En epidemiología, la causalidad se define como el estudio de la relación

etiológica entre una exposición, y la aparición de un efecto secundario.

Existen modelos para representar la relación entre una presunta causa y un
efecto.

LOS CRITERIOS DE KOCH-HENLE: fueron formulados por Robert

Koch como una lista de requerimientos muy estrictos para poder validar la
existencia de un microorganismo y una enfermedad, son utilizados para
confirmar el papel etiológico de un microorganismo en otras enfermedades,
han sido generalizados para las enfermedades infecciosas con el objeto de
saber cuál es el agente participante. Los postulados son los siguientes:

1. El agente patógeno debe estar presente en los animales enfermos y

ausente en los sanos.
2. El agente debe ser cultivado en un cultivo axénico puro aislado del
cuerpo del animal.
3. El agente aislado en un cultivo axénico debe provocar la enfermedad
en un animal susceptible al ser inoculado.
4. El agente debe ser aislado de nuevo de las lesiones producidas en los
animales de experimentación y ser exactamente el mismo al aislado
originalmente.

Este modelo resultó útil para enfermedades infecciosas, no así para las
enfermedades no infecciosas.

LOS CRITERIOS DE BRADFORD HILL: también conocidos

como criterios de causalidad de Hill, son un grupo de principios que
pueden ser útiles para establecer pruebas epidemiológicas de una relación
causal entre una presunta causa y un efecto observado y se han utilizado
ampliamente en las investigaciones de salud pública en la búsqueda de
relaciones causales para enfermedades no infecciosas, su aplicación exacta
y los límites de los criterios siguen siendo objeto de debate y son:

 Fuerza (tamaño del efecto): una relación pequeña no significa que

no haya un efecto causal, aunque cuanto más grande sea la relación,
más probable es que sea causal.
 Consistencia reproducibilidad): los hallazgos coherentes observados
por diferentes personas en diferentes lugares con diferentes muestras
refuerzan la probabilidad de un efecto.
 Especificidad: la causalidad es probable si hay una población muy
específica en un lugar específico y una enfermedad sin ninguna otra
explicación probable. Cuanto más específica sea la asociación entre un
factor y un efecto, mayor será la probabilidad de una relación causal.
 Temporalidad: el efecto tiene que producirse después de la causa (y
si hay un retraso previsto entre la causa y el efecto previsto, entonces el
efecto debe producirse después de ese retraso).
 Gradiente biológico (relación dosis-respuesta): una mayor
exposición debe conducir generalmente a una mayor incidencia del
efecto. Sin embargo, en algunos casos, la mera presencia del factor
puede desencadenar el efecto. En otros casos, se observa una proporción
inversa: una mayor exposición conduce a una menor incidencia.
 Plausibilidad: un mecanismo plausible entre causa y efecto es útil
(pero Hill señaló que el conocimiento del mecanismo está limitado por
los conocimientos actuales).
 Coherencia: la coherencia entre los hallazgos epidemiológicos y de
laboratorio aumenta la probabilidad de un efecto. Sin embargo, Hill
señaló que "... la falta de esas pruebas [de laboratorio] no puede anular
el efecto epidemiológico en las relaciones".
 Experimento: "ocasionalmente es posible apelar a las pruebas
experimentales".
 Analogía: el uso de analogías o similitudes entre la relación
observada y cualquier otra relación.
 Reversibilidad, este criterio no lo consideran muchos autores, pero
menciona que: si se elimina la causa, el efecto debe desaparecer
también.

• Además se menciona como otros criterios adicionales a considerarse:

Similar tamaño y distribución de la población o muestra.
Variación notoria del efecto en las poblaciones.

LOS POSTULADOS DE EVANS: Alfred Evans fue un epidemiólogo

viral, que investigó el papel del virus Epstein-Barr en la mononucleosis
infecciosa y otras enfermedades, en 1976 elaboró una serie de postulados
acerca de las causas de enfermedad.

1 La proporción de Individuos enfermos debería ser mayor entre quienes

han sido expuestos a la supuesta causa, en comparación con quienes no lo
están.
2 La exposición a la supuesta causa o agente patógeno, debería ser más
frecuente entre aquellos Individuos quienes padecen la enfermedad, que en
aquellos quienes no la padecen.

3 El número de casos nuevos de la patología debería ser destacablemente

mayor en individuos expuestos al supuesto patógeno en comparación a los
no expuestos.

4 La enfermedad debería mostrar posteriormente a la exposición de la

supuesta causa y de manera transitoria, una distribución de periodos de
incubación representados por una curva.

5 Posterior a la exposición, debe aparecer una amplia cantidad de

respuestas por parte del huésped (leves hasta graves) que sean lógicas.

6 Modificando o previniendo la respuesta del huésped, se debe disminuir o

eliminar la presentación de la enfermedad (ejemplo:
vacunando/medicación).

7 Reproducción de la enfermedad debe tener mayor frecuencia en animales

o personas expuestas adecuadamente a la supuesta causa, en comparación
con aquellos que no han sido expuestos.

8 La anulación de un agente infeccioso especifico o la modificación de una

posible causa, debería producir la reducción de la frecuencia en la que se
manifiesta la enfermedad.

9 Prevenir o modificar la respuesta del hospedador, debería

reducir/eliminar la enfermedad, ya que por lo general se da tras la
exposición a la causa supuesta.

10 Todas las relaciones y asociaciones deberían de ser biológica y

epidemiológicamente posibles.

REFERENCIAS:

Articulo «Koch's postulates (Robert Koch)» en Who Named It?

Jacob Henle. J. A. Barth (1910), ed. Von den Miasmen und Kontagien :und von den
miasmatisch-kontagiösen Krankheiten (1840) (pdf) (en alemán). Leipzig.
p. 88. OCLC 4594759.
Hill, Austin Bradford (1965). «The Environment and Disease: Association or
Causation?». Proceedings of the Royal Society of Medicine 58 (5): 295-
300. PMC 1898525. PMID 14283879. doi:10.1177/003591576505800503.

Referencia Jiménez Quirós, D. (2015). Aplicación de criterios médico legales en la

relación de causalidad. Medicina Legal De Costa Rica, 32(2), 74-82.
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script sci_arttext&pid
S140900152015000200009&ing en&ting en

En epidemiología, la causalidad se define como el estudio de la relación

etiológica entre una exposición, y la aparición de un efecto secundario. Las
causas o factores que influyen en el proceso salud-enfermedad de la
población requieren una investigación adecuada para prevenir la aparición
de efectos no deseados y controlar su difusión.

Existen modelos para representar la relación entre una presunta causa y un

efecto.

El modelo de Koch-Henle

El modelo de Bradford-Hill

Los postulados de Evans

El modelo de Koch-Henle (1887): Fue propuesto para el estudio de

enfermedades infecto-contagiosas. Se basa en la influencia de un
microorganismo, que debe:

a) encontrarse siempre en los casos de enfermedad.

b) poder ser aislado en cultivo, demostrando ser una estructura viva y
distinta de otras que pueden encontrarse en otras enfermedades.

c) distribuirse de acuerdo con las lesiones y ellas deben explicar las

manifestaciones de la enfermedad.

d) ser capaz de producir la enfermedad en el animal de experimentación al

ser cultivado (algunas generaciones).

Este modelo resultó útil para enfermedades infecciosas, no así para las
enfermedades no infecciosas.

El modelo de Bradford-Hill

El modelo de Bradford-Hill (1965), propone los siguientes criterios de

causalidad, en la búsqueda de relaciones causales para enfermedades no
infecciosas:
• Fuerza de Asociación: determinada por la estrecha relación entre la causa
y el efecto adverso a la salud. La fuerza de asociación depende de la
frecuencia relativa de otras causas. La asociación causal es intensa cuando
el factor de riesgo está asociado a un alto riesgo relativo (RR). Los RR que
pasan de un valor de 2 se considera que expresan una fuerte asociación.
•Consistencia, la asociación causa-efecto ha sido demostrada por diferentes
estudios de investigación, en poblaciones diferentes y bajo circunstancias
distintas. Sin embargo, la falta de consistencia no excluye la asociación
causal, ya que distintos niveles de exposición y demás condiciones pueden
disminuir el efecto del factor causal en determinados estudios.

• Especificidad: una causa origina un efecto en particular. Este criterio, no

se puede utilizar para rechazar una hipótesis causal, porque muchos
síntomas y signos obedecen a una causa, y una enfermedad a veces es el
resultado de múltiples causas.

•Temporalidad: Obviamente una causa debe preceder a su efecto; no

obstante, a veces es dificil definir con qué grado de certeza ocurre esto. En
general, el comienzo de las enfermedades ocupacionales comprende un
largo período de latencia entre la exposición y la ocurrencia del efecto a la
salud. Asimismo, otro aspecto que influye en la temporalidad es la
susceptibilidad de la persona expuesta, y la utilización y eficacia de las
medidas de prevención y control de riesgos.
•Gradiente biológico (Relación dosis-respuesta): La frecuencia de la
enfermedad aumenta con la dosis o el nivel de exposición. La demostración
de la relación dosis-respuesta tiene implicaciones importantes:

a) Es una buena evidencia de una verdadera relación causal entre la

exposición a agente particular y un efecto en la salud. b) Puede permitir
demostrar que un factor de riesgo en particular se relacione a un efecto
adverso a la salud, y determinar que en niveles de exposición a ese agente
causal por debajo del valor que lo produce, es más improbable o incluso
imposible que ocurra el efecto en la salud.

c) La relación dosis efecto puede verse modificada o ausente por el efecto

del umbral del compuesto o un efecto de saturación; o deberse
completamente a una distorsión graduada o a un sesgo; lo cual puede
dificultar la interpretación de este criterio.

• Plausibilidad biológica: El contexto biológico existente debe explicar

lógicamente la etiología por la cual una causa produce un efecto a la salud.
Sin embargo, la plausibilidad biológica no puede extraerse de una
hipótesis, ya que el estado actual del conocimiento puede ser inadecuado
para explicar nuestras observaciones o no existir.

• Coherencia. Implica el entendimiento entre los hallazgos de la asociación

causal con los de la historia natural de la enfermedad y otros aspecto
relacionados con la ocurrencia de la misma, como por ejemplo las
tendencias seculares. Este criterio combina aspectos de consistencia y
plausibilidad biológica.
• Evidencia Experimental: es un criterio deseable de alta validez, pero rara
vez se encuentra disponible en poblaciones humanas.

• Analogía. se fundamenta en relaciones de causa-efecto establecidas, con

base a las cuales si un factor de riesgo produce un efecto a la salud, otro
con características similares pudiera producir el mismo impacto a la salud.

• Otros criterios adicionales. Debe considerarse:

Similar tamaño y distribución de la población o muestra.
Variación notoria del efecto en las poblaciones.
•Reversibilidad: Si se retira la causa, cabe esperar que desaparezca o al
menos disminuya el efecto a la salud. Juicio crítico sobre las evidencias,
con base estricta en el conocimiento científico.