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Es un síndrome con diferentes causas. Los criterios de la OMS la definen como Hb <13 en hombres y <12 en mujeres.
Según el VCM se pueden clasificar en microcítica, normocítica y macrocítica, y en referencian a la HCM en hipocrómica,
normocrómica e hipercrómica.

Cuadro clínico
La sintomatología radica en la disminución del aporte de oxigeno a los tejidos, se caracteriza por fatiga, disnea de
esfuerzo, astenia, adinamia, sintomatología cardiovascular en pacientes con comorbilidades cardiacas. Los signos clásicos
a la EF son palidez de tegumentos, taquicardia e hipotensión en casos agudos. Según el origen es posible encontrar
coiloniquia, ictericia y esplenomegalia.

Anemias regenerativas
Tienen dos posibles orígenes: hemorragias y anemias hemolíticas, las últimas se caracterizan por una destrucción
inapropiada de eritrocitos con una respuesta medular adecuada para comprender la pérdida. Se dividen en dos:
 Hereditarias: por defectos de la membrana (esferocitosis, eliptocitosis), enzimáticos (deficiencia de G6PD,
deficiencia de piruvato cinasa) y en la cadena de hemoglobina (síndrome de células faliciformes, talasemias).
 Adquiridas: inmunológicas (Coombs directo +) y no inmunológicas (Coombs directo -)
Las anemias hemolíticas se caracterizan por un índice de reticulocitos >2%, elevación de DHL y disminución de
haptoglobinas. La bilirrubina se encuentra elevada a expensas de la indirecta.

Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa


Es más común en varones con ascendencia de regiones endémicas de paludismo. Las crisis hemolíticas se precipitan por
alimentos, medicamentos, infecciones y trastornos metabólicos. El diagnóstico se realiza con frotis con eritrocitos
mordidos + niveles disminuidos de G6PD. El tratamiento es quitar la causa precipitante de la crisis hemolítica.
Síndrome de células faliciformes
Tiene su origen en la mutación de -globina. Es más frecuente en raza negra. Los pacientes presentan anemia e ictericia
por hemólisis crónica con afección multisistémica debido a eventos oclusivos a nivel de la microvasculatura. El
diagnóstico es por frotis y electroforesis de Hb. El tratamiento se basa en el aumento de Hb fetal con hidroxiurea, O 2 y
líquidos parenterales.

Anemia hemolítica autoinmunitaria


Se produce por la creación de autoanticuerpos contra la membrana de los eritrocitos. El tratamiento es con prendisona 1
mg/kg por 4-6 semanas.

Anemia hemolítica no autoinmunitaria


Son adquiridas con un Coombs -. Tiene diferentes causas:
 Medicamentos: suspender dicho medicamento.
 Anemia hemolítica microangiopática: por síndrome hemolítico urémico, púrpura, CID, sx de HELLP. Se debe
realizar frotis, es posible encontrar trombocitopenia y anormalidades en la coagulación.
 Infecciones intraeritrocitarias: paludismo, babesia.
 Hemoglubinuria paroxística nocturna: el tratamiento es con eculizumab.

Anemias arregenerativas
Anemia por deficiencia de hierro
El contenido de hierro en la dieta es de 10-20 mg por día, del cual solo se absorbe 10-20% en su mayoría en el duodeno y
el yeyuno proximal. Se produce cuando hay alteración en ingesta, malabsorción, pérdidas sanguíneas crónicas a través del
tubo digestivo o transvaginales.
El diagnóstico se establece con una BH y un perfil de hierro. La anemia es microcítica hipocrómica.
El tratamiento es con hierro ferroso oral 100-200 mg al día, la absorción aumenta si se consume con vitamina C. El
aumento de Hb inicia después de la primera semana.

Anemia de la enfermedad crónica


Es común en infecciones crónicas (tuberculosis, osteomielitis), inflamación, enfermedades del tejido conectivo y
neoplasias. Existe la posibilidad de que el frotis sea normal.

Anemia por déficit de vitamina B12 y folatos


Son causales de anemia megaloblástica y provocan una alteración en la síntesis del DNA. Los folatos están presentes en
vegetales, mientras que la B 12 solo es de origen animal. El déficit ocurre por disminución en el consumo, alteraciones en la
absorción o incremento de los requerimientos. El diagnóstico se realiza con una BH que muestra anemia macrocítica e
hipercrómica. El tratamiento es con suplementación de ácido fólico oral 1-5 mg c/24 horas y/o vitamina B 12 1 mg IM cada
24 horas.

Transfusión sanguínea
Se debe realizar cuando la Hb <7. En paciente posquirúrgico el umbral de transfusión es Hb <8 o mayor cuando se
presente angina, hipotensión ortostática, taquicardia no respondedora a cristaloides e insuficiencia cardiaca congestiva.

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