I. ENFERMEDADES CAUSADAS POR HELMINTOS (cestodos, Trematodos y Nematodos).

A. CÉSTODOS.

1. Hidatidosis.
La equinococosis, cáncer blanco, quiste hidatídico, enfermedad de la vejiga con agua o
hidatidosis, es una zoonosis parasitaria, de impacto negativo en lo económico y la
producción ya que se decomisan los órganos y carnes infestadas.

a. Etiología.
La infección es producida por Echinococcus, género del que se existen cuatro
especies relevantes: E. granulosus, E. multilocularis, E. vogeli y E. oligarthrus. El
Echinococcus granulosus es el más frecuente con 10 genotipos: G1 y G2
relacionado con la infección de ovejas, G3 (búfalos), G4 (caballos), G5 (ganado
vacuno), G6 (camellos), G7 y G9 (ganado porcino), G8 (ciervos) y G10 (renos). La
forma larval es el Hidátide o Quiste hidatídico, el adulto mide de 3 a 7 mm, su
cuerpo tiene 3 proglótidos, el último de los cuales es grávido y de mayor longitud.

b. Ciclo Vital
E. granulosus adulto reside en el intestino delgado de los perros y otros cánidos
salvajes, como zorros o lobos, que actúan como hospedadores definitivos, las otras
especies incluyendo al hombre son hospederos intermediarios.

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El adulto está compuesto por un escólex (que consta de cuatro ventosas y una
doble corona de ganchos) y tres proglótidos: inmadura, madura y grávida. Esta
última libera sus huevos, que son expulsados con las heces de los perros y podrán
ser ingeridos por el ser humano o por animales.
En el intestino de los hospedadores intermedios, los huevos liberan las oncosferas,
que atraviesan la mucosa intestinal y, a través de la circulación portal son atrapados
fundamentalmente en el hígado que se ve comprometido en el 75% de los casos
(afectación hepática). En ocasiones, las oncósferas pueden eludir el filtro hepático y
acceden a la circulación sistémica, desde la cual se diseminan a otros órganos
(afectación extra hepática). El pulmón es la localización extra hepática más
frecuente.

Una vez que alcanzan su destino definitivo, los metacestodos se implantan en esos
tejidos, y forman los quistes hidatídicos (vesícula con líquido, miles de escólex y
crece 1mm/mes), compuestos por:
- Capa laminada o ectoquiste: acelular, permite el paso de nutrientes al interior.
- Capa germinal: en ella se producen las vesículas hijas.
- Vesículas hijas: en su interior tiene lugar el proceso asexual de gemación que da
lugar a la formación de protoescólices.
- Quiste hijo: vesícula hija ya desprendida de la capa germinal, con el protoescólex
en su interior.
- Arenilla hidatídica: sedimento formado por la rotura de los quistes hijos en el
interior del quiste hidatídico. Toda esta estructura se encuentra recubierta por el
periquiste, que está formado por el tejido inflamatorio resultante de la respuesta
del hospedador ante el parásito.

Cuando el hospedador definitivo ingiere la carne del hospedador intermedio con los
protoescólices, éstos se transforman en cestodos maduros en su intestino,
completándose el ciclo vital del E. granulosus. Dicho ciclo normalmente se
interrumpe cuando es el ser humano quien adquiere la infección.

La mayor preocupación relacionada con estos céstodos es que las personas pueden
actuar como huéspedes intermedios y quedar infectadas por los huevos excretados
por los perros o (con mucha menos frecuencia), por los gatos.

El Echinococcus granulosus, el cual infecta principalmente a las ovejas, que se

convierten en su huésped intermedio. Los perros y los zorros actúan como
huéspedes  finales y se infectan cuando se alimentan de restos de animales
muertos o vísceras crudas, especialmente de las ovejas, pero también de cerdos,
2
 vacas o caballos. Los perros excretan el parásito con las heces y de esta manera
pueden llegar a contagiar a los humanos.

El parásito alcanza su madurez completa a los 47 días de la infestación y su periodo

de incubación es de 5 a 10 días.

c. Epidemiología.
Enfermedad cosmopolita, en particular donde se crían de forma extensiva bovinos,
ovinos y otros. Los animales viejos tienen quiste más grandes y numerosos que los
jóvenes, en las ovejas el 93% son quistes fértiles, 87% en porcinos y 15% en
bovinos. El perro alberga en su intestino de 1000 a 1500 Echinococus granulosus y
cada proglótido con 200 a 800 huevos, que pueden permanecer vivos en el suelo
por 2 años, asegurando la contaminación del ambiente

d. Patogenia.
- La infestación en animales y hombre, ocurre por el consumo de alimentos y
agua contaminados con huevos.
- El humano se infesta con el manoseo o caricias al perro.
- El hospedero definitivo se infesta cuando ingiere vísceras contaminadas.
Las oncosferas durante su migración rompen tejidos ejerciendo acción traumática;
inflamatoria al ingresar a los órganos y acción mecánica, cuando presionan y crecen
especialmente en el hígado y pulmones.
Lesiones: el quiste causa atrofia y necrosis del tejido circundante, pudiendo
convertirse en un absceso caseificado y calcificado. Hipertrofia del hígado, color
blanco nuboso en los lugares donde se instala el quiste y en la superficie del pulmón
se puede observar la dilatación de los alveolos.

e. Síntomas.
Los equinococos adultos viven en el intestino delgado de los perros y los gatos, pero
no suelen causar síntomas. Su estrategia consiste en reproducirse discretamente en
forma de huevos durante la vida del animal. No obstante, aunque los huevos no son
directamente infecciosos para el perro o el gato, infecta a las personas. En raras
ocasiones, la mascota puede rascarse o frotarse la zona de la parte posterior con el
suelo, a causa del prurito anal, siendo esto un síntoma inespecífico pero típico de la
infección por cestodos. 

En infestaciones masivas, disminuye la producción de leche (más cloruros y menos

caseína, lípidos y lactosa) y carne, caquexia, hepatomegalia, ascitis, ataques
epiliptiformes, encefalitis, meningitis, ictericia y muerte.

f. Diagnóstico
La sospecha de infección por tenias, surge a partir de los antecedentes del perro
(ingesta de restos de animales muertos y/o caza), unidos a ciertos síntomas clínicos
o a la presencia de segmentos del gusano en las heces o alrededor del ano.

Presencia de lesiones nodulares, intraparenquimatosas, blanquecinas, de

aproximadamente 1 cm en el hígado de terneros.

El estudio histopatológico revela lesiones de tipo granulomatoso-necrotizante con

presencia de abundantes leucocitos polimorfonucleares eosinófilos. Este tipo de
lesión se asocia a quistes hidatídicos en diferentes estadios de involución y
degeneración como consecuencia de la reacción inflamatoria del huésped.

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 Llamamos quiste hidatídico a la forma que toma en el huésped intermediario
el Echinococcus granulosus, la forma adulta del cual es una Tenia intestinal que
tiene por huésped definitivo a cánidos.

Las oncosferas que salen de los huevos ingeridos por los huéspedes intermediarios
(rumiantes, cerdo o personas, entre otros) penetran por el intestino y suelen formar
los quistes hidatídicos en el hígado, o si pasan a la cava vía linfáticos, pueden
aparecer frecuentemente en pulmón, o en cualquier otro órgano. Las lesiones
quísticas pueden contener líquido en el interior con múltiples protoescolex (arena
hidatídica) y suelen estar asociados a una reacción granulomatosa. El tamaño
puede variar desde pocos milímetros hasta 10 cm de diámetro.
El diagnóstico clínico, solo permite sospechar de la enfermedad, laboratorial:
examen radiográfico y ELISA.

g. Tratamiento.
El tratamiento quirúrgico comprende la extirpación o vaciado de los quistes y
resección del hígado. La administración de un tratamiento antiparasitario (por ej.,
albendazol o mebendazol) en la fase larval, praziquantel y nitroscanate,
hidrobromuro de arecolina, durante un largo periodo para eliminarlos o impedir que
reaparezcan después de la operación.

h. Profilaxis
La prevención más correcta se basa en 3 pilares:
- Desparasitación de perros con praziquantel cada 30 días, inmediato
confinamiento por 48 horas para la incineración de heces con huevos vivos.
- Evitar que los perros coman vísceras crudas, estas deben ser destruidas con
solución salina saturada.
- Eliminación de perros vagabundos.

2. Dipilidiasis.

a. Etiología.
Dipylidium caninum o la Tenia canina, es un platelminto habitual en perros, zorros y
gatos. Se transmite cuando el perro ingiere pulgas o piojos infectados, su periodo de
prepatencia es de 2 a 3 semanas. Es de distribución mundial y zoonótico.
Características del adulto:
- Las tenias adultas miden de 10 a 70 cm de largo, de color blanco amarillento.
- Escólex: Es cónico, mide 0.5 mm, tiene cuatro ventosas y un rostelo retráctil
provisto de 3 o 5 anillos de espinas pequeñas.
- Proglótides: Las proglótides grávidas son más largas que anchas (23 por 10
mm) y están divididos en muchos compartimentos, con miles de cápsulas
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 ovígeras, cada una de las cuales contiene de 5 a 30 huevos; tiene dos juegos
de órganos sexuales, dos poros genitales, uno en cada margen lateral.
- Huevos: Tienen la cubierta delgada y miden de 25 a 40 µm de diámetro y
contienen seis ganchos.

b. Ciclo biológico.
Los perros, zorros, gatos y niños, se constituyen en el hospedero definitivo; en tanto
que pulgas (Ctenocephalides spp) y piojos (Trichodectes canis) son los
intermediarios. Ingestión de pulgas y piojos infectados. Periodo de incubación: La
maduración a tenia adulta lleva de 3 a 4 semanas.
Las proglótides grávidas se eliminan por lo general con las heces como cadenas
cortas, o emergen con movimiento propio por el ano de modo espontánea. Después
de que la larva de la pulga o piojo ingiera estas proglótides con abundantes
huevos, los embriones hexacantos progresan a cisticercoides infectantes con
escolex y permanecen en éste hasta que se desarrolla la pulga adulta. La infección
se adquiere por la ingestión de las pulgas infectadas, se localizan en intestino
delgado, el escólex se prende a la mucosa, el cuello genera proglótidos inmaduros
que se convierte en maduros, se auto fecundan y producen proglótidos grávidos,
que se expulsan con las heces, iniciando nuevamente el ciclo.

c. Epidemiología.
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 Enfermedad cosmopolita, existen donde viven pulgas y piojos. Los huevos de
Dipylidium son infestantes durante un mes a 30 °C y hasta 3,5 meses a 15 °C.
dentro de la pulga adulta se desarrollan de 10 cisticercoides aproximadamente a 32
°C; vive en el hospedero de definitivo 3 años; prepatencia de 2 a 3 semanas; su
periodo de incubación es variable y el periodo patente de 1 año.

d. Patogenia.
Ejerce acción traumática cuando sus ventosas y ganchos, dañan la mucosa
intestinal al adherirse; inflamatoria en la mucosa por el constante movimiento del
parásito; expoliatriz al aprovechar los nutrientes del quilo; mecánica cuando en
infestaciones masivas los adultos obstruyen el lumen intestinal y tóxica, ya que
producen toxinas que se absorben a través de la mucosa intestinal. Causa las
siguientes lesiones: enteritis crónica en yeyuno e íleon, engrosamiento de la mucosa
de color blanquecino con mucus verde amarillento, enteritis hemorrágica en muchos
casos, úlceras e invaginaciones intestinales.

e. Signos clínicos.
Las infecciones leves suelen ser asintomáticas, los adultos se ubican en el intestino
delgado pero el paso de segmentos grávidos por el recto provoca una irritación que
a menudo hace que el animal camine con las patas delanteras arrastrando el
perineo contra el suelo para aliviar el prúrito.
En infestaciones masivas, los perros y gatos sufren diarrea o estreñimiento, cólico,
enteritis distensión abdominal u obstrucción intestinal, convulsiones y ataques
epiliptiformes.

f. Diagnóstico
El diagnóstico puede hacerse mediante la anamnesis y los signos clínicos; es decir,
falta de control de pulgas, falta de desparasitación y detección de proglótides
grávidos en las heces, características con doble poro o después de la eliminación
espontánea de una cadena de proglótides. En ocasiones, las proglótides se rompen
y se pueden encontrar en las heces los paquetes de huevos con los seis ganchos
característicos, el pelo, la cama y los alrededores del ano.

En laboratorio las proglótides de D. caninum pueden distinguirse de las de Taenia

spp. por la forma y la presencia de dos poros genitales bilateralmente simétricos en
la parte media del segmento. Si se aplasta una proglótide grávida se pueden ver las
cápsulas ovígeras en su interior (fig. 2), el análisis coprológico no es efectivo.

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 g. Tratamiento.
Es de pronóstico favorable, el tratamiento efectivo solo con prazicuantel.

PRINCIPIO DOSIS Y VÍAS DE

OBSERVACIONES
ACTIVO ADINISTRACIÓN
Eficaz al 100% contra formas adultas de Taenia
Praziquantel 5 mg/kg PV, oral. pisciformes y D caninum. Para Echinococus
granulosus y e multilocularis, duplicar la dosis.
Desparasitar hembras 10 días antes del parto.
Pamoato de Animales de 5 a 10
Cachorros: a las 2, 4, 8 y 12 semanas; 4, 5 y 6
pirantel kg PV, 1 comprimido
meses de vida.
(Febantel) por vía oral.
Adultos: cada 3 meses
Animales de 10 kg Realizar tratamiento anti pulgas en el mismo
Pamoato de
PV, 1 comprimido periodo, con el fin de evitar re infestación por D
pirantel (Antec)
por vía oral. caninum.
En caso de sobredosis o sensibilidad individual, se
Levamisol 1 comprimido/5 kg
presentan nauseas o vómitos que desaparecen
(Ancylosplus) PV, por vía oral.
después de 1 a 2 horas.

h. Profilaxis.
El control se logra manteniendo a los perros y los gatos sin pulgas y piojos a
través de baños antiparasitarios; descontaminación y destrucción de las heces.
Consideraciones de salud pública: a veces se producen infecciones por D.
caninum en niños, por la ingestión de pulgas adultas, las proglótides se pueden
observar en las heces o la zona perianal del niño.

3. Diphyllobotriasis.
a. Etiología.
Parásito platelminto cosmopolita, Cestodo Pseudofilídeo. Diphyllobothrium
latum (Dibothriocephalus latus) (Lühe 1910)

b. Epidemiología.
Conocido como la tenia del pez ó botriocéfalo. Transmisión por ingerir pescado
contaminado. Parasita en el intestino delgado de diversos mamíferos piscívoros
(hospedador definitivo), incluidos perros, gatos, osos polares y seres humanos de
diversas regiones del mundo, pero especialmente en las regiones bálticas de
Rusia y Norteamérica.

c. Ciclo biológico.
Como otros cestodos, viven en la luz del intestino delgado, fijado el escólex a la
mucosa intestinal. El ciclo de D. latum requiere dos hospedadores intermediarios.
El hombre es el hospedador definitivo.
Del huevo surge un coracidio que será ingerido por un copépodo (Cyclops spp.
o Diaptomus spp.), donde se desarrolla el procercoide.

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 El 2º hospedador intermediario es un pez de agua dulce (lucio, perca, salmón y
otros) que se infecta al ingerir copépodos (minúsculos crustáceos) infectados y en
los que se desarrolla el plerocercoide. Los hospedadores definitivos se infectan al
ingerir pescado crudo con plerocercoides.

d. Diagnóstico.
Identificación de los huevos del parásito en las heces. Ocasionalmente pueden
verse proglótides.
Características de los huevos: Ovoides y operculados (70×45 μm) con cubierta lisa
y delgada. Surgen junto con las heces del hospedador sin embrionar, con un
contenido constituido por células vitelinas de límites poco precisos y con
citoplasma granular. Deben incubarse en el agua.
Los adultos pueden medir más de 10 metros y son de color marfil. El útero posee
poro uterino, que se abre ventralmente, por el que son expelidos continuamente
los huevos formados.

e. Tratamiento.
Praziquantel (10 mg/kg). Alternativa: niclosamida, 2 g en dosis única (niños > 34 kg
de peso: 1,5 g; entre 11-34 kg: 1 g).

f. Profilaxis.
Correcta cocción o conservación en frío del pescado.

4. Monieziasis.
Parasitosis de tipo cosmopolita, también conocida como Teniosis en rumiantes,
cestodosis y teniasis, no es zoonótica, causa pérdidas económicas al ganadero debido

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al retraso en el crecimiento, pago adicional de fármacos y servicios veterinarios.

a. Etiología.

Los hospederos de Moniezia expansa y Moniezia benedini, son la vaca, oveja,

cabra y rumiantes salvajes, la primera llega a medir de 2 a 6 m, los proglótides
maduros tienen orificios genitales en ambos lados y tienen hasta 1,5 cm de ancho,
el escólex es pequeño con 4 ventosas dirigidas hacia adelante sin ganchos, los
huevos generalmente son de forma triangular y en su interior se ve una oncósfera
con 6 ganchos. Moniezia benedini, alcanza los 4 m, los proglótides más anchos
que largos pueden llegar a los 2,5 cm, su escólex es cuboideo y sus huevos
cuadrangulares.

b. Ciclo biológico.
Moniezia expansa se localiza en el intestino delgado, produce proglótides grávidos
con huevos, que se expulsan con la defecación. Los hospederos intermediarios
que son los ácaros oribatidos, ingieren los huevos; la oncósfera sale del huevo,
atraviesa la pared intestinal y llega a la cavidad corporal del ácaro, donde se
transforma en cisticercoide (cada uno tiene su escolex). El hospedero definitivo se
infesta por vía oral al ingerir ácaros que viven en el pasto. El escólex se libera en
el intestino delgado y se prende a la mucosa, el cuello genera proglótides
inmaduros, que posteriormente maduran, se autofecundan y se convierten en
proglótides grávidos que son expulsados con las heces fecales, iniciando el ciclo
nuevamente.

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d. Patogenia.
Sus ventosas producen lesiones traumáticas e inflamación de la mucosa intestinal,
debido al constante movimiento del cestodo. Ejercen acción expoliatriz al
alimentarse de glucosa, aminoácidos y Vitamina B-12, presentes en el quilo
intestinal. Cuando los parásitos adultos son numerosos, llegan a obstruir el paso
de los alimentos por el intestino. Provocan estas lesiones: enteritis, erosiones y
perforaciones en la mucosa intestinal.

e. Síntomas.
Las infestaciones ligeras no tienen sintomatología, en caso de infestaciones
masivas, los animales jóvenes sufren diarrea crónica, anemia, edemas,
erizamiento y caída del pelo o lana y enflaquecimiento. El apetito y la rumia son
irregulares, abatimiento ya que se levantan y paran cada rato, lomo arqueado,
tenesmo, levantan la cola por el esfuerzo inútil, meteorismo y cólico,
posteriormente sobrevienen ataques epileptiformes, debilidad, postración y muerte.
Generalmente no es mortal.

f. Diagnóstico.
La sintomatología tan solo permite sospechar de esta enfermedad. Es necesario
realizar el examen coproparasitológico en laboratorio, con un método de flotación,
buscando los huevos con la ayuda de un microscopio. Durante la necropsia buscar
los parásitos en el intestino delgado.

g. Tratamiento.
- Administrar Vermicen 15% (albendazole) por vía oral, 0,5 ml/10 kg PV en
bovinos, 0,3 ml/10 kg PV en ovinos y caprinos.
- 5 x 1 Vacuno (albendazole) por vía oral, 1 ml/30 kg PV en bovinos, repetir a
los 21 días contra las formas inmaduras.

h. Profilaxis.
A través de las desparasitaciones periódica, cada 3 a 4 meses, para reducir la
contaminación de los pastos con huevos, evitar que las heces se usen de abono, n
zonas altamente contaminadas, se recomienda cosechar la hierba y arar la tierra,
asimismo, evitar el pastoreo en lugares húmedos, donde normalmente se
encuentran los ácaros.

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5. Cenurosis.
También conocida por coenurosis, falso torneo, modorra y vértigo de los animales,
enfermedad de importancia económica ya que causa incoordinación nerviosa, bajo
consumo de alimento, pérdida de peso y puede terminar en la muerte.

a. Etiología.
- La forma adulta de Taenia multiceps multiceps y Taenia serialis
parasitan el intestino de perros, bovinos y ovinos.
- Coenuros cerebralis, en su fase larval afecta a ovejas y cabras, se
localizan en el cerebro y médula espinal.
- Coenuros serialis, en conejos, ardillas, roedores cabras y hombre, se
localizan en el tejido subcutáneo, muscular, peritoneo médula espinal y
cerebro.

b. Ciclo biológico.
Los HI son las ovejas, carnívoros salvajes, caballos y perros. Más
raramente en vacas, cabras, cerdos, liebres, conejos, cérvidos, camellos,
dromedarios y jirafas. El vehículo de transmisión es el agua, la comida y la
tierra (contaminados por perros que son HD). Las ovejas, y otros animales,
que aciertan a comer pasto contaminado, ingieren con el mismo, huevos
de T. multiceps, que pasan a sus intestinos. En el intestino de la oveja, el
huevo deja libre una larva o embrión, que perfora las paredes del intestino y
penetra a los vasos sanguíneos y linfáticos de la región, siendo arrastrados
por la corriente sanguínea que los lleva a distintos tejidos, pero únicamente
se detendrán en el sistema nervioso central, cerebro y médula (a los 10 a
14 días). Si el perro come la cabeza de una oveja afectada, pasan a su
intestino, las membranas del cenuro contiene escólices que se
independizan, aprovechan las secreciones intestinales, se fijan a la mucosa
y comienzan a producir sus proglótidos, quedando totalmente formadas
alrededor de las cuatro semanas de haber sido ingerido el cenuro.
Provocan también reblandecimento de los huesos del cráneo y muchas
veces el cenuro llega a tener el tamaño de un huevo de gallina.

c. Epidemiología.
Se encuentra en el África subsahariana, Europa occidental. Se han descrito
casos en Norteamérica, Brasil, Guyana, México.
Animales y humanos se infestan al ingerir agua y alimentos contaminados
con huevos o proglótidos; el HD al consumir vísceras contaminadas y el
hombre al manosear perros y comer verduras. Su periodo de incubación
dura de 6 a 8 meses.

d. Patogenia.
Afecta la masa cerebral, ocular, muscular y/o tejido subcutáneo. Los
síntomas pueden aparecer en meses o años postinfección. La afectación
del SNC provoca meningoencefalitis asociada a convulsiones, modorra, etc.
Es común la presencia de aracnoiditis basilar con hidrocefalia interna.

e. Síntomas.
Leves: los animales afectados se separan del rebaño, muestran depresión y tienen
movimientos descoordinados.
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 Graves: embotamiento sensorial, sensibilidad a la presión en la cabeza, sialorrea
constante, rechinar de dientes, mirada furiosa y tropezones con carreras
repentinas. Asimismo:
- Movimientos violentos y sistematizados
- Marchan en línea recta y repentinamente dan vueltas
- Movimientos circulares
- Reblandecimiento de los huesos del cráneo
- A veces muerte del animal.

f. Diagnóstico.
Es importante diferenciar de la tuberculosis, cisticercosis, meningitis y
catarro de los senos. Identificación del parásito en el material de biopsia.
Calcificaciones en examen radiológico. RNM y TAC

g. Tratamiento.
Quirúrgico, Neguvon y praziquantel (a dosis altas como 50 mg/kg/día).
h. Profilaxis.
- Desparasitación de los perros con tenicidas, dos o tres veces por año,
como mínimo.
- Medidas higiénicas en la alimentación y con el contacto con los perros.
- Incinerar, no enterrar, las cabezas de los animales que se sacrificaron
por haber padecido modorra.
- Evitar la entrada de perros en los mataderos, donde a veces van a
comer vísceras animales de origen casero. Captura de perros
vagabundos.
- No emplear para la alimentación de perros vísceras crudas procedentes
de mataderos.

6. Thysanosomiasis.
Es una cestodosis causada por la presencia y acción de Thysanosoma actinoides, en
el hígado, páncreas e intestino (tiasonomiasis hepato intestinal) de ovinos y caprinos,
clínicamente pasa inadvertido o se relaciona con problemas de disfunción hepática y
mala digestión.
a. Etiología.
Thysanososma actinoides, se encuentra en los conductos biliares, pancreáticos y
en el intestino delgado de bovinos, ovinos, caprinos y venados de América, mide
de 15 a 30 cm, con 8 mm de ancho, el escólex es de 1,5 mm, los proglotides son
más anchos que largos y el cuello muy corto. En el borde ventral de cada
proglótide hay una serie de festones (papilas), de un lado a otro; cada segmento
tiene dos pares de genitales. Algunos órganos parauterinos se forman en cada
segmento y los huevos no presentan aparato piriforme y salen generalmente en
cápsulas de 30 embriones. La pared de la cápsula es gruesa y la de los embriones
delgada, por lo general salen con el proglótide.
b. Ciclo biológico.
Parcialmente conocido, los hospederos intermediarios son los ácaros oribátidos y
Zyguribatila lata que ingieren los huevos, la oncósfera sale del huevo, atraviesa la
pared intestinal y llega a la cavidad corporal donde se transforma en cisticercoide
(cada uno tiene su escolex).

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 El hospedero definitivo se infesta por vía oral al ingerir ácaros que viven en el
pasto. El escólex se libera en el intestino delgado y se prende a la mucosa, el
cuello genera proglótides inmaduros, que posteriormente maduran, se
autofecundan y se convierten en proglótides grávidos que son expulsados con las
heces fecales, iniciando el ciclo nuevamente.

c. Patogenia.
Un número de regular de especímenes ejerce acción mecánica obstructiva parcial,
provocando una interferencia en la salida de la bilis, o jugo pancreático, lo que
ocasiona deficiente digestión de los alimentos. La acción irritativa produce
cambios a nivel del epitelio biliar, incluso causa hiperplasia de los conductos
hepáticos.

d. Lesiones.
El citoplasma de las células endoteliales está esponjoso y hay acumulación de
bilirrubina. La estructura tisular se altera, hay proliferación de los conductos biliares
en las zonas cercanas al parásito, en otros casos hay zonas de inflamación y
ligera fibroplasia. Esto ocasiona el retiro del hígado para consumo humano.
e. Diagnóstico.
Observación de proglotides en las heces o cápsulas de huevo (debido a la
destrucción de proglótides). Por observación directa de las heces se puede ver los
proglotides, sin embargo la expulsión es muy iregular. El diagnóstico post morten
es relativamente sencillo, ya que estos céstodos son identificados en los canales
biliares, aunque también se encuentran en el páncreas y duodeno.
f. Tratamiento.
Yomesan oral en dosis de 400 a 600 mg/kg de PV. El Bihionol en dosis de 200
mg/kg de PV, el Cambendazol en dosis de 100 mg/kg de PV y el Albendazol en
dosis de 75 mg/kg de PV, tiene un efecto del 90%.

7. Hymenolepiasis.

a. Etiología.
Hymenolepis nana es el único céstodo cuyo ciclo biológico no necesita hospederos
intermediarios, siendo fácil su diseminación, frecuente en climas cálidos, produce
auto infestación interna sin salir al exterior, es la tenia del humano más común en
EEUU y América Latina. También es frecuente en Australia, países del
Mediterráneo, Oriente Medio y la India. Las potenciales fuentes de infección son
ratones, mascotas, ratas y hámsters además del hombre. La forma infectante es la
ingestión del huevo de Hymenolepis nana excretado con materia fecal.  Mide de
15 a 40 mm, es el céstodo con mayor prevalencia y afecta preferentemente a los
niños y roedores, causando la himenolepiasis.

b. Ciclo biológico.

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 El parasitismo por este cestodo es múltiple. Los parásitos adultos se localizan en
el intestino delgado de los hospederos definitivos que son los hombres, ratas y
ratones.
El hombre se infecta al ingerir los huevos que son infectantes inmediatamente al
ser eliminados en las heces de individuos parasitados. En el duodeno los huevos
se rompen liberando la oncósfera que penetra a la vellosidad intestinal y después
de dos o tres días, se desarrolla el estado larval o cisticercoide, estructura de
forma alargada, con el extremo anterior engrosado que contiene un escólex
invaginado. Después de varios días, el cisticercoide completa su crecimiento,
rompe la vellosidad y se libera hacia el lumen intestinal donde se va a fijar a la
mucosa por medio de sus ventosas e inicia la formación de proglotides. La
duración del ciclo completo, desde la ingestión del huevo hasta la formación del
ejemplar adulto, es de tres semanas.

La auto infección endógena, ocurre cuando los huevos al salir al medio externo,
eclosionan en el interior del intestino, formando posteriormente ejemplares adultos,
y la autoinfección exógena, cuando el mismo individuo se infecta por los huevos
que son eliminados en sus heces.

c. Epidemiología.
Es la única teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un huésped
intermediario. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales
contaminados. Luego por autoendo y autoexoinfección. Existen diversos insectos
que pueden actuar como huéspedes intermediarios, artrópodos coprófilos como 
coleópteros y larvas de pulgas. Un reservorio importante son las ratas y ratones.

d. Patogenía.
El daño producido depende de la carga parasitaria y del estado inmunológico y
nutritivo del hospedero. A nivel intestinal, se produce una enteritis causada
probablemente por la absorción de desechos metabólicos del parásito (mecanismo
toxi-alérgico), y por el desarrollo intestinal, destacándose un infiltrado eosinofílico
local, que podría relacionarse con la eosinofilia periférica que se observa en estas
parasitosis.

e. Síntomas.

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 La intensidad de las manifestaciones clínicas está determinada por el número de
parásitos existentes, edad y estado general del individuo afectado. Varía desde
infecciones asintomáticas hasta cuadros severos con parasitosis masivas y
recurrentes (más de 15.000 huevos/g heces). Las manifestaciones clínicas son
más frecuentes en niños. Las infecciones leves son asintomáticas o
presentan molestias abdominales vagas. Los casos moderados producen dolor
abdominal tipo cólico en epigastrio y zona periumbilical, meteorismo, nauseas,
vómitos y diarrea profusa, palidez, anorexia y pérdida de peso, además de
manifestaciones como irritabilidad, insomnio y enuresis. En las infecciones severas
se exacerban los síntomas, la diarrea es más frecuente y produce un rápido
deterioro del desarrollo ponderal, incluso asociado a síndrome de mal absorción.
En la mayoría de las infecciones moderadas y severas, se presenta eosinofilia que
oscila entre 5 a 15% con recuentos absolutos de eosinófilos superiores a 500/mm³.

f. Diagnóstico.
Identificación de huevos característicos en el examen seriado de deposiciones,
utilizando métodos de concentración y sedimentación. Debido al pequeño tamaño
del cestodo y a la destrucción de las proglotides en el lumen intestinal, es raro
encontrar estos elementos en las heces.

g. Tratamiento.
El tratamiento de elección es el prazicuantel en dosis única de 25 mg/kg/día vía
oral, lográndose un adecuado nivel de curación cercano al 100%. Carece de
toxicidad y es bien tolerado. Rara vez determina efectos colaterales y, cuando los
hay, son leves y transitorios. Otro medicamento recomendado es la niclosamida;
sin embargo, el tratamiento es prolongado y debe asociarse un laxante; se usa una
dosis de 2 g el primer día, seguido de 550 mg/día por 5 a 7 días. Otra alternativa
sería el Mebendazol (50% eficacia).

h. Profilaxis.
Los buenos hábitos, los programas de higiene y salud pública y la exterminación
de las ratas Desparasitaciones periódicas.

8. Cisticercosis porcina.
Da lugar al decomiso total de carne infectada, ocasionando pérdida económica; los
movimientos antiperistálticos del intestino delgado en el hombre provocan auto
infestación, ya que proglótidos grávidos llegan al estómago, se libera la oncósfera,
penetra en la mucosa intestinal y por vía sanguínea llega a los músculos y otros
tejidos, transformándose en cisticerco. La neuro cisticercosis es provocada por
cisticercos en el cerebro y médula espinal,

a. Etiología.
Cysticercus cellulosae es la larva de la Taenia solium, vesícula pequeña de color
blanco, lleno de líquido transparente y tamaño de un grano de arroz-, al interior de la
vesícula se encuentra el escólex. El desarrollo completo del cisticerco dura de 100 a
120 días. La Taenia solium mide de 1,5 a 8 m de largo, con la forma de una cinta
segmentada y aplanada dorso-ventralmente. Su escólex tiene doble corona de
ganchos y 4 ventosas, cuello corto no segmentado y estróbilo formado por
proglótidos inmaduros, maduros y grávidos, cada uno tiene de 40 a 60.000 mil
huevos.

15
 Su sistema nervioso consiste en ganglios linfáticos que se ubican en el escólex, del
cual se desprenden más nervios al estróbilo.
Es hermafrodita, cada proglótido tiene órganos reproductores masculinos y
femeninos y un solo poro genital a los lados; se produce autofecundación y
fecundación cruzada entre proglótidos. El aparato reproductor masculino tiene
muchos testículos, de cada uno surge un vaso eferente que se une a un vaso
deferente común que se conecta con la vesícula seminal y termina en el cirro, que
se encuentra dentro de su bolsa.
El aparato reproductor femenino, tiene un ovario que se continúa con el oviducto y
termina en el ootipo, en el que desemboca el conducto de las glándulas vitelógenas;
en el ootipo se fecunda al óvulo, adquiere el vitelo procedente de la secreción de las
glándulas vitelógenas, y finalmente la cáscara del huevo, secretadas por las
glándulas de Mehlis. Los huevos son dirigidos hacia el útero donde se acumulan; en
la vagina hay un receptáculo vaginal.

CUADRO DE CISTICERCOSIS Y TENIASIS

FASE LARVAL HI HD ADULTO
Cisticerco Suinos, jabalí hombre Perro, hombre Taenia solium
cellulosae
Cisticerco bovis Bovinos Hombre Taenia saginata
Cisticerco ovis Ovinos y caprinos Perro Taenia ovis
Cisticerco ovinos, caprinos, bovinos, Perro Taenia hydatigena
tenuicollis raro en porcinos y
equinos
Cisticerco Ratas y ratones Gato Taenia
fasciolaris taeniaeformis

b. Ciclo biológico.
El hombre es el hospedero definitivo, los intermedios, principalmente el cerdo y con
menor frecuencia el jabalí, mono, perro, gato, oveja, camélidos y hombre.
La Taenia solium vive en el intestino delgado del hombre, ahí produce proglótidos
grávidos que son expulsados junto con las heces fecales, el cerdo se infesta al
comer estas heces, alimento y agua contaminados con los huevos.
En el duodeno, la oncósfera sale del huevo, penetra en la mucosa intestinal y por
vía sanguínea llega a los músculos del cerdo, globo ocular, pulmones e hígado; en
infestaciones masivas, donde se transforman en cisticercos (Cysticercus cellulosae).
El humano se infesta por vía oral, al ingerir carne con cisticercos insuficientemente
cocida o ahumada. El escólex se libera en el intestino delgado y se prende a la
mucosa, el cuello genera proglótidos maduros, se auto fecundan y transforman en
grávidos que son expulsados al exterior con las heces, empezando un nuevo ciclo
de biológico.

c. Epidemiología.
Se presenta en países en vías de desarrollo, no es común en los países
desarrollados. El hombre generalmente solo tiene una Taenia solium que vive en su
intestino por 25 años; cada proglótido tiene 60.000 huevos, mismos que viven en el
suelo por 4 a 6 meses; los huevos pueden ser propagados por el agua de los ríos e
insectos; asimismo la mala inspección veterinaria en mataderos y plantas
embutidoras, contribuyen a la diseminación de la enfermedad. Los cerdos menores
a 1 año de vida son susceptibles, los adultos son resistentes; los cisticercos viven
en el músculo de 3 a 6 años, luego mueren al caseificarse o calcificándose.
1
d. Patogenia.

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 Ejercen acción traumática, cuando las oncósferas rompen los tejidos durante su
migración; inflamatoria, cuando éstas ingresan en tejidos y músculo; finalmente
mecánica cuando los cisticercos presionan los músculos.
Lesiones: enteritis catarral, petequias en la mucosa intestinal, miositis, coloración
gris rojiza debido a la infiltración serosa, miocarditis, encefalitis; los cisticercos
muertos son sólidos, caseificados o calcificados.

e. Síntomas.
En infestaciones ligeras no existe sintomatología, en masivas se presenta diarrea,
cólico, trastornos de prensión, masticación y deglución, parálisis de la lengua,
marcha rígida o tambaleante, desgano, debilidad muscular, pérdida parcial total o
parcial de la visión, dificultad respiratoria, convulsiones epileptiformes, vértigo,
rechinar de dientes, enflaquecimiento y anemia.

f. Diagnóstico.
Se pueden ver y palpar los cisticercos del tamaño de una arveja, presentes en la
parte inferior de la lengua, mucosa del ano y la vulva, también en el interior del ojo.
Diagnóstico laboratorial radiológico, cuando los cisticercos están calcificados y
ELISA. Hallazgos de necropsia: presencia de cisticercos en el músculo psoas,
diafragma, intercostales, muslo, corazón, lengua, laringe y paredes abdominales.

g. Tratamiento.
Es de pronóstico favorable en cerdos, mas, no existe un fármaco eficaz para destruir
los cisticercos, se utiliza praziquantel en dosis de 50 mg/kg PV en 2 o 3 tomas/día
por 15 días.

h. Profilaxis.
Desparasitación de personas con Taenia solium, incineración de heces,
construcción de letrinas y alcantarillado para evitar que los cerdos se alimenten de
heces fecales humanas. Criar cerdos en confinamiento y realizar inspección
sanitaria de mataderos y fábrica de embutidos, prohibir los mataderos clandestinos.
Congelar la carne a -5 °C para eliminar cisticercos durante 4 días; colocarla en
salmuera al 5%; cocinar a 45 -50 °C durante 15 a 20 minutos, en trozos pequeños.

9. Anaplocefalosis.
Parasitosis causada por la presencia y acción de varias especies de cestodos de los
géneros Anaplocephala Paranoplocephala en el estómago e intestinos de los caballos,
asnos y mulas., clínicamente se caracteriza por la presentación de cólicos. Es
transmitida por ácaros coprófagos que contaminan el pasto.

a. Etiología.
Anaplocephala magna que se encuentra en el intestino delgado, mide 80 cm de
largo por 2 cm de ancho, con escólex relativamente grande, cuatro ventosas que
se abre anteriormente de 4 a 6 mm de diámetro, cuello y proglótidos cortos, cada
uno tiene un par de órganos genitales y el poro genital se abre de manera
unilateral. El tronco uterino es transverso con ramas anteriores y posteriores. Los
huevos tienen aparato piriforme semejante a un tacón de zapato de 50 a 60
micras.

Anaplocephala perfoliata, se encuentra en el intestino delgado y grueso, tiene 8 cm

de largo por 1,2 de ancho, el escólex mide de 2 a 3 mm de diámetro, posee un par
de pequeñas papilas que se originan debajo del escólex, con proglótidos muy
17
 cortos,

semejante a láminas, los huevos miden de 65 a 85 micras.

Paranoplocephala mamillana, se encuentra en el intestino grueso y

ocasionalmente en el estómago, mide de 6 a 50 por 4 a 6 mm. Las ventosas tienen
posición ventral y dorsal. El poro genital es unilateral.

b. Ciclo biológico.
Los huevos salen de las heces y en el suelo son ingeridos por los ácaros
coprófagos de los géneros Scheloribates, Galuma, Achiperia y Allogahumna, en
donde se desarrolla el cisticercoide, los equinos se infestan al ingerir pastos
contaminados con estos ácaros, los cisticercoides son liberados mediante la
acción digestiva, iniciando su crecimiento. El periodo prepatente es de 4 a 6
semanas.

c. Patogenia.
Estos vermes ejercen acción traumática sobre la mucosa gastrointestinal, al
adherirse con sus ventosas relativamente grandes, ocasionando erosión del
epitelio con infección bacteriana secundaria. En ocasiones la acción traumática es
profunda puede llegar a perforar la pared intestinal.
Dependiendo de la cantidad de parásitos, presenta la acción mecánica por
obstrucción, será más o menos importante al afectar el paso de los alimentos.
Por otra parte la acción expoliatriz se debe al consumo selectivo de sustancias
nutritivas, que igualmente dependiendo del número de parásitos será o no
manifiesta en la economía del animal parasitado.

d. Lesiones.
Debido a la localización del parásito, según estén en el yeyuno, íleon o tratándose
de Anoplocephala perfoliata en el ciego, Anoplocephala magna en el estómago, lo
más frecuente es encontrar pequeñas ulceraciones, edema y en ocasiones
pequeños abscesos. Como consecuencia de una parcial oclusión de la válvula
ileocecal, en caso de infestaciones severas en potrillos, se observa una enteritis
ulcerativa o catarral aguda. La A. perfoliata es la que tiene mayor grado de
patogenicidad, las infestaciones fuertes producen enteritis hemorrágica o catarral.
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 En lesiones antiguas se pueden observar neo formaciones, en forma de placas
papilomatosas del grosor de una uva. Otras veces los animales pueden presentar
lesiones particulares como pequeñas dilataciones saquiformes en el borde
superior del íleon a lo largo de la inserción con el mesenterio, estas dilataciones
pueden encerrar especímenes de A. perfoliata, con una pequeña comunicación
con la luz del intestinal. Estas lesiones disminuyen notablemente la luz intestinal.

e. Semiología.
Se observó que en infestaciones severas de estos céstodos, hay un ligero
síndrome anémico, con decaimiento y apetito irregular. Los problemas digestivos
se manifiestan con cólicos, otras veces diarrea, cuyas emisiones pueden estar
cubiertas de moco o sanguinolentas. En casos excepcionales se produce
perforación intestinal con la consecuente peritonitis y otras veces problemas
agudos con paresia del tren posterior.

f. Diagnóstico.

Debido a la ausencia de síntomas característicos, no es posible el diagnóstico

clínico. La infestación parasitaria se puede diagnosticar por la observación de
proglótidos o fragmentos del parásito en las heces o en la región perianal.
El examen coproparasitológico por medio de técnicas de enriquecimiento por
flotación son muy útiles.
El diagnóstico post mortem requiere de necropsia cuidadosa para revelar la
presencia de céstodos, mezclados en los contenidos intestinales o adheridos a la
mucosa, que pueden pasar inadvertidos e un examen superficial.
El pronóstico es favorable, siempre y cuando no haya perforación intestinal.

g. Tratamiento.

Se ha utilizado extracto etéreo de helecho macho, tetracloruro de carbono, esencia

de trementina, aceite de quenopolio y nuez; sin embargo no han sido analizadas
en pruebas críticas, se recomienda:

- Bithionol en dosis de 7 mg/kg PV;

- Acetato de Bithionol en dosis de 10 mg/kg PV;
- Diclorofeno en dosis de 25 mg/kg PV;
- Niclosamida en dosis de 200 a 300 mg/kg PV

II. BIBLIOGRAFÍA.

A. BOWMAN, DWIGHT D. 2011.Georgis Parasitología para Veterinarios. 9 ed. Elsevier.

Barcelona, España. 456 p.
B. Centro de Vigilancia Sanitaria Veterinaria. 2020. Universidad Complutense
(https://www.visavet.es/infequus/). Madrid, España.
C. Consejo Tropical para el Control de los Parasitos l en los Animales de Compañía. 2017.
Directrices para el diagnóstico, tratamiento y control de endoparásitos caninos en los
trópicos. TROCAP.

19
 D. MERCK & CO. 1993. El manual Merck de veterinaria. Un manual de diagnóstico,
tratamiento, prevención y control de las enfermedades para el veterinario. Océano
Centrum, 2092 pág.
E. MORALES FERNÁNDEZ, JJM. 2011. Enfermedades infecciosas y parasitarias de los
animales domésticos. La Paz, Bolivia. 192 p.
F. ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD. 2003. Zoonosis y Enfermedades
Transmisibles comunes al Hombre y a los Animales: Parasitosis. actualizado por Omar O.
Barriga. OMS. Washington, DC, EUA. 3 ed. VOL. III. 423 p.
G. QUIROZ ROMERO, HÉCTOR. 2005. Parasitología y Enfermedades Parasitarias de los
Animales Domésticos. LIMUSA Noriega Editores. México. 864 p.

III. ARTÍCULOS DE SALUD Y TECNOLOGÍA.

- http://www.tecnologiahechapalabra.com/salud/especialidades/https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4000370/
- https://www.amse.es/informacion-epidemiologica/75-esquistosomiasis-epidemiologia-y-
situacion-mundial
- https://es.slideshare.net/Parasitismo/atlas-de-parasitologia-veterinaria
- https://www.academia.edu/38486916/Manual_Parasitologia
- https://www.monografias.com/trabajos82/ascariosis-ascaris-suum-porcina/ascariosis-
ascaris-suum-porcina2.shtml
- https://www.visavet.es/infequus/
- https://www.veterinariadigital.com/
- https://youtu.be/UX0iZH9ninM (Video Coccidiosis)
- http://www.scalibor.com.ar/leishmaniosis/
- https://www.veterinariargentina.com/revista/

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