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19 pag.

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RESUMEN DEL CAPITULO 78 DE
FISIOLOGIA MEDICA GUYTON Y
HALL 13A Ed.

Freddy Alejandro Oros Justiniano

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Las dos glándulas suprarrenales, con un peso de 4g cada una, están en los polos
superiores de los riñones, cada glándula se compone de dos porciones
diferentes: la medula suprarrenal y la corteza suprarrenal.
La medula suprarrenal, se relaciona con el sistema nervioso simpático, secreta
las hormonas adrenalina y noradrenalina en respuesta a la estimulación
simpática.
La corteza suprarrenal secreta Corticoesteroides. Todas estas hormonas se
sintetizan a partir del esteroide colesterol.

La corteza suprarrenal secreta los dos tipos principales de hormonas

corticosuprarrenales: los mineralocorticoides y los glucocorticoides. Además,
produce pequeñas cantidades de hormonas sexuales, andrógenos, que inducen
los mismos efectos que la hormona sexual masculina testosterona.
LOS MINERALOCORTICOIDES afectan sobre todo a los electrolitos (los
minerales) del compartimiento extracelular, especialmente al sodio y al potasio.
LOS GLUCOCORTICOIDES Tienen efectos importantes de aumento de la
glucemia, influyen en el metabolismo de las proteínas y de los lípidos. Las más
importantes son: LA ALDOSTERONA, que es el mineralocorticoide principal, y
el CORTISOL, que es el glucocorticoide principal.

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1. LA ZONA GLOMERULAR, una capa delgada de células situada por debajo
de la capsula, contribuye con el 15% a la corteza suprarrenal. Estas células son
las únicas de la glándula suprarrenal capaces de secretar cantidades
importantes de aldosterona porque contienen la enzima aldosterona sintetasa,
necesaria para la síntesis de la hormona. La secreción de estas células está
controlada sobre todo por las concentraciones de angiotensina II y potasio en
el líquido extracelular; ambos estimulan la secreción de aldosterona.
2. LA ZONA FASCICULAR, la capa media y más ancha, representa el 75% de
la corteza suprarrenal y secreta los glucocorticoides cortisol y corticosterona,
así como pequeñas cantidades de andrógenos y estrógenos suprarrenales. La
secreción de estas células está controlada, en gran parte, por el eje
hipotálamo-hipofisario a través de la corticotropina (ACTH).
3. LA ZONA RETICULAR, la capa más profunda de la corteza, secreta los
andrógenos suprarrenales dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona,
así como pequeñas cantidades de estrógenos y algunos glucocorticoides.
LA ACTH regula la secreción de estas células, pero también interviene la
hormona corticotropa estimuladora de los andrógenos, liberada por la
hipófisis.
La secreción de aldosterona y de cortisol se halla regulada por mecanismos
independientes:

 La angiotensina II, incrementan la producción de aldosterona, provocan

la hipertrofia de la zona glomerular, pero no ejercen efecto alguno sobre
las otras dos.
 La ACTH, inducen la secreción de cortisol y de andrógenos suprarrenales
causan la hipertrofia de las zonas fascicular y reticular, pero apenas
modifican la zona glomerular.

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Todas las hormonas esteroideas humanas se sintetizan a partir del colesterol.

Las células de la corteza suprarrenal pueden sintetizar de nuevo pequeñas

cantidades de colesterol a partir del acetato, casi el 80% del colesterol
empleado para la síntesis de esteroides proviene de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) del plasma circulante.
Las LDL, que transportan altas concentraciones de colesterol, difunden desde
el plasma al líquido intersticial para unirse a receptores específicos localizados
las depresiones revestidas que penetran en el citoplasma por endocitosis,
transformándose en vesículas que, por último, se fusionan con los lisosomas y
liberan el colesterol destinado a la síntesis de los esteroides suprarrenales.
El transporte del colesterol a las células suprarrenales está sometido a
mecanismos de retroalimentación que pueden modificar en gran medida la
cantidad disponible para la síntesis de esteroides.
Por ejemplo, la ACTH, que estimula la síntesis de esteroides suprarrenales,
incrementa el número de receptores de LDL de la célula corticosuprarrenal y la
actividad de las enzimas que liberan el colesterol a partir de las LDL. Cuando el
colesterol entra en la célula, pasa a las mitocondrias, donde se escinde por
acción de la enzima colesterol desmolasa para formar pregnenolona; este es el
paso que acaba limitando la síntesis de los esteroides suprarrenales.
Este paso inicial de la síntesis de los esteroides en las tres zonas de la corteza
suprarrenal se estimula por los diversos factores Por ejemplo, tanto la ACTH,
que estimula la secreción de cortisol, como la angiotensina II, que estimula la
de la aldosterona, favorecen la conversión del colesterol en pregnenolona.

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En la imagen 77-2 (véanla en el libro) indica las etapas principales de la síntesis
de los productos esteroideos más importantes de la corteza suprarrenal:
ALDOSTERONA, CORTISOL Y ANDROGENOS. Casi todas estas etapas
suceden en las mitocondrias y el retículo endoplásmico.
Cada etapa esta catalizada por un sistema enzimático especifico. Un cambio de
una sola enzima, puede provocar la formación de tipos muy distintos y
porcentajes diferentes de hormonas. Por ejemplo, si se altera la actividad de
tan solo una enzima de esta vía, se generaran cantidades enormes de hormonas
sexuales masculinizantes u otros compuestos esteroideos que normalmente no
se encuentran en la sangre.
EL CORTISOL posee un cetooxigeno en el carbono 3 y se encuentra
hidroxilado por los carbonos 11 y 21.
EL MINERALOCORTICOIDE ALDOSTERONA posee un átomo de oxigeno
unido al carbono 18.
Además de la aldosterona y del cortisol, la corteza suprarrenal suele secretar
pequeñas cantidades de otros esteroides con actividad glucocorticoide,
mineralocorticoide o mixta. Algunas de las hormonas corticoesteroides más
importantes:
MINERALOCORTICOIDES

 ALDOSTERONA (muy potente, supone casi el 90% de toda la actividad

mineralocorticoide).
 DESOXICORTICOSTERONA (1/30 de la potencia de la aldosterona, aunque
se secreta en cantidades minimas).
 CORTICOSTERONA (ligera actividad mineralocorticoide).
 9A-FLUOROCORTISOL (sintético, algo más potente que la aldosterona).
 CORTISOL (actividad mineralocorticoide mínima, pero se secreta en
grandes cantidades).
 CORTISONA (actividad mineralocorticoide mínima).

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GLUCOCORTICOIDES

 CORTISOL (muy potente; es el responsable de casi el 95% de toda la

actividad glucocorticoide).
 CORTICOSTERONA (proporciona el 4% de la actividad glucocorticoide
total, pero es mucho menos potente que el cortisol).
 CORTISONA (casi tan potente como el cortisol).
 PREDNISONA (sintética, cuatro veces más potente que el cortisol).
 METILPREDNISONA (sintética, cinco veces más potente que el cortisol).
 DEXAMETASONA (sintética, 30 veces más potente que el cortisol).
EL CORTISOL posee una actividad mineralocorticoide, ya que en algunos
síndromes de exceso de secreción de cortisol pueden apreciarse efectos
mineralocorticoides, además de una actividad glucocorticoide exagerada.
La actividad glucocorticoide intensa de la hormona sintética dexametasona,
que tiene una actividad mineralocorticoide casi nula, hace de esta sustancia un
medicamento de enorme interés para estimular la actividad glucocorticoide
especifica.

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Aprox del 90 al 95% del cortisol plasmático se une a las proteínas del plasma,
sobre todo a la globulina fijadora del cortisol o transcortina, y en menor
grado, a la albumina. Esta unión tan fuerte a las proteínas del plasma reduce la
velocidad de eliminación del cortisol plasmático; por tanto, el cortisol posee
una semivida relativamente larga, de 60 a 90min.
El 60% de la aldosterona circulante se une a las proteínas del plasma, de modo
que el 40% queda en forma libre; en consecuencia, su semivida es bastante
reducida, de unos 20min.
La unión de los esteroides suprarrenales a las proteínas del plasma podría
actuar como reservorio para reducir las fluctuaciones rápidas de las
concentraciones de hormona libre, que afectarían, por ejemplo, al cortisol
durante periodos breves de estrés agudo y secreción episódica de ACTH. Esta
función de reservorio también ayuda a asegurar una distribución relativamente
uniforme de las hormonas suprarrenales entre los tejidos.

Los esteroides suprarrenales se degradan sobre todo en el hígado, se

conjugan, en especial, con el ácido glucurónico y en menor medida forman
sulfatas.
Estos derivados son sustancias inactivas que carecen de actividad
mineralocorticoide y glucocorticoide. Aprox el 25% de estos conjugados se
eliminan por la bilis y luego, por las heces. Los demás conjugados generados en
el hígado ingresan en la circulación, pero no se unen a las proteínas plasmáticas,
son muy solubles en el plasma y, por esta razón, se filtran con rapidez en los
riñones y se excretan con la orina.
Las enfermedades del hígado reducen en gran medida la velocidad de
neutralización de las hormonas corticosuprarrenales y las enfermedades del
riñón reducen la excreción de los conjugados inactivos.
La concentración normal de aldosterona en la sangre es de unos 6 ng (6.000
millonésimas de gramo) por 100 ml, y la tasa de secreción es, como promedio,
de 150 pg. /día (0,15 mg/día).

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La concentración sanguínea de aldosterona depende intensamente de varios
factores, entre ellos la ingestión en la dieta de sodio y potasio.
La concentración sanguínea de cortisol es de 12 |jig/100ml y su tasa de
secreción es de 15-20 mg/dia. Sin embargo, la concentración sanguínea y la
tasa de secreción de cortisol fluctúan a lo largo del día, para aumentar a
primera hora de la mañana y reducirse por la tarde.

La pérdida completa de la secreción corticosuprarrenal suele causar la muerte

en un plazo de 3 días a 2 semanas, salvo que la persona reciba un tratamiento
salino intensivo o la inyección de mineralocorticoides.
SIN MINERALOCORTICOIDES, efectos:
 la concentración del ion potasio del LEC experimenta un gran ascenso
 el sodio y el cloruro desaparecen enseguida del organismo
 el volumen total del LEC y el volumen de sangre se reducen mucho.
 El gasto cardiaco desciende de inmediato y el enfermo pasa a un estado de
shock, seguido de la muerte.
Toda esta secuencia puede evitarse con la administración de aldosterona u
otro mineralocorticoide. Los mineralocorticoides constituyen la fracción
≪salvavidas≫ de las hormonas corticosuprarrenales. No obstante, los
glucocorticoides también son necesarios para hacer frente a los efectos
destructivos del estrés físico y mental intermitente.

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LA ALDOSTERONA es la responsable de casi el 90% de la actividad
mineralocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales.
EL CORTISOL, el principal glucocorticoide secretado por la corteza
suprarrenal, también aporta una actividad mineralocorticoide importante. La
actividad mineralocorticoide de la aldosterona es alrededor de 3.000 veces
mayor que la del cortisol.
En pacientes con deficiencia genética de actividad de ll (3-hidroxiesteroide
deshidrogenasa tipo 2, EL CORTISOL puede tener efectos
mineralocorticoides sustanciales. Este trastorno recibe el nombre de síndrome
de exceso mineralocorticoide aparente (SMA).

La aldosterona aumenta la reabsorción tubular renal del Na y la secreción de K:

la aldosterona favorece la reabsorción de Na, y la secreción de K por las
células epiteliales de los túbulos renales en las células principales de los
túbulos colectores. La aldosterona conserva el Na en el LEC y aumenta la
eliminación urinaria de K.
 Aldosterona en exceso: El incremento de la concentración de aldosterona
del plasma puede reducir de forma pasajera la pérdida urinaria de Na y
dejarla en unos pocos miliequivalentes al día. el exceso de aldosterona en el
plasma consiste en el aumento de la cantidad total de Na en el LEC y un
descenso de K.
 Ausencia de aldosterona: puede ocasionar una perdida urinaria pasajera de
10 a 20g de sodio al día, 1/5 de todo el sodio del organismo. El K se retiene
en el LEC.
El exceso de aldosterona aumenta el vol del LEC y la PA, pero ejerce muy poco
efecto sobre la concentración de Na plasmático: cuando se reabsorbe el Na en
el líquido por los túbulos, se produce una absorción osmótica de cantidades casi
equivalentes de agua. Los pequeños incrementos de sodio en el LEC estimulan la
sed e incitan el consumo de agua. La aldosterona es una hormona que retiene
sodio.

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El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y debilidad muscular; el
déficit de aldosterona induce hiperpotasemia y toxicidad cardíaca.
 Hipopotasemia: es cuando la secreción excesiva de aldosterona induce un
descenso importante de la concentración plasmática de K, a veces, desde
valores normales de 4.5 mEq/l hasta cifras tan bajas como 2mEq/l.
o Cuando la concentración de iones K desciende a la mitad, suele
aparecer una debilidad muscular grave.
o Cuando falta aldosterona, la concentración extracelular del ión potasio,
puede elevarse en exceso. Con elevaciones del 60 al 10% por encima de
lo normal sobreviene a una toxicidad cardíaca grave, del tipo de
debilidad de la contracción y arritmias.
El exceso de aldosterona aumenta la secreción tubular de iones hidrógeno con
la consiguiente alcalosis leve: la aldosterona no solo induce la secreción tubular
de potasio, sino que se intercambia por el sodio reabsorbido en las células
principales de los tubos colectores renales, sino que también provoca una
secreción de iones hidrógeno, intercambiados por Na, por parte de las células
intercaladas de los tubos colectores corticales. La concentración de iones H
disminuye en el LEC, provocando una alcalosis metabólica.

La aldosterona ejerce casi los mismos efectos sobre las glándulas sudoríparas
y salivales que sobre los túbulos renales. La aldosterona aumenta la
reabsorción de NaCl y la secreción de K por los conductos.
El efecto sobre las glándulas salivales permite conservar la sal cuando se
pierden cantidades de saliva, el efecto sobre las glándulas sudoríparas
conserva la sal en ambientes cálidos. La aldosterona también potencia mucho la
absorción intestinal de Na, sobre todo en colon, evitando así la perdida fecal
de sodio apenas se reabsorbe. El NaCl y el agua no absorbidos provocan
diarrea.

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1. La Aldosterona difunde de inmediato al interior de las células del epitelio
tubular, debido a la liposolubilidad de las membranas celulares

2. La aldosterona se une a la proteína receptor mineralocorticoide (MR) una

proteína con configuración estereomolecular por la que solo la aldosterona o
compuestos muy parecidos se unen a ella.
3. El complejo aldosterona-receptor o algún producto de este complejo difunde
el interior del núcleo, donde sufre nuevas alteraciones para inducir la síntesis
de uno o más tipos de ARN mensajero, relacionado con el transporte del Na y
K.
4. El ARN mensajero pasa al citoplasma, donde junto a los ribosomas causa la
formación de proteínas. Las proteínas así formadas consisten en:
a. Na/K. actúa como
elemento principal de la bomba Na/K en la membrana Basolateral de las
células tubulares renales.
b. Proteínas transportadoras de membrana cuya presencia conjunta es
imprescindible para el transporte de Na, K e H a través de la membrana
celular.

Muchos esteroides, entre ellos la aldosterona, no solo producen efectos

genómicos de desarrollo lento con una latencia de 60-90 min y que dependen de
la transcripción del gen y de la síntesis de nuevas proteínas, sino que también
tienen efectos más rápidos no genómicos que aparecen luego de tan sólo poco
segundos a algunos minutos.
 Se constató que la aldosterona aumenta la formación de AMPc en las células
musculares lisas de los vasos y en las células epiteliales de los túbulos
colectores renales en menos de 2min.

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Está ligada al control de las concentraciones de electrólitos en el LEC, el
volumen del LEC, el volumen sanguíneo, y la presión arterial. Se conocen 4
factores que ayudan en la regulación de la aldosterona, estos son:

 El incremento de la concentración de iones K en el LEC aumenta la

secreción de aldosterona importante
 El aumento de la concentración de angiotensina ll en el LEC también
incrementa la secreción de aldosterona importante
 El incremento de la concentración de iones Na en el LEC apenas reduce
la secreción de aldosterona
 Se necesita ACTH de la adenohipofisis para que haya secreción de
aldosterona.

El 95% de la actividad glucocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales

se debe a la secreción de cortisol, también conocido como hidrocortisona.

Estimulación de la gluconeogenia: a partir de las proteínas y otras sustancias,

en el hígado, el ritmo de gluconeogenia se eleva ente 6 y 10 veces. Se debe a
dos efectos del cortisol
 El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aa en glucosa dentro de
los hepatocitos
 El cortisol moviliza los aa de los tejidos extrahepáticos, sobre todo del
músculo.
Disminución de la utilización celular de la glucosa: el cortisol también reduce el
ritmo de utilización de glucosa. El cortisol retrasa la velocidad de utilización
de la glucosa.
Incremento de la glucemia y <<diabetes suprarrenal>>: el incremento de la
glucemia se debe tanto al incremento de la gluconeogenia como a la reducción
moderada de la utilización celular de la glucosa, estimulando la secreción de
insulina. El incremento de la glucemia alcanza valores del 50% o más sobre el
límite normal, y se le conoce como diabetes suprarrenal.

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Proteínas: contribuye al descenso de los depósitos de proteínas de todas las
células del cuerpo, excepto hepatocitos. Cuando existe un gran exceso de
cortisol, el musculo puede debilitarse tanto que la persona es incapaz de
alzarse. El cortisol aumenta las proteínas del Hígado y del plasma.
o Aumento de los aa sanguíneos, disminución del transporte de los aa a las

cortisol reduce el transporte de aa a las células musculares y otras células

extrahepáticas. El cortisol moviliza los aa de los tejidos extrahepáticos y
agota los depósitos tisulares de proteínas.
Grasas: el cortisol, moviliza a los ácidos grasos del tejido adiposo, para
aumentar la concentración de ácidos grasos libres en el plasma. En los periodos
de ayuno y estrés, la mayor movilización de grasas por el cortisol, junto con el
incremento de la oxidación de los ácidos grasos en la célula, inducen una
desviación de los sistemas metabólicos celulares, que pasan de la utilización
energética de glucosa a la utilización de ácidos grasos.
o Obesidad inducida por el exceso de cortisol: el cortisol puede provocar
una movilización moderada de los ácidos grasos en el tejido adiposo, la
grasa sobrante se deposita en el tórax y en la cabeza y produce el
<<cuello de búfalo>> y la cara redonda <<de luna llena>>.
o El cortisol es importante para resistir el estrés y la inflamación
cualquier tipo de estrés provoca un aumento inmediato y notable de la
secreción de ACTH por la adenohipofisis. Algunos tipos de estrés que
aumentan la liberación de cortisol son:
• Traumatismo de cualquier tipo • Cirugía
• Infecciones • Inyección de sustancias
• Calor o frío intensos necrosantes bajo la piel
• Inyección de noradrenalina y • Inmovilización del animal
otros simpaticomiméticos • Enfermedades debilitantes de casi
cualquier tipo
La secreción de cortisol suele aumentar mucho en situaciones de estrés.

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Ocurre después de algún traumatismo. A veces resulta más nociva que el
traumatismo o la enfermedad (artritis reumatoide). La administración de
grandes cantidades de cortisol permite bloquear esta inflamación y revertir
muchos de sus efectos. La inflamación tiene 5 etapas fundamentales:
1) Liberación por las células dañadas del tejido de sustancias químicas que
activan el proceso inflamatorio tales como la histamina, bradicina, enzimas
proteolíticas, prostaglandinas y Leucotrienos.
2) Aumento del flujo sanguíneo en la zona de inflamación llamado eritema
3) Salida de grandes cantidades de plasma desde los capilares hasta las
zonas dañadas, secundaria a un aumento de la permeabilidad capilar,
seguida de la coagulación del líquido tisular con un edema sin fóvea
4) Infiltración de la zona por leucocitos
5) Crecimiento de tejido fibroso pasados unos días o semanas, para
contribuir la cicatrización
Cuando se secretan o inyectan grandes cantidades de cortisol a una persona,
se ejerce dos efectos antiinflamatorios

1) Puede bloquear las primeras etapas del proceso inflamatorio antes incluso
de que la inflamación se inicie
2) Si la inflamación ya ha iniciado, favorecerá la desaparición rápida de la
misma y acelerará la cicatrización

La administración de cortisol puede reducirla en un plazo de horas o días,

bloquea de inmediato todos los factores que fomentan el proceso, pero
además acelera la cicatrización. Si se administran cortisol u otros
glucocorticoides a los pacientes con estas enfermedades, la inflamación
remitirá en 24h. Si bien el cortisol no corrige la enfermedad, sino que solo
evita los efectos nocivos de la respuesta inflamatoria.

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El cortisol bloquea la respuesta inflamatoria a las reacciones alérgicas: no
influye en la reacción alérgica básica entre el antígeno y el anticuerpo. Como la
respuesta inflamatoria causa muchos de los efectos graves y a veces mortales
de las reacciones alérgicas, la administración de cortisol, seguida de un efecto
antiinflamatorio y de la menor liberación de productos inflamatorios, puede
salvar la vida del paciente. Por ejemplo: el cortisol evita el shock o la muerte
por anafilaxia
Efecto sobre las células sanguíneas y sobre la inmunidad sobre la inmunidad de
las enfermedades infecciosas el cortisol reduce el número de eosinófilos y de
linfocitos de la sangre. El cortisol fomenta la producción de eritrocitos, cuando
las glándulas suprarrenales secretan un exceso de cortisol suele observarse
policitemia y a la inversa cuando dejan de hacerlo, aparece anemia.

El cortisol ejerce sus efectos mediante su interacción inicial con los

receptores intracelulares de las células efectoras. El cortisol es liposoluble y
difunde con facilidad a través de la membrana celular. Una vez en el interior
de la célula, se une a una proteína receptora del citoplasma y al complejo
hormona-receptor, interactúa con secuencias reguladoras específicas del ADN
denominadas elementos de respuesta a los glucocorticoides que inducen o
reprimen la trascripción génica.

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La ACTH estimula la secreción de cortisol: la secreción de cortisol está
controlada por la ACTH hipofisaria, también llamada Corticotropina estimula la
síntesis suprarrenal de andrógenos.
Química de la ACTH: 39 aa, se conoce como polipéptido menor, un producto de
la digestión de la ACTH cuya cadena mide 24 aa pero que posee todos los
efectos de la molécula entera.
La corticoliberina hipotalámica controla la secreción de ACTH: la
corticoliberina o factor liberador de Corticotropina. Se secreta en el plexo
capilar primario del sistema hipofisario portan en la eminencia media del
hipotálamo y luego se transporta a la adenohipofisis, donde induce la secreción
de ACTH.
La ACTH activa las células corticosuprarrenales para que produzcan
esteroides a través del aumento del monofosfato de adenosina Cíclico
(AMPc). El efecto principal de la ACTH sobre las células corticosuprarrenales
consiste en la activación de la adenilato ciclasa de la membrana celular. Induce
la formación de AMPc en el citoplasma, el efecto máximo se alcanza a los 3
min. El paso más importante es el control de la secreción corticosuprarrenal de
la activación de la enzima proteína cinasa.
El estrés psicológico aumenta la secreción corticosuprarrenal y de ACTH:
cualquier tipo de estrés físico aumenta la secreción de ACTH en breves
minutos, y en consecuencia también la de cortisol que llega a multiplicarse
hasta 20 veces. Los estímulos dolorosos inducidos por cualquier tipo de estrés
físico o daño tisular se transmiten primero en sentido proximal al tronco del
encéfalo y luego a la eminencia media del hipotálamo. El estrés mental puede
inducir un aumento de la secreción de ACTH. El cortisol actúa sobre el
hipotálamo y la adenohipofisis.
Ritmo circadiano de la secreción de glucocorticoides: los ritmos secretores
de CRF, ACTH y Cortisol se elevan en las primeras horas de la mañana (20
μg/dl 1 h antes de levantarse) y se reducen en las últimas horas de la tarde
(5μg/dl en la medianoche).

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Cuando la adenohipofisis secreta ACTH, libera hormonas parecidas, esto se
debe a que el gen se transcribe para formar la molécula de ARN que termina la
formación de ACTH y provoca la síntesis de una proteína llamada
proopiomelanocortina (POMC), precursora de la ACTH, y da lugar a otros
péptidos.

Se secretan por la corteza suprarrenal durante la vida fetal. Solo ejercen

efectos leves en el ser humano, quizá parte del desarrollo inicial de los órganos
sexuales masculinos se deba a la secreción infantil de estos andrógenos
suprarrenales, que también ejercen efectos discretos en el sexo femenino.
Gran parte del crecimiento de vello púbico y axilar de la mujer es consecuencia
de la acción de estas hormonas. Algunos andrógenos suprarrenales se
transforman en testosterona, en los tejidos extrasuprarrenales.

Hipofunción corticosuprrarenal - enfermedad de Addison: se debe a la

incapacidad de la corteza suprarrenal para fabricar suficientes hormonas
corticales, la causa obedece a una atrofia o lesión primaria de la corteza
suprarrenal.
Deficiencia de mineralocorticoides: la falta de secreción de aldosterona
reduce la reabsorción de Na por el túbulo renal, y en consecuencia la perdida
de grandes cantidad de agua, iones Na, Cl por la orina. Además aparecen
hiponatremia, Hiperposatemia y acidosis leve por ausencia de secreción de los
iones K, e H, incluso hay un descenso del volumen extracelular, causando que la
concentración de eritrocitos aumente, el gasto cardíaco y la PA se reducen y
en ausencia de tratamiento el paciente fallece.
Deficiencia de glucocorticoides: el paciente con enfermedad de Addison no
puede mantener la glucemia normal entre las comidas, porque la falta de
secreción de cortisol hace que no pueda sintetizar cantidades importantes de
glucosa a través de la gluconeogenia. La ausencia de cortisol reduce la
movilización de las proteínas y grasas de los tejidos.
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Provoca una cascada de efectos hormonales conocidos como Síndrome de
Cushing, se debe al exceso de cortisol, aunque la secreción en exceso de
andrógenos la ocasiona. Obedece a múltiples causas:
 Adenomas adenohipofisarios secretores de grandes cantidades de
ACTH, causando hiperplasia suprarrenal y exceso de cortisol
 Anomalías de la función del hipotálamo que ocasionan un aumento de
liberación de la Hormona liberadora de Corticotropina (CRH), con
estimulo exagerado de la secreción de ACTH.
 Secreción ectópica de ACTH por un tumor de otra parte del cuerpo,
como un carcinoma abdominal
 Adenomas de la corteza suprarrenal.
La causa más frecuente es el incremento de los valores plasmáticos de ACTH y
Cortisol. La administración de grandes dosis de dexametasona, permite
diferenciar entre el síndrome de Cushing dependiente de ACTH y de la forma
independiente de la ACTH.
Un rasgo característico del síndrome de Cushing es la movilización de grasa de
la parte inferior del cuerpo y su depósito simultáneo en las regiones torácica y
superior del abdomen, lo que otorga al tórax un aspecto de búfalo.
La cara tiene el aspecto de ser en luna llena. Casi el 80% de los enfermos
desarrollan hipertensión. Su tratamiento consiste en extirpar el tumor
suprarrenal para reducir la secreción de ACTH.

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Tumor en la zona glomerular que produce una gran secreción de aldosterona.
Generando alcalosis metabólica leve, aumento del volumen extracelular y del
volumen sanguíneo, incremento mínimo de la concentración plasmática de Na (>4
a 6 mEq/l) yo hipertensión. Parálisis muscular debido a la hipopotasemia.
Además hay un descenso de la renina plasmática, por la supresión de la
secreción de renina debido al exceso de aldosterona o por el exceso de
volumen del líquido extracelular y el ascenso de la PA. El tratamiento es la
extirpación quirúrgica del tumor o de casi todo el tejido suprarrenal.

Un tumor en la corteza suprarrenal secreta cantidades exageradas de

andrógenos. En la mujer se desarrollaran características masculinas, como
crecimiento de la barba, voz con un tono más grave, calvicie, distribución
masculina de vello corporal y púbico, crecimiento del clítoris hasta parecerse al
pene y depósito de proteínas en la piel. En los masculinos el crecimiento de los
órganos sexuales masculinos se acelera.

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