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Capítulo 78: Hormonas corticosuprarrenales

Las dos glándulas suprarrenales, con un peso de 4g cada una, están en los polos superiores de
los riñones, cada glándula se compone de dos porciones diferentes: la medula suprarrenal
y la corteza suprarrenal. La medula suprarrenal, se relaciona con el sistema nervioso simpático,
secreta las hormonas adrenalina y noradrenalina en respuesta a la estimulación
simpática. La corteza suprarrenal secreta Corticoesteroides. Todas estas hormonas se
sintetizan a partir del esteroide colesterol.

Corticoesteroides: Mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos

La corteza suprarrenal secreta los dos tipos principales de hormonas

corticosuprarrenales: los mineralocorticoides y los glucocorticoides. Además, produce
pequeñas cantidades de hormonas sexuales, andrógenos, que inducen los mismos efectos que
la hormona sexual masculina testosterona.

Los Mineralocorticoides: afectan sobre todo a los electrolitos (los mineralizes) del
compartimiento extracelular, especialmente al sodio y al potasio.

Los glucocorticoides : Tienen efectos importantes de aumento de la glucemia, influyen en

el metabolismo de las proteínas y de los lípidos. Las más importantes son: La aldosterona, que
es el mineralocorticoide principal, y el Cortisol , que es el glucocorticoide principal.

Síntesis y secreción de hormonas Corticosuprarrenales

La corteza suprarrenal tiene tres capas diferentes

1. La zona glomerular, uma capa delgada de células situada por debajo de la capsula,
contribuye com el 15% a la corteza suprarrenal. Estas células son las únicas de la
glándula suprarrenal capaces de secretar cantidades importantes de aldosterona
porque contienen la enzima aldosterona sintetasa, necesaria para la síntesis de la
hormona. La secreción de estas células está controlada sobre todo por las
concentraciones de angiotensina II y potasio em el líquido extracelular; ambos estimulan
la secreción de aldosterona.

2. La zona fasicular , la capa media y más ancha, representa el 75% de la corteza

suprarrenal y secreta los glucocorticoides cortisol y corticosterona, así como pequeñas
cantidades de andrógenos y estrógenos suprarrenales. La secreción de estas células
está controlada, em gran parte, por el eje hipotálamo-hipofisario a través de la
corticotropina (ACTH).

3. La zona reticular , la capa más profunda de la corteza, secreta los andrógenos

suprarrenales dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona, así como pequeñas
cantidades de estrógenos y algunos glucocorticoides. La ACTH regula la secreción de
estas células, pero también interviene la hormona corticotropa estimuladora de los
andrógenos, liberada por la hipófisis. La secreción de aldosterona y de cortisol se
halla regulada por mecanismos independientes:
• La angiotensina II, incrementan la producción de aldosterona, provocan la
hipertrofia de la zona glomerular, pero no ejercen efecto alguno sobre las otras
dos.

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 • La ACTH, inducen la secreción de cortisol y de andrógenos suprarrenales causan
la hipertrofia de las zonas fascicular y reticular, pero apenas modifican la
zona glomerular.

Las hormonas corticosuprarrenales son esteroides derivados del colesterol

Todas las hormonas esteroideas humanas se sintetizan a partir del colesterol.

Las células de la corteza suprarrenal pueden sintetizar de nuevo pequeñas cantidades de

colesterol a partir del acetato, casi el 80% del colesterol empleado para la síntesis de
esteroides proviene de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) del plasma circulante.

Las LDL, que transportan altas concentraciones de colesterol, difunden desde el plasma al
líquido intersticial para unirse a receptores específicos localizados las depresiones revestidas
que penetran em el citoplasma por endocitosis, transformándose em vesículas que, por
último, se fusionan com los lisosomas y liberan el colesterol destinado a la síntesis de los
esteroides suprarrenales. El transporte del colesterol a las células suprarrenales está
sometido a mecanismos de retroalimentación que pueden modificar em gran medida la
cantidad disponible para la síntesis de esteroides

Vías de síntesis de los esteroides suprarrenales

Em la imagen 77-2 (véanla em el libro) indica las etapas principales de la síntesis de los
productos esteroideos más importantes de la corteza suprarrenal: aldosterona, cortisol y
andrógenos. Casi todas estas etapas suceden em las mitocondrias y el retículo
endoplásmico.

El cortisol posee um cetooxigeno em el carbono 3 y se encuentra hidroxilado por los

carbonos 11 y 21.

El Mineralocorticoide aldosterona posee um átomo de oxigeno unido al carbono 18.

Mineralocorticoides

• Aldosterona (muy potente, supone casi el 90% de toda la actividad

mineralocorticoide).
• Desoxicorticosterona (1/30 de la potencia de la aldosterona, aunque se secreta em
cantidades minimas).
• Corticosterona (ligera actividad mineralocorticoide).
• 9ª-Fluorocortisol (sintético, algo más potente que la aldosterona).
• Cortisol (actividad mineralocorticoide mínima, pero se secreta em grandes
cantidades).
• Cortisona (actividad mineralocorticoide mínima).
Glucocorticoides
• Cortisol (muy potente; es el responsable de casi el 95% de toda la actividad
glucocorticoide).
• Costicosterona (proporciona el 4% de la actividad glucocorticoide total, pero es
mucho menos potente que el cortisol).
• Cortisona (casi tan potente como el cortisol).
• Prednisona (sintética, cuatro veces más potente que el cortisol).
• Metilprednisona (sintética, cinco veces más potente que el cortisol).
• Dexametasona (sintética, 30 veces más potente que el cortisol)

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Funciones de los mineralocorticoides: aldosterona:

La deficiencia de mineralocorticoides provoca pérdidas renales intensas de cloruro

Sin Mineralocorticoides, efectos:

• la concentración del ion potasio del LEC experimenta um gran ascenso

• el sodio y el cloruro desaparecen enseguida del organismo
• el volumen total del EC y el volumen de sangre se reducen mucho.
• el gasto cardiaco desciende de inmediato y el enfermo pasa a um estado de shock,
seguido de la muerte.

La aldosterona es el principal mineralocorticoide secretado por las glándulas suprarrenales

La aldosterona es la responsable de casi el 90% de la actividad mineralocorticoide de las

secreciones corticosuprarrenales.

El cortisol, el principal glucocorticoide secretado por la corteza suprarrenal, también

aporta uma actividad mineralocorticoide importante. La actividad mineralocorticoide de la
aldosterona es alrededor de 3.000 veces mayor que la del cortisol.

Efectos renales y circulatorios de la aldosterona

Aldosterona em exceso: El incremento de la concentración de aldosterona del plasma puede

reducir de forma pasajera la pérdida urinaria de Na y dejarla em unos pocos
miliequivalentes al día. El exceso de aldosterona em el plasma consiste em el aumento de la
cantidad total de Na em el LEC.

Ausencia de aldosterona: puede ocasionar uma perdida urinaria pasajera de 10 a 20g de sodio
al día, 1/5 de todo el sodio del organismo. El K se retiene em el LEC.

Hipopotasemia: es cuando la secreción excesiva de aldosterona induce um descenso

importante de la concentración plasmática de K, a veces, desde valores normales de 4.5
mEq/l hasta cifras tan bajas como 2mEq/l.

La aldosterona estimula el transporte de sodio y potasio em glándulas sudoríparas, las

glándulas salivales y las células epiteliales intestinales

La aldosterona ejerce casi los mismos efectos sobre las glándulas sudoríparas y salivales que
sobre los túbulos renales. La aldosterona aumenta la reabsorción de NaCl y la secreción de
K por los conductos.

NaEl efecto sobre las glándulas salivales permite conservar la sal cuando se pierden
cantidades de saliva, el efecto sobre las glándulas sudoríparas conserva la sal em
ambientes cálidos. La aldosterona también potencia mucho la absorción intestinal de Na,
sobre todo em colon, evitando así la perdida fecal de sodio apenas se reabsorbe. El NaCl y
el agua no absorbidos provocan diarrea.

Mecanismo celular de la acción de la aldosterona

1. La Aldosterona difunde de inmediato al interior de las células del epitelio tubular,

debido a la liposolubilidad de las membranas celulares

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 2. La aldosterona se une a la proteína receptor mineralocorticoide (MR) uma proteína
com configuración estereomolecular por la que solo la aldosterona o compuestos
muy parecidos se unen a ella.
3. El complejo aldosterona-receptor o algún producto de este complejo difunde el
interior del núcleo, donde sufre nuevas alteraciones para inducir la síntesis de uno o
más tipos de ARN mensajero, relacionado com el transporte del Na y K.
4. El ARN mensajero pasa al citoplasma, donde junto a los ribosomas causa la
formación de proteínas.
Regulación de la secreción de aldosterona

Está ligada al control de las concentraciones de electrólitos em el LEC, el volumen del

LEC, el volumen sanguíneo, y la presión arterial. Se conocen 4 factores que ayudan em la
regulación de la aldosterona, estos son:

• El incremento de la concentración de iones K em el LEC aumenta la secreción

de aldosterona importanson
• El aumento de la concentración de angiotensina ll em el LEC también incrementa la
secreción de aldosterona importante
• El incremento de la concentración de iones Na em el LEC apenas reduce la secreción
de aldosterona
• Se necesita ACTH de la adenohipofisis para que haya secreción de aldosterona.

Funciones de los glucocorticoides

El 95% de la actividad glucocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales se debe a la

secreción de cortisol, también conocido como hidrocortisona.

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los hidratos de carbono

• Estimulación de la gluconeogenia
• Disminución de la utilización celular de la glucosa
• Incremento de la glucemia y «diabetes suprarrenal

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las proteínas

• Reducción de las proteínas celulares

• El cortisol aumenta las proteínas del hígado y el plasma
• Aumento de los aminoácidos sanguíneos, disminución del transporte de los
aminoácidos a las células extrahepáticas y estimulación del transporte a los
hepatocitos.

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las grasas

• Movilización de los ácidos grasos

El exceso de cortisol induce obesidad

Anomalías de la secreción corticosuprarrenal

• Hipofunción corticosuprrarenal - enfermedad de Addison: se debe a la

incapacidad de la corteza suprarrenal para fabricar suficientes hormonas
corticales, la causa obedece a uma atrofia o lesión primaria de la corteza
suprarrenal.

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 • Deficiencia de mineralocorticoides: la falta de secreción de aldosterona reduce la
reabsorción de Na por el túbulo renal, y em consecuencia la perdida de grandes
cantidad de agua, iones Na, Cl por la orina. Además aparecen hiponatremia,
Hiperposatemia y acidosis leve por ausencia de secreción de los iones K, e H, incluso
hay um descenso del volumen extracelular, causando que la concentración de
eritrocitos aumente, el gasto cardíaco y la PA se reducen y em ausencia de tratamiento
el paciente fallece.

Deficiencia de glucocorticoides: el paciente com enfermedad de Addison no puede

mantener la glucemia normal entre las comidas, porque la falta de secreción de cortisol
hace que no pueda sintetizar cantidades importantes de glucosa a través de la
gluconeogenia. La ausencia de cortisol reduce la movilización de las proteínas y grasas de
los tejidos.

Hiperfunción corticosuprarrenal: síndrome de Cushing

Provoca uma cascada de efectos hormonales conocidos como Síndrome de Cushing, se

debe al exceso de cortisol, aunque la secreción em exceso de andrógenos la ocasiona.
Obedece a múltiples causas:

• Adenomas adenohipofisarios secretores de grandes cantidades de ACTH, causando

hiperplasia suprarrenal y exceso de cortisol
• Anomalías de la función del hipotálamo que ocasionan um aumento de
liberación de la Hormona liberadora de Corticotropina (CRH), com estimulo
exagerado de la secreción de ACTH.
• Secreción ectópica de ACTH por um tumor de outra parte del cuerpo, como um
carcinoma abdominal
• Adenomas de la corteza suprarrenal.

La causa más frecuente es el incremento de los valores plasmáticos de ACTH y Cortisol. La

administración de grandes dosis de dexametasona, permite diferenciar entre el síndrome
de Cushing dependiente de ACTH y de la forma independiente de la ACTH.

Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn)

Tumor em la zona glomerular que produce uma gran secreción de aldosterona. Generando
alcalosis metabólica leve, aumento del volumen extracelular y del volumen sanguíneo,
incremento mínimo de la concentración plasmática de Na (>4 a 6 mEq/l) yo hipertensión.
Parálisis muscular debido a la hipopotasemia.

Síndrome adrenogenital

Um tumor em la corteza suprarrenal secreta cantidades exageradas de andrógenos. Em

la mujer se desarrollaran características masculinas, como crecimiento de la barba, voz
com um tono más grave, calvicie, distribución masculina de vello corporal y púbico,
crecimiento del clítoris hasta parecerse al pene y depósito de proteínas em la piel. Em los
masculinos el crecimiento de los órganos sexuales masculinos se acelera.

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