FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA A1P1

HAEMOPHILUS INFLUENZAE - KLEBSIELLA PNEUMONIAE -

ACINETOBACTER BAUMANNI - PSEUDOMONAS AERUGINOSA

INTEGRANTES
GONZALEZ CRUZ, HILDA SUSAN
HUAMAN CERNA,JHERICO YHURAK
PACHECO GONZALEZ, SANDRA ELISA
POZO FLORES,LISSY FERNANDA NAYELI
RODRIGUEZ ARTEAGA, JIMENA DAYANNA

DOCENTE:
MSC. MIRNA RODRIGUEZ BARRANTES

GRUPO N°2
Haemophilus
influenzae
Haemophilus influenzae Gram -
haema = Sangre
Genero: Haemophilus philos = amante
MORFOLOGÍA Especie: Influenzae
INVASOR
Cocobacilo Gram - ¿Dónde afecta?
Vía respiratoria alta y baja
Anaerobio facultativo Catalasa + No pertenece a la
Piel
microflora bacteriana
Inmóvil Oxidasa + SNC
Articulaciones
No produce esporas Huesos
Trasmisión:
Son pleomórfos Secreciones
Personales de salud o
Ojos
laboratorio
No poseen cilios ni flajelos respiratorias Objetos
contaminados con
Gotitas de flugge
Temparatura optima 37° Saliva
secreciones

La epoca del año donde se presenta con

mayor frecuencia es Invierno y primavera
NO CAPSULADOS CAPSULADOS
Humano unico hospedador
Mas frecuentes:
Afecta a lactantes
No Infecciones en el humano y menores de 6
Poder
tipificable años
antigénico Antígeno B (HiB)
No tipificable
 FISIOPATOLOGÍA Y FACTORES DE VIRULENCENCIA De los tipos que mas comunmente
causan infecciones en el humano

Similitudes
ENCAPSULADO Forma de bacilo Ribosomas NO ENCAPSULADO
Haemophilus influenzae B (HiB) Pared de peptidoglucano ADN Haemophilus influenzae no tipificable

Citoplasma Lipoologosacarido (LOS)

Capsula de polisacarido Membrana externa

Habilidad Vellocidades : Pilis Evadir los mecanismos de

IgA Proteasa: barrido y aglomeración en las
antifagocitaria Proteína de adhesión secreciones respiratorias
Producida por ambos
HMW1 HMW2 Barrido Secreciones

Le permite no ser IgA VARIACIÓN DE FASE

expulsado:
LOS
Tos LOS
LOS
Estornudo LOS LOS
LOS
Barrido
Capacidad de modificar su LOS

Memoria inmunitaria
No tipificable

BIOFILM
Función de la IgA:
Es un tipo de anticuerpo que se
encuentra en las mucosas y se encarga
de adherirse a patógenos para activar
la fagocitosis de células inmunitarias
MANIFESTACIONES CLíNICAS

ENCAPSULADO
Haemophilus influenzae B (HiB)
Meninges
Celulitis Epiglótis
Coloniza nasofaringe 5%

2 - 5 años MUY INVASIVA!!

Sepsis Bacterémia
Articulaciones
Huesos

NO ENCAPSULADO
Haemophilus influenzae no tipificable EPIGLOTITIS
Coloniza faringe 75% MENOS INVASIVA
Sialorrea
Fiebre Población de riesgo
Dolor
Disnea faríngeo
Infección de mucosas ESPLENCTOMIZADOS
aledañas a la vía Disfagia Estridor ASPLENIA
Disfonía Posición
respiratoria superior Deficiencias inmunológicas
Senos paranasales trípode
Dm
Niños
En caso de personas con la EPOC
Expansión directa
inmunidad baja puede VIH
llegar a la vía inferior
Fibrosis quistica
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
LABORATORIO
Dx Diferencial:
CLÍNICO Agar sangre
Neumococ Factor V (Dinucleótido de
Anamnésis
S. Pyogenes nicotinamida) y factor X (Hemina)
Estudios de imagen: Rayos X, Tuberculosis
Influenza
Agar chocolate
laringoscopia, Artroscopía
EPOC

TRATAMIENTO
VACUNA
Ceftriaxona
Cloranfenicol
Vacuna polisacarido capsular
Amoxicilina/clavulánico
(2 meses - 18 meses)
Quinolonas
Macrólidos
CASO CLÍNICO
 CASO CLÍNICO
Paciente femenino de 5 años sin antecedentes de morbilidad de edad que acude a
consulta por presentar fiebre y tos de 2 días de evolución, se le indicó antipiréticos y
terápia broncodilatadora. 3 días después acude por urgencias por presentar proceso
respiratorio, fiebre persistente, taquipnea, disnea, coriza, dolor torácico, tos húmeda
productiva persistente con expectoración verdosa, escalofríos, diaforesis profusa, cefalea,
decaimiento, con inhibición de sonidos pulmonares en hemitórax izquierdo.

Hallazgos al examen físico: Hallazgos de laboratorio:

Temperatura: 39° desorientada SatO2: 90%
TA: 90/60 mmHg Sodio: 135 mEq/L
FC: 110 lpm Potasio: 3.8 mEq/L
FR: 32 rpm. dificultad Cloro: 97 mEq/L
respiratoria marcada pH: 7.39
Se evidencia uso de musculatura
accesoria
 TRATAMIENTO

Se confirma: haemophilus
influenzae capsulado resistente a
penicilinas: Ampicilina,
amoxicilina, ampicilina, sublactam,
y sensibilidad intermedia a
macrólidos.
Se establece tratamiento dirigido
con claritromicina y azitromicina,
con lo cual se obtiene una
evolución favorable
 Klebsiella
pneumoniae
 Presente en:
Klebsiella pneumoniae bacteria intrahospitalaria
-Humanos
-Bacteria gramnegativa,. -Caballos
-Anaerobia facultativa. T: 30º y 37º C -Vacas
-Forma bacilar. -Nasofaringe
-No tiene flageos -Tracto gastrointestinal
-Heces.

Morfologia

-Bacterias con y sin capsulas.

-Tamaño: 0.5 - 2 um
-Se observan en Tinciones de Gram
Tienen enzimas:
Catalasa.
permite fuertes procesos metabólicos
Ureasa
Lactasa
 Factores de virulencia

Lipopolisacaridos Fimbrias
permite la bacteria pueda estar La bacteria sea capaz de producir una
encima de la capsula infección tiene que fijarse o sostenerse de las
evitando células que estén propensas a infectarse

Ejemplo: Células del sistema respiratorio, intestinales o urogenitales

lisis
DATO:
en el suero sanguíneo

se encuentra Capsula
conjunto de sustancia
compuesta
llamada "complemento" azucares y ácidos uronicos
produce
evitando
lisis de la bacteria
lisis de la bacteria por
PERO
distanciado
el sistema inmune
Lipopolisacaridos NO LISIS
Sindrome clinico Prevención
-Infecciones del tracto urinario
-Neumonía -Control de sanitización eficientes en los
-Meningitis en neonatos hospitales, como médicos, enfermeros y
-Septicemias familiares del paciente
-Infecciones del tracto respiratorio
Caso clinico
Paciente masculino de 16 años. Antecedente de piloroplastía por
estenosis pilórica congénita al mes de edad. Consulta en clínica por
cuadro de 2 días de evolución de malestar general, fiebre, hiporexia y
dolor abdominal en hipocondrio derecho. Se realizó ultrasonido de
abdomen que documentó absceso hepático único en segmento VII del
hígado. Su condición se deteriora asociando hipotensión y anuria.
Requiere fluidoterapia, cobertura antibiótica empírica y manejo en la
Unidad de Cuidados Intensivos, donde precisó soporte inotrópico, terapia
de sustitución renal, ventilación mecánica asistida e incluso
traqueostomía percutánea por dilatación. La radiografía de tórax muestra
infiltrados difusos y hay evidencia de coagulopatía de consumo que
ameritó infusión de hemoderivados.
Métodos de diagnostico
-Drenaje percutáneo de absceso: Positivo por bacilo
Gram negativo, identificado por Klebsiella
pneumoniae.
-Radiografía de tórax: Infiltrados difusos y evidencia
de coagulopatía de consumo
-Ultrasonido: Muestra persistencia de zona de
absceso con múltiples lóculos.

Tratamiento
Meropenen, tigeciclina,
son medicamentos betalactamicos
piperacilina-tazobactam,
anfotericina
 Diagnostico
Absceso hepatico por klebsiella pneumoniae.

causa
mas comun de infeccion.

Fisiopatología

permite
La capsula evadir al sistema inmunologico

porque
tiene una alta viscosidad

por el

Serotipo K1 y el gen regulador rmpA, es un gen regulador plasmidico implicado en la

sintesis de polisacaridos extracapsular.
Acinetobacter
baumanni
 MORFOLOGÍA SÍNDROME CLÍNICO
Puede colonizar la cavidad oral,
Gram-negativas faringe e intestino
Pertenece al filo Proteobacteria.
Acinetobacter 17 genoespecies. Responsable de infecciones
Crece a 44º C genoespecie 13 también graves como sepsis, neumonía y
19 biotipos de A. baumannii meningitis

1, 2, 6 y 9 son los más frecuentemente hallados en Infección -> Pulmones, la sangre, tracto
urinario, en heridas y el cerebro
nuestras clínicas

No forma esporas Fiebre o escalofríos

Aerobio estricto Áreas o heridas en la piel
Inmóvil enrojecidas, inflamadas,
Catalasa positivo cálidas, o dolorosas
Oxidasa negativo Un área de piel color
Puede oxidar la glucosa y otras aldosas.. anaranjado, protuberante, y
con ampollas
Tos, dolor de pecho, o
dificultad para respirar
Altamente Sensación de ardor al orinar
contagiosa Sueño, dolores de cabeza,
o rigidez en el cuello
 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
FACTORES DE VIRULENCIA
Cultivo: sangre, orina, o tejidos
Polisacáridos capsular (vuelve la cepa más hidrofílica,
disminuye la adherencia a hidrocarbonos).
Lipopolisacárido de la pared celular y Liípido A, papel toxico
Producción de enzimas que dañan a los tejidos lipídicos.

Produce aerobactinas y proteínas de la membrana externa

dependientes de hierro, la cuales le permiten vivir en el
cuerpo.

Propiedad de adhesión a células epiteliales mediada por la

presencia de fimbrias. Radiografía del tórax: Punción lumbar:
Imagen del corazón y los Para ver si hay
pulmones, para ver si no infección, sangrado
Enzimas inactivadoras de ha desarrollado una alrededor de su
Mecanismo antimicrobianos infección. médula espinal.
de resistencia
Limitación del acceso a las
dianas bacterianas

Mutaciones que alteran las

dianas o funciones celulares
 Las unidades más afectadas son las de cuidados
PREVENCIÓN Y CONTROL intensivos y quemados, donde el uso masivo de
antibióticos puede seleccionar la aparición de
cepas multirresistentes.

Uso apropiado de esterilización, desinfección,

Mantenga sus heridas cubiertas
Siempre siga las instrucciones higiene ambiental y manejo de residuos
de su médico al tomar los
antibióticos

Ubicación de los pacientes

Lávese las manos

Los gérmenes podrían hacerse

resistentes
 Caso clínico
Paciente masculino de 51 años de edad, ayudando de equipos es atropellado
por vehiculo pequeño que le ocasiona pérdida transitoria de la conciencia,
ingresa a emergercia con:
Tensión arterial media 70 mmHg (Bajo)
Bradicárdico
Glasgow 15
Nivel sensitivo T3 - T4
Paraplejía

Ingresa a cuidado de intensivos donde le colocan tubo torácico, inician con

ampicilina.
Y pasando 5 días, presenta disnea, taquipnea y baja de Sp02. Le hacen una RX
de tórax y se observa: Infiltrados alveolares bilaterales en ambos lobulos
inferiores

Reciben cultivo de secreción traqueal con 4 x 10⁶ ufc de Acinetobacter

baumannii por lo que cambian a imipenem + amikacina.
 DATOS RELEVANTES
Edad: 51 años
Sexo: Masculino

Entra por un accidente de tránsito donde

es tratado con antibióticos, paraplejia y su
Inician con ampicilina
/Sulbactam
situación empeora donde le ingresan a Acción consiste en detener el crecimiento
cuidado intensivos colocándole un tubo de las bacterias
torácico.

Y termina infectado por Acinetobacter

Cambian a imipenem + amikacina.
baumannii a los 5 días presentando Funciona matando las bacterias
disnea, taquipnea y baja de Sp02.
Pseudomonas
Aeuroginosas
Bacteria gram -
Aerobio obligado
Presenta requerimientos nutricionales
mínimos
Cápsula mucoide de polisacáridos
Tolerante a un amplio intervalo de
temperaturas (4-42°C)
EPIDEMIOLOGÍA
MORFOLOGÍA
Patógeno oportunista
Ubicuo en la naturaleza y en los ambientes
Bacilos gram - pequeños
húmedos de los hospitales
Presenta flagelos, pili
Los pacientes en riesgo son los pacientes
Cápsula mucoide de polisacáridos
neutropénicos, los inmunodeprimidos y los
Secreta toxinas y enzimas
pacientes quemados
 FACTORES DE VIRULENCIA
ADHESINAS
TOXINAS Lipopolisacáridos

Los flagelos y pili influyen sobre la movilidad

La exotoxina A ETA altera la síntesis de
proteínas al inhibir la elongación de la
cadena peptídica El componente A de los LPS es reponsable de
la actividad de la endotoxina

La piocianina cataliza la producción

desuperóxido y peróxido de hidrógeno
El alginato es un expopolisacárido mucoide que
forma una cápsula sobre la superficie bacteriana
La pioverdina regula la secreción de ETA

ENZIMAS

Dos elastasas: LasA (serina proteasa)

LasB (metaloproteasa de zinc) degradan la
elastina , daña el parénquima pulmonar La fosfolipasa C es una hemolisina Las exoenzimas S y T van a producir daño en las
termolabil que degrada lípidos y lecitina, células epiteliales favoreciendo la diseminación
favoreciendo la destrucción tisular bacteriana, la invasión tisular y la necrosis
La proteasa alcalina participa en la
destrucción tisular y en la diseminación .
 SÍNDROME CLÍNICO MÉTODO DE DIAGNÓSTICO
Mediante la toma de una muestra de sangre o de otros líquidos corporales para
INFECCIONES PULMONARES
su envío a un laboratorio a fin de obtener un cultivo e identificar las bacterias.

INFECCIONES CUTÁNEAS PRIMARIAS Conteo sanguíneo con presencia de leucocitosis

Cultivo de secreciones en agar sangre o agar MacConkey

INFECCIONES DEL APARATO URINARIO Tinción de gram : Bacilos gram -

INFECCIONES DE OÍDO IDENTIFICACIÓN

La Pseudomona aeruginosa crece rapidamente y forma colonias planas con

INFECCIONES OCULARES
bordes que se van extendiendo, presenta una pigmentación verde (piocianina) y
amarillo-verdoso (pioverdina) y un olor dulce semejante al de las uvas
BACTERIEMIA
PREVENCIÓN Y CONTROL

Mantenimiento adecuado de las piscinas.

Mantener los locales en condiciones adecuadas de ventilación, limpieza y
desinfección.
Garantizar un adecuado mantenimiento, limpieza, desinfección y/o
esterilización de las herramientas, los equipos y las superficies de trabajo.
Eliminación o reducción al mínimo del material cortante o punzante.
Buenas prácticas de higiene: lavado de manos con agua y jabón al comenzar
y finalizar la jornada laboral, después de quitarse los guantes y tras el
contacto con elementos contaminados; evitar la exposición de heridas
abiertas.
Utilización de ropa de trabajo y equipos de protección individual adecuados.
Retirarse o quitarse cuanto antes la ropa o calzado húmedo o mojado.
Prevenir la contaminación de los equipos estériles
 Caso clínico
Se trata de paciente masculino de 2 años de edad previamente sano. Inició su padecimiento 15 días previos a su ingreso con otalgia unilateral,
odinofagia, tos seca no cianosante, no disneizante ni emetizante. Se le diagnosticó faringitis y recibió 7 días de tratamiento con antibiótico.
Posteriormente se agregó hiporexia, astenia y malestar general. Siete días previos a su ingreso, la tos se tornó emetizante. Recibió en esta
ocasión penicilina intramuscular por 3 días. Tres días después se exacerbó la polipnea, aleteo nasal y sibilancias audibles a distancia, además de
agregarse epistaxis. A su ingreso, se le encontró con palidez importante de piel y tegumentos, taquicárdico (152 lpm) y polipneico (48 rpm).
Además se solicitó serología para VIH, inmunoglobulinas y complemento para descartar inmunodeficiencia. Al 6º día de su ingreso se reportó
cultivo de aspirado bronquial y cultivo de líquido pleural con bacilo Gram negativo no fermentador por lo que se cambió antibioticoterapia.
Posteriormente se reportó antibiograma tanto del cultivo de aspirado bronquial como del líquido pleural compatible con Pseudomonas
aeruginosa sensible a cefalosporinas de 4ª generación y aminoglucósidos. Se realizó tomografía axial computada pulmonar, que demostró áreas
sugestivas de necrosis en pulmón derecho, colapso pulmonar de predominio inferior y neumotórax recidivante. Por este último hallazgo se
sospechó en fístula broncopleural de bajo gasto y fue sometido nuevamente a procedimiento quirúrgico a los 14 días de su ingreso. Se le realizó
toracotomía posterolateral derecha, lobectomía superior derecha y resección de bolsa empiemática con decorticación y drenaje pleural, además
de colocación de catéter venoso central. En fibrobroncoscopía de control se evidenció traqueoendobronquitis leve. En el 2º día posoperatorio
presentó 6 horas continuas de fiebre hasta 38.8°C y choque séptico que requirió intubación orotraqueal y soporte inotrópico con norepinefrina y
dobutamina. La nueva biometría hemática reportó leucocitos 32,900 cel/ mcL, neutrófilos 87%, bandas 5%, plaquetas 129,000 /mcL. Se sospechó
en sepsis asociada a catéter, por lo que se suspendió cefepime y amikacina, e inició meropenem a 60mg/kg/día IV c/8h y vancomicina a
40mg/kg/día IV c/6h. Siete días después del choque séptico se extubó. En el 11º día posoperatorio se evidenció radioopacidad basal derecha.
Nuevamente fue llevado a fibrobroncoscopía, donde se observó dehiscencia puntiforme del muñón quirúrgico del lóbulo superior derecho (fístula
bronquial). Tres días después se le realizó cierre de la fístula por toracotomía. En el 15º día posoperatorio egresó de terapia intensiva, y al 22º día
posoperatorio se retiraron los sellos pleurales. Se suspendió antibioticoterapia al completar 21 días de vancomicina y meropenem. El paciente fue
egresado después de 40 días de hospitalización.
 DATOS RELEVANTES
Edad: 2 años
Sexo: Masculino

Entra por un accidente de tránsito donde

es tratado con antibióticos, paraplejia y su
Inician con ampicilina
/Sulbactam
situación empeora donde le ingresan a Acción consiste en detener el crecimiento
cuidado intensivos colocándole un tubo de las bacterias
torácico.

Y termina infectado por Acinetobacter

Cambian a imipenem + amikacina.
baumannii a los 5 días presentando Funciona matando las bacterias
disnea, taquipnea y baja de Sp02.
Caso clínico
 Referencias Bibliográficas
1. López S, López-Brea M. ¿Qué debemos saber acerca de las infecciones por Acinetobacter baumanii?
Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica [Internet]. 2000 Mar [citado 2023 Abril 27];18(3):153–6.
Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-
que-debemos-saber-acerca-infecciones-9771
2. Ángeles M. ACINETOBACTER BAUMANII IDENTIFICACIÓN Y TAXONOMÍA [Internet]. Disponible en:
https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/bacteriologia/acinetobacter.pdf
3. Drugscom. Infección Acinetobacter Baumannii Care Guide Information En Espanol [Internet]. Drugs.com.
Drugs.com; 2022 [citado 2023 Abril 27]. Disponible en: https://www.drugs.com/cg_esp/infecci%C3%B3n-
acinetobacter-baumannii.html
4. Delgado A, Jara M, Pacheco J, Vicente G, y Pacheco L. (2020) neumonía por haemophilus influenzae resistencia a
ampicilina en paciente con EPOC 3(2) Salud pública.
https://cienciadigital.org/revistacienciadigital2/index.php/AnatomiaDigital/article/view/1183
5. ‌
6.

7. ‌
8.

¡Gracias!