Epidemiología /
Profilaxis
Familia Genero Especies Características microbiológicas Fisiopatología /
Patogenia
Contagio: sexual, saliva; Contacto
ADNb; cápside icosaédrica; Envoltura trilaminar; Espículas y
cutaneo mucoso directo;
peplómeros; Lábiles a temperatura ambiente; Rápida inactivación en
Transfusiones, transplantes.
solventes lípidos.
Herpetoviridae
Distribución mundial; Frecuente
en raza negra, solteros, bajo nivel
socioeconómico.
Contagio: Herpes 1 por
secreciones orales, herpes 2
secreciones genitales.
Patogenia:
Herpes virus
tipos 1 y 2
Neonatal: Trasmisión vía
hemática o por lo canal del parto.
madres infectadas (Herpes 2) con
lesiones activas. Medicar
gestante habitualmente a partir
de la semana 36 hasta el
momento del parto. Se indica
cesaría.
Alfaherpes
virus
Característica de invierno-
primavera
Acción directa: destrucción tisular
por acción viral
Ingreso por vía respiratoria
Varicela-Zóster
(primoinfección), ganglios,
viremia primaria, viremia
secundaria (esto explica
incubación de 14-16 días),
erupción maculopapulosa
vesiculosa generalizada que
termina con costras.
Citomegalovirus
Betaherpes
virus
Ingreso por vía oral, se excreta
por secreciones orofaríngeas
durante meses, afecta los
Virus Epstein-
Gamma linfocitos B y a células epiteliales
Barr
Clínica Dx
(Vacuna)
Los virus de esta familia tienen
grande capacidad de producir
infecciones latentes;
Primoinfección sintomática de poca
sintomatología
Recurrencia ante luz solar, estrés,
inmunodepresión, traumatismo local,
Sospecha clínica
menstruación, factores hormonales,
enfermedades clásicas bacterianas
Métodos directos:
(herpes labial que acompaña
Citodiagnóstico de Tzanck,
infecciones bacterianas primarias, Ej:
Ag por IF en raspado de
neumonía neumocócica y meningitis
vesículas, aislamiento en Hep-
meningocócica)
2 en riñon de conejos o
humanos, PCR, otros.
Complicaciones: meningitis aséptica TTO: Aciclovir
(Herpes 2), encefalitis herpética
Métodos indirectos:
(Herpes 1);
Seroconversión para IgG en 2
muestras pareadas, una al
Primoinfección en embarazo: Cuando
inicio de la enfermedad y otra
la diseminación es hemática, el
2-3 semanas después. IgM
neonato presenta alteraciones
específica para periodo agudo
severas de SNC y vísceras, cuando
de la enfermedad.
la diseminación es por canal del
parto, diseminación en piel.
Madre infectada antes: Ac protegen al
feto. Riesgo de 5%.
Enfermedad endemoepidémica de la
infancia (primoinfección)
Complicaciones: encefalitis, ataxia
cerebelosa, neumonitis.
Vacuna atenuada (2D)
– Calendario Nacional
Rascado por vesículas pruriginosas Básicamente Clínico
de Vacunación: 15
puede llevar a una infección
meses y 6 años.
bacteriana (sobreinfección), con la Métodos directos: IFD, ELISA,
necesidad de una ATB terapia de citodiagnóstico de Tzanck con
Hay una vacuna anti-
acuerdo al MO sospechado – observación de las células
zóster, de costo
estrepto o estafilo como más multinucleadas gigantes (ante
elevado, no incorporada
frecuentes. lesiones atípicas o en
al calendario de
inmunodeprimidos), PCR
vacunación, para los de
Distribución de lesiones más
los 60 años de edad. 2
centrípeta. Métodos indirectos:
dosis. Brinda una cierta
Seroconversión, IgM
protección frente a las
Latencia en células no neurales
reactivaciones.
Reactivación: Herpes-Zóster. Hace
pensar en algún grado de
inmunocompromiso, de
inmunosenilidad;
Mononucleosis infecciosa (cuadro
mononucleósico): fiebre,
poliadenomegalias, hepatitis,
neumonía intersticial, miocarditis, etc)
CMV en inmunodeprimidos: hepatitis,
neumonía, enfermedad del tracto
intestinal, retinitis, compromiso del
SNC.
Infección congénita: 1% nacen
infectados; 5% enfermedad
citomegálica: ictericia,
hepatoesplenomegalia, microcefalia y
coriorrenitis; Secuelas (4-5 año de la
vida): CI bajo, sordera
Confirmación a través de la
detección de Ac dirigidos
contra partículas Ag de
Estadios de latencia y replicación Epstein-Barr. Ag: VCA,
activa EBNA, EA, MA.
Mononucleosis por Epstein-Barr: Reacción de Paul-Bunnell: