Anatomía Patológica

Adaptaciones celulares:
 Son los cambios reversibles de tamañ o, fenotipo, nú mero o funció n de la célula ante cambios en su entorno.
 Estos cambios son 4:
Hipertrofia:
Aumento del tamañ o celular.
Se debe a la síntesis y ensamblaje de componentes estructurales adicionales.
 Fisioló gica y Patoló gica: La primera causada por aumento de la demanda funcional o estimulació n hormonal y factores
Ej. Las células del musculo estriado del corazó n y las del de crecimiento; el estímulo má s habitual para la hipertrofia
mú sculo esquelético tienen capacidad limitada de muscular es el aumento de la carga de trabajo.
divisió n, y responden al incremento de demanda En el caso del corazó n se debe por una sobrecarga
metabó lica mediante hipertrofia. hemodinamica, por hipertensió n o vá lbulas defectuosas
(patoló gica).

El crecimineto del ú tero durante el embarazo es un ejemplo del aumento de tamañ o por estimulació n hormonal
(hipertrofia uterina sobre el
mú sculo liso).

Hipertrofia fisioló gica del ú tero B células fusiformes del musculo liso del ú tero normal en comparació n con C células del ú tero
grá vido o hipertrofiado.

Mecanismos de Hipertrofia:
 Se debe a la mayor producció n de proteínas.
 La hipertrofia cardiaca puede culminar en insuficiencia cardiaca y muerte sú bita.
 Patogenia de la hipertrofia:
 Acciones de sensores mecá nicos estimulada por el aumento de carga de trabajo induciendo a la producció n de
factores de crecimiento (mú sculos). Hipertrofia Fisioló gica
 Señ ales de la membrana celular que activan dos vías bioquímicas, una que es inducida por el ejercicio y otra por
agentes vasoactivos (producen la contracció n o dilatació n de los vasos sanguíneos). Hipertrofia Patoló gica
 También se asocia a un cambio de proteínas contrá ctiles.
Hiperplasia:
Aumento del nú mero de células
Puede producirse simultá neamente con la hipertrofia y desencadenadas por un mismo estímulo externo.
Tiene lugar cuando el tejido presenta células con capacidad de divisió n.
 Fisioló gica: Debida a la acció n de hormonas o factores de crecimiento cuando se necesita aumentar la capacidad
funcional o un aumento compensatorio ante una lesió n.
La medula ó sea se destaca por su capacidad
Ej. Proliferació n de epitelio glandular de la mama femenina durante la
de experimentar rá pida hiperplasia ante la
pubertad y el embarazo. (Hiperplasia hormonal)
falta de células sanguíneas diferenciadas.
Ej. Regeneració n hepá tica donde las células proliferan hasta conseguir el
tamañ o original del ó rgano. (Hiperplasia compensadora)

 Patoló gica: causada por acciones excesivas o inapropiadas de hormonas y factores

de crecimiento. Ú tero grá vido.
 Atrofia:

Disminució n del tamañ o celular por pérdida de sustancias celulares.

Es consecuencia de la disminució n de síntesis de proteínas y el aumento de degradació n celular.
 Fisioló gica: es habitual durante el desarrollo normal.
Ej. Disminució n del tamañ o del ú tero después del parto.
Como algunas estructuras embrionarias durante el
desarrollo fetal.

 Patoló gica: diversas causas como:

 Falta de actividad
 Desnutrició n
 Isquemia (disminució n del riego sanguíneo) /
Presió n
 Falta de estimulació n endocrina
 P
éB) Atrofia cerebral con enfermedad cerebrovascular; rdida
ateroescleró tica, que causa disminució n de irrigació n. de
Se observa la pérdida de sustancia cerebral y el
ensanchamiento de surcos.
inervació n en el musculo esquelético

La respuesta inicial es la reducció n del tamañ o celular para disminuir las necesidades metabó licas y permitir la
supervivencia.
La Atrofia producida por la disminució n del riego sanguíneo puede evolucionar hasta dañ ar irreversiblemente
produciendo la muerte celular por apoptosis.
Va acompañ ada del incremento de autofagia (vacuolas autofá gicas que significa comerse a sí misma) compensando la
escases de aporte energético.
Metaplasia
Reemplazo de un tipo celular diferenciado por otro tipo celular má s resistente.
Respuesta adaptativa
Es consecuencia de una reprogramació n de células madre o células mesenquimatosas no diferenciadas.
La metaplasia epitelial es má s frecuente en la sustitució n de un epitelio cilíndrico por uno escamoso.
Ej. Vías respiratorias como respuesta a la irritació n La carencia de vitamina A (á cido retinoico) induce la metaplasia
cró nica en caso de fumadores habituales donde se escamosa del epitelio respiratorio.
reemplaza el epitelio cilíndrico ciliado de la trá quea por
un epitelio escamoso estratificado. Sin embargo, este cambio produce la pérdida de mecanismos de
protecció n frente a la infecció n como el moco y la acció n ciliar.

Ej. Hiperplasia endometrial inducida por hormonas alterando el

equilibrio de estró genos y progesteronas causando sangrado menstrual
frecuente
 Ej. Esó fago de Barrett donde el epitelio escamoso
esofá gico es reemplazado por células cilíndricas como
consecuencia del reflujo de á cido gá strico.

Epitelio cilindrico ciliado

Lesiones celulares reversibles:

Cambios funcionales y morfoló gicos reversibles cuando el estímulo perjudicial cesa.
Rasgos fundamentales:
 Fosforilació n oxidativa: disminució n de reservas de energía en forma de ATP.
 Edema celular: cambio en la concentració n de iones y el aflujo de agua.
Rasgos que se identifican en el microscopio ó ptico:
 Edema; Tumefacción turbia o hidrópica; Hinchazón:
 Má s evidente en un ó rgano completo.
 Induce palidez, aumento de la turgencia y peso del ó rgano.
 Presenta vacuolas transparentes y segmentos distendidos del RE.
 Aumento de la tinció n eosinó fila.
 Ruptura de la membrana plasmá tica: lesió n irreversible.
 Edema: acumulació n de líquido entre las células
 Edema intracelular: acumulació n de líquido dentro de la célula.
 Cambio Graso, Degeneración grasa o esteatosis:
 Aparició n de vacuolas lipídicas en el citoplasma.
 Acumulació n anormal de triglicéridos en la célula.
 Tinció n: Hematoxilina Eosina Sudan 4 (tiñ e grasa)
 Causas: toxinas, obesidad, diabetes, desnutrició n, alcoholismo.

Epitelio escamoso