SIMPOSIO OFTALMOLOGÍA

EXAMEN MEDICO ADULTO

-Anamnesis: Síntomas, antecedentes.
-Examen físico:

1. Agudeza visual: signo vital (pronóstico, seguimiento y medicolegal)

No se realiza de primero en las quemaduras oculares químicas, donde se inicia es con lavado (3I: irrigar,
irrigar e irrigar)

-Carta de Snellen: a 6 metros o en menor distancia con la debida corrección.

-Oclusores: se evalúa de primero el OD, sin la corrección primero, si no se alcanza 20/20 se utiliza agujero
estenopeico: si mejora es un defecto refractivo que no está corregido, si no mejora defecto orgánico,
idealmente remitir.
-Cartas de visión cercana sin y con corrección a 33 cm.

2. Examen externo: Inspección, cejas, parpados, posición de pestañas, palpación de reborde orbitario
(antecedentes de trauma), anomalías de asimetría o posición.
Se inspecciona de afuera hacia adentro, el borde palpebral conjuntiva, cornea y cámara anterior.
-Otoscopio
-Oftalmoscopio: +4 buena iluminación.
-Anestesia y fluoresceína o azul de metileno: se hace sobre los fondos de saco si sospecha de trauma o
ulcera. Si hay un defecto epitelial esta va a teñir.
-Aplicadores para la eversión del parpado: Quemaduras o sospecha de cuerpo extraño. La mayoría se ubican
en la conjuntiva tarsal.

3. Alineación y motilidad ocular

-Cartilla de Snellen: para estimular la acomodación del ojo lejana. Se requiere una agudeza visual de 20/200 o
mejor. Se realiza el cover test, que consiste en ocluir rápidamente uno de los ojos, y evaluar si hay un
movimiento del ojo contralateral en busca de fijación. Si se mueve el ojo contralateral al ocluir el ojo, es una
tropia, luego se evalúa la motilidad de los ojos para ver la debilidad de los músculos. Hacia afuera: exo
Adentro: Endo, arriba o abajo: hiper o hipotropia. Posteriormente, se realiza el uncover test., se des ocluye
rápidamente él y se evalúa si ese ojo presenta movimiento para fijar. Si es así se habla de una desviación
latente y se denomina foria, y se denomina igual que las tropias según la desviación inicial.
-Se repite en visión cercana a 33 cm.
-Finalmente se evalúa al paciente que siga el objeto en las 6 posiciones cardinales de la mirada.
-Movimientos oculares:

4. Pupilas
-Cartilla Snellen
-Oftalmoscopio: Se pide al paciente fijar la mirada en la cartilla a la distancia sin corrección. Se evalúa la
respuesta por cada ojo por separado y la respuesta contralateral. (reflejo fotomotor directo y consensual). La
vía aferente viaja por el II par y la eferente con el III par.
-Defecto pupilar aferente: Daño de N. Óptico: típico luego de trauma o neuritis, presenta anisocoria, al
iluminar el ojo que esta midriático no hay respuesta bilateral, si ilumino el ojo sano, es normal el reflejo
consensual en el ojo afectado.

5. Tonometría ocular
-Tonómetro de Goldman, idealmente.
-Tonometría digital: se evalúa el tono con el dedo y se compara con el ojo contralateral o de la punta de la
nariz o con la presión del ojo del evaluador. Ante un glaucoma agudo. Si trauma o perforación: hipotonías.

6. Campimetría por confrontación:

-Se ubica a 1 metro del paciente a la misma altura, se pide que se ocluya un ojo con la mano ipsilateral, el
examinador se ocluye el ojo contralateral, se realiza varios estímulos de distintos campos para anotar
defectos. Se anota si se encuentra escotoma, es decir sitios donde el paciente no identifico el estímulo.

7. Fondo de ojo
-Con la mirada fija en la cartilla y el oftalmoscopio en cero y la luz más baja. La idea es encontrar vasos
sanguíneos y seguirlos hasta el N. Óptico.
Diámetro de N Óptico: 1-1.5 cm. Su forma, excavación (30-50%), reborde del nervio debe ser rosado
-Arterias y venas: 2/3
-Tortuosidad: cruces arteriovenosos
-Fóvea
-Finalmente se pide que mire la luz para evaluar la macula.

EXAMEN OFTALMOLOGICO PEDIATRICO

-Las alteraciones oftalmológicas en la infancia pueden ser las manifestaciones iniciales de enfermedades
sistémicas.
-Mayor desarrollo visual hasta los 7 años.
-Anamnesis:
 Historia familiar: defectos refractivos de aparición temprana, catarata congénita, , enfermedades
metabólicas y retinoblastoma.
 Antecedentes perinatales: Infecciones TORCH (Toxoplasmosis cicatrices en retina, calcificaciones
periventriculares, cornea opaca CMV, Rubeola leucocoria, ulceras en cornea Herpes requiere UCIN),
Zika, Chikungunya. Retinopatía de la prematuridad: RN menor de 34 semanas o peso al nacer menor
de 2000 gramos.
 Antecedentes personales: Enfermedades metabólicas (catarata congénita, requiere CX en las
primeras 8 semanas para evitar ambliopía, además la corteza occipital tiene que ver con todo el
desarrollo neurológico de motricidad), RCIU, anomalías craneofaciales, retraso en el neurodesarrollo.
 Sospecha de maltrato infantil: Hemorragias en llamas, patognomónicas.
 Signos y síntomas vistos por el personal de salud o familiares: alineación, no nistagmus, reflejo rojo.
Opacidad corneal: glaucoma congénito  Remisión
-Prueba de la fluoresceína: lagrimeo+megalocornea, también se debe descartar glaucoma congénito

Examen físico
-Reflejo rojo: Es anormal si está ausente o es asimétrico, pensar en retinoblastoma, produce dolor,
irritabilidad. Otro DX es desprendimiento de retina.

-Inspección externa: Busca anomalías estructurales en los párpados, conjuntiva, esclera y cornea, es común
encontrar en los pacientes menores a 3 meses descargas en uno o ambos ojos por obstrucción de conducto
lagrimal (dacrioestenosis), lo que requiere masaje. Evaluar quemosis, conjuntivitis alérgica daña el limbo de la
córnea. Ojos rojos. Se puede utilizar cromoglicato de sodio en gotas.
-Prurito en ojo: antialérgicos y shampoo para pestañas para evitar queratocono
-Anexos: ptosis, puede desarrollar ambliopía.

-Evaluación visual: <3 meses: mirada preferencial, 3-12 meses: fija, sigue y sostiene, hasta que coopere con
la agudeza visual. 3-4 años: agudeza visual monocular. (Anormal menor a 20/50), > 5 a: agudeza visual
monocular (Anormal si menor a 20:40).

Alineación ocular: igual que en los adultos. (Hiscberg): para descartar pliegue epicanto, pseudo estrabismo

-Reflejo pupilar: OJO S. Horner (ambas pupilas mioticas+ptosis, si no dilata RX de tórax, ojo tumores
retinoblastoma y glioblastoma en mediastino que compromete la cadena cervical)

La ambliopía es la disminución de la visión por uno o ambos ojos sin causas orgánicas que la expliquen.

PUPILAS
-Responden constantemente a diferentes estímulos o internos.
-Estado natural es la isocoria
-Anisocoria fisiológica: menos de 1 mm y responden.
-Respuesta normal: Si se aplica una luz se produce miosis (Parasimpático). En penumbra: si se dilata las
pupilas (Simpático)- Por eso se deben evaluar en ILUMINACION Y PENUMBRA.
- Lesiones en la vía aferente no dan anisocoria, da es un defecto pupilar aferente. Los de la vía eferente si
pueden dar anisocoria.

-Anatomía y fisiopatología:
Iris es una estructura delgada y circular situada dentro del cristalino, puede modificar su tamaño y regular la
iluminación de la retina.
-Musculo el esfínter y dilatador inervado por fibras del sistema nervioso autónomo.
-La vía simpática se origina de T1-L2, y específicamente la que inerva las estructuras anatómicas T1-T3
-Vía eferente: neurona pregangliona (SNC) y pos ganglionar (fuera de SNC, forman el plexo carotideo)
-Estimulación simpática: activa dilatador del iris a través de N. Ciliares largos, causando midriasis.
-Estimulación parasimpática: Causa constricción pupilar, causando miosis. Neurona preganglionar (núcleo de
Edinger Westphal), neurona posganglionar (N. Ciliares cortos).
-Reflejo de acomodación-convergencia:

Tamaño: diámetro puede variar de 1-9mm.

Anormalidades pupilares:
-Defecto pupilar aferente relativo (RAPD):
disfunción del N. óptico. Fondo de ojo: atrofia óptica con lesión del tracto óptico en forma de banda o nudo de
corbata. Se puede ver como una disociación visual pupilar de al menos 3 mm de anisocoria. Causas:
1. Daño del músculo del esfínter del iris. Ej.: Tx oculares, Ixs, isquemia, Cxs, glaucoma de ángulo cerrado.
2. Interrupción en el trayecto parasimpático ocular. Ej.: Lx del N. óptico
3. Efecto farmacológico: sustancias anticolinérgicas (atropina) y simpaticomiméticos (estimula el m. dilatador
pero no m. esfinter)

-Defecto pupilar eferente:

-Anisocoria mayor en iluminación: Pupila dilatada es la anormal, descartar denervación, daño directo del m.
esfínter del iris o midriasis farmacológica. Hay que evaluar el iris y la pupila con la lámpara de hendidura.
-Anisocoria en penumbra: pupila pequeña es la anormal, asociado a ptosis y anhidrosis facial: Síndrome de
Horner. La otra es la anisocoria fisiológica: está en constante cambio, sin los otros síntomas
-Aneurisma de la arteria comunicante posterior ipsilateral: Compromiso preganglionar 3PC Ptosis, diplopía,
anisocoria, cefalea
-Compromiso de 3PC: sin compromiso ocular, puede tener miastenia gravis o diabetes
-En el contexto de un trauma con ptosis y pupila en penumbra anormal: Disección carotidea.
-Pupila tónica de Adie: Compromiso posganglioar. Descartar fármacos o lesión de iris Compromiso del ganglio
ciliar.

Neuritis Óptica Traumática: Lesión del N. Óptico en el contexto de trauma

-Clínica: Defecto pupilar aferente, alteración en la AV (variable), alteración en la visión cromática.
-Epidemiología: hombres de mediana edad, accidentes de tránsito. 1:1 millón.
Anatomía:
-N. Óptico (5 cm): porción intracraneal 16 mm, intracanalicular 9 mm sitio más frecuente de lesión,
intraorbitario 25 mm, intraocular 1 mm.
-A. Oftálmica (rama de la a. Carótida interna): va a dar las ciliares posteriores.
-Mecanismo de trauma: directo (HPAF) o indirecto (traumas contusos). Primario y secundario. Anterior (fondo
de ojo: hemorragias) vs posterior de acuerdo a la circulación
Directo: peor pronóstico.
Atrofia óptica luego de 6 semanas.
- DX por imágenes: TAC. RMN: Evalúa mejor tejidos blandos, ápex orbitario
-Indicadores de mal pronóstico:
Trauma: alta energía, Fx Orbita, TEC asociado
-Personales: Poli trauma, no mejoría de AV a las 48 h, NPL al inicio
-Otros: Mala AV al inicio, FX de canal óptico.

Manejo médico: Manejo conservador. Opción: esteroides, no concluyentes.

-Indicación cx: Avulsión de N. Óptico, Hematoma retrobulbar, edema o hematoma de la vaina, fragmento óseo
intracanalicular. -Indirecto: Edemas de tejidos blandos peri orbitarios. Neuropatía compresiva por un
hematoma retrobulbar --------- Requiere manejo quirúrgico emergente
Ambliopía:
Baja visión (mejor corregida) de un ojo o ambos, sin que se pueda observar ninguna alteración orgánica que
la justifique. Afecta también la sensibilidad al contraste y estereopsis. Alteración durante el desarrollo visual.

Otra definición: Av menor a 20/40 sin patología que la explique en 1 o 2 ojos o una diferencia de 2 o más
líneas de visión entre ambos ojos.

Emetropizacion: Medios oculares transparentes, imágenes nítidas en retina, integridad de la transmisión de

las vía y corteza occipital, estímulos simétricos.
Vía magno: Visión en penumbra
Vía parvo: Color, brillo y detalles. Debe ser simétrico.

Causas:
-Estrabismo
-Privación del estímulo visual
-Anisometropica, ametropica y meridional.

¿Cómo ven los niños?

Todos los niños pequeños son hipermetropes

Clasificación: leve (20/40-20/60), moderada (20/60-20/100), profunda (peor a 20/100)

Tratamiento:
-Terapia con corrección óptica de acuerdo al defecto.
-Terapia de oclusión: 2h en ojo no ambliope para moderado y 6h para profunda. Debe haber desmonte
progresivo y evitar la ambliopía reversa
-Atropina: resultados más lentos.
-Terapia activa: ejercicios dicóticos. Ej.: imágenes, videos y juegos.
-Aprendizaje perceptual: repetir tareas e imágenes visuales, hasta generar experiencia.
-Terapia visuocognitiva: estímulos sensoriales para una mejor integración.
-Terapia sistémica: levodopa, en casos de refractariedad, no beneficios.

BLEFARITIS:
Proceso inflamatorio crónico que compromete la piel del parpado, las pestañas y las glándulas de meibomio.
-Bilateral.
-Curso de exacerbaciones y remisiones.
-Adultos de mediana edad, alteración significativa en la calidad de vida.
-Conduce a otros trastornos: conjuntivitis, queratitis, disfunción de las glándulas.

Anatomía: lamela anterior (borde libre anterior de párpado pestañas y glándulas de Zeiss y Moll) y la lamela
posterior (Glándulas de meibomio)

Etiología: Multifactorial (Colonización bacteriana, ácaros como demódex, ojo seco, dermatitis seborreica,
acné y rosácea, factores hormonales, conjuntivitis papilar gigante asociado a lentes de contacto)
Factores de riesgo: Ojo seco, demódex (caspa cilíndrica o en forma de manga en la base de las pestañas),
acné-rosácea, conjuntivitis papilar gigante (lentes de contacto) Diabetes, Dislipidemia, Inmunosupresión
(Moraxella lacunata)
Fisiopatología: Producción de lipasas, colesterol, esterasas y liposacaridasas.
Si no responden a tratamientos convencionales o crónica: demódex longus (anterior) y brevis (posterior).
Clasificación:
-Anterior: Borde anterior de parpado. Estafilocócica o seborreica
Estafilocócica: Aureus o Coagulasa negativa. Infección crónica en base de pestañas. Escamas duras en
collaretes, Abscesos. Si se retira la capa sangra. Complicaciones: Queratoconjuntivitis seca.
Seborreica: Alteración de las glándulas sebáceas de los folículos pilosos de las pestañas. Hay
sobreproducción de sebo. Lesiones grasosas en las pestañas.95% dermatitis seborreica. Inflamación,
eritema, piel más brillante, escamas grasientas, al arrancarse no genera sangrado o ulcera.
-Posterior: Disfunción de Glándulas de Meibomio,
Anomalía crónica y difusa.
Va a afectar pieles claras, climas fríos, asociado a la colonización como estafilococos.
-Hipersecretora: dermatitis seborreica 100%, glándulas dilatadas
-Obstructiva: más común, 2/3 acné rosácea, 1/3 dermatitis seborreica.
-Hiposecretora
-Mixta.
DX: Clínico. Ojo biopsia de borde palpebral para descartar carcinoma sebáceo en caso de no mejoría con
nada.
Tratamiento
-Higiene palpebral: 1era línea de tratamiento. Todos los días mínimo por 5 minutos aplicar compresas de agua
tibia en los párpados, además un masaje del borde palpebral, lado de pestañas y borde palpebral con
shampoo de pH neutro
-Lagrimas artificiales que no tengan conservantes.
Si no mejora:
Blefaritis moderada-severa: Azitromicina al 1% ungüento. 1ero 2 veces al día, luego 1 vez al día por 2-3
semanas.
A largo plazo ungüento o gotas: eritromicina-bacitracina antes de acostarse una noche de por medio.
AB orales: Refractaria a tto tópico asociada a rosácea o infecciones secundarias de las glándulas de
meibomio. Doxicicilina 100 mg/día por 2-4 semanas signo 50 mg/día por 4-6 semanas por 3 meses. No
administrar en niños menores de 12 años ni embarazos. También azitromicina.
-Blefaritis severa o complicaciones: infiltrados marginales y flictenulas: esteroides tópicos: fluorometalona o
letedprednol a corto plazo, o ciclosporina.
-Omega 3: recomendación nivel 3 para glándulas de meibomio.
Infecciones por demódex: aceite de árbol de té al 50%. Ivermectina y metronidazol
Nuevas terapias: pulsación térmica, luz pulsada intensa, etc.

ALERGIAS OCULARES
Grupo de enfermedades caracterizadas por inflamación de la conjuntiva ocular.
-Afecta a 10% de la población.
-Alta relación con las atopias 60%.
-Más frecuente en niñez
Fisiopatología: Reacciones de hipersensibilidad tipo I, mediadas por IgE. Queratoconjuntivitis atópica y la
conjuntivitis papilar gigante involucra tipo I-IV.
Clasificación:

Conjuntivitis alérgica estacional: Más frecuente en países con estaciones (polen). Alta asociación a rinitis
alérgica
Síntomas: Prurito ocular, hiperemia, secreción mucosa

Conjuntivitis perennes: 2da en frecuencia, síntomas más leves, durante todo el año. Síntomas: Prurito
ocular, hiperemia, secreción mucosa. Reacción folicular en la eversión del parpado en la conjuntiva tarsal

Queratoconjuntivitis vernal: Forma más severa, predilección por sexo femeninos, IgE y Células T.
Síntomas: prurito ocular, secreción mucosa espesa, lagrimeo, enrojecimiento, compromiso de córnea
(fotofobia, dolor y sensación de cuerpo extraño).
Signos: Hiperplasia papilar (patrón de empedrado), Maxwell Lyon (Secreción espesa que aumenta los
síntomas), Nódulos horner tantras.
Complicaciones: queratocono

Queratoconjuntivitis atópica: Rara, más común en > 20 años. Coexiste con dermatitis atópica 43%.
Síntomas: Prurito ocular y parpados, lagrimeo, fotofobia y secreción mucosa espesa. Signos: Líneas de
dennie Morgan, signo de hertoghue (rascados fuertes, perdida de la cola de las cejas)
Conjuntivitis papilar gigante: Reacción a cuerpo extraño por lentes de contacto blandos, protesis ocular o
suturas.
Síntomas: Sensación de cuerpo extraño, prurito que aumenta al retirar LC, movimiento excesivo, visión
borrosa, secreción espesa.
Signos: papilas gigante mayores a 1 mm en conjuntiva tarsal superior, asociado a edema y eritema este nivel.

Da: Clínico.

Tratamiento:
-Educación, lubricantes sin conservantes, compresas frías, retiro de LC

Medicamentos:
Estabilizadores de los mastocitos.
-Cromocligato 2-4%: uso 4-6 veces al día. Inicio acción a las 2 semanas.
-EA: Ardor, resequedad periocular quemosis.

Antihistamínicos: efecto h1.

-Tópicos: levocabastina hidroclorido 0.5% 1 gota en c/ ojo cada 12 h.
-Acción dual: acción rápida sobre histamina, tanto en agudización como en fase crónica. Olopatadina 0.2%,
ketotifeno, epinastina, alcaftadina.
-Vasoconstrictores tópicos:
-Esteroides tópicos: No primera línea, uso en las fases agudas. Alta potencia (acetato de prednisolona,
dexametasona), baja potencia (loteprednol y fluorometaolona)
Inyección supratarsal de esteroides.
-Nuevos: Omalizumab, lentes de contacto con antihistamínico inmunoterapia, Inhibidores de calcineurina:
Ciclosporina A y tacrolimus

Fase aguda: antihistamínicos, esteroides de baja potencia por 10-15 días, estabilizador de mastocitos, acción
dual, inmunomodulares.
Fase crónica de la enfermedad: Estabilizado de mastocitos, dual.
QCV y QCA: Inmunomoduladores (tacrolimus y ciclosporina)
QCV refractario: Omalizumab

Manifestaciones oculares de las enfermedades reumatológicas:

Cornea: Pensar en S. Sjogren, AR y de último vasculitis sistémicas

-Sensación de arena en los ojos por más de tres meses, con necesidad permanente de lágrimas artificiales.
-Xerostomía por más de 3 meses: ¿Usted es capaz de comerse una galleta de soda sin pasarla con agua?
¿Debe levantarse en la noche a tomar liquido?
- ¿Hay otras mucosas comprometidas por la sequedad? Piel o mucosas
-Parotidomegalia bilateral
-Cavidad oral: debajo de la lengua no se llena de saliva.

*Si estas preguntas son +, hay una alta probabilidad pretest para S. Sjogren

Ayudas DXs:
-Anticuerpos antinucleares (Patrones: homogéneo o moteados en diluciones iguales o superiores a 1:160,
pero OJO hasta el 30% de la población puede ser normal por lo que debe tener uno una probabilidad pretest
elevada para solicitarlo)
-ENAS: anti ro y anti la.
-FR cuantitativo
-Electroforesis de proteínas
-Test de schirmer o el ocular staining score: clasificación de la enfermedad

Si estas ayudas DXs negativas, se indica biopsia de glándula salivar menor, donde si hay al menos un focus
score (acumulo de 50 linfocitos en 4 mm), se confirma la enfermedad.

Artritis reumatoide: prevalencia del 2%

Dolor articular de tipo inflamatorio (nocturno o en la mañana) en pequeñas articulaciones de manos y pies
(IFP, MTCPF, MTTF) con rigidez matinal mayor a 30 minutos de más de seis semanas de evolución
Ayudas DXs:
HLG, VSG, PCR, FR y Anticuerpos anticitrulina (más específicos)

Complicaciones: queratitis ulcerativa periférica (corneal melting)

Escleromalacia: Inflamación persistente, acompañado de dolor ocular y disminución de la AV. Signo de alarma
en AR. Indicación de hospitalización e inmunosupresión agresiva.

Esclera: Vascularizada, soporte m. extraoculares. Epiesclera (capa delgada que cubre la esclera)
-AR (causa + común), seguido por vasculitis sistémica (granulomatosis con poliangeitis y en menor frecuencia
las espondilitis.
-40% por enfermedades reumatológicas.
-Escleritis anterior (nodular, difusa o necrosante)
Signos de bandera roja: oculalgia, fotofobia, cambios en la AV, eritema persistente.
Escleritis necrosante o refractaria (OJO vasculitis)

¿Cuándo pensar en vasculitis?

-Síntomas respiratorios superiores persistentes (costras nasales, epistaxis, otorrea, sinusitis, recurrente,
estridor, hipoacusia, tinnitus, inflamación y dolor en pabellones auriculares)
-Síntomas respiratorios inferiores (Tos persistente, disnea, hemoptisis, asma persistente)
-Angina mesentica (dolor difuso posprandial, sangrado gastrointestinal)
-Lesiones necróticas en piel,
-Déficit motor o sensitivo asimétrico

Ayuda DXs:
-Hlg, pcr, transaminasas, cr, uroanalisis.
-ANCAS por inmunofluorescencia indirecta y por ELISA. (Es frecuente que estén negativos, pero esto no
descarta la enfermedad)
-OJO: Compromiso ocular puede ser la única manifestación sistémica, pero si los ANCAS son +, debe
iniciarse manejo con inmunosupresor para evitar extensión y complicaciones.

Uveítis: Estructura más comprometida en las enfermedades reumatológicas.

-Hasta el 40%
-Siempre pensar en: espondiloartritits, Behcet y sarcoidosis.

Revisión por sistemas:

-Exposición a medicamentos (Anti-TNF, bifosfonatos, inhibidores inmunológicos)
-Espondiloartritis (Dolor lumbar inflamatorio de más de 3 meses de evolución, talalgia o dolor plantar,
síntomas gastrointestinales o genitourinarios, dactilitis, psoriasis) 8 semanas previas. Perdida de la lordosis
lumbar, entesitis del Aquiles. Descartar artritis reactiva, buscar placas de psoriasis: descamación en cuero
cabelludo, ombligo, ver dactilitis, pits artritis psoriatica.
-Enfermedad de Behcet: ulceras dolorosas orales o genitales recurrentes (más de 3 episodios en un año),
eritema nodoso.
-Sarcoidosis: tos persistente, eritema nodoso, artritis de tobillo.

Ayudas Dxs:
-HLA-B27: solo en el 50% de las uveítis por espondiloartritis. Predomina la clínica e imagen en el caso de
sacroilitis mas compromiso axial.
-Si es aguda, granulomatosa, unilateral y si hay panuveitis descartar infecciones (TBC, sífilis, herpes,
toxoplasma)
Pan uveítis: sarcoidosis, Behcet. TAC de tórax s y c, Ca sérico, albumina, Ca en orina 24h

Enfermedad de la orbita
-Proptosis o pseudotumor inflamatorio: Descartar siempre patología tiroidea inicialmente.
-Vasculitis asociadas a ANCAS: más frecuente luego de tiroides.
-Sarcoidosis
-Enfermedad por IgG4 (Compromiso multisistemico: trastorno tiroideo, pancreatitis, pseudotumor orbitario)

Retina: Si hay vasculitis, considerar LES.

LES: Vasculitis retiniana en enfermedad activa: 29%

Signos de alarma: cefalea intensa que no cede a analgesia, se debe hacer fondo de ojo.
-Hallazgos: hemorragias, lesiones algodonosas, exudados, cuerpos citoides.
Anamnesis: Mujer joven con artritis de grandes y pequeñas articulaciones, eritema malar, fotosensibiilidad,
ulceras orales, dolor pleurítico, orina espumosa.

Solicitar: HLG, reactantes de fase aguda, Cr, Uroanalisis, ANAS, ENAS, antiDNA, c3 y c4.

Neuropatía óptica isquémica.

Arteritis temporal: Pacientes mayor de 50 años con cefalea intensa, hipersensibilidad del cuero cabelludo,
claudicación mandibular, dolor lingual, síntomas no explicados del cuello hacia arriba, visión borrosa, rigidez
proximal en músculos flexores del cuello y en cinturas, se asocia a poli mialgia reumática (rigidez proximal en
m. flexores del cuello y cintura escapular y pélvica por más de 1 h.).
-Pedir reactantes de fase aguda
-Hospitalizar para inicio de esteroides, puede producir ceguera inminente sin tto.
-Doppler de arteriales temporales en busca del signo del halo
Confirmación mediante biopsia de la arteria temporal, pero no es necesario para DX.

Oclusiones vasculares de la retina:

-Primera rama de la A. Carótida Interna: A. Oftálmica, de aquí sale la a. central de la retina: irriga el 2-3 interno
de la retina. El resto A. Ciliares posteriores que dan A. Cilioretinal: Salvadora cuando se ocluye

-Obstrucción de a. central de la retina:

Signo premonitorio: amaurosis fugax.
FR: HTA, Enfermedad Cardiovascular, Dislipidemia, Tabaquismo, Fibrinógeno ↑, Coagulopatías, Trauma,
Enfermedades del colágeno,
Clínica: Perdida súbita de la visión indolora unilateral precedido por amaurosis fugax. Puede ser por un
embolo o un cuadro inflamatorio.
AV: deteriorada. Desde cuenta dedos hasta luces/destellos. Visión central conservada por la cilioretinal.
Defecto pupilar aferente
Fondo de ojo: mancha rojo cereza 90%, opacidades o blanqueamiento polo posterior 58%, edema y palidez
de N. Óptico. Placas o émbolos visibles de colesterol.
Da: Doppler carotideo, ecocardiograma TT, TE en jóvenes, Estudios de hipercoagubilidad
Evaluación en urgencias: Descartar arteritis de células gigantes. (>50ª y OACR dolorosa)
- Angiografía fluoresceinica, OCT, campos visuales, autofluorescencia

Tto: Repercusión espontanea, si es completa la oclusión instaurar antes de las 4 h del evento.
-Masaje ocular 10 seg de presión
-Paracentesis en cámara anterior
-Dinitrato de isosorbide sublingual
-Acetazolamida IV
-Manitol IV o glicerol PO
-trombolisis?
-Fotocoagulación laser para evitar neo vascularización.

Oclusión de la vena central de la retina:

Desorden vascular retiniano trombo embolico que produce oclusión que puede llegar a perdida de la visión
total
> 65ª. H=m
Triada de Virchow
Factores de riesgo iguales a obstrucción arterial.
Clínica: Perdida visual no tan severa indolora, gradual, 20/80
Fondo de ojo: hemorragias en llamas en los 4 cuadrantes. Sangre en tormenta., Sistema venoso tortuoso y
dilatado, edema del disco óptico, manchas algodonosas.
DX: Examen físico, angiografía, OCT.
Tratamiento: Dirigido a las secuelas, antiVEGF a nivel vítreo (Mejoría de control de la neo vascularización),
esteroides de liberación lenta en casos refractarios, fotocoagulación.

Degeneración macular con la edad:

Enfermedad crónica, progresiva en mayores de 60 años. Perdida de la visión central por da, y es la primera
causa de perdida visual irreversible. No se puede leer, tejer o conducir.
FR: edad avanzada, tabaquismo, antecedente familiar, iris claros,
Fisiopatología: Cambios vasculares y estrés oxidativo por la edad.
Clasificación
-Seca (más frecuente)
-Húmeda (más severa) (membrana neovascular, sangra la retina, no puede ver).

Síntomas: Visión borrosa, escotoma central, disminución en la visión central, disminución en la intensidad o el
brillo de los colores, distorsión de imágenes y línea, disminución en la visión nocturna.

Da: Clínico, angiografía fluoresceinica., OCT.

Tto:
-Seca: Observación, dieta rica en luteína, omega 3 y zeaxantina, suspender cigarrillo y multivitamínicos en
pacientes de alto riesgo
-Húmeda: terapia antiangiogenica.

Trauma ocular:
Anamnesis:
-Naturaleza del trauma
-Estado visual previo
Caracterizar el trauma, tiempo que lleva, cuando pasa más de 24 horas, el riesgo de complicaciones es más
alta.
Examen físico:
-Evaluar AV, con la corrección, si no tiene, agujero estenopeico.
-Visión cromática: test de ishihara. Puede estar comprometida si lxs de N. Óptico.
-Motilidad ocular: Comprometido en FXs de orbita o hematomas orbitarios.
-Reactividad pupilar
-Examen externo
 Inspección: Proptosis (hematoma retroocular, se confirma con TAC, si esta acompañado de defecto
pupilar emergencia oftalmológica), enoftalmos (ojo más profundo, se ve en FXs del piso de la órbita),
edema periorbitario, parpado (que no comprometa margen palpebral o vía lacrimal, si las respeta se
 pueden suturar, si las compromete debe ser remitido para oftalmología), hemorragias conjuntivales,
cuerpos extraños en superficie de conjuntiva, cornea : transparencia y se buscan ulceras con
fluoresceína (signo de seidel: humor acuoso teñido), cuerpos extraños en cornea, heridas
esclerocorneales, cámara anterior: integridad a través de la simetría con el oftalmoscopio, buscar
sangre. Pupilas: forma, simetría y reactividad. Cristalino: evaluar transparencia (traumas pueden
generar opacidad).
 Fondo de ojo: desprendimiento de retina, desgarros de retina. Puede ser no evaluable con hifema,
catarata o hemorragia vítrea.
 Tonometría digital si trauma cerrado.

Clasificación:

C.E.I.O: Lesión directa, toxicidad e infección.

Ayudas DXs:
-Tomografía de orbitas (Fxs, hematomas o herniación, confirma ruptura de globo ocular) ---Ecografía ocular:
cuando hay medios oculares opacos, si hay desprendimiento de retina o desgarro. CI con traumas abiertos.

Manejo:
-Trauma abierto: proteger el globo ocular, reposo, se pone un protector ocular rígido, retirar VO, Abs venosos
de amplio espectro, se da Cipro o Ampicilina, mayoría de infecciones por gram + y 15% gram -. Ultima dosis
de toxoide tetánico > a 10 años: refuerzo
OJO AB colirios o ungüentos tópicos CI.
-Lavado ocular no se realiza a menos de que tenga claramente contaminación
-Endoftalmitis hasta el 3.4% de los traumas abiertos
-DX clínico: Dolor ocular severo, proptosis, edema y eritema palpebral severo, hiperemia bulbar, cornea
edematizada hipopion, membranas pupilares
-Muestras para cultivo: gram + 75%, bacilos 20% (CEIO), gram – 10%, hongos (traumatismo vegetal)
-Tto: Ab intravitreos y vitrectomia según evolución.

Traumas cerrados:
-Laceración lamelar: Heridas parciales, cuerpos extraños superficiales: retirar, ungüento con AB y oclusiones
del parpado para bloquear el movimiento del parpado para dar analgesia y epiteliziacion, solamente por 12-18
a horas para iniciar el tratamiento con las gotas.
-Ulceras cornales: dolor y fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo.Tto: oclusión con ungüento, luego retirar para
tratamientoColirios Abs y lubricantes hasta cierre.
-Laceración conjuntival: Antiinflamatorios, Abs y humectantes.
-Contusión: Hifema (Compresión del globo ocular, disminuye el diámetro del globo ocular, sangra y ocupa la
cámara anterior), Complicaciones: sinequias (Adherencias entre el iris y la córnea), hematocornea,
hipertensión ocular, resangrados (anticoagulados o rasgos falciformes)
Tratamiento: Reposo, posición semisentada, Esteroides tópicos acetato de prednisolona 1% cada 4 h,
tropicamida al 1% 1 g cada 8 h, remisión para oftalmología. Cx si hipertensión ocular no controlada o no
mejoran a los 5 días.
-Uveítis traumática: con lámpara de hendidura, inyección periqueratica, precipitados retroqueraticos, flare
sinequias, hiper o hipotensión ocular, vitreitis. Manejo: Esteroides tópicos y midriáticos / ciclopejicos
-Hemorragia vítrea: ecografía, si – esteroides tópicos, reposo, y ecos de control
-Conmoción retiniana:
-Desprendimiento de retina: miodesopsias, escotomas, perdida visual completa. Manejo qx.

Quemaduras de superficie ocular:

-Químicas 80%: Álcali 60%, acido.
-Térmicas 20%: Rayos UV, Calor y Radiación ionizante.
Stem cell: células pluripotenciales en el limbo de la córnea, tienen la capacidad de replicarse Van a dar el
pronóstico, cuando están alteradas, aparecen las complicaciones.
Químicas:
Gravedad: Mecanismo de acción del agente Álcali: > daño.
Álcali: lipófilos, necrosis por licuefacción, tiene mayor capacidad de penetrar más las membranas.
Ej.: Yeso, cemento, hipoclorito de sodio, amonio, soda caustica, hidróxido de potasio y Mg.

Ácidos: PH menor a 3.5. Necrosis por coagulación. Produce una desnaturalización de las proteínas
Ej.: Ácido sulfúrico (Batería de automóviles), acido sulfuroso, ácido fluorhídrico (+corrosivo)

Fases:
-Inmediata: daño epitelial con edema corneal. Acá es donde más se debe impactar con la irrigación.
3I: Irrigar, irrigar e irrigar. Mínimo 6000cc, Álcali o ácidos fuertes: 8000cc. Idealmente con Lactato de Ringer o
con lo que tenga. Altura irrigación 60-80 cm, separando los parpados y evirtiendolo, buscar residuos solidos
NUNCA SE OCLUYEN.

-Aguda (0-7 días): Inflamación.

Tto: Antiinflamatorios: esteroides tópicos y lubricación.
Lubricación sin conservantes: Hialuronato de sodio cada 1-2 h.
Esteroides tópicos: Medroxiprogeterona, AINES, citrato. Prednisolona al 1% sin epinefrina 1g cada 2 horas por
10 días. Alternativa: Dexametasona 0.1%
Limitar ulceración: Vitamina C 500x4 por 20-30 días. Inhibidor de metaloproteinasas que evita la
colagenosis Doxiciclina 100x2 por 20 días, Terramicina.
Manejo del dolor: Tropicamida 1% 3 veces al día.
NUNCA OCLUIR.
Reparación temprana (7-21 días):
Tto: Igual que aguda
Reparación tardía (21 días). Reparaciones quirúrgicas.

Clasificación de Roper Hall. I y II pronostico bueno.

Clínica: Ulceras corneales, quemosis, dolor, epifora, blefaroespasmo, isquemia del limbo, opacidad corneal,
flare, edema periorbitario, desepitelizacion, perdida de pestañas y cejas.

Infecciones oculares:
Conjuntivitis neonatal: Flora 62% y bacterias aeróbicas 10%. Primeros 5 días del nacimiento.
Clínica: Secreción serohematica que progresa en 24 horas a descarga purulenta espesa edema de párpados
bilateral, quemosis, formación de membranas.

Chlamydia trachomatis: gram - latencia de 5-14 días, no va a presentar una quemosis o una inflamación
como Neisseria. Clínica: Hiperemia conjuntival, quemosis, escasa secreción mucopurulenta, edema palpebral
moderado. Ceguera ocurre por cicatrización y opacificacion. Causa + frecuente. Puede desarrollar neumonía.
Tratamiento: Eritromicina 125 mg/kg/d cada 6 h x 14d /Azitromicina 20 mg/kg/d x 3 días

Tratamiento: Gram + oxitetraticiclina/polimixina B. Gram -: Tobramicina o Ciprofloxacino.

Conjuntivitis bacteriana: Benigna y autolimitado.

Aguda: Hiperemia conjuntival, epifora, secreción mucopurulenta, adhesión palpebral, bilateral a los 2 días.
Microbiología: Stafilococo, Strepococo, Haemophilus, Moraxella, enterobacterias.
Tratamiento: Disminuye morbilidad y duración.
-Tobramicina, Ciprofloxacino, Azitromicina. Gentamicina

Subaguda: N. Gonohrraea o Meningitis. Aparece en los primeros 5 d, se caracteriza por secreción purulenta
abundante y espesa, quemosis dolorosa y edema palpebral. Jóvenes, sexualmente activos. Puede causar en
menos de 24 h ulceración y perforación.
Tratamiento:
-RN: Ceftriaxona 125 mg IM o cefotaxime 25 mg/kg cada 8-12h por 7d, Irrigación con suero
-Jóvenes: Ceftriaxona 1 gr IM.

-Stafilococo y moraxela: SIEMPRE TRATAR. Se vuelve crónica.

Conjuntivitis por adenovirus: Causa + común de conjuntivitis viral

-Fiebre faringoconjuntival: Faringitis, fiebre, conjuntivitis folicular, adenopatías preauriculares, duración 2
semanas, alta transmisibilidad.

-Queratoconjuntivitis epidémica: Mas grave.

Hiperemia difusa, reacción folicular y papilar, hemorragias subconjuntivales, queratitis centrales, alta
transmisibilidad.
Tratamiento: prevenir la transmisión y alivio de síntomas (compresas agua helada, retiro de
pseudomembranas, gafas de sol, lubricante)
Esteroides tópicos: conjuntivitis pseudomembranosa, queratitis importante, infiltrados subepiteliales,
iridociclitis

Queratitis:
-Bacteriana: causa + común de inflamación supurada de la córnea, principal causa de ceguera corneal
relacionada con trauma ocular.

FR: Uso de LC (Ojo pseudomonas), trauma, Cx cornea, Enfermedades de la superficie ocular y sistémicas,
Inmunosupresión.

Microbiología: Stafilococo y pseudomonas, Streptococos

Clínica: Dolor, fotofobia, disminución de AV, inyección conjuntival, instauración en horas.

Ante la sospecha gram, cultivo y biopsia de córnea.

Signos: Ulcera incipiente, ulcerada grande con infiltración y edema corneal perilesional, ulcera activa con
hipopion.
Seguimiento: ulceras menores de 1x1 mm, ubicación a más de 3 mm del eje visual
Si no cumple con eso toma de muestras: gram, koh, cultivo para aerobios y micosis profundas.

Tratamiento: El único escenario que requiere manejo sistémico es cuando hay sospecha de Neisseria.

Antibióticos:
-Germen no identificado o múltiples gérmenes: cefazolina con tobramicina o genta. Opción: Fluoroquinolonas.
-Cocos gram +: Cefazolina. Opción: Vanco+Moxi o Gatifloxacina.
-Bacilos gram -: Tobramicina. Opción: ceftazidima o moxifloxacino.
-Cocos gram -: igual que bacilos. Opción: ceftazidima
-Micobacterias no TBC: Claritro, Fluoroquinolonas, Amikacina.

1 g c/ 5 min por 5 dosis, luego 1 g c/ 30 min por 24 h, luego 1 g c/30 min en vigilia.

Dolor: Tropicamida, Aines. Esteroides no concluyentes.

Queratitis por VHS: tipo 1 (labial u ocular) + frecuente, tipo 2 (genital) + frecuente en RN,
-Vesículas en cornea primo infección. Ulcera dendrítica o geográfica.
Epitelial: Dolor, fotofobia, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, hipoestesia cornea.
Da: Clínico. Cultivo, PCR y pruebas inmunológicas
Tto:
Epitelial: Aciclovir al 3% 1 g 5 veces al día por 8-10d (no exceder por riesgo de queratopatia toxica.)
Disminuir recurrencia: Aciclovir 400 mg 5 veces al día por 10 d.
Ganciclovir: mayor penetrancia, menos EA, mejor reducción de recidivas

Estromal: Tto sistémico con Aciclovir. Esteroide tópico y antiglaucomatoso.

Queratitis micóticas: 50%

Principal causa de morbilidad ocular, opacificación, y ceguera evitable.

FR: Trauma con material vegetal, uso de LC, abuso crónico de tto tópico.
Clínica: Inyección conjuntival, dolor, sensación de cuerpo extraño, bordes de la ulcera plumoso, no mejora
con Abs.
Tratamiento: anfo B para levaduras y para hongos filamentosos natamicina o voriconazol.

Queratitis por acantamoeba:

FR: lente de contacto, ríos o aguas estancadas.
Clínica: Dolor desproporcional al cuadro inflamatorio, infiltrado en anillo radial
TTO: Clorhexidina 0.2% + Propamidina 0.1% o hexamidina 0.1%

Generalidades de glaucoma:
Glaucoma de Angulo estrecho: más en mujeres, hipermétropes, talla baja, historia familiar, más frecuente
después de los 40 años de edad.
Clave: Dolor agudo más ojo rojo.
Clínica: Dolor severo, náuseas, vomito. Congestión severa periqueratica, Disminución de la AV, reflejo pupilar
opaco dilatada y no reactiva, cornea edematosa y congestiva.

Da: Clínico. Opción: gonioscopia.

Tratamiento:
Disminuye formación de humor acuoso por inh. Anhidrasa carbónica:
-Acetazolamida 500 mg carga, luego 250 mg cada 8h.

Hipotensores tópicos:
-Timolol 0.5% 1 g c/ 12h.
-Brimodinina 0.2% 1 g c/12g.
-Manitol 1 gr/kg infusión IV para 30 min.

-Agente miotico: Pilocarpina 2% 1 g c/6h

-AINES, Antiemético.

-Definitivo: Iridotomía laser bilateral, idealmente en 24-48h.

Iridoplastia, si no control trabeculectomia, si no controla faco.

Glaucoma de Angulo abierto: forma más frecuente.

FR: presión ocular, herencia, edad, raza negra, miopía.
Clínica: Asintomático, síntomas aparecen cuando PIO > 40. Visión en túnel.
Signos: Excavación aumentada con ISNT alterado, hemorragias en el disco.
Cx: trabeculectomía.

Blebitis: paciente con antecedente de cirugía de glaucoma y consulta por ojo rojo. Si está en la parte superior
al lado de la filtrante pensar en blebitis, mayor riesgo de endoftalmitis. Requiere remisión urgente.

Glaucoma congénito:
Triada: Blefaroespasmo, epifora, fotofobia. Megalocornea con estrías de Haab, Se presenta generalmente los
primeros 6 meses de vida y 65% bilateral. Tto: qx.

Glaucoma post uveítis: esteroides parenterales y oculares, mydriacil colirio, remisión.

Neuritis óptica:
Trastorno inflamatorio desmielinizante del N. Óptico de buen pronóstico.
Clasificación:
-Primaria o Idiopática (25-50%)
-Desmielizante (Esclerosis múltiple)
-Típica: Asociada a EM o casos aislados.
Inflamación aguda del N. Óptico que afecta, Unilateral, mujeres,
Clínica: perdida visual moderada sub-aguda, dolor que aumenta con el movimiento ocular, discromatopsia,
defectos campimetricos y defecto pupilar aferente.
-DX: Se evalúa agudeza visual, sensibilidad al contraste, visión cromática, saturación del rojo, rejilla de
amsler, campimetría por confrontación (escotoma central), reacción pupilar simétrico

-Fondo de ojo: forma, contornos, color, excavación, anillo neuro-retiniano, vasos sanguíneos, región
peridiscal.

Anterior 25%: edema del nervio, hiperemico, levantado, contornos borrosos. Diagnóstico diferencial: papilitis
infecciosa (Toxoplasmosis o sífilis)

Retrobulbar 75%: Defecto pupilar aferente relativo. Siempre hospitalizar, paraclínicos, RMN cerebral, y si se
confirma bolos de esteroides. Descartar esclerosis múltiple (lesiones periventriculares al lado del cuerpo
calloso desmielinizantes), LCR: bandas oligoclonales no emparejadas.

Pensar en neuritis óptica atípica: Perdida visual más grave desde el inicio, agudo, uní o bilateral, extremos de
la vida, asociado a uveítis, o compromiso de retina. Descartar otras etiologías. Ver tabla.

Tratamiento:
-Esteroides: Dolor severo o perdida visual significativa o incapacitante, compromiso visual de ojo
contralateral, ojo único
-Plasmaferesis: NO desmielinizante que no responden a esteroides.
-Inmunoglobulinas: evidencia débil.
-Típica: Puede autoresolver.