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Alzheimer
Menciona las dificultades que existen
para describir las demencias ,
Define las demencias como variabilidad y matices ,establece que es
su
estado de pérdida de la capacidad
un difícil elegir un síntoma distintivo.
de razonar y diferencia las Describe las demencias
demencias agudas de las crónicas y existiendo seniles,
las seniles. de los órganos un sensoriales
compromiso los constante
pacientes
de edad pueden estar sordos y
Oficializó la distinción mostrar un trastorno del gusto ,olfato y
entre demencia y retardo mental. tacto.
Propuso que existían dos clases de demencia:
•
•
Propuso diferenciar los
trastornos mentales
•
en 6 categorías: •
•
•
Establece que la disminución del peso del cerebro es un hecho
constante en las demencias, presente también en el
envejecimiento y es una expresión de decadencia de la especie
humana.
• Se distinguen las principales enfermedades
causantes de demencia.
►Debido al envejecimiento
creciente de la población, la
demencia se está convirtiendo en un
problema de gran magnitud.
► Pérdida de memoria: al inicio, las personas con demencia
olvidan sobre todo acontecimientos que han ocurrido
recientemente, más tarde, olvidan también acontecimientos que
ocurrieron con anterioridad.
► Problemas de orientación.
► Dificultad para planificar y hacer previsiones (concertar
una cita).
Agnosia
Afasia
Amnesia
La demencia puede estar producida por diferentes causas.
► Un posible daño externo puede ser la falta de oxígeno. Este puede ser el
caso cuando se produce un endurecimiento de los vasos sanguíneos del
cerebro. En algunas ocasiones, esto tiene lugar en diferentes lugares del
cerebro. Esta condición se conoce con el nombre de demencia multi-
infarto o vascular.
Otras formas poco frecuentes de demencia son:
► Demencia frontotemporal
► Demencia con cuerpos de Lewy difusos
► Demencia asociada con Parkinson
► También existen enfermedades de todo tipo en las que la
demencia constituye uno de sus síntomas.
Mal funcionamiento de la glándula tiroides,
Deficiencias vitamínicas graves,
Trastornos genéticos poco frecuentes como la Corea de Huntington,
Infecciones cerebrales como ocurre con el SIDA,
Aumento de líquido cefalorraquídeo,
Neoplasias cerebrales como la diseminación del cáncer de pulmón o de
mama.
Según la topografía de las lesiones:
Enfermedad de Alzheimer
Demencia frontotemporal
Atrofias corticales asimétricas
Enfermedad de Alzheimer
Demencia con cuerpos de Lewy difusos
Demencia frontotemporal
Enfermedad de Pick
Demencia asociada a enfermedad de
Parkinson
Enfermedad de Huntington
Parálisis supranuclear progresiva
► De origen
vascular:
Multiinfarto
Enfermedad de Binswanger
Demencia por infarto estratégico
► Deorigen metabólico o
nutricional:
Hipo e hipertiroidismo
Hipo e hiperparatiroidismo
Insuficiencia hepática
Insuficiencia renal
Enfermedad de Wilson
Déficit de vitamina B12
Déficit de ácido fólico
Déficit de vitamina B1
► De origen infeccioso:
Asociada al SIDA
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Neurosífilis
Enfermedad de Lyme
Enfermedad de Whipple
Encefalitis herpética
► De origen tóxico:
Alcohol
Fármacos
Metales
► De origen neoplásico:
►Otras:
► DA Leve: 8%
►DA Moderada: 10%
► DA Grave: 11%
En México predomina la Demencia Vascular
► Principalmente
hombres.
►Genetica
indigena
favorable.
► La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia.
INTERMEDIAS
TARDIAS
Pérdida de la memoria
reciente.
Problemas de conocimiento
en las actividades diarias.
Cambios de personalidad.
Alteración del
lenguaje.
Incapacidad de
trabajar.
Conducta agresiva.
Ansiedad.
Insomnio.
Pérdida de capacidad de
juicio, razonamiento y
capacidades cognitivas.
Alucinaciones.
Delirios.
Aumenta la
agresividad.
El metabolismo anormal de
proteínas (β-Amiloide: α-Synucleina
tres
proteína Tau) explica el 70% de todas
las demencias y un 90% de las
demencias neurodegenerativas.
Genéticos Neuroquímico
Deposito de proteína
amiloide
ALTERACIONES EN 4 LOCUS
EA FAMILIAR
SINDROME DE DOWN EA FAMILIAR DE
APARICIÓN PRECOZ SUCEPTIBILIDAD
• Proteína citoesquelética participa
en ensamblaje de tubulina
forma de la neurona.
• Apo E3 la mantiene
desfosforilada
activa (morfología adecuada)
• Radicales libres de
oxígeno (ROS) y depleción
energética.
• Destrucción funcional y
estructural apoptosis
Acetilcolina
Somatostatin Pérdida de neuronas
del núcleo basal de
a Vasopresina Meynert.
Sustancia P
La topografía de
las lesiones explica por
qué el trastorno de
memoria es el
principal síntoma de la
Enfermedad de Alzheimer.
Además de estas
anormalidades
tres proteínas, sedehanvarias
otras
descrito proteínas en
distintas demencias
neurodegenerativas.
• Proteína alterada Enfermedad neurodegenerativa
• Proteína β amiloide Enfermedad de Alzheimer
• Proteína α sinucleína Enfermedad de Parkinson
Demencia con cuerpos de Lewy
Atrofia multisistémica
Neurodegeneración por acumulación de hierro
Enfermedad de Alzheimer de hierro
• Proteína τ hiperfosforilada Degeneración lobar fronto-temporal
Parálisis supranuclear progresiva
Complejo demencia-Parkinsonismo-amiotrofia lateral
Degeneración corticobasal
Degeneración pállido-ponto-nigral
Enfermedad de Alzheimer
• Proteínas criónicas Enfermedad Creutzfeldt-Jakob
Koro
Insomnia familiar fatal
Enfermedad de Gerstmann-Straussler-Schenker
• Superóxido de dismutasa Esclerosis lateral amiotrófica familiar
• Huntingtina Enfermedad de Huntington
• Atrofina Atrofia dentatorubral-palidolusiana
• Ataxina Atrofias espino-cerebelares
Flujo Vascular
Hipoxia
Desconexión
Cortical
Infartos Lacunares
Isquemia de Sustancia Blanca
Pequeños Infartos Múltiples.
Leucoaraioisis cercana a las astas
frontales.
Inicio insidioso.
Alteraciones de la memoria.
Desorientación visuoespacial
Problemas del lenguaje
Alteraciones importantes de
emociones
Depresión vascular.
DIAGNÓSTICO
Actividades de la vida
diaria más afectadas:
Memoria
Comportamiento
Actividades de la vida
diaria
AUTO C UIDAD
O
DE LA CASA
• Antecedentes de demencia
• Envejecimiento normal
• Enlentecimiento en el procesamiento de
la información
• Lentitud para aprender
• Disminución de la atención
• Aumento de la distractibilidad
Las dificultades
tienen un
carácter
En un trastorno de
memoria
patológico la
persona olvida
todo un evento o
información
importante para
él.
• Déficits cognitivos múltiples: (1) y (2)
(1)Trastorno de memoria, aprendizaje o
recuerdo.
(2)Presencia de más de un déficit en
otras funciones cognitivas:
Criterios de (a)afasia
demencia (b) apraxia
A (c) agnosia
(d) trastorno de las
funciones ejecutivas
• Déficit cognitivo en A1 y A2 causan:
- Trastorno significativo en funcionamiento social y
laboral y
- Representa un deterioro significativo del nivel
cognitivo previo.
►Orientación,
►Memoria inmediata,
►Atención y cálculo,
►Recuerdo diferido,
►Lenguaje y construcción.
► En la práctica diaria, los resultados según score son:
Demencia
tipo Demencia Envejecimiento
Puede progresar a:
¿Estamos frente a un
síndrome confusional?
Características diferenciales:
Generalmente no existen
Curso: Fluctuaciones rápidas e
fluctuaciones importantes
importantes.
en el curso de los días.
Ciclo sueño- Inversión del ciclo Generalmente preservado
(fluctuaciones de hora en en las primeras etapas.
vigilia:
hora).
Características diferenciales:
Agitación, Hostilidad
(Anticonvulsivos)
Carbamazepina (300mg/día/6 sem)
Citaprolam 10-20mg/día
Perfenazina 0.05mg/kg/día)
Inhibidores de la colinesterasa (IC):
Primero en obtener la
aprobación de la FDA pero ha
sido desplazado por los IC de
2da generación que tienen
menos efectos secundarios.
3-6mg/ 2 veces al día. Cada mes aumenta 1.5mg sin pasar de 6mg/ día
Funciona como tratamiento específico del Alzheimer.