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DEMENCIA y

Alzheimer
Menciona las dificultades que existen
para describir las demencias ,
Define las demencias como variabilidad y matices ,establece que es
su
estado de pérdida de la capacidad
un difícil elegir un síntoma distintivo.
de razonar y diferencia las Describe las demencias
demencias agudas de las crónicas y existiendo seniles,
las seniles. de los órganos un sensoriales
compromiso los constante
pacientes
de edad pueden estar sordos y
Oficializó la distinción mostrar un trastorno del gusto ,olfato y
entre demencia y retardo mental. tacto.
Propuso que existían dos clases de demencia:

• Las que afectan a las personas de


edad, “demencia senil de Cullen”.
• Las demencias de personas más
jóvenes.



Propuso diferenciar los
trastornos mentales

en 6 categorías: •


Establece que la disminución del peso del cerebro es un hecho
constante en las demencias, presente también en el
envejecimiento y es una expresión de decadencia de la especie
humana.
• Se distinguen las principales enfermedades
causantes de demencia.

• También se establece la diferencia entre


demencias primarias y secundarias.

• La demencia se restringe casi exclusivamente


a trastornos irreversibles que afectan
predominantemente a los ancianos.
Síndrome adquirido causado por una disfunción
cerebral, caracterizado por un deterioro de la
cognición y una alteración del comportamiento .
►La demencia es un síndrome, no una
enfermedad.

►Es un deterioro progresivo en los


procesos del pensamiento (pérdida de
memoria, dificultad para continuar con
las habilidades adquiridas y cambios de
comportamiento).

►La demencia afecta sobre todo a las


personas de edad avanzada. El 20% de
todas las personas con más de 80 años
padece demencia.

►Debido al envejecimiento
creciente de la población, la
demencia se está convirtiendo en un
problema de gran magnitud.
► Pérdida de memoria: al inicio, las personas con demencia
olvidan sobre todo acontecimientos que han ocurrido
recientemente, más tarde, olvidan también acontecimientos que
ocurrieron con anterioridad.

► Problemas de orientación.
► Dificultad para planificar y hacer previsiones (concertar
una cita).

► Dificultad para realizar tareas habituales (vestirse).

► Trastornos del pensamiento: dificultades de lenguaje o


problemas para hacer cálculos.

► Cambio de los rasgos del carácter: se producen


alteraciones del comportamiento. Las personas con demencia
están agitadas, a menudo no descansan por la noche, en
ocasiones se muestran suspicaces o agresivas.
Llegado cierto momento, las
alteraciones son tan serias que se ve
afectada la vida normal.

La vida laboral y otras actividades, así


como los contactos diarios se hacen
cada vez más difíciles.

A medida que la enfermedad avanza, el


paciente se vuelve más
dependiente de los demás para los
cuidados de la vida diaria.

Finalmente, muchos pacientes


necesitan ser ingresados en
residencias.
Apraxia

Agnosia

Afasia

Amnesia
La demencia puede estar producida por diferentes causas.

En todos los casos, implica un daño de las células cerebrales.

Este daño puede ser 'interno' o 'externo'.

► En el caso de la enfermedad de Alzheimer, se trata de un daño interno:


los cambios afectan de forma selectiva a las células cerebrales,
impidiéndolas funcionar. Y finalmente se produce la muerte de estas células.

► Un posible daño externo puede ser la falta de oxígeno. Este puede ser el
caso cuando se produce un endurecimiento de los vasos sanguíneos del
cerebro. En algunas ocasiones, esto tiene lugar en diferentes lugares del
cerebro. Esta condición se conoce con el nombre de demencia multi-
infarto o vascular.
Otras formas poco frecuentes de demencia son:

► Demencia frontotemporal
► Demencia con cuerpos de Lewy difusos
► Demencia asociada con Parkinson
► También existen enfermedades de todo tipo en las que la
demencia constituye uno de sus síntomas.
 Mal funcionamiento de la glándula tiroides,
 Deficiencias vitamínicas graves,
 Trastornos genéticos poco frecuentes como la Corea de Huntington,
 Infecciones cerebrales como ocurre con el SIDA,
 Aumento de líquido cefalorraquídeo,
 Neoplasias cerebrales como la diseminación del cáncer de pulmón o de
mama.
Según la topografía de las lesiones:

Enfermedad de Alzheimer
Demencia frontotemporal
Atrofias corticales asimétricas

Demencia con cuerpos de Lewy


Enfermedad de Parkinson
Parálisis supranuclear progresiva
Demencias vasculares
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Demencia por VIH
Neurosífilis
A.
generalmente a una enfermedad
medica sistémica, como una infección o
un trastorno metabólico.
B. , por lesiones
cerebrovasculares en el cerebro.
C. ,
por muerte
acelerada de poblaciones
neuronales.
► Deorigen
degenerativo:

 Enfermedad de Alzheimer
 Demencia con cuerpos de Lewy difusos
 Demencia frontotemporal
 Enfermedad de Pick
 Demencia asociada a enfermedad de
Parkinson
 Enfermedad de Huntington
 Parálisis supranuclear progresiva
► De origen
vascular:
 Multiinfarto
 Enfermedad de Binswanger
 Demencia por infarto estratégico

► Deorigen metabólico o
nutricional:
 Hipo e hipertiroidismo
 Hipo e hiperparatiroidismo
 Insuficiencia hepática
 Insuficiencia renal
 Enfermedad de Wilson
 Déficit de vitamina B12
 Déficit de ácido fólico
 Déficit de vitamina B1
► De origen infeccioso:

 Asociada al SIDA
 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
 Neurosífilis
 Enfermedad de Lyme
 Enfermedad de Whipple
 Encefalitis herpética

► De origen tóxico:
 Alcohol
 Fármacos
 Metales
► De origen neoplásico:

 Tumores cerebrales primarios o


metastásicos
 Encefalitis límbica
 Meningitis carcinomatosa

►Otras:

 Hematoma subdural crónico


 Demencia postraumática
 Hidrocefalia normotensiva
Cuanto más envejezca la población más demencias presenciaremos.

►5-7% en adultos mayores.

► Se duplica cada cinco años.

►A los 80 años es del 20%

►Paises desarrollados 53%

► DA Leve: 8%
►DA Moderada: 10%
► DA Grave: 11%
En México predomina la Demencia Vascular

►16% del total de


demencias.

► Principalmente
hombres.

►Genetica
indigena
favorable.
► La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia.

► Alrededor del 60% de todos los pacientes con demencia padecen la


enfermedad de Alzheimer.

► Se producen una serie de cambios en las células cerebrales, que impiden el


correcto funcionamiento de las mismas. Finalmente, estas células cerebrales
mueren. Este proceso avanza gradualmente afectando a un número
creciente de células cerebrales. Resultan sobre todo afectadas las células de
la corteza.

► La causa de la enfermedad de Alzheimer es todavía desconocida.

► La enfermedad suele comenzar con una alteración de la memoria a corto


plazo: la persona afectada olvida las citas, no recuerda quién le visitó el día
anterior ni lo que comió. Luego, comienza a tener dificultades para continuar
con ciertas tareas y actividades, problemas de lenguaje, dificultad para
realizar cálculos, para vestirse, etc. Desde que aparecen los síntomas más
tempranos de la enfermedad hasta el fallecimiento pueden transcurrir entre
5 y 10 años, aproximadamente.
Enfermedad neurodegenerativa progresiva que se caracteriza
por una serie de rasgos clinicos y patologicos relativamente
variables.
• Alteraciones Cognitivas
•Alteraciones Funcionales
•Alteraciones Psicologicas
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa
cerebral primaria, de etiología desconocida, que presenta
rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos.

a) Presencia de un cuadro demencial.


b) Comienzo insidioso y deterioro lento.
c) Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones
complementarias.
d) Ausencia de un inicio apoplético, súbito o de signos
neurológicos focales.
TEMPRANAS

INTERMEDIAS

TARDIAS
Pérdida de la memoria
reciente.

Problemas de conocimiento
en las actividades diarias.

Cambios de personalidad.

Dificultad para elaborar


pensamientos complejos.
www.el-mundo.es/.../fichas/alzheimer.htm
Desorientación
temporoespacial.

Alteración del
lenguaje.

Incapacidad de
trabajar.

Necesita supervisión diaria.

Conducta agresiva.

Ansiedad.

Insomnio.
Pérdida de capacidad de
juicio, razonamiento y
capacidades cognitivas.

Alucinaciones.

Delirios.

Aumenta la
agresividad.

Incapacidad para valerse


por si mismo.
Atrofia cerebral, más notoria a nivel del lóbulo frontal y temporal.
La atrofia de la corteza es compensada con la dilatación, que genera la
hidrocefalia ex vacuo.
• Placas extracelulares neuríticas o seniles (depósito β-amiloide) (A)
• Ovillos o nudos neurofibrilares (polímeros prot. Tau, intracelular) (B)
• Cuerpos de Lewy
Un comienzo brusco, un deterioro escalonado y la presencia de
síntomas y signos neurológicos focales aumenta la probabilidad
del diagnóstico de demencia vascular. Suele aceptarse que la
personalidad se mantiene relativamente conservada, pero en
algunos casos hay cambios evidentes, aparece apatía o
desinhibición o acentuación de rasgos previos, tales como
egocentrismo, actitudes paranoides o irritabilidad.
► En el 10-15% de los casos, estamos tratando con una
demencia vascular.

► En este caso, las células nerviosas sufren una falta de oxígeno


debido a un endurecimiento de los vasos sanguíneos del
cerebro.

► No siempre resulta fácil distinguir la demencia vascular de la


demencia tipo Alzheimer y, en ocasiones, se producen
simultáneamente ambos síndromes.

► La demencia vascular evoluciona de forma menos gradual; se


produce un empeoramiento repentino, en alternancia con
alguna mejoría y nuevamente un empeoramiento.
Infartos Lacunares
Infartos Múltiples
Degeneración Subcortical
Enfermedad Binswanger
• Demencia vascular de inicio agudo.
• Demencia multi-infarto.
• Demencia vascular subcortical.

• Demencia vascular mixta cortical y


subcortical.
• Otras demencias vasculares.
• Demencia vascular sin
especificación.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL PERFIL EVOLUTIVO:

Secundario a epilepsias Neoplasias • Enfermedad de


Alzheimer
• Demencia
frontotempora
l
• Atrofias corticales
Meningitis aguda asimétricas
1. Enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob
2. Infecciones del sistema
nervioso central

Encefalopatía anóxica Depresión

Demencia vascular Demencia vascular Demencia vascular


Las demencias neurodegenerativas se deben a
una alteración del metabolismo proteico, con
una falla de la degradación de las proteínas por
el sistema ubiquitina-proteosómico, producción
de péptidos, oligómeros de aminoácidos y
acumulación de depósitos proteicos
intracelulares.
Etiopatogenia de las demencias neurodegenerativas
Etiopatogenia de las demencias neurodegenerativas

El metabolismo anormal de
proteínas (β-Amiloide: α-Synucleina
tres
proteína Tau) explica el 70% de todas
las demencias y un 90% de las
demencias neurodegenerativas.

Por ejemplo, la demencia tipo Alzheimer es una demencia por


acumulación anormal de la proteína β-Amiloide, acumulación
que se concentra preferentemente en las regiones
hipocampales y en las áreas asociativas posteriores (lóbulo
parietal).
Factores implicados

Genéticos Neuroquímico

Deposito de proteína
amiloide
ALTERACIONES EN 4 LOCUS

PP PS1 PS2 APOLIPOPROTEÍNA E


A CROMOSOMA
CROMOSOMA
14
CROMOSOMA 21 1 CROMOSOMA
19

EA FAMILIAR
SINDROME DE DOWN EA FAMILIAR DE
APARICIÓN PRECOZ SUCEPTIBILIDAD
• Proteína citoesquelética participa
en ensamblaje de tubulina 
forma de la neurona.

• Apo E3 la mantiene
desfosforilada
 activa (morfología adecuada)

• Con Apo E4 se fosforila y pierde la


actividad  polimerización de Tau
y distrofia axonal (degeneración)
• Por la presencia de placas
y / u ovillos se genera un
proceso inflamatorio.

• Radicales libres de
oxígeno (ROS) y depleción
energética.

• Destrucción funcional y
estructural  apoptosis
Acetilcolina
Somatostatin Pérdida de neuronas
del núcleo basal de
a Vasopresina Meynert.
Sustancia P
La topografía de
las lesiones explica por
qué el trastorno de
memoria es el
principal síntoma de la
Enfermedad de Alzheimer.

Además de estas
anormalidades
tres proteínas, sedehanvarias
otras
descrito proteínas en
distintas demencias
neurodegenerativas.
• Proteína alterada Enfermedad neurodegenerativa
• Proteína β amiloide Enfermedad de Alzheimer
• Proteína α sinucleína Enfermedad de Parkinson
Demencia con cuerpos de Lewy
Atrofia multisistémica
Neurodegeneración por acumulación de hierro
Enfermedad de Alzheimer de hierro
• Proteína τ hiperfosforilada Degeneración lobar fronto-temporal
Parálisis supranuclear progresiva
Complejo demencia-Parkinsonismo-amiotrofia lateral
Degeneración corticobasal
Degeneración pállido-ponto-nigral
Enfermedad de Alzheimer
• Proteínas criónicas Enfermedad Creutzfeldt-Jakob
Koro
Insomnia familiar fatal
Enfermedad de Gerstmann-Straussler-Schenker
• Superóxido de dismutasa Esclerosis lateral amiotrófica familiar
• Huntingtina Enfermedad de Huntington
• Atrofina Atrofia dentatorubral-palidolusiana
• Ataxina Atrofias espino-cerebelares
Flujo Vascular

Hipoxia

Desconexión
Cortical

Infartos Lacunares
Isquemia de Sustancia Blanca
Pequeños Infartos Múltiples.
Leucoaraioisis cercana a las astas
frontales.

Inicio insidioso.
Alteraciones de la memoria.
Desorientación visuoespacial
Problemas del lenguaje
Alteraciones importantes de
emociones

Depresión vascular.
DIAGNÓSTICO
Actividades de la vida
diaria más afectadas:

Memoria

Comportamiento

Interacción con el ambiente

Actividades de la vida
diaria
AUTO C UIDAD
O
DE LA CASA
• Antecedentes de demencia
• Envejecimiento normal
• Enlentecimiento en el procesamiento de
la información
• Lentitud para aprender
• Disminución de la atención
• Aumento de la distractibilidad
Las dificultades
tienen un
carácter
En un trastorno de
memoria
patológico la
persona olvida
todo un evento o
información
importante para
él.
• Déficits cognitivos múltiples: (1) y (2)
(1)Trastorno de memoria, aprendizaje o
recuerdo.
(2)Presencia de más de un déficit en
otras funciones cognitivas:
Criterios de (a)afasia
demencia (b) apraxia
A (c) agnosia
(d) trastorno de las
funciones ejecutivas
• Déficit cognitivo en A1 y A2 causan:
- Trastorno significativo en funcionamiento social y
laboral y
- Representa un deterioro significativo del nivel
cognitivo previo.

El curso se caracteriza por un inicio gradual


y un deterioro cognitivo continuo.
Déficit cognitivo en A1 y A2 no se deben a:
(1) Otra patología del sistema nervioso central
(2) Cuadro sistémico que causa demencia
(3) Abuso de substancias

Déficits no se explican únicamente por la


existencia de un síndrome confusional.

La no se explica mejor por la


alteración otro trastorno del Eje
presenciadepresivo
trastorno de I mayor,
(ej: esquizofrenia).
Criterio Característica
Evidencia por historia y examen del estado mental que indique un trastorno
A caracterizado por dificultad en el aprendizaje y retención de nueva
información por lo menos uno de los siguientes:
1. Dificultad para realizar tareas complejas
2. Dificultad de razonamiento
3. Alteraciones en la capacidad espacial y de orientación
4. Alteraciones del lenguaje

B Alteraciones mencionadas en A interfieren de forma significativa con el


trabajo o actividades sociales habituales relacionadas con otras personas.
C Las alteraciones representan una reducción significativa en comparación con
el nivel de función previo.
D Las alteraciones no ocurren en forma exclusiva en presencia de delirio
B. Los trastornos cognitivos interfieren con el trabajo y/o las
actividades sociales y/o las relaciones interpersonales.
C. Los trastornos cognitivos corresponden a un
deterioro significativo en relación al nivel de
D. funcionamiento
Los trastornosprevio.cognitivos no presentes
están
exclusivamente durante un episodio confusional.
► Test de cribaje de demencias, útil también en el
seguimiento evolutivo de las mismas.

► Puntúa como máximo un total de 30 puntos y los items están


agrupados en 5 apartados que comprueban

►Orientación,
►Memoria inmediata,
►Atención y cálculo,
►Recuerdo diferido,
►Lenguaje y construcción.
► En la práctica diaria, los resultados según score son:

►< 24 sugiere demencia,


►Entre 23-21 una demencia leve,
►Entre 20-11 una demencia moderada y
►< de 10 de una demencia severa.

► Parapoder efectuar el MMSE es necesario que el paciente se


encuentre vigil y lúcido.

► ElMMSE tiene baja sensibilidad para el diagnóstico de deterioro


cognitivo leve, la demencia frontal-subcortical y el deficit focal
cognitivo.
Queja de memoria.
Disminución objetiva de memoria.
Preservación de las otras funciones cognitivas.
Preservación de las actividades de la vida diaria.
No hay demencia.
• Presencia de una leve disminución en más de
una capacidad cognitiva.
• Preservación de las actividades de la vida
diaria.
• No hay demencia.

Demencia
tipo Demencia Envejecimiento

Alzheimer Vascular Normal


• Presencia de una disminución objetiva en: lenguaje,
función visoespacial o función ejecutiva.
• Preservación de las actividades de la vida diaria.
• No hay demencia.

Puede progresar a:
¿Estamos frente a un
síndrome confusional?
Características diferenciales:

Inicio: Inicio agudo. Frecuentemente Inicio generalmente


se puede da la fecha de inicio. gradual.

Duración: Horas o días. Meses, años.

Generalmente no existen
Curso: Fluctuaciones rápidas e
fluctuaciones importantes
importantes.
en el curso de los días.
Ciclo sueño- Inversión del ciclo Generalmente preservado
(fluctuaciones de hora en en las primeras etapas.
vigilia:
hora).
Características diferenciales:

Atención: Distractibilidad muy importante, Normal o leve trastorno


fluctuación de la alerta y la vigilia. hasta etapas tardías.

Orientación en Desorientación precoz en el cuadro. Desorientación tardía en


el cuadro.
tiempo, espacio
y persona

Memoria Normal cuando el paciente Anormal, amnesia (variable


registra (alterada por trastorno según el tipo de demencia).
atencional)
Habla arrastrada, disatria, Anomia, afasia, discurso
Habla y anomia, confuso (incoherente); con escaso contenido o
lenguaje: frecuente disgrafia. vacío.
Características diferenciales:

Ánimo/ Temeroso / ideas paranoides. Desinteresado, indiferente, a


veces con
Afecto: ideas paranoides.

Actividad: Cambios psicomotores precoces Normal o apatía.


(agitación o
disminución de la actividad).

Signos Temblor postural, mioclonus y asterixis Cambios psicomotores


precozmente en el cuadro; cambios tardíos.
motores y fisiológicos importantes (sudoración y Ausencia de cambios
otros signos taquicardia). fisiológicos
físicos: significativos.

Pronóstico Generalmente reversible. Generalmente irreversible.


Características diferenciales de un trastorno cognitivo asociado a la depresión y demencia

Trastorno cognitivo asociado a depresión Demencia

Inicio Rápido, con modificaciones del Insidioso, en un periodo de varios meses


comportamiento.
Duración Variable; los síntomas pueden detenerse Síntomas progresan lentamente en un
espontáneamente o debido al tratamiento periodo de meses y años.
Comportamiento/ Estable o apático, ánimo deprimido. Fluctuaciones del ánimo y comportamiento. A
Ánimo veces apático, en otros momentos normal o
irritable.
Capacidades Múltiples quejas. Maximiza sus dificultades. Déficits objetivos en evaluación
En evaluación neuropsicológica puede neuropsicológica. Paciente
intelectuales presentar un perfil de trastorno que sugiere frecuentemente minimiza y racionaliza
una disfunción ejecutiva. Sus rendimientos en sus dificultades.
memoria episódica se normalizan con
el control de factores atencionales que
interfieren en el aprendizaje y el uso de claves
para facilitar la recuperación de información
en memoria.
Auto-imagen Disminuida. Normal.
Destrezas sociales Disminución en desproporción con los déficits Preservadas.
Síntomas asociados Ansiedad, insomnio, anorexia. Raros, ocasionalmente insomnio.
Fluctuación diurna Empeora en las mañanas. Empeora en las tardes.
Motivo de consulta Consulta espontánea del paciente; ha Generalmente consulta inducida por
escuchado sobre a enfermedad y teme algún familiar que ha notado cambios
tenerla. en la memoria, personalidad u
comportamiento
Antecedentes Antecedentes psiquiátricos en el paciente o Antecedentes familiares de demencia
previos en la familia. son frecuentes
• Evitar barreras
arquitectónicas.
• Adecuar los
baños.
• Implementar la
luz adecuada.
• Evitar accidentes
en la cocina.
• Adaptación del ambiente
• Musicoterapia
• Danzas
• Masajes/fisioterapia
• Aromaterapia
• Estimulación sensorial
Este tipo de tratamiento tiene como prioridad
intervenir sobre manifestaciones o síntomas
que presentan los pacientes con demencia
diferentes a la memoria.
Tratamiento farmacológico sintomático:

Las alteraciones del sueño se pueden


intentar modificar con medidas no
farmacológicas. Pero cuando no es
Los pacientes con demencia pueden posible mejorarlas se puede recurrir
presentar trastornos del afecto y a un medicamento:
depresión en forma simultánea con
su enfermedad.

Los inductores del sueño no


benzodiazepínicos parecen ser los
Se recomienda iniciar tratamiento que tienen mejor aplicación.
con antidepresivos: Inhibidores
selectivos de la recaptación de
serotonina (menos efectos
secundarios en ancianos).
Tratamiento farmacológico sintomático:
Depresión Hipersexualidad
(IRS) (Antiandrogenos)
Paroxetina, Setralina,
Fluoxetina Cimetidina (600mg/día)
Ketoconazol (100-200mg/día)
Psicosis Espirinolactona (75mg/día)
(Neurolépticos)
Haloperidol (2-3mg/día)
Risperidona (1-2mg/día/12 sem
Olanzapina (2.5-10mg/día)

Agitación, Hostilidad
(Anticonvulsivos)
Carbamazepina (300mg/día/6 sem)
Citaprolam 10-20mg/día
Perfenazina 0.05mg/kg/día)
Inhibidores de la colinesterasa (IC):

Primero en obtener la
aprobación de la FDA pero ha
sido desplazado por los IC de
2da generación que tienen
menos efectos secundarios.

Tiene una vida media de 70


horas y otorga una sola toma
diaria. Los estudios indican que
este medicamento puede ayudar
a mejorar tanto la esfera
cognoscitiva como la funcional.
5-10mg/ día
Tiene una acción selectiva en la
corteza cerebral y el hipocampo
con un metabolismo que es
independiente del citocromo
P450.

Ha incursionado en el tratamiento de otras demencias diferentes a la


enfermedad de Alzheimer y muy especialmente en el tratamiento de las
demencias subcorticales como la D. por cuerpos de Lewy y en la demencia
asociada con la enfermedad de Parkinson.

3-6mg/ 2 veces al día. Cada mes aumenta 1.5mg sin pasar de 6mg/ día
Funciona como tratamiento específico del Alzheimer.

No sólo inhibe la colinesterasa,


sino que también actúa sobre
receptores nicotínicos.
Síndrome de Agnatoafascioapraxio.
• Afascia tipo sensitiva
• Apraxia: perdida de realizar tareas
previamente atendidas.
• Agnosia: perdida de conocimientos previos
aprendidos
1. Rodriguez, Rosalía “Práctica de la Geriatría”, 3ª Ed, Edt. Mc Graw Hill,
2012
2. Alford ME, Thal LJ, Corey-Bloom. “Alzheimer disease without neocortical
neurofibrillary tangles: a second look. Neurologuy 2004;62 (7): 1147-7
3. Bola, Filley C, Palmer . “Dementia Ddx Office Diagnosis of the mayor
types of dementia. Geriatrics 2000;55:34-36
4. Chiu E, Gustafson L. “Cerebrovascular disease and dementia”. Martin
Duntz, 2000.
5. Bennet D, Koopman D. “Alzheime’s disease: A comprehensive approuch
to patient management. Geriatrics 2004; 49:20-26

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