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Rao  et  al. jul  •  ago  2014

[ Atención  Primaria ]

Evaluación  y  Gestión  de  Wolff
Parkinson­Blanco  en  atletas
Ashwin  L.  Rao,  MD,*†  Jack  C.  Salerno,  MD,‡  Irfan  M.  Asif,  MD,§  y  
Jonathan  A.  Drezner,  MD†

Contexto:  Wolff­Parkinson­White  (WPW)  es  un  trastorno  del  sistema  de  conducción  cardiaco  caracterizado  por  vías  de  conducción  accesorias  
anormales  entre  las  aurículas  y  los  ventrículos.  Los  pacientes  sintomáticos  clásicamente  se  presentan  con  palpitaciones,  presíncope  o  
síncope  que  resulta  de  una  taquicardia  supraventricular.  Si  bien  es  poco  común,  la  muerte  cardíaca  súbita  puede  ser  la  primera  manifestación  
de  una  enfermedad  subyacente  y  ocurre  con  mayor  frecuencia  en  personas  que  hacen  ejercicio.

Adquisición  de  evidencia:  las  bases  de  datos  de  Medline  y  PubMed  se  evaluaron  hasta  2012,  con  las  siguientes  palabras  clave:  WPW,  
Wolff­Parkinson­White,  preexcitación,  muerte  súbita  cardíaca,  estratificación  de  riesgo  y  atletas.  Los  artículos  seleccionados  identificados  a  
través  de  la  búsqueda  primaria,  junto  con  las  referencias  relevantes  de  esos  artículos,  se  revisaron  para  obtener  información  clínica  pertinente  
con  respecto  a  la  identificación,  evaluación,  estratificación  de  riesgo  y  manejo  de  WPW  en  relación  con  el  cuidado  de  los  atletas.

Diseño  del  estudio:  revisión  sistemática.

Nivel  de  evidencia:  Nivel  1.

Resultados:  El  diagnóstico  de  WPW  se  confirma  por  los  cambios  electrocardiográficos  característicos,  que  incluyen  una  onda  delta,  un  intervalo  
PR  corto  y  un  complejo  QRS  ensanchado.  La  utilización  del  electrocardiograma  como  parte  de  la  evaluación  física  previa  a  la  participación  
puede  permitir  la  identificación  temprana  de  individuos  asintomáticos  con  un  patrón  de  WPW.  Las  técnicas  de  estratificación  de  riesgo  
identifican  a  las  personas  con  riesgo  de  arritmias  malignas  que  pueden  ser  candidatas  para  una  terapia  curativa  a  través  de  la  ablación  transcatéter.

Conclusión:  WPW  representa  al  menos  el  1%  de  la  muerte  súbita  en  deportistas  y  tiene  una  prevalencia  de  al  menos  1  a  4,5  por  1000  niños  
y  adultos.  El  riesgo  de  arritmia  letal  parece  ser  mayor  en  niños  asintomáticos  que  en  adultos,  y  la  muerte  cardíaca  súbita  suele  ser  el  evento  
centinela.  El  atleta  con  WPW  debe  ser  evaluado  en  busca  de  síntomas  y  la  presencia  de  preexcitación  intermitente  o  persistente,  lo  que  dicta  
nuevas  estrategias  de  consulta,  tratamiento  y  monitoreo,  así  como  el  regreso  al  juego.

Palabras  clave:  Wolff­Parkinson­White;  preexcitación;  estratificación  del  riesgo;  participación  atlética;  muerte  cardíaca  súbita;  atleta

Múltiples  estudios  de  niños  y  adultos  informan  una  
descrito  en  1930  en  un  artículo  histórico  en  el   prevalencia  de  WPW  de  1  a  4,5  por  cada  1000  
El  síndrome  
de  Wolff­Parkinson­White  
American   (eWPW)  
Heart  Journal,  en   l  que  lfos  
ue  
aeutores  
l  primero personas.1,11,17,18,20,27,31,43  La  mayoría  de  las  personas  con  
informaron  una  serie  de  casos  de  11  pacientes  por  lo  demás   WPW  muestran  una  anatomía  cardíaca  normal.  Sin  embargo,  el  
sanos  con  hallazgos  en  el  electrocardiograma  (ECG)  de  un   WPW  se  ha  relacionado  con  cardiopatía  estructural,  sobre  todo  
intervalo  PR  corto  y  morfología  de  "bloqueo  de  rama"  que   en  la  anomalía  de  Ebstein  y  la  miocardiopatía  hipertrófica.  Hay  una  
también  sufrían  de  paroxística  supraventricular   mayor  prevalencia  de  WPW  en  recién  nacidos  y  lactantes  en  
taquicardia  (TSV)  o  fibrilación  auricular  (FA).50  Poco   comparación  con  los  adultos,  lo  que  sugiere  que  las  vías  accesorias  
después  de  la  descripción,  los  electrofisiólogos  pudieron   pueden  representar  remanentes  embriológicos.24,34  Dentro  del  
dilucidar  la  relación  entre  las  vías  accesorias  y  la  TSV  por   primer  año  de  vida,  las  vías  accesorias  pierden  la  conducción  
reentrada.35,36  Sin  embargo,  no  fue  hasta  casi  40  años  después   anterógrada  hasta  en  el  40%  de  los  pacientes,  con  una  disminución  en  
que  se  logró  la  conducción  rápida  de  la  FA.  identificado  como  el  mecanismo   de  lda  
la  tasa   mTuerte  
e   sqúbita.15
SV,  lo   ue  sugiere  pérdida  de  conducción  retrógrada  a  través  de  estas  vías 

Del  †  Departamento  de  Medicina  Familiar,  Universidad  de  Washington,  Seattle,  Washington,  el  ‡  Departamento  de  Pediatría,  Seattle  Children's  Hospital,  Universidad  de  
Washington,  Seattle,  Washington,  y  el  §  Departamento  de  Medicina  Familiar,  Universidad  de  Tennessee,  Knoxville,  Tennessee  *  
Dirija  la  correspondencia  a  Ashwin  L.  Rao,  MD,  Centro  de  Medicina  Deportiva  de  la  Universidad  de  Washington,  3800  Montlake  Blvd  NE,  Box  354060,  Seattle,  WA  98195  (correo  
electrónico:  ashwin@uw.edu).
El  siguiente  autor  declaró  posibles  conflictos  de  intereses:  Irfan  M.  Asif,  MD,  es  empleado  de  la  Universidad  de  Tennessee  y  recibió  una  Beca  Médica  para  Médicos  de  la  Universidad  de  
Tennessee  ($10,000)  y  una  Beca  para  Jóvenes  Investigadores  de  la  Sociedad  Médica  Estadounidense  de  Medicina  Deportiva  ($5,000).
DOI:  10.1177/1941738113509059

©  2013  El  autor(es)
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vol.  6  •  núm.  4 SALUD  DEPORTIVA

los  pacientes  con  vías  accesorias  pueden  ser  "presintomáticos",  ya  que  
no  han  tenido  tiempo  de  desarrollar  síntomas  o  un  evento  centinela.7  Por  
el  contrario,  las  personas  que  sobreviven  hasta  la  edad  adulta  sin  
síntomas  pueden  albergar  vías  de  menor  riesgo.7  Mientras  que  la  
predicción  del  riesgo  de  muerte  súbita  cardíaca  (SCD )  es  difícil,  los  
factores  de  alto  riesgo  incluyen  los  siguientes:  sexo  masculino,  edad  <30  
años,  antecedentes  de  FA,  síncope  previo,  WPW  familiar  y  cardiopatía  
congénita  asociada.7

Riesgo  de  muerte  cardíaca  súbita
El  WPW  representa  al  menos  el  1%  de  las  muertes  en  un  registro  a  largo  
plazo  de  SCD  en  atletas,  aunque  puede  representar  una  fracción  de  un  
grupo  más  grande  de  casos  de  muerte  súbita  inexplicable  con  autopsia  
negativa  debido  a  los  desafíos  para  hacer  un  diagnóstico  post  mórtem.28  
,40  Numerosos  análisis  retrospectivos  han  sugerido  que  el  riesgo  
de  arritmias  potencialmente  mortales  es  mayor  en  niños  asintomáticos  
que  en  adultos,  con  hasta  un  10  %  a  48  %  de  casos  pediátricos  
de  WPW  que  se  presentan  con  SCD  como  evento  inicial.12,22 ,  
30,38,45  Varios  estudios  prospectivos  han  evaluado  el  riesgo  de  
SCD  en  adultos  y  niños  asintomáticos  con  WPW,  demostrando  un  
riesgo  de  SCD  de  0,1%  a  0,45%  por  año.
En  2  estudios  prospectivos  que  siguieron  a  un  grupo  de  386  pacientes  
adultos  y  pediátricos  durante  10  años,  se  identificaron  4  casos  de  MSC,  lo  
que  generó  un  riesgo  anual  de  MSC  del  0,1  %.16,37  Otro  estudio  informó  
que  la  incidencia  de  MSC  era  del  0,45  %  por  año  adultos  asintomáticos  
con  WPW,  con  un  seguimiento  medio  de  38  meses.31  Pappone  et  
al  siguieron  prospectivamente  a  212  adultos  asintomáticos  durante  5  años,  
con  3  pacientes  (0,2%  por  año)  que  experimentaron  FV.31  Un  estudio  
prospectivo  similar  de  5  años  de  184  los  pacientes  pediátricos  asintomáticos  
con  WPW  informaron  3  casos  de  FV,  o  un  riesgo  de  MSC  del  0,3  %  por  
año.39
Figura  1.  Hallazgos  característicos  del  ECG  en  WPW.  Obsérvese  la  
presencia  de  un  intervalo  PR  corto  (<120  ms)  y  una  onda  delta  
Mecanismo  de  WPW (desplazamiento  ascendente  del  complejo  QRS).  ECG,  electrocardiograma.

Dentro  del  corazón  normal,  las  aurículas  y  los  ventrículos  
están  eléctricamente  aislados  entre  sí  por  anillos  auriculoventriculares  
(AV)  fibrosos  no  conductores,  excepto  en  el  nódulo  AV  y  el  haz  de  His.  Los  
conversión  de  SVT  a  FA,  aunque  la  FA  es  más  común  en  atletas  
impulsos  generalmente  se  inician  desde  el  interior  del  nódulo  sinoauricular  
entrenados  en  comparación  con  la  población  general.5,9  A  pesar  
y  la  conducción  se  propaga  a  los  ventrículos  a  través  del  sistema  His  
de  un  claro  mecanismo  desencadenante,  la  mayoría  de  las  
Purkinje.
muertes  súbitas  asociadas  con  WPW  parecen  ocurrir  durante  el  ejercicio.40,45,49
Las  personas  con  WPW  tienen  al  menos  una  vía  eléctrica  accesoria  
adicional  entre  las  aurículas  y  los  ventrículos  que  pasa  por  alto  el  
Criterios  de  ECG  y  Diagnóstico
nódulo  AV,  lo  que  permite  la  entrega  de  impulsos  eléctricos  prematuros  y  
la  preexcitación  ventricular.  La  presencia  de  una  vía  accesoria  también   El  diagnóstico  de  WPW  generalmente  ocurre  a  través  de  ECG.  
permite  que  los  impulsos  se  propaguen  de  manera  retrógrada.   Los  hallazgos  ECG  patognomónicos  en  WPW  son  la  onda  delta,  
Dependiendo  de  las  características  de  conducción,  esta  conexión   caracterizada  por  un  ascenso  arrastrado  en  el  complejo  QRS  y  un  
accesoria  puede  asociarse  a  TSV  por  reentrada  y  muerte  súbita7. intervalo  PR  corto  <120  ms  (Figura  1) . .  La  ubicación  y  el  período  
refractario  de  la  vía  accesoria  pueden  disminuir  la  prominencia  de  la  
La  TSV  “reentrante”  generalmente  se  produce  cuando  un  impulso   onda  delta,  lo  que  dificulta  el  diagnóstico  en  algunos  casos.  Los  
viaja  por  el  nódulo  AV  y  el  sistema  His­Purkinje  y  regresa  de  manera   hallazgos  del  ECG  asociados  con  un  patrón  sutil  de  WPW  incluyen  
retrógrada  a  la  aurícula  a  través  de  la  vía  accesoria. desviación  del  eje  a  la  izquierda,  ondas  Q  anormales  en  las  
Sin  embargo,  la  SCD  se  desencadena  cuando  la  FA  es  conducida   derivaciones  V5  y  V6,  depresión  del  segmento  ST  y  cambios  en  la  
rápidamente  al  ventrículo  por  la  vía  accesoria  con  degeneración  a  VF. onda  T.  Un  patrón  WPW  intermitente  en  el  ECG  (es  decir,  una  onda  delta  
El  ejercicio  puede  mejorar  la  conducción  de  la  vía  accesoria,  pero  no  está   presente  en
claro  si  el  ejercicio  tiene  un  efecto  constante  en  la  promoción

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Rao  et  al. jul  •  ago  2014

cada  dos  complejos  QRS)  se  considera  de  bajo  riesgo  de  arritmia  ventricular.7   Si  se  sospecha  de  vías  accesorias,  se  deben  realizar  pruebas  
La   invasivas.  Los  estudios  electrofisiológicos  (EP),  incluidos  el  cateterismo  
electrocardiografía  se  utiliza  para  la  detección  cardiovascular  y  en  la   intracardíaco  y  los  estudios  transesofágicos,  pueden  dilucidar  las  
evaluación  de  atletas  con  palpitaciones,  presíncope  o  síncope  para  descartar   propiedades  de  las  vías  accesorias.10  El  cardiólogo  puede  aplicar  
WPW  y  otros  trastornos  cardíacos  intrínsecos. técnicas  de  marcapasos,  así  como  medicación,  para  inducir  SVT  y  FA.  Al  
Los  atletas  identificados  con  un  patrón  de  WPW  en  un  ECG  de  detección   inducir  la  FA,  el  cardiólogo  puede  medir  las  características  de  las  vías  
deben  someterse  a  una  investigación  adicional  sobre  los  síntomas  y   accesorias,  incluido  el  intervalo  RR  preexcitado  más  corto  (SPERRI)  
el  WPW  familiar.7 durante  la  FA.  SPERRI  mide  la  conducción  anterógrada  a  través  de  la  vía  
accesoria.  Las  personas  que  exhiben  un  SPERRI  de  <250  ms  tienen  
Estratificación  del  riesgo un  mayor  riesgo  de  desarrollar  arritmias  malignas.22  SPERRI  <250  ms  

La  intención  de  la  estratificación  del  riesgo  en  individuos  con  WPW  es   implica  que  la  vía  accesoria  puede  conducir  más  rápido  que  240  latidos  
por  minuto  durante  la  FA.
identificar  a  aquellos  en  riesgo  de  arritmias  letales  y  SCD.  Si  bien  algunas  
personas  con  SCD  asociada  con  WPW  manifiestan  síntomas  
La  incidencia  de  fenotipos  letales  de  WPW  es  relativamente  baja  en  
premonitorios,  hasta  el  50%  de  los  atletas  más  jóvenes  presentan  SCD  
individuos  asintomáticos  con  WPW.7  Sin  embargo,  las  guías  de  consenso  
como  su  evento  centinela.12,23  Aunque  existen  marcadores  históricos  que  
sobre  el  manejo  de  pacientes  jóvenes  asintomáticos  con  WPW  
sugieren  vías  de  alto  riesgo,  la  historia  y  el  examen  físico  por  sí  solos  
recomiendan  un  SPERRI  de  <250  ms  como  criterio  para  la  ablación.7,22  
son  riesgo  en  la  población  atlética.  Se  deben  utilizar  más  pruebas  de  
Además  de  accesorios  más  cortos,  refractarios  a  las  vías,  es  más  probable  
diagnóstico  para  comprender  mejor  las  propiedades  de  la  vía  accesoria.
que  las  arritmias  malignas  se  asocien  con  múltiples  vías  accesorias  y  FA  
sostenida  inducida  por  taquicardia  por  reentrada  AV32.
Es  más  probable  que  las  vías  accesorias  con  propiedades  de  
conducción  anterógrada  rápida  estén  asociadas  con  la  conducción  
rápida  de  FA,  que  puede  degenerar  en  FV.
Métodos  no  invasivos  de  estratificación  de  riesgo  para  determinar Gestión
la  conducción  anterógrada  y  el  riesgo  de  FV  incluyen  la  monitorización   El  manejo  de  atletas  sintomáticos  con  síndrome  de  WPW  o  cualquier  atleta  
Holter,  la  prueba  de  ejercicio  en  cinta  rodante  y  la  ecocardiografía. con  una  vía  de  WPW  de  alto  riesgo  debe  incluir  una  discusión  sobre  los  
El  monitor  Holter  registra  las  propiedades  eléctricas  del  corazón   riesgos  y  beneficios  de  las  estrategias  de  tratamiento  no  invasivas  e  invasivas,  

durante  un  período  prolongado,  generalmente  de  24  a  48  horas. la  participación  en  actividades  y  el  seguimiento.  En  el  caso  del  atleta  
Los  atletas  asintomáticos  que  demuestran  una  pérdida  abrupta   sintomático,  se  puede  optar  por  el  manejo  de  medicamentos  para  prevenir  
de  preexcitación  a  frecuencias  cardíacas  fisiológicas  durante  este   las  arritmias  y  la  respuesta  ventricular  lenta,  pero  estos  medicamentos  
estudio  generalmente  tienen  vías  accesorias  de  conducción  más  lentas   presentan  efectos  secundarios  que  pueden  disminuir  el  rendimiento  
y  pueden  considerarse  de  menor  riesgo  de  arritmia  ventricular. deportivo.  En  el  caso  de  atletas  asintomáticos  con  un  patrón  de  WPW  en  
La  pérdida  intermitente  de  la  preexcitación  a  través  de  la  monitorización   el  ECG,  es  necesaria  una  evaluación  del  riesgo  para  determinar  su  
ambulatoria  puede  ocurrir  hasta  en  el  67  %  de  los  casos  asintomáticos.19  La   aclaramiento  previo  a  la  participación  y  se  realiza  mejor  a  través  de  una  
monitorización  Holter  también  puede  identificar  morfologías  preexcitadas   remisión  a  cardiología.  También  se  debe  considerar  una  discusión  sobre  la  
claramente  diferentes  en  el  ECG,  lo  que  genera  sospechas  de  la  presencia   evaluación  del  riesgo  familiar,  ya  que  la  prevalencia  de  WPW  en  miembros  
de  múltiples  vías  accesorias,  que  es  un  mecanismo  independiente.  factor   de  la  familia  es  de  5.5  por  1000  y  tiene  el  potencial  de  un  patrón  de  herencia  
de  riesgo  para  FV.7 autosómico  dominante.48  Muchos  consideran  que  la  ablación  transcatéter  es  
La  prueba  de  esfuerzo  con  ejercicio  (EST)  agrega  valor  adicional   el  tratamiento  de  primera  línea  para  WPW  y  ofrece  el  potencial  para  
en  la  evaluación  no  invasiva  del  patrón  de  WPW.  La  desaparición  abrupta  de  la   una  cura  definitiva.  La  ablación  transcatéter  incluye  técnicas  de  ablación  
preexcitación,  como  lo  demuestra  la  pérdida  de  la  onda  delta  durante  la  prueba   por  radiofrecuencia  (RFA)  y  crioablación.  La  RFA  se  considera  el  
de  esfuerzo,  se  ha  propuesto  como  sustituto  de  medidas  de  estratificación   estándar  de  oro  para  el  manejo  invasivo  debido  a  su  mayor  tasa  de  éxito  en  
de  riesgo  más  invasivas.4  Solo  la  pérdida  abrupta  y  completa  de  la  preexcitación   la  extinción  de  las  vías  accesorias  y  menor  tasa  de  recurrencia .  a  las  
en  EST  confirma  una  vía  anterógrada  larga  refractaria  plazo  y,  por  tanto,   pequeñas  arterias  coronarias  y  al  seno  coronario.  La  crioablación  demuestra  
un  perfil  de  riesgo  bajo. un  menor  riesgo  de  inducir  un  bloqueo  AV  que  la  RFA,  pero  a  expensas  
La  pérdida  abrupta  de  las  características  de  preexcitación  durante  la  prueba   de  un  menor  éxito  y  mayores  tasas  de  recurrencia.17  Si  bien  los  
de  esfuerzo  puede  demostrarse  solo  en  el  15  %  de  los  pacientes   datos  iniciales  de  mediados  de  la  década  de  1990  demostraron  una  tasa  de  
pediátricos,  y  la  confirmación  de  estos  hallazgos  se  confunde  aún  más  por  la   éxito  de  la  ablación  del  91  %  en  adultos  y  niños,  las  tasas  de  recurrencia  
falta  de  confiabilidad  entre   alcanzaron  el  23  %.  a  los  3  años  de  seguimiento.25  Estudios  más  
observadores.3  Se  debe  realizar  un  ecocardiograma  en  todos  los  pacientes   recientes  en  adultos  han  mostrado  un  mayor  éxito  en  la  ablación  (95,7  
con  un  patrón  WPW  para  descartar  cardiopatía  estructural  asociada  con   %),  con  reducciones  en  las  complicaciones  (del  4,3  %  al  2,9  %)  y  la  

WPW,  incluidas  ciertas  variantes  genéticas  de  miocardiopatía  hipertrófica,   recurrencia  (10,7  %)  al  año  de  seguimiento.  .46  Los  resultados  son  similares  
así  como  anomalía  de  Ebstein. en
Cuando  las  pruebas  no  invasivas  son  insuficientes  para  caracterizar  la  
conducción  anterógrada  de  la  vía  accesoria,  no  se  puede  confirmar  una  vía  
de  bajo  riesgo  o  la  presencia  de  múltiples

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vol.  6  •  núm.  4 SALUD  DEPORTIVA

estudios  pediátricos,  con  tasas  de  éxito  de  la  ablación  del  92  %  al  100  %  y   asintomáticos  y  con  propiedades  de  conducción  AV  normales  en  el  ECG  de  
tasas  de  recurrencia  del  0  %  al  13  %.6,13,26,29,44,47 seguimiento  (es  decir,  complejo  QRS  e  intervalo  PR  normales)  normalmente  
Si  bien  las  complicaciones  de  los  estudios  de  EF  son  relativamente   pueden  volver  a  practicar  deporte  en  1  semana.
raras,  se  debe  considerar  el  daño  potencial  de  un  procedimiento  de  cateterismo  
frente  al  riesgo  de  MSC  asociada  con  WPW.  Dos  grandes  estudios  de  más   Caso  de  estudio
de  1300  adultos  describieron  diversas  complicaciones  de  los  procedimientos  
Un  atleta  de  béisbol  de  la  División  I  de  la  Asociación  Atlética  Nacional  
de  EP,  incluida  la  oclusión  venosa  local  y/o  la  formación  de  una  fístula  AV  (2  %),  
Universitaria  de  18  años  de  edad  se  presentó  para  su  evaluación  física  previa  
embolia  pulmonar  (0,3  %­1,6  %),  tromboflebitis  (0,6  %),  infección  (0,8  %).  %  y  
a  la  participación  antes  de  las  actividades  deportivas  intercolegiales.
bloqueo  AV  completo  permanente  inducido  por  catéter  (0,1  %) .  de  RFA  en  el  
Negó  presíncope,  síncope,  dolor  torácico,  palpitaciones  o  antecedentes  
0,22%  de  los  casos.41  Este  riesgo  de  mortalidad  de  un  estudio  de  EF  con  
familiares  de  muerte  súbita  cardiaca  o  inexplicable.  Su  examen  cardiovascular  
procedimiento  de  ablación  se  aproxima  al  riesgo  anual  de  morir  por  WPW  
arrojó  resultados  normales.  Un  ECG  de  cribado  reveló  un  patrón  WPW,  con  ondas  
(0,1%­0,45%).  Sin  embargo,  el  riesgo  de  MSC  por  WPW  en  una  
delta  características,  intervalo  PR  corto  y  QRS  ancho  (Figura  2).  El  atleta  fue  
persona  no  tratada  se  acumula  con  el  tiempo,  especialmente  en  niños,  donde  el  
remitido  a  un  electrofisiólogo  cardíaco  para  una  evaluación  adicional.
riesgo  a  largo  plazo  puede  llegar  a  ser  sustancialmente  mayor  que  los  riesgos  del  
procedimiento  en  sí.  El  riesgo  de  mortalidad  también  es  menor  para  un  estudio  
Al  paciente  se  le  realizó  un  ecocardiograma  sin  alteraciones  estructurales.  Para  
de  EP  sin  ablación  donde  la  estratificación  del  riesgo  identifica  una  vía  de  bajo  
la  estratificación  del  riesgo,  se  ofrecieron  un  estudio  EST  y  EP  invasivo  
riesgo.  Los  pacientes  y  las  familias  deben  recibir  el  asesoramiento  adecuado  
(con  opción  de  ablación  para  una  vía  accesoria  de  alto  riesgo  si  se  identifica).  
antes  de  cualquier  procedimiento  para  aclarar  estos  riesgos  relativos  y  
La  familia  optó  por  proceder  con  el  cateterismo  intracardíaco.  Se  identificó  una  
garantizar  que  el  paciente  y  la  familia  comprendan  los  riesgos  inmediatos  y  
vía  accesoria  posteroseptal  del  lado  derecho  de  alto  riesgo,  de  conducción  
a  largo  plazo  y  los  posibles  beneficios  del  tratamiento  frente  al  seguimiento.
anterógrada,  con  un  SPERRI  de  230  ms,  y  se  ablacionó  con  éxito  mediante  
RFA.  Un  ECG  inmediatamente  posterior  al  procedimiento  mostró  que  
el  patrón  WPW  se  había  extinguido.  Se  restringió  la  participación  del  atleta  
durante  1  semana  para  permitir  la  recuperación  posterior  al  procedimiento.  
Se  obtuvo  un  ECG  de  seguimiento  (Figura  3)  1  semana  después  del  
procedimiento  y  arrojó  resultados  normales.
Consideraciones  específicas  del  atleta
Si  bien  algunos  estudios  sugieren  que  el  ejercicio  no  altera  las   El  atleta  recibió  autorización  para  participar  y  desde  entonces  ha  
características  de  las  vías  accesorias,  el  ejercicio  parece  poner  a  algunos   participado  en  atletismo  intercolegial  sin  complicaciones.
atletas  con  WPW  en  riesgo  de  sufrir  una  arritmia  letal.40,42,49  No  está  claro  
si  estos  atletas  son  sintomáticos  antes  de  la  SCD.7  El  cuidado  cardiovascular  
Algoritmo  de  gestión
de  los  atletas  puede  utilizar  un  ECG  con  fines  de  detección  o  diagnóstico.  El  
WPW  se  puede  identificar  fácilmente  en  atletas  asintomáticos,  y  el  ECG   El  algoritmo  de  la  Figura  4  se  presenta  para  ayudar  a  guiar  a  los  médicos  que  
permite  la  detección  temprana  de  atletas  jóvenes  con  riesgo  de  SCD  que   identifican  WPW  en  sus  pacientes.  Un  atleta  con  un  patrón  de  WPW  identificado  
no  han  manifestado  síntomas. en  el  ECG  debe  ser  evaluado  por  preexcitación  persistente  (cada  complejo  QRS)  
versus  intermitente.  Si  la  preexcitación  persiste  en  el  ECG,  se  debe  consultar  a  un  
Para  los  atletas  con  patrón  WPW  en  el  ECG,  la  36.ª  Conferencia  de   cardiólogo  familiarizado  con  la  estratificación  del  riesgo  de  WPW.  Por  lo  
Bethesda  recomienda  que  la  estratificación  del  riesgo  con  estudios  EF  invasivos   general,  se  ofrece  un  monitor  Holter  o  EST,  mientras  que  se  realiza  un  ECG  
sea  aconsejable  para  atletas  jóvenes  asintomáticos  que  participan  en  deportes   para  evaluar  la  presencia  de  una  enfermedad  cardíaca  estructural  concomitante,  
competitivos  de  intensidad  moderada  a  alta.33  Los  atletas  sintomáticos  también   como  anomalía  de  Ebstein  o  miocardiopatía  hipertrófica.  Los  pacientes  no  
deben  ser  considerados  para  la  terapia  de  ablación  con  catéter  del  vía  accesoria   atléticos,  así  como  los  atletas  que  compiten  en  deportes  de  baja  intensidad  que  
antes  de  volver  al  deporte.33  La  Sociedad  Europea  de  Cardiología   tienen  una  clara  pérdida  de  preexcitación  durante  la  monitorización  Holter  o  
recomienda  un  enfoque  más  agresivo  al  recomendar  que  todos  los  atletas   EST,  se  pueden  considerar  de  bajo  riesgo  de  desarrollar  una  arritmia  letal  y  se  les  
identificados  con  WPW  se  sometan  a  un  estudio  completo  de  EP,   puede  hacer  un  seguimiento  periódico  y  recibir  asesoramiento  sobre  el  
independientemente  del  deporte.8  Si  bien  las  recomendaciones  estadounidenses   conocimiento  de  los  síntomas. .  Sin  embargo,  en  los  deportes  de  intensidad  
y  europeas  difieren,  se  recomienda  uniformemente  que  el  descubrimiento  de   moderada  y  alta,  los  atletas  que  demuestren  una  preexcitación  intermitente  y  
preexcitación  ventricular  en  un  adolescente,  independientemente  de  su   una  pérdida  abrupta  en  las  pruebas  no  invasivas  deben  ser  considerados  
participación  atlética,  debe  resultar  en  una  pronta  derivación  a  un  electrofisiólogo   para  una  mayor  estratificación  del  riesgo  a  través  de  estudios  de  EP  
cardíaco  familiarizado  con  la  estratificación  del  riesgo.7 invasivos  de  diagnóstico.  Los  atletas  sin  pérdida  abrupta  de  la  preexcitación  
deben  ser  considerados  para  estudios  de  EF  invasivos  de  diagnóstico.  La  ablación  
Se  recomienda  la  ablación  para  vías  de  alto  riesgo  y  atletas   transcatéter  debe  ofrecerse  como  opción  si  se  identifica  una  vía  de  alto  riesgo,  
sintomáticos.  Los  atletas  competitivos  con  vías  de  bajo  riesgo  identificadas  durante   con  un  SPERRI  en  FA  ≤  250  ms.  En  los  casos  con  un  SPERRI  en  FA  >  
el  estudio  de  EP  que  no  se  someten  a  una  terapia  de  ablación  deben  ser   250  ms,  se  puede  ofrecer  asesoramiento  para  el  conocimiento  de  los  síntomas  
monitoreados  para  detectar  el  desarrollo  de  nuevos  síntomas.  Después  de   y  el  control  o  la  ablación,  según  las  características  del  paciente  y  la  ubicación  
que  un  atleta  se  ha  sometido  a  un  procedimiento  de  ablación,  el  regreso  al   de  la  vía.
juego  se  guía  por  los  síntomas  y  los  estudios  de  seguimiento.33  Los  atletas  que  siguen

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Rao  et  al. jul  •  ago  2014

Figura  2.  El  ECG  en  la  evaluación  física  previa  a  la  participación  inicial  (preablación)  demuestra  un  patrón  de  WPW.  Las  flechas  rojas  identifican  
la  onda  delta  característica  y  el  intervalo  PR  corto.  ECG,  electrocardiograma;  WPW,  Wolff­Parkinson­White.

Figura  3.  ECG  postablación.  El  patrón  WPW  se  ha  extinguido.  Obsérvese  la  ausencia  de  onda  delta  y  la  normalización  del  intervalo  PR.  La  
nueva  inversión  de  la  onda  T  en  las  derivaciones  inferiores  es  el  resultado  de  la  terapia  de  ablación  que  generalmente  se  resuelve  con  el  tiempo.  
ECG,  electrocardiograma;  WPW,  Wolff­Parkinson­White.

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vol.  6  •  núm.  4 SALUD  DEPORTIVA

6. Celiker  A,  Kafali  G,  Karagoz  T,  Ceviz  N,  Ozer  S.  Los  resultados  del  estudio  
electrofisiológico  y  la  ablación  con  catéter  de  radiofrecuencia  en  pacientes  pediátricos  con  
taquiarritmia.  Turk  J  Pediatr.  2003;45:209­216.
7.  Cohen  MI,  Triedman  JK,  Cannon  BC.  Consenso  de  expertos  de  PACES/HRS
declaración  sobre  el  manejo  del  paciente  joven  asintomático  con  un  patrón  electrocardiográfico  
de  Wolff­Parkinson­White  (WPW,  preexcitación  ventricular):  desarrollado  en  colaboración  entre  la  
Pediatric  and  Congentinal  Electrophysiology  Society  (PACES)  y  la  Heart  Rhythm  Society  
(HRS).
Respaldado  por  los  órganos  rectores  de  PACES,  HRS,  la  Fundación  del  Colegio  Estadounidense  
de  Cardiología  (ACCF)  y  la  Asociación  Estadounidense  del  Corazón  (AHA),  la  Academia  
Estadounidense  de  Pediatría  (AAP)  y  la  Sociedad  Canadiense  del  Ritmo  Cardíaco  (CHRS).  
Ritmo  cardiaco.  2012;9:1006­1024.
8.  Corrado  D,  Pelliccia  A,  Bjornstad  HH,  et  al.  Cribado  cardiovascular  previo  a  la  participación  de  jóvenes  
deportistas  de  competición  para  la  prevención  de  la  muerte  súbita:  propuesta  de  un  protocolo  
europeo  común.  Declaración  de  consenso  del  Grupo  de  Estudio  de  Cardiología  del  
Deporte  del  Grupo  de  Trabajo  de  Rehabilitación  Cardíaca  y  Fisiología  del  Ejercicio  y  del  
Grupo  de  Trabajo  de  Enfermedades  del  Miocardio  y  el  Pericardio  de  la  Sociedad  
Europea  de  Cardiología.
Eur  Heart  J.  2005;26:516­524.
9.  Crick  JC,  Davies  DW,  Holt  P,  Curry  PC,  Sowton  E.  Efecto  del  ejercicio  en
respuesta  ventricular  a  la  fibrilación  auricular  en  el  síndrome  de  Wolff­Parkinson­White.
Hermano  Heart  J.  1985;54:80­85.
10.  Czosek  RJ,  Anderson  JB,  Marino  BS,  Mellion  K,  Knilans  TK.  Técnicas  no  invasivas  de  estratificación  
de  riesgo  en  pacientes  pediátricos  con  preexcitación  ventricular.
Marcapasos  Clin  Electrofisiol.  2011;34:555­562.
11.  Davidoff  R,  Schamroth  CL,  Myburgh  DP.  El  patrón  Wolff­Parkinson­White  en  la  salud  de  las  
tripulaciones.  Aviat  Space  Environ  Med.  1981;52:554­558.
12.  Deal  BJ,  Keane  JF,  Gillette  PC,  Garson  A  Jr.  Wolff­Parkinson­White  síndrome  y  taquicardia  
supraventricular  durante  la  infancia:  manejo  y  seguimiento.
J  Am  Coll  Cardiol.  1985;  5:130­135.
13.  Dick  M  2nd,  O'Connor  BK,  Serwer  GA,  LeRoy  S,  Armstrong  B.  Uso  de  corriente  de  
radiofrecuencia  para  la  ablación  de  conexiones  accesorias  en  niños.
Circulación.  1991;84:2318­2324.
Figura  4.  Algoritmo  de  gestión  de  WPW.  FA,  fibrilación  auricular;   14.  Dimarco  JP,  Garan  H,  Ruskin  JN.  Complicaciones  en  pacientes  sometidos  a  procedimientos  
electrofisiológicos  cardíacos.  Ann  Intern  Med.  1982;97:490­493.
ECG,  electrocardiograma;  SPERRI,  intervalo  RR  preexcitado  
15.  Dreifus  LS,  Haiat  R,  Watanabe  Y,  Arriaga  J,  Reitman  N.  Ventricular
más  corto;  TSV,  taquicardia  supraventricular;  WPW,  Wolff   fibrilación:  un  posible  mecanismo  de  muerte  súbita  en  pacientes  y  síndrome  de  Wolff  
Parkinson­White. Parkinson­White.  Circulación.  1971;  43:520­527.
16.  Fukatani  M,  Tanigawa  M,  Mori  M,  et  al.  Predicción  de  una  fibrilación  auricular  fatal  en  pacientes  con  
patrón  de  Wolff­Parkinson­White  asintomático.  Jpn  Circ  J.  1990;54:1331­1339.

17.  Guize  L,  Soria  R,  Chaouat  JC,  Chretien  JM,  Houe  D,  Le  Heuzey  JY.
Prevalencia  y  evolución  del  síndrome  de  Wolff­Parkinson­White  en  una  población  de  138.048  

Conclusión sujetos  [en  francés].  Ann  Med  Interne  (París).  1985;  136:  474­478.
18.  Hejtmancik  MR,  Herrmann  GR.  El  síndrome  electrocardiográfico  de  intervalo  PR  corto  y  complejos  

El  síndrome  de  WPW  es  un  trastorno  del  sistema  de  conducción  cardiaco   QRS  anchos;  un  estudio  clínico  de  80  casos.  Am  Heart  J.  1957;54:708­721.

causado  por  la  presencia  de  una  vía  AV  accesoria  y  es  responsable  de  al  
19.  Hindman  MC,  último  JH,  Rosen  KM.  Síndrome  de  Wolff­Parkinson­White  observado  por  
menos  el  1%  de  la  MSC  atlética.  Una  vez  que  se  identifica  a  un  atleta  con   monitorización  portátil.  Ann  Intern  Med.  1973;79:654­663.

patrón  WPW,  la  estratificación  del  riesgo  debe  ocurrir  a  través  de  estudios   20.  Hiss  RG,  Cordero  LE.  Hallazgos  electrocardiográficos  en  122.043  individuos.
Circulación.  1962;  25:947­961.
adicionales  y  consultas  con  el  PE.  Los  individuos  con  características  de  bajo  
21.  Horowitz  LN,  Kay  HR,  Kutalek  SP,  et  al.  Riesgos  y  complicaciones  de
riesgo  pueden  ser  monitoreados  de  cerca  y  aconsejados  para  que  estén   estudios  electrofisiológicos  cardíacos  clínicos:  un  análisis  prospectivo  de  1.000  pacientes  

conscientes  de  los  síntomas,  mientras  que  aquellos  con  síntomas  o  vías   consecutivos.  J  Am  Coll  Cardiol.  1987;9:1261­1268.
22.  Klein  GJ,  Bashore  TM,  Sellers  TD,  Pritchett  EL,  Smith  WM,  Gallagher  JJ.
accesorias  de  alto  riesgo  deben  ser  considerados  para  la  terapia  de  ablación.
Fibrilación  ventricular  en  el  síndrome  de  Wolff­Parkinson­White.  N  Engl  J  Med.  1979;301:1080­1085.
WPW  se  puede  gestionar  adecuadamente  para  mitigar  el  riesgo  de  SCD  y  
promover  una  participación  más  segura  de  los  atletas. 23.  Klein  GJ,  Prystowski  EN,  Yee  R,  Sharma  AD,  Laupacis  A.  Asintomático
Wolff­Parkinson­White.  ¿Deberíamos  intervenir?  Circulación.  1989;80:1902­1905.
24 Kolditz  DP,  Wijffels  MC,  Blom  NA,  et  al.  Persistencia  de  vías  accesorias  

Referencias auriculoventriculares  funcionales  en  corazones  aviares  embrionarios  postseptados:  implicaciones  
para  la  morfogénesis  y  la  maduración  funcional  del  sistema  de  conducción  cardíaca.  
1.  Averill  KH,  Fosmoe  RJ,  Lamb  LE.  Hallazgos  electrocardiográficos  en  67.375 Circulación.  2007;115:17­26.
sujetos  asintomáticos:  IV.  Síndrome  de  Wolff­Parkinson­White.  Soy  J  Cardiol.  1960;6:108­129. 25.  Kugler  JD,  Danford  DA,  Houston  K,  Felix  G.  Ablación  con  catéter  por  radiofrecuencia  para  la  
taquicardia  supraventricular  paroxística  en  niños  y  adolescentes  sin  cardiopatía  
2.  Benson  DW  Jr,  Dunnigan  A,  Benditt  DG.  Evaluación  de  seguimiento  de  la  taquicardia  auricular   estructural.  Pediatric  EP  Society,  Registro  de  ablación  con  catéter  por  
paroxística  infantil:  estudio  transesofágico.  Circulación.  1987;75:542­549. radiofrecuencia.  Am  J  Cardiol.1997;80:  1438­1443.

3.  Bershader  RS  BC,  Cecchin  F.  Prueba  de  ejercicio  para  la  evaluación  de  riesgos  en  el  síndrome  de   26.  Lee  PC,  Hwang  B,  Chen  YJ,  Tai  CT,  Chen  SA,  Chiang  CE.
Wolff­Parkinson­White  pediátrico.  Ritmo  cardiaco.  2007;4:S138­S139. Características  electrofisiológicas  y  ablación  con  catéter  de  radiofrecuencia  en  niños  con  
4. Bricker  JT,  Porter  CJ,  Garson  A  Jr,  et  al.  Prueba  de  esfuerzo  en  niños  con  síndrome  de   síndrome  de  Wolff­Parkinson­White.  Marcapasos  Clin  Electrofisiol.  2006;29:490­495.
Wolff­Parkinson­White.  Soy  J  Cardiol.  1985;55:1001­1004.
5.  Calvo  N,  Brugada  J,  Sitges  M,  Mont  L.  Atrial  fibrilation  and  atrial  flutter  in 27.  Dotación  GW.  Un  estudio  electrocardiográfico  de  17.000  jóvenes  candidatos  a  tripulantes  de  
Atletas.  Br  J  Sports  Med.  2012;46(suplemento  1):i37­i43. la  Real  Fuerza  Aérea  Canadiense  en  buen  estado  físico.  Soy  J  Cardiol.  1960;6:70­75.

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Rao  et  al. jul  •  ago  2014

28.  Maron  BJ,  Doerer  JJ,  Haas  TS,  Tierney  DM,  Mueller  FO.  Muertes  súbitas  en  atletas   40.  Sarubbi  B.  El  patrón  de  electrocardiograma  Wolff­Parkinson­White  en  atletas:  cómo  y  cuándo  
competitivos  jóvenes:  análisis  de  1866  muertes  en  los  Estados  Unidos,  1980­2006.   evaluar  el  riesgo  de  arritmias  peligrosas.  La  opinión  de  la  cardiología  pediátrica.  J  
Circulación.  2009;119:1085­1092. Cardiovasc  Med.  2005;7:271­278.
29.  Montenero  AS,  Drago  F,  Crea  F,  et  al.  Ablación  transcatéter  por  radiofrecuencia  en  la   41.  Schaffer  MS,  Gow  RM,  Moak  JP,  Saul  JP.  Mortalidad  después  de  la  ablación  con  catéter  por  
taquicardia  supraventricular  en  niños:  resultados  inmediatos  y  seguimiento  a  medio  plazo   radiofrecuencia  (del  Registro  de  Ablación  por  Radiofrecuencia  Pediátrica):  miembros  
[en  italiano].  G  Ital  Cardiol.  1996;  26:31­40. participantes  de  la  Sociedad  de  Electrofisiología  Pediátrica.  Soy  J  Cardiol.  
30.  Montoya  PT,  Brugada  P,  Smeets  J,  et  al.  Fibrilación  ventricular  en  el  síndrome  de  Wolff   2000;86:639­643.
Parkinson­White.  Eur  Heart  J.  1991;12:144­150. 42.  Surawicz  B,  Childers  R,  Deal  BJ,  et  al.  Recomendaciones  AHA/ACCF/HRS  para  la  
31.  Pappone  C,  Santinelli  V,  Rosanio  S,  et  al.  Utilidad  de  los  invasivos estandarización  e  interpretación  del  electrocardiograma:  parte  III.  Alteraciones  de  la  
Pruebas  electrofisiológicas  para  estratificar  el  riesgo  de  eventos  arrítmicos  en   conducción  intraventricular:  una  declaración  científica  del  Comité  de  Electrocardiografía  
pacientes  asintomáticos  con  patrón  de  Wolff­Parkinson­White:  resultados  de   y  Arritmias  de  la  Asociación  Estadounidense  del  Corazón,  Consejo  de  Cardiología  
un  gran  estudio  prospectivo  de  seguimiento  a  largo  plazo.  J  Am  Coll  Cardiol.   Clínica;  la  Fundación  del  Colegio  Americano  de  Cardiología;  y  la  Sociedad  del  
2003;41:239­244. Ritmo  Cardiaco.  Avalado  por  la  Sociedad  Internacional  de  Electrocardiología  
32.  Pappone  C,  Vicedomini  G,  Manguso  F,  et  al.  Riesgo  de  arritmias  malignas  en  pacientes   Computarizada.  J  Am  Coll  Cardiol.  2009;53:976­981.
inicialmente  sintomáticos  con  síndrome  de  Wolff­Parkinson­White:  resultados  de  un  
estudio  prospectivo  de  seguimiento  electrofisiológico  a  largo  plazo. 43.  Swiderski  J,  Lees  MH,  Nadas  AS.  El  síndrome  de  Wolff­Parkinson­White  en  la  infancia  y  la  
Circulación.  2012;125:661­668. niñez.  Hermano  Heart  J.  1962;24:561­580.
33. Pelliccia  A,  Zipes  DP,  Maron  BJ.  Bethesda  Conference  #36  y  las   44.  Tanel  RE,  Walsh  EP,  Triedman  JK,  Epstein  MR,  Bergau  DM,  Saul  JP.  Experiencia  de  
recomendaciones  de  consenso  de  la  Sociedad  Europea  de  Cardiología  revisadas:  una   cinco  años  con  la  ablación  con  catéter  de  radiofrecuencia:  implicaciones  para  el  
comparación  de  los  criterios  estadounidenses  y  europeos  para  la  elegibilidad  y   manejo  de  las  arritmias  en  pacientes  pediátricos  y  adultos  jóvenes.  J  Pediatr.  1997;  131:  
descalificación  de  atletas  competitivos  con  anomalías  cardiovasculares.  J  Am  Coll  Cardiol.   878­887.
2008;52:1990­1996. 45.  Timmermans  C,  Smeets  JL,  Rodríguez  LM,  Vrouchos  G,  van  den  Dool  A,
34.  Perry  JC,  Garson  A  Jr.  Taquicardia  supraventricular  debida  al  síndrome  de  Wolff­Parkinson   Wellens  HJ.  Muerte  súbita  abortada  en  el  síndrome  de  Wolff­Parkinson­White.
White  en  niños:  desaparición  temprana  y  recurrencia  tardía.  J  Am  Coll  Cardiol.   Soy  J  Cardiol.  1995;76:492­494.
1990;16:1215­1220. 46.  Van  Hare  GF,  Javitz  H,  Carmelli  D,  et  al.  Evaluación  prospectiva  después  de  la  
35.  Elija  A,  Katz  LN.  Alteraciones  de  la  formación  y  conducción  de  impulsos  en  el  síndrome  de   ablación  cardíaca  pediátrica:  datos  demográficos,  perfiles  médicos  y  resultados  
preexcitación  (WPW);  su  relación  con  su  mecanismo.  Soy  J  Med.  1955;  19:759­772. iniciales.  J  Cardiovasc  Electrofisiol.  2004;15:759­770.
47.  Van  Hare  GF,  Lesh  MD,  Scheinman  M,  Langberg  JJ.  percutáneo
36.  Pick  A,  Langendorf  R.  Avances  recientes  en  el  diagnóstico  diferencial  de  las  arritmias  de  la   Ablación  con  catéter  de  radiofrecuencia  para  arritmias  supraventriculares  en  
unión  AV.  Am  Heart  J.  1968;76:553­575. niños.  J  Am  Coll  Cardiol.  1991;  17:1613­1620.
37. Pietersen  AH,  Andersen  ED,  Sandoe  E.  Fibrilación  auricular  en  el  síndrome  de   48. Vidaillet  HJ  Jr,  Pressley  JC,  Henke  E,  Harrell  FE  Jr,  German  LD.  Aparición  familiar  
Wolff  Parkinson­White.  Soy  J  Cardiol.  1992;70:38A­43A. de  vías  auriculoventriculares  accesorias  (síndrome  de  preexcitación).
38. Russell  MW,  Dick  MD.  Incidencia  de  eventos  catastróficos  asociados  al  síndrome  de   N  Engl  J  Med.  1987;  317:  65­69.
Wolff­Parkinson­White  en  pacientes  jóvenes:  dilema  diagnóstico  y  terapéutico.   49.  Wiedermann  CJ,  Becker  AE,  Hopperwieser  T,  Muhlberger  V,  Knapp  E.
Circulación.  1993;  1993:484(a). Muerte  súbita  en  joven  deportista  de  competición  con  síndrome  de  Wolff­Parkinson­
39. Santinelli  V,  Radinovic  A,  Manguso  F,  et  al.  La  historia  natural  de  la   White.  Eur  Heart  J.  1987;8:651­655.
preexcitación  ventricular  asintomática:  un  estudio  de  seguimiento  prospectivo  a  largo   50.  Wolff  LPJ,  White  PD.  Bloqueo  de  rama  del  haz  con  intervalo  PR  corto  en  jóvenes  sanos  a  
plazo  de  184  niños  asintomáticos.  J  Am  Coll  Cardiol.  2009;53:275­280. taquicardia  paroxística.  Am  Heart  J.  1930;6:685­704.

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