Tuberculosis

Definición:
Enfermedad infecciosa contagiosa de tipo crónico que se
caracteriza por producir nódulos de tipo proliferativo y exudativo
en cualquier parte del organismo, pero principalmente en el 90%
es de tipo pulmonar.

Frecuencia:
Es frecuente en todo el mundo donde hay crianza de ganado
vacuno de leche y carne siendo más frecuente en ganado de leche,
menos frecuente en ganado de carne criado extensivamente, luego
es frecuente en porcinos, aves y poco frecuente en ganado equino,
ovinos, y caprinos. En el hombre es más frecuente que en
animales es enfermedad zoonosica.

Receptividad:
Bovinos de todas las edades, de leche, carne, criado
intensivamente, cerdo, aves, equinos, ovinos, caprinos, hombre
más receptivo hay factores como la comida.

Sinonimia:
No hay.

Etiología:
Mycobacterium tuberculoso aquí se considera el
M. Hóminis: en humano afecta al hombre.
Es altamente patógeno para el bovino, hombre, cerdo y resto de
animales se considera altamente patógeno, es de tipo
proliferativo, hace lesión, lisis y produce pus por eso es exudativo
en caso de que cubre a la vaca no hace lesiones proliferativas.
M. Bovis: es una cepa en el cual produce lesiones
anatomopatológicas al bovino.

M. Avium: Afecta a aves, pero también a restos de animales

existe en grandes cantidades al medio ambiente.

Infección natural:
Vía digestiva: con alimentos contaminados con secreciones, se
elimina a través del esputo puede estar en cualquier parte del
tracto digestivo al digerirlo sale por las heces.
Vía respiratoria, a través del coito, monta natural sobre todo
cuando tiene asiento en órganos genitales, vagina, vulva, en el
macho en epidídimo, testículo, vesícula seminal.

Infección artificial:
Puede reproducirse inoculando el pus que sale de los nódulos,
inocular en conejos y cobayos.

Patogenia:
Alta morbilidad si es que no se aísla, puede llegar al 100% la
mortalidad es baja, el curso de la enfermedad es largo después
que ingresa el mycobacterium al organismo por cualquiera de
las vías tiende a tomar la vía sistémica, de ahí se localiza en
cualquier sitio como pulmón, cerebro, óseo y hace nódulos
proliferativos.

Periodo de incubación: Es variado puede ser de varios meses,

es muy largo.

Foco nódulo primario: Cuando las defensas están altas los

macrófagos y neutrófilos irradian al microorganismo
encapsulándolo, hay un buen estado inmunitario y si es baja se
produce la proliferación de los nódulos.

Emaciación: Adelgazamiento progresivo del animal o persona,

hay tos seca y húmeda, se puede escuchar estertores, diarrea,
cólicos, baja producción, mastitis con
grandes granulomas y fístulas, crecimiento de nódulos linfáticos
con pus, abortos, el animal delgado se postra y se cae.

Lesiones anatomopatológicas:
Emaciación, está flaco, presencia de nódulos carnosos en
cualquier órgano hasta tráquea, hígado, riñón, nódulos blancos
grisáceos tuberculosos.

Diagnóstico:
Diagnóstico clínico: Produce pérdida de peso, si está en el
pulmón tos, en digestivo diarreas, es un poco difícil.
Existe la:

Prueba de tuberculinización, la tuberculina es un cultivo con

glicerina que se inocula vía intradérmica en el pliegue ano-caudal
tanto en vacunos, ovinos, caprinos.
Poner 0.1 cc vía intradérmica en pliegue ano caudal de ovino,
caprino y bovinos.
En cerdos 0.1 cc en el borde de la oreja.
Equino tabla del cuello 0.1 cc.
La lectura se hace a las 72 horas, se observa el sitio de
inoculación, puede o no haber un nódulo tuberculoso.
En caso de haber el tamaño del nódulo es de 5mm, la zona está
hiperémica, muy dolorosa y sensible a veces puede ser
sospechoso, por traumatismo de la aguja o por ser vacunado; en
negativo no hay nada.

Falso positivos cuando han sido vacunados, cuando hay

reacción por traumatismo de la zona de aplicación.

Falso negativo: Anergia no hay reacción antígeno – anticuerpo

y no encuentra cómo reaccionar. Pero clínicamente tiene todos los
síntomas y esto se produce porque no hay producción de
anticuerpos ocurre cuando la enfermedad está muy avanzada o
cuando el animal está muy viejo.
En hembras próximas a partir se recomienda no aplicar.
Prueba doble: hacer dos inoculaciones de tuberculina en el
animal prueba de STORMONT, aplicar la segunda a los 7 días de
aplicada la primera dosis (0.1ml). Se hace con el fin de aumentar
la sensibilidad de la enfermedad.

Prueba comparativa: inyectar 2 anfígenos de tipo bovis o

hominis y a 12cm de distancia se pone la aviar, se puede poner en
el cuello.

Tratamiento:
No se hace en veterinaria porque es costoso.
En Medicina Humana. Si hay tratamiento, pero es largo.

Control:
En casos de ganado intensivo hay bastante incidencia y se aplica a
B.C.G. y su desventaja es que todos van a salir (+) (BACILLIUM
CALMETTE GUERIN).
Se debe aislar por completo el animal enfermo del sano y
sacrificarlo.

Pasterelosis o Pasteurelosis

Definición:
Enfermedad infecciosa, que se caracteriza por producir
inflamación hemorrágica a órganos parenquimatosos, en algunas
membranas serosas del aparato respiratorio superior e inferior,
tracto intestinal, específicamente afecta al aparato respiratorio
produciendo neumonías hemorrágicas.

Frecuencia:
A nivel mundial y en animales sometidos a un gran stress por
transporte, manejo rápido o violento, es frecuente en conejos y
cuyes (entrada de aire, ambiente húmedo, no buena ventilación).
Receptivos:
Vacunos, cerdos; poco frecuente ovinos y caprinos, cuyes y
conejos.

Sinonimia:
Septicemia hemorragia.
Fiebre de embarque.
Fiebre de transporte o traslado.
Fiebre de aposento.
Neumonía hemorrágica.

Etiología:
Pasterella: Hay dos tipos multocida y haemolitica (Manhemia
hemolítica es gran (-) que existe en forma natural a nivel de
tonsilas o amígdalas y espera que haya disminución en la
resistencia orgánica y poder desarrollarse. Hay varios tipos A, B:
A tiene A1 – A5 y la más frecuente A3 y A2 y produce una
toxina llamada endotoxinas que origina lisis celular y destrucción
de leucocitos.

Leuco toxina: Son propias que ocasiona toxicidad, esta

ocasiona destrucción de leucocitos.

Infección natural:
Ingreso de un animal enfermo a la explotación intensiva, vía
digestiva consumiendo alimentos o bebidas contaminadas con
secreciones nasales de animales enfermos.

Infección artificial:
Animales de laboratorio: cobayos, ratones, conejos, en terneros,
jóvenes, cerdos, ovinos y caprinos jóvenes inoculando sangre de
animales enfermos, emulsiones de órganos parenquimatosos, o
inoculando cultivos de este microorganismo produciendo cuadros
de septicemia y muerte del animal.
Patogenia:
Alta morbilidad y mortalidad 5 – 10% cuando no se hace un
tratamiento rápido, produce una septicemia y se distribuye
produciendo inflamaciones hemorrágicas.

Síntomas clínicos:
Periodo de incubación 2 – 5 días, los animales muestran una alza
térmica que oscila 40 – 40.5º, secreción abundante al inicio de
tipo serosa, luego se torna de tipo muco purulenta, una dificultad
respiratoria (disnea), anorexia, movimientos respiratorios y
cardiacos aumentados, respiración rápida que se observa en el
abdomen ,hay emaciación, tos, diarreas sanguinolentas, cólicos
abdominales, en cerdos hemorragias o eritemas en animales de
piel blanca, a la auscultación sonidos estertores, abortos en
hembras gestantes ,el curso es :

 hiperagudo: muerte rápida y apoplética siempre se ve en

aves, vacunos la forma característica es la cianosis.
(morados)
En cerdos se presenta más frecuentes edemas de tipo gelatinoso
en cuello, hay asfixia, cianosis, espuma blanquecina y
sanguinolenta.

 Forma aguda: 2 – 4 días los síntomas son fuertes.

 Subaguda: Es lenta y se hace crónica hay un
adelgazamiento, tos, diarrea.

Lesiones anatomopatológicas:
Hemorragias de tipo petequial en aparato respiratorio y digestivo,
neumonías. Las fases de esta son:

Fase de Congestión: Foco enfisematosos, sangre

abundante con espuma en tráquea, bronquios.
Fase de Hepatización roja: Parecida al hígado hay mucha
fibrina y glóbulo rojo que va cambiando y se pone gris.

Fase de hepatización gris: El animal muere.

Estas fases se van a encontrar en el pulmón, el bazo es normal (no
hay esplenomegalia), la mucosa del tracto intestinal hemorrágico,
liquido en la cavidad pericárdica y abdominal, hígado aumentado
de tamaño y hemorrágico.

Diagnóstico:
Desde el punto de vista clínico cuando se presenta en animales o
vacunos que llegan de otro lado.

Diagnóstico diferencial:

Fiebre carbonosa: Produce hemorragias, pero el curso es más

rápido y no es necesario el transporte, hay esplenomegalia, el
diagnóstico debe ser de laboratorio mediante el cultivo en medios
comunes.

Tratamiento:
Bacteria gran (-) principio activo cloranfenicol, la enrofloxacina,
sulfaguanidina, sulfameracina, sulfatiazol. En aves sulfaguanidina
y sulfaquinoxalina con Vit K, eritromicina, tratamiento 3 – 4 días,
tetraciclinas, trimepetropin sulfa.

Control:
En vacunos se debe inmunizar el ganado con una anticipación de
2 – 3 semanas antes de enviarlos (Carbunco sintomático, edema
maligno, pasterelosis). En aves se recomienda inmunizar; en
cerdos, ovinos y caprinos es poco frecuente, pero se recomienda
buena higiene, buena alimentación, evitar el hacinamiento.
Leptospirosis

Definición:
Enfermedad infecciosa de tipo contagiosa que se caracteriza por
producir inflamaciones de tipo hemorrágica, catarral, necrótica
tanto en órganos parenquimatosos como a nivel nervioso, produce
una ictericia, destrucción de glóbulos rojos.

Frecuencia:
En crianza de animales domésticos y en un medio favorable,
clima húmedo y cálido, aguas estancadas. El hospedador
definitivo es la rata y elimina a través de la orina, en animales
criados extensivamente es poco frecuente. Es sensible se destruye
rápidamente a la mayoría de desinfectantes.

Receptividad:
Perros, bovinos, cerdos estabulados, ovinos, caprinos,
equinos poco frecuente, también receptivo el hombre.

Sinonimia:
Enfermedad de weil (hombre)
Enfermedad de sttugart (Perros)
Leptospirosis ictero hemorragiae.
Ictericia hemorrágica aguda.
Tifus canino.
Ictericia infecciosa.
Spiroquetosis icterohemorragiae.
Fiebre canìcola (perro).
Etiología:
Leptospira icterohemorragiae, leptospira pomona,
canícola y la gripothyfose, son las más comunes, este germen
es bastante resistente, se tiñe a colorantes argéntica, congo, existe
en grandes cantidades en medio ambiente.

Infección natural:
Vía digestiva alimentos contaminados, vía conjuntival, vía
genital: monta natural o inseminación artificial.

Infección artificial:
Inoculando cultivos de leptospiras, orina, sangre de animales
enfermos, y emulsiones de órganos parenquimatosos de animales
que mueren, produciendo cuadros septicémicos, abortos y muerte
de los animales inoculados.

Patogenia:
Morbilidad alta 50% y mortalidad alta cuando no hay tratamiento
rápido, las bacterias toman la vía sanguínea produciendo cuadro
de septicemia hemorrágica, necrosis, inflamaciones a nivel del
S.N. Central, en algunos órganos específicos como riñones,
ocasiona necrosis con destrucción de nefronas, produce nefritis
intersticial y nefrosis, también en el hígado produce problemas
inflamatorios.

Síntomas clínicos:
Periodo de incubación de 2 – 10 días o 5 – 15 días. Aumento
térmico 40 – 41ºC el animal se deprime, anorexia, vómito, casos
de mialgia (dolores musculares) el perro toma posición de perro
sentado, diarreas sanguinolentas, dolores en la parte lumbo-sacro,
hemoglobinuria (orina sanguinolenta), la orina roja de los
terneros, heces de color
rojo hemorrágico, ictericia hemorrágica a nivel de la cavidad
bucal. Uremia en la boca, va a haber sialorrea, olor a urea,
presencia de llagas, hiperemias con tendencia a la necrosis);
vacunos, fiebre alta, ictericia, hemoglobinuria, respiración
dificultosa, abortos en vacunos de 4 -7 meses de gestación, salida
de sangre en la leche, cuadros de encefalitis con
descoordinaciones al caminar, convulsiones.

Lesiones anatomopatológicas:
Hemorragias de tipo petequial o equimótica a nivel del pericardio,
pleura, ictericia visto a nivel de la mucosa conjuntival, a nivel del
pericardio líquido muco amarillento, órganos parenquimatosos
agrandados de tamaño con hemorragia, focos necróticos a nivel
del hígado, erosiones o llagas, tracto intestinal hemorrágico.

Diagnóstico:
Desde el punto de vista clínico se puede hacer en base a la
ictericia y hemoglobinuria, pero se puede hacer un diagnóstico
diferencial:

Piro plasmosis: enfermedad parasitaria que produce un color

de mucosas rojo ladrillo, diarrea sanguinolenta, respiración
acelerada, hemoglobinuria, temperatura alta, el animal se postra y
muere rápidamente, el órgano más afectado es el hígado
agrandado color amarillo naranja, muy friable, desde el punto de
vista clínico es difícil en animales criados intensivamente, en
perros con distemper y parvo virus.
Diagnóstico definitivo de laboratorio.

Tratamiento:
Penicilina, en dosis de 11 – 22,000 U: I /kg P.V, tetraciclinas en
dosis de 5 a 10 mg/kg de pv por 5 días, antihemorrágico Vit. K,
hepatoprotectores, hematopan B12, transfusión sanguínea,
complejo B.
Control:
Perros, realizar la vacunación que está en la triple canina
(distemper, hepatitis infecciosa canina), buena higiene, buena
alimentación.

PARATUBERCULOSIS

Definición:
Enfermedad infecciosa de carácter crónico que se caracteriza
desde el punto de vista clínico por producir una emaciación
progresiva con una diarrea de tipo profusa, heces de tipo
líquido blanco grisáceo y mal oliente desde el punto de vista
ana tomo patológico por producir una hipertrofia con
plegamiento de la mucosa tracto intestinal.

Frecuencia:
Tiene una distribución mundial donde se cría ganado
vacuno, ovinos y caprinos.

Receptividad:
Vacunos, ovinos y caprinos, en vacunos es más frecuente en
ganado de leche criado intensivamente.

Sinonimia:
Enteritis
paratuberculosa.
Enfermedad de
Jonhe.
Enteritis crónica hipertrofiante de los
bovinos. Catarro intestinal infeccioso
de los bovinos.

Etiología:
 Es producida por el mycobacterium paratuberculosis, gran (-)
alcohol ácido resistente se elimina a través de las heces, su
periodo de incubación es largo pudiendo oscilar 1 – 2 años
puede afectar animales grandes y pequeños, es un problema
en la ganadería.

Infección natural:
A través de la vía digestiva consumiendo alimentos
contaminados con secreciones.

Infección artificial:
Para hacer un diagnóstico.
Patogenia:
Puede alcanzar una morbilidad variable, puede llegar al 50%,
mortalidad alta en todos los animales afectados, el dueño deja
que el animal se muera porque es crónica, produce una
diarrea profusa, después que ingresa por la vía digestiva toma
asiento a nivel de amígdalas, en la mucosa intestinal, ganglios
linfáticos mesentéricos, hipertrofia de estos sin formación de
casius o pus haciendo una inflamación de tipo catarral.

Síntomas clínicos:
No hay fiebre no hay alza térmica, emaciación progresiva,
baja la producción, presencia de diarrea con heces fluidas,
blanco grisáceo y mal oliente. Es crónica la diarrea se acentúa
cuando se administra forraje verde, se debe aísla y se le da
alimento seco y disminuye la diarrea.

Lesiones anatomopatológicas:
Deshidratado, ojos hundidos, necrosis, tracto intestinal
plegado o arrugado, al abrir el intestino existe un líquido
intestinal amarillo grisáceo, con ganglio aumentado de
tamaño sin presencia de pus.

Diagnóstico:
Desde el punto de vista clínico se sospecha cuando se presenta
un adelgazamiento progresivo con diarrea profusa blanco
grisáceo.
Sin embargo, debe hacerse un diagnóstico diferencial:

Enteritis: Producida por parásitos gastrointestinales hay

adelgazamiento del animal, además edemas de tipo
gelatinoso que se extiende desde el espacio intermandibular
hacia el pecho, las heces pueden ser ligeramente pastosas o
fluidas sin olor.
 Salmonelosis: Hay alza térmica, el curso es rápido y las
heces de un color amarillento hemorrágico.
El diagnóstico se puede hacer con la prueba de la Jonhina,
que consiste en aplicar vía intradérmica el cultivo del
micobacterium paratuberculoso, dosis 0.2 cc en el pliegue
ano caudal, se lee cada 72 horas, (+) abultamiento.
El diagnóstico definitivo de laboratorio.

Tratamiento:
Usar medicamentos contra gran (-); se aplica estreptomicina
50 mg/kg peso vivo ocasiona mejoría temporal y vuelve, no
se recomienda el tratamiento se debe eliminar al animal.

Control:
Aislar al animal, no introducir animales al hato que procedan
de lugares donde la enfermedad exista, se recomienda la
prueba de Jonhina, eliminar al animal.

LISTERIOSIS

Definición:
Enfermedad infecciosa también contagiosa se caracteriza por
producir inflamaciones a nivel de las meninges, cerebro y
médula, con formación de microabscesos de un color poco
verdoso en el sitio de localización, produce inflamaciones
necróticas a nivel del hígado, miocardio y bazo. Es
considerado como poco frecuente.

Frecuencia:
Se presenta en todo el mundo donde existe crianza de
animales domésticos.

Receptividad:
Ovinos, vacunos, caprinos, en forma ocasional, equinos,
 cerdos y también el hombre.

Sinonimia:
Listerelosis.
Enfermedad de caminar en círculo (cuando afecta en la
forma meningo encefalitis).

Etiología:
Listeria monocitogenes: Gram. (+), Móvil, resistente a la
desecación, temperatura de pasteurización no se destruye,
vive en un medio alcalino de 9 – 9.5, se prolifera más en este
medio, se prolifera más en los ensilados, es una bacteria que
está sobre la tierra, aguas detenidas, suciedad,
intracelularmente libera una toxina citotoxica llamada
listeriolisina y se mete dentro de la célula.

Infección natural:
Vía respiratoria, a través de esta vía: meninges, nervios
olfatorios, cerebro, vía ocular, vía digestiva, vía genital.

Infección artificial:
Animales de laboratorio inoculando cultivos de esta listeria,
emulsiones de placenta, estomago de fetos abortados
produciendo cuadro de meningo encefalitis.

Patogenia:
Morbilidad 8 – 10% mortalidad 30%, la bacteria después que
ingresa por vía respiratoria, oral, genital, toma la vía
sanguínea se multiplica, toma asiento en meninges, hígado,
médula, bazo, miocardio, útero produciendo abortos.

Síntomas clínicos:
Periodo de incubación de 2 – 6 semanas, alza térmica fluctúa
40 -41ºC.

Forma meninge encefálica: En la cual muestra un

atontamiento, puede mostrar un cuello rígido, parálisis facial
 unilateral con una oreja caída o colgada, con una dificultad
para captar los alimentos por la boca, está semi abierta con el
alimento fijado en la cavidad bucal con sialorrea, ataxia
locomotriz y si camina lo hace en círculo o dando vueltas
puede haber convulsiones parálisis y muerte.

El curso clínico en ovinos es de 2 – 3 días.

Bovinos: 2 – 3 semanas.

Forma abortiva: Se caracteriza por presentar aborto en el

último tercio de la gestación, o nace vivo, pero luego muere.

Forma septicemia: alza térmica, depresión, anorexia, convulsiones y muerte.

Lesiones anatomopatológicas: Congestión de

meninges, cerebro con focos necróticos, en algunos casos
zonas edematosas, lesiones en hígado, bazo y miocardio,
estados de congestión y necrosis.

Diagnóstico:
Se sospecha de esta enfermedad cuando los ovinos, bovinos y
caprinos presentan atontamiento, depresión, caminada en
círculo, convulsiones, parálisis y ceguera. Diagnóstico desde
el punto de vista ana tomo patológico por la presencia de
focos verdoso en el cerebro.

Tratamiento:
Cuando se hace de inmediato gran (+) la penicilina dosis de
44.000 UI /kg peso vivo /7 – 14 días, la clortetraciclina en
dosis 10 mg/kg peso vivo cada 12 horas durante 5 días,
también la ampicilina en dosis 20 mg/kg peso vivo cada 6
horas durante 5 días tiene efecto la gentamicina, no tiene
efecto la sulfatrimetoprima.

Control:
Buena higiene en la explotación, desinfectar los corrales.

Entero toxemias
 Definición:
Enfermedad infecciosa que se caracteriza por producir una
toxemia de carácter agudo y produciendo la muerte
rápidamente

Frecuencia:

Es frecuente donde hay crianza de ganado vacuno, ovino y

caprino, equino y cerdos afecta generalmente a animales
jóvenes dentro de las 3 primeras semanas de vida, poco
frecuente en animales adultos.

Receptividad:
Vacunos, caprinos, ovinos, equinos, cerdos.
Sinonimia:
Entero toxemias
bovinas. Entero
toxemias caprinas.
Entero toxemias
Ovina.
Entero toxemias
Equina. Entero
toxemias Porcina.

Etiología:
Producida por el agente etiológico clostridium perfringes tipo
A, B, C, D, E, F siendo los más patógenos A, B, C, D por
producir cuadros de enteritis de tipo hemorrágico gran (+),
anaeróbico existen grandes cantidades en la superficie del
suelo en forma de esporas, tracto intestinal de animales
domésticos, se cultiva en medios comunes produce dos tipos
de toxinas tipo alfa y beta siendo más patógeno el tipo beta
por ser hemolítico y produce necrosis.

Infección natural:
Consumo de alimentos contaminados con este tipo de
clostridium.

Infección artificial:
Haciendo infecciones parenterales de clostridium o
macerados del tracto intestinal u órganos parenquimatosos de
conejos cobayos produciendo la muerte por enfisema.

Patogenia:
Morbilidad 20 – 30%, mortalidad 100% una vez que ingresa
al organismo toma la vía sanguínea se multiplica libera las
toxinas que son letales produciendo lisis de todos los tejidos
del organismo.
 Esta toxina puede llegar al sistema nervioso y producir
cuadro de encefalitis o meningitis teniendo como
consecuencia opistótonos y convulsiones.

Síntomas clínicos:
En algunos casos puede ocasionar la muerte en forma
violenta o apoplética o muerte súbita, repentina, en otros
casos fiebre, alza térmica
41 – 42º, anorexia, respiración dificultosa, incoordinación al
caminar, ataxia, dar vueltas, diarrea hemorrágica fétida mal
oliente.
 Abortos, cuadros opistotonos (se tuerce el cuello y cabeza) y luego hay
convulsiones y muere. Puede observarse en la zona peri anal totalmente
hemorrágica y muere, entero toxemia porcina.
En ovinos: de lana, alza térmica, deja de comer, convulsiones.

Lesiones anatomopatológicas:
Toxina tiene gran efecto, cuando no hay tripsina (enzima) en animales
jóvenes produce hemorrágias, necrosis, cuadro de enteritis hemorrágico,
cuadro de septicemia.

Diagnóstico:
Desde el punto de vista clínico, diarrea hemorrágica, ataxia puede dar
vueltas opistotonos, convulsiones, el diagnóstico debe ser definitivo
haciendo cultivos, en algunos tomar el contenido intestinal y ver las
toxinas.

Tratamiento:
De inmediato y si no, no tiene éxito, penicilina dosis 22 mil UI/Kg. Pv 3-
5 días, tetraciclinas 5-10mg/Kg. Pv, sueros glucosados, complejo B para
las convulsiones y estimular el apetito.

Control: en sitio donde es frecuente inmunizar a los animales con

bacterinas, aplicar donde es frecuente cada 6 meses o una vez al año
donde no es menos frecuente. Dosis 3ml en animales jóvenes, 5ml en
adultos, vía subcutánea, buena asepsia en los corrales.
Hemoglobinuria bacilar.
Definición:
Enfermedad infecciosa que se caracteriza por producir una toxemia de
carácter agudo, con gran destrucción de glóbulos rojos, infarto hepático,
intoxicación, muerte de los animales.

Receptividad:
Ganado vacuno y ovino.

Frecuencia:
En todos los lugares donde se cría estos animales domésticos.

Sinonimia:
Enfermedad de la orina roja.

Etiología:
Producida por clostridium haemolyticum novy tipo D, Gram (+) anaeróbico,
formador de esporas existe en grandes cantidades en el excremento de los
animales bajo la forma de esporas, resiste mucho tiempo en el medio
ambiente, en forma esporulada en los huesos y cartílagos de cadáveres de
animales muertos con esta enfermedad frecuente en verano y otoño, en suelos
húmedos mal drenado, crece rápido en suelos alcalino ,produce una toxina
llamada Hemolisina que tiene una gran capacidad de destruir glóbulos rojos y
un gran efecto necrotizante.

Infección natural:
Los animales se infectan consumiendo alimentos y bebiendo agua
contaminada con esporas de este clostridium.

Infección artificial:
Se puede reproducir inoculando cultivos o emulsiones de hígado y corazón
por vía parenteral a animales de laboratorio; cobayos, ratones, conejos,
produciendo cuadro de septicemia y muerte en un laxo de 12 horas después
de haber sido inoculado.
Patogenia:
Morbilidad hasta 20%, mortalidad de un 100%, las esporas que ingresan
conjuntamente con el alimento toma la vía sistémica y tiende a localizarse en
el hígado, este lugar está a la espera de alguna lesión que pueda ser producida
por larvas parasitarias del estómago o hígado, como los áscaris y el dístoma,
en estas heridas pueden haber bacterias anaeróbicas que crean un medio
anaeróbico, se convierte en la forma vegetativa y produce grandes cantidades
de toxina que tiene carácter letal. La cantidad de glóbulos rojos desciende de
1 a 4 millones, la hemoglobina de 3 a 8 mg/100 ml de sangre, los glóbulos
blancos aumentan, hay una leucocitosis (16 – 36,4 mil leucocitos por cc) , los
valores normales 10 – 16 mil/ml3.

Síntomas clínicos:
Puede evolucionar de forma inmediata en muerte súbita, sin presentación de
síntomas clínicos, pero en otros casos puede observarse fiebre 40-41°C,
anorexia, edema torácico que puede ser de tipo gelatinoso, pero a medida que
pasa puede crepitar, se observa hemoglobinuria (orina roja oscura,
espumosa), puede haber diarrea sanguinolenta, aborto, dolor abdominal y
luego la postración y muerte del animal.

Lesiones anatomopatológicas: Vejiga repleta de orina sanguinolenta,

edema con hemorragias subcutáneas a nivel de la cavidad torácica, enteritis
hemorrágica, hemorragias de tipo petequial en órganos parenquimatosos,
ictericia, infarto anémico en el hígado que es propio de esta enfermedad.

Diagnóstico:
Es un poco difícil porque se confunde con:
Leptospirosis y Piroplasmosis, pero puede hacerse diagnóstico diferencial
desde el punto de vista anatomopatológico, el bazo es de color rojo ladrillo y
agrandado, en la hemoglobinuria el bazo es normal.

Tratamiento:
Diagnóstico inmediato tiene éxito el tratamiento, se recomienda la penicilina
por ser gran (+) en dosis 11-22 mil UI kg/P.v.
La oxitetraciclina 5 – 10 mg /kg.P.V., sueros híper inmunes en dosis 500 –
1000 ml, hepatoprotectores, si está deshidratado aplicar suero electrolítico y
glucosados.

Control:
No existe vacunas, se recomienda incinerar o quemar a los animales que
mueren, no arrojarlos al medio ambiente, porque las aves diseminan la
enfermedad, evitar el ingreso de animales de sitios que existe la enfermedad,
evitar los animales en suelos húmedos, buena limpieza en crianza estabulada.
Mastitis
Definición, se
le define como la inflación de la glándula mamaria caracterizada
por cambios físicos y químicos en la leche y es causada por lesión física,
agentes químicos y por microorganismos, principalmente por varios tipos de
bacterias, algunos hongos y mico plasmas, cuya característica son cambios
patológicos en el tejido de la ubre de la vaca. Los cambios más importantes
en la leche son decoloración, presencia de grumos y aumento en el número
de células inflamatorias, conocido como conteo de células somáticas (CCS);
cuya repercusión económica es considerable en las explotaciones del ganado
bovino.
Receptividad:
Vacas con alta producción de leche,
Frecuencia: En todas las explotaciones de ganado bovino.

Sinonimia: mamitis bovina

Etiología:
Las bacterias patógenas causantes de mastitis, has sido clasificadas como
agentes patógenos causantes de mastitis en mayores y menores. Entre las
mayores se encuentran Staphylococus aureus, Staphyloccus agalactiae,
coliformes, enterococos estreptocos y entre los menores se encuentra
el Corynebacterium bovis causantes de moderada inflamación de la ubre y
poco efecto sobre la cantidad y calidad de la leche.

Infección natural:
Puede considerarse algunos factores:
♦ Errores de manejo como el sobre ordeño.
♦ Mamilas o pezoneras de ordeño de tamaño inadecuado.
♦ Falta de sellado de los pezones al término del ordeño.
♦ Lavado deficiente o inadecuado de la ubre.
♦ Equipo o material contaminado
♦ Un medio ambiente sucio predispone en gran medida a la presentación de la
mastitis.
Patogenia:
El método de diseminación puede ser hematógena, la infección de la glándula
mamaria se produce siempre siguiendo la vía del conducto del pezón, y a
simple vista el desarrollo de la inflamación después de la infección se
considera un fenómeno natural. Sin embargo, el desarrollo de mastitis es
más complejo y se puede explicar en tres etapas: invasión, infección e
inflamación del área dañada y destrucción del tejido alveolar.

Invasión
En todos los casos, las bacterias causantes de la mastitis penetran a la
glándula mamaria a través del canal del pezón, que se convierte en la
primera y más importante barrera de defensa de la glándula mamaria. De
ahí la gran importancia de reducir la carga microbiana de la piel del pezón
y preservar la funcionalidad del canal y del esfínter, antes que las
bacterias penetren y colonicen el parénquima, porque en este último
caso, ocurre la respuesta inflamatoria y con ella el daño al epitelio
secretor y a la calidad de la leche.

Infección
Es la etapa en la que los gérmenes se multiplican rápidamente e invaden el
tejido mamario; se establece una población microbiana que se disemina por
toda la glándula, dependiendo de la patogenicidad del microorganismo. El
tipo de bacteria determina su capacidad de multiplicarse en la leche y
adherirse al epitelio mamario. La virulencia de especies bacterianas
individuales al parecer se debe, por lo menos en parte, a esta capacidad de
adherencia. La infección se produce más fácilmente en el período de secado,
debido a la ausencia de flujo. Se ha aceptado en términos generales este
concepto, pero un análisis cuidadoso sugiere que la susceptibilidad es alta en
el período de secado, aunque mucho menor en el cuarterón glandular que ha
permanecido seco durante algún tiempo.

Inflamación del área dañada

Una vez que las bacterias (o sus toxinas) superan la línea de defensa del canal
del pezón y alcanzan los tejidos altos, comienza a operar la segunda línea de
defensa, que incluye a factores humorales inespecíficos presentes en la
leche o secreción de la ubre seca (lactoferrina, inmuno-lacto-peroxidasa,
lizosima, fracciones del complemento y otros compuestos químicos) y los
mecanismos de defensa inmunológicos o específicos, ya sea de tipo humoral
(inmunoglobulinas y otros factores solubles) o de base celular, incluyendo
el sistema fagocítico (macrófagos (MA) y PMN) y el sistema linfocitario
(linfocitos T, B y sin clasificar). Polimorfo nucleares, macrófagos, linfocitos
y escasas células epiteliales constituyen las llamadas células somáticas.

Síntomas clínicos:
La mastitis, puede estar presente de dos formas; clínica y subclínica. La
forma clínica es caracterizada por la presencia de aumento en el volumen,
color (enrojecimiento) y dolor de la glándula mamaria, cuya característica es
el aumento de su temperatura y que en ocasiones puede ir acompañada de
algunos signos como falta de apetito, fiebre y decaimiento. Esta forma de
mastitis, su característica es que siempre está acompañada de cambios en la
calidad de la leche, algunos pueden verse a simple vista y otros no. Entre los
que se pueden observar a simple vista se encuentran la presencia de grumos y
falta de coloración; entre los que no se pueden observar están el aumento en
el CCS, contenido de bacterias, aumento de sal y de plasmina la cual es un
enzima resistente a la pasteurización y destruye a la proteína de la leche
(caseína); así como bajada del contenido de lactosa y grasa, reduciendo de
esta manera la calidad de la leche. La forma subclínica, se caracteriza por
no presentarse cambios aparentes en la ubre y en la leche, pero sí existe
disminución en la cantidad de leche producida, no se observan signos del
padecimiento, pero los agentes patógenos pueden estar presentes en la leche
producida, provocando una alteración en su composición, como un pequeño
aumento en el número de células inflamatorias, conocido como conteo de
células somáticas (CCS); cuya repercusión económica es considerable en las
explotaciones de ganado bovino lechero.

Lesiones anatomopatológicas:
El daño causado al tejido mamario crea una inflamación y se produce la
mastitis clínica. Dependiendo de la severidad y la duración, en uno o varios
de los cuartos de la ubre se puede encontrar fibrosis, edema inflamatorio
y atrofia del tejido mamario. Puede haber aumento difuso de tejido
conjuntivo. En casos graves puede haber gangrena o abscesos en el tejido
glandular. La etapa terminal de la mastitis crónica es la atrofia de la glándula.

Diagnóstico:
- La mastitis es una enfermedad infecto-contagiosa cuyo diagnóstico se
puede hacer tanto analizando bacteriológicamente muestras de leche (de
cuartos individuales, “pools” de vacas o leche de tanque) como cuantificando
la reacción inflamatoria a la infección, a través de distintos parámetros,
siendo el recuento de Células Somáticas (CCS/ml) el generalmente más
usado.
Dentro de los métodos que se usan con mayor frecuencia a nivel de campo
para diagnosticar mastitis clínicas, se encuentran el método de observación y
palpación de la ubre y las pruebas físicas, como la prueba de escudilla de
ordeño, prueba del paño negro y taza probadora. Las pruebas químicas,
como la prueba de conductividad eléctrica de la leche, papel indicador de
mastitis y prueba de whiteside que sirven también para diagnosticar
mastitis clínicas y subclínicas. Las pruebas biológicas, como son la
prueba de California para mastitis, la prueba de Wisconsin, el diagnóstico
bacteriológico por los métodos de aislamiento, cultivo, tinción, pruebas
bioquímicas e identificación y el conteo de células somáticas por microscopia
directa.

Tratamiento:
El tratamiento de la mastitis clínica o subclínica bovina, es de vital
importancia en el ganado bovino lechero; sin embargo, casi siempre no
soluciona el problema, incluso, puede hasta empeorar la situación por casos
reincidentes, sobre todo cuando la terapia antimicrobiana no se realiza de
manera adecuada, lo que puede resultar severas prevalencias y resistencias de
los agentes patógenos. Lo más importante es la prevención, en donde la salud
y el bienestar y salud de las vacas juega un papel de suma importancia.

Los casos clínicos de mastitis bovina, deben tratarse lo más rápido posible,
sobre todo en casos clínicos sobreagudos y agudos o subagudos; así como
en aquellos recientes o crónicos. Para que el tratamiento sea exitoso, se
deben tomar en cuenta:
1.-Que el antimicrobiano elegido sea específico, basado en el resultado de
laboratorio mediante cultivo o antibiograma.
2.-Que la concentración del antimicrobiano administrada sea la adecuada.
3.-Que el tratamiento no sea interrumpido, hasta tener éxito en el resultado
(eliminación del caso).
4.-Administrar una terapia de soporte, cuando se requiera y sobre todo
administrar el antimicrobiano específico vía infusión intramamaria,
previo vaciamiento o drenaje de o los cuartos afectados.

5.-Poner atención en la técnica de ordeño y de preferencia usar máquina de

ordeño.
6.-Desinfectar pezones después de la ordeña.
7.-Tratar en tiempo y forma los casos clínicos de mastitis.
8.-Secar a todas las vacas con antimicrobiano adecuado y recomendado para
tal caso.
9.-Eliminar a las vacas con casos crónicos.
10.-Elaborar objetivos específicos para logar mantener saludable
la ubre de todas las vacas.
11.-Mantener un ambiente que propicie el bienestar de las
vacas, principalmente en lo relacionado a su salud
higiénica-sanitaria.
12.-Monitorear periódicamente el estado de salud de las
glándulas mamarias. 13.- La Gentamicina, tetraciclina y
ciprofloxacina son los antimicrobianos de mayor sensibilidad
entre los patógenos de la mastitis de las vacas.

ANTIBIÓTICOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE

MASTITIS

♦ Bencilpenicilina G. Este antibiótico es eficaz contra estreptococos que

no han desarrollado resistencia importante contra la penicilina G.
Combinada con estreptomicina, tiene acción sinérgica incrementando el
espectro de acción contra estafilococos.

♦ Cloxacilina. Es un antibiótico semisintético que tiene la ventaja de no

ser inactivado por la enzima lactamasa, generada por los estafilococos
penicilino- resistentes.

♦ Ampicilina. Penicilina semisintética eficaz contra gérmenes

grampositivos y gramnegativos, no obstante, es ineficaz contra
Staphylococcus resistentes a penicilina.

♦ Cefalosporina. Pertenece al grupo de penicilinas semisintéticas y es

eficaz contra gérmenes grampositivos y gramnegativos. En general, su
acción es parecida a la de la ampicilina.

♦ Neomicina. Se le considera de amplio espectro, pero es menos eficaz

contra Streptococcus y Staphylococcus que las penicilinas.

♦ Gentamicina. Este antibiótico es activo contra organismos gramnegativos.

♦ Estreptomicina y dihidroestreptomicina. Estos antibióticos son eficaces

contra muchos organismos gramnegativos y la mayoría de los
Staphylococcus. A menudo se utiliza la estreptomicina combinada con
penicilina, aunque las bacterias pueden desarrollar rápidamente resistencia
contra la estreptomicina.
 ♦ Cloranfenicol. En general, es de amplio espectro. Eficaz contra
coliformes, específicamente, pero no es el agente de elección contra
Streptococcus y Staphylococcus.
Control:
Para la prevención de la mastitis, es de vital importancia mantener
en excelentes condiciones la salud la ubre de todas y cada una de
las vacas que están en producción, en donde la participación de
los veterinarios en la capacitación del personal (ganaderos y
trabajadores) es de suma importancia; cuyo beneficio está
directamente relacionado con la calidad del trabajo durante la
ordeña y como consecuencia con menores casos de mastitis en las
explotaciones ganaderas, tanto clínicas como subclínicas.

Ehrilichiosis

canina

Definición:

Enfermedad infecciosa que se caracteriza por producir

hemorragias de tipo epitelial o epizoótica de todo el organismo así
mismo produce una destrucción de todos los elementos de los
glóbulos rojos, anemias, glóbulos blancos, leucopenia.

Frecuencia:
Es frecuente en todos los sitios donde hay crianza de caninos de
todas las edades y cuando están garrapateados con ripicefalus
sanguíneos (invertebrado), existe la Rickettsia.

Receptividad:
Perros de todas las edades.

Sinonimia:
Pancitopenia tropical canina.

Etiología:
Producida por la Ehrlichia canis es una Rickettsia , bacteria gran
(-) aeróbica que no crece fácilmente en medios comunes, se
caracteriza por sobrevivir en forma intracelular en huésped
vertebrado o intermediario (garrapata del género ripicefalus
canino) se multiplica en las células sanguíneas circulantes como
son: plaquetas o trombocitos, monocitos, etc. sobre los monocitos
tiene forma de mórula (formula diagnóstico) ubicación
intracelular se distribuye a través de la sangre por todo el
organismo produciendo cuadro de hemorragia, meningitis,
encefalitis.

Infección natural:
Picadura de la garrapata.

Infección artificial:
Se puede reproducir inoculando sangre de animales enfermos a
sanos, hacen cuadro de septicemia y mueren.
Patogenia:
Morbilidad alta cuando están infestados con garrapatas en zonas
calurosas, mortalidad alta y un poco difícil de recuperar el animal
enfermo.
Este ingresa por picadura de la garrapata, toma la vía sanguínea se
hace septicemia, causa anemia, causa la muerte.

Síntomas clínicos:

Fase Aguda: Fiebre, alza térmica 41 – 42º, anorexia, se

esconde, bastante sed, hemorragia en la piel de tipo petequial,
pérdida de peso, descarga nasal y ocular, disnea, linfoadenopatía,
agrandamiento de ganglios linfáticos, edemas de las
extremidades, escroto y luego el animal muere.

Forma crónica: Pérdida de peso, anorexia, mucosas, pálidas,

hemorragias en retina, mucosas, piel, epistaxis o rinorragia
(sangre por la nariz) en un 50% se puede dar, gran debilidad el
animal luego se postra, signos neumológicos, convulsiones tipo
nerviosas.

Lesiones anatomopatológicas:
Presencia de hemorragias tipo petequial en todo el cuerpo,
órganos parenquimatosos, cuadro de septicemia, necrosis.

Diagnóstico:
Puede hacerse en base la sintomatología clínica, fiebre, no come,
hemorragias de tipo petequial en toda la piel, bastante sed,
también en base al cuadro hematológico para ver cuadro de
leucopenia, trombocitopenia (disminución de plaquetas) todos los
elementos celulares destruidos, mediante examen serológico la
inmunofluorescencia método directo.
Diagnóstico citológico que se realiza de la observación de mórula
en el monocito.

Tratamiento:
Se recomienda la administración de tetraciclina u oxitetraciclina
22 mg/kg de peso vivo 3 veces al día durante 14 días en la forma
aguda, durante 30 días en la forma crónica. La doxiciclina en
dosis de 5 – 10 mg/kg al día por un tiempo de un mes en casos
agudos y crónicos 2 meses o más, al mismo tiempo usarse un
garrapaticida, se puede hacer una transfusión sanguínea,
aplicación de hematopan B12 (ampolla 10 ml) vía endovenosa.

Control:
Aplicar garrapaticidas a los perros con garrapatas, animal
enfermo aislarlo y darle su tratamiento y bañarlo para que no
infecte.

Mal Rojo

Definición:
Enfermedad infecciosa que se caracteriza por producir
inflamaciones hemorrágicas en todo el cuerpo presenta forma
(aguda, urticaria, febril y crónica) produciendo la muerte.

Receptividad:
Cerdos (mayormente de 3 meses a 1 años) menores de 3 meses
confieren inmunidad pasiva, sueros a través de placenta, calostro.
Frecuencia:

A nivel mundial donde se cría ganado porcino.

Sinonimia:
Erisipela Porcina.

Etiología:

Erisipelothris Rusyophatiae: Aerobio, no forma esporas está en al

medio ambiente (frecuente en climas fríos) se destruye
fácilmente, da origen a las cepas: A y B, siendo la A la más
patógena y produce una toxina que origina una inflamación a
nivel de las paredes de vasos sanguíneos (extravasación
sanguínea).
Infección natural:

Vía digestiva con secreciones (nasales, lagrimales, heces, orina) de

animales enfermos, consumo de harina de pescado, por heridas.
Vectores: hombre lleva la bacteria en indumentaria, agujas,
moscas, perros.

Infección artificial:

Vía subcutánea, intramuscular, endovenosa, se inocula sangre de

animales enfermos, emulsiones de órganos parenquimatosos en
cerdos, animales de laboratorio (mueren de 2 – 3 días) produce
septicemia y muerte del animal.

Patogenia:

Morbilidad variable de 0 a 100% y mortalidad puede llegar a 50%

(cuando no hay tratamiento de inmediato) después que ingresa
toma la vía sistémica, los órganos parenquimatosos, haciendo
inflamaciones hemorrágicas.

Síntomas clínicos:
Periodo de incubación 3 – 5 días puede llegar a 7 días.

Forma aguda: Alza térmica (41 – 43ºC) anorexia, se hecha en

el suelo. Puede haber incoordinación del tren posterior, secreción
nasal, conjuntival, constipación, desencadenan en diarreas
(amarillenta grisáceo), hemorragias en la piel que se hacen más
oscuros y erosionan a veces hay deslizamiento de sangre forma
costras (bordes de oreja y cola), postración, convulsiones febriles,
forma más benigna tipo B, fiebre, manchas hemorrágicas formas
romboidales, se recupera sin tratamiento.
Forma crónica:
A su vez puede ser:

Forma cardiaca: Se localiza en válvulas auriculo ventriculares produciendo

inflamación por endocarditis vegetativa y muerte.

Forma Articular: Presencia de líquido serofibrinoso, dolor y se hecha al suelo,

claudicación.

Lesiones anatomopatológicas:

Hemorragias de tipo petequial o equimótico en órganos parenquimatosos

(mucosa intestinal), hay esplenomegalia, líquidos amarillentos en cavidad en
todo el cuerpo por cuadro septicémico.

Forma septicémica: Hemorragias, piel, bazo completamente agrandado,

borde grueso, ganglios linfáticos hemorrágicos, tracto intestinal hemorrágico
líquido fluido de color amarillento, hígado, bazo, cerebro, meninges
congestionado.

Diagnóstico:

Desde el punto de vista clínico es poco difícil en la piel oscura que en los de piel
blanca, con estos síntomas también se puede pensar en cólera porcina,
salmonelosis.

Tratamiento:

Penicilina 11 – 22,000 UI/kg peso vivo, tetraciclina 5 – 10mg /Kg peso vivo de
3 – 5 días, sueros glucosados, electrolitos, complejo B aplicación de
quimioterápicos, tratamiento sintomático, responde cuando se hace a tiempo.
Control:
Medidas severas, no permitir el ingreso de personas, higiene en comederos y
bebederos.
La inmunización a los cerdos, una vacuna contra la enfermedad que confiere
inmunidad por un año, hembras deben ser vacunadas cuando van a parir o la
última semana, aislamiento de animales enfermos para que no sea foco de
infección, animales muertos deber ser incinerados.

Salmonelosis

Definición:

Enfermedad infecciosa contagiosa que se caracteriza por producir infección en

todos los órganos internos del animal produciendo cuadros de septicemia,
enteritis aguda y crónica.

Receptivos:
Todos los animales domésticos y los más jóvenes.

Frecuencia:

Más frecuente en crianzas intensivas, gran cantidad de heces o estiércol, barros

sucios, aguas estancadas que pueden ser contaminadas por orina de roedores, es
poco frecuente en crianza extensiva.

Sinonimia:
No tiene.

Etiología:
Bacteria gran (-) presenta cepas. Salmonella
cholera suis Salmonella tiphymurium
Salmonella enteritidis
Cuadros endémicos, diarreas, anorexia, muerte, afecta al tracto intestinal hay
hipertrofia, forma úlceras en cuyes, puede estar en el alimento o agua, existen en
grandes cantidades en las heces, pueden permanecer por varios meses en este
ambiente y por años en harina de carne y sangre.
Salmonella dublei: hace el cuadro clínico, parecido a la peste porcina, septicemia
hemorragia, rojo violáceo, fucsia o violeta, toda la piel.

Infección natural:

Consumo de alimentos contaminados con heces y orina de animales con este

problema.

Infección Artificial:

Inocular sueros de animales enfermos a animales jóvenes de laboratorio,

observándose depresión, anorexia, hemorragia diarrea.

Patogenia:

Alta morbilidad, si no hay buena higiene, mortalidad alta cuando no se hace un

tratamiento de inmediato. Las bacterias después que ingresan al organismo,
toman la vía sistémica y se localizan en el tracto intestinal produciendo una
inflación de tipo catarral y hemorrágico, desencadenándose un cuadro de
enteritis.

Síntomas clínicos:
Alta temperatura 43º, presencia de hemorragias generalizados en todo el cuerpo
rojo violáceo fucsia, de tipo serosa, purulenta puede haber diarrea, sanguinolenta
en la cholerae suis, mal oliente, convulsiones neuromusculares, anorexia, alza
térmica, deprimido, dolor abdominal, diarrea amarillenta hemorragia se postra y
muere.

Lesiones anatomopatológicas:

Problema de hemorragia en todo el cuerpo, presencia de focos

hemorrágicos en todo el tracto intestinal.

Tiphymuriu: congestión, agrandamiento de órganos

parenquimatosos, focos necróticos de un color blanco grisáceo presencia de
hipertrofia intestinal formando focos ulcerosos, blancos, heces de color
amarillento.

Diagnóstico:

En caso de la salmonelosis porcina se confunde con cólera porcina aquí hay

hemorragias y neumonía más severa, hay muerte y no responde al tratamiento.

Lesiones propias:

Hay esplenomegalia y no úlceras en botón.

Diagnóstico diferencial

La colibacilosis: La cepa entero patogenia, cuadros hemorrágicos la única

diferencia que en la colibacilosis hay edemas palpebrales y cuello, artritis, no
hay en salmonella, el tracto intestinal edematizado, las heces son muy fluidas,
líquido amarillo.

Diagnóstico de laboratorio identificado la salmonelosis.

Tratamiento:

De inmediato de haber sido diagnosticado la enfermedad, puede usarse la

oxitetraciclina, cloranfenicol, trimetropin sulfa y la polimixina de 3 – 5 días.

Control:
Buena limpieza, desinfección de la zona, incinerar animales muertos
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LAS ALPACAS

FRECUENCIA NOMBRE AGENTE ETIOLÓGICO

-Enterotoxemia o diarrea bacilar -Clostridium welchii o Cl.

Perfringens A y C.
-Necrobacilosis o estomatitis -Spherophorus necrophorus
Frecuentemente -Fiebre de las alpacas -Streptococcus Zooepidemicus
observadas -Metritis -St. Zooepidemicus.
-Stf. Aureus
-Otitis - Bacterias pyogenas
-Abscesos -Bacterias pyogenas
-Muerte súbita, braxy o edema -Clostridium septicum
maligno

-Brucelosis* -Brucella melitensis, biotipo 1

-Tuberculosis** -Mycobacterium tuberculosis
-Rabia -Virus rábico.
Raramente -Osteomielitis del maxilar -Actinomyces sp
observadas inferior -E.Coli
-Diarrea atípica -Listeria monocytógenes
-Listeriosis -Clostridium tetani
-Tétano -Bacterias pyogenas
-Queratitis -Bacterias pyogenas
-Mastitis -Virus del ectima
-Ectima -Virus aftosa A24
-Fiebre aftosa

Sólo reproducidas -Ántrax -Bacillus antrasis

experimentalmente -Carbunclo sintomático -Clostridium chauvoei
-Estomatitis vesicular -Virus de la estomatitis.

*Sólo se han observado alpacas reactoras en dos fundos hasta ahora.

** Sólo se han observado algunos casos en alpacas llevadas a la costa

• Enterotoxaemia de las crías de alpaca o diarrea bacilar

 - Agente causal:

La entero toxemia es una enfermedad, principalmente, de las crías

de las alpacas y llamas. Es producida por el Clostridium
perfringens, sin embargo, en los animales afectados, se ha
observado otros microorganismos que también son patógenos como
la E. coli (Enterotoxigénica), que produce toxinas y la Eimeria sp.

Síntomas:

La enfermedad se presenta generalmente en años muy lluviosos.

En los rebaños afectados se observa que las crías están echadas y no
corretean. Emiten quejidos, posiblemente, debido al dolor
abdominal.
Algunas crías ingieren gran cantidad de agua, otras desarrollan
apetito depravado, ingiriendo pedazos de papel, tierra, piedrecitas,
etc.
La temperatura está ligeramente elevada y, en algunos casos, sobrepasa los
40°C.
 2

La diarrea está ausente en las crías que mueren repentinamente. Al

avanzar el proceso de la enfermedad hay diarrea de color
blanquecino, amarillento, verdoso, gris, negrusco; según las
sustancias ingeridas por el animal.
La mortalidad es elevada, alcanzando, en algunas ocasiones, a la
totalidad de las crías.

Lesiones a la necropsia:

• Externamente, el abdomen aparece distendido y con paredes tensas. Al abrirse,

• las asas intestinales tienden a escapar debido a la fuerte presión que ejerce el gas
• contenido en ellas. El olor que se percibe es desagradable y característico.

• En el intestino delgado se encuentra una fuerte congestión de color violáceo, en la

parte posterior del yeyuno, íleon y ciego, distendidos por el gas.

• En el intestino grueso resaltan placas circulares y ovaladas de color gris que se

notan a simple vista.

• La cadena del linfonódulos mesentéricos y otros, ubicados en esta región,

aparecen congestionados y aumentados de tamaño.

• También se puede encontrar petequias en el timo y glándulas suprarrenales. En

muchos casos se observa el bazo agrandado.

Tratamiento:

El tratamiento puede ser efectivo si se logra detectar a tiempo el

inicio de la enfermedad. Entre los antibióticos utilizados, con
mejores resultados, destacan la oxitetraciclina por vía
intramuscular en tres dosis de 10 mg. por kilo de peso vivo.

Como tratamiento paleativo puede utilizarse 10 grs. de sulfato

de magnesio disuelto en agua tibia, si el curso del cuadro de

 entero toxemia da tiempo a su administración, lo cual inducirá la

expulsión de toxinas conjuntamente con el contenido intestinal.

Prevención:

La mejor forma de prevenir la entero toxemia es adoptar medidas

higiénicas apropiadas, tales como:

En majadas que aún no presentan casos de entero toxemia durante

un brote en el fundo, los antibióticos pueden ser administrados a las
crías a partir de los 10 días de nacidas, en la misma dosis y tiempo
señalado. En este caso, la majada puede ser llevada a las zonas más
altas, donde con frecuencia se encuentran lugares menos transitados
por animales.

• Diarrea en crías de alpacas:

Agente causal:

Es producido por bacterias entéricas oportunistas de ciertos tipos de E coli.

Los animales afectados son los que se desarrollan en condiciones pobres de
manejo y en casos de pobre producción de leche materna.

La diarrea puede persistir por varios días (5 - 20 días), especialmente cuando se las mantiene en
corrales sucios y húmedos.
Crías débiles, que se deprimen, constantemente permanecen echadas y mueren.

Síntomas.
Diarrea profusa con heces de color blanquecino, blanco amarillento o verdoso. Pérdida

de peso.

Abdomen abultado.
 No hay temperatura elevada.

Algunas crías, pueden mostrar apetito depravado, ingiriendo tierra o arenilla.

Lesiones a la necropsia:
Resalta la pobre condición de carne del animal y el contenido intestinal fluido sin la presencia de
gases.
Tratamiento:

Cuando se presenta la enfermedad hay que cambiar de dormidero a

la majada, llevándola a sitios secos y, en lo posible, ponerla en
buenos pastos. Posteriormente, se administrará antibióticos por vía
oral, como la aureomicina o terramicina.
Control:

Emplear corrales limpios y secos.

Seleccionar canchas para la parición, de tal forma que las madres

coman bien y, así, puedan producir suficiente leche para las crías.

• Necrobacilosis o estomatitis de las alpacas:

La forma más frecuente es la estomatitis,

caracterizada por afectar preferentemente animales más

jóvenes (de uno a ocho meses de edad). Con menos frecuencia,

también son afectados los tuis hasta los dos años de edad.

Si no se toman las medidas de prevención correspondientes, la

enfermedad se difunde y llega a afectar a un buen número de
animales.
Etiología
Esta enfermedad es producida por la bacteria anaeróbica estricta, gran
negativa Spherophorus necrophorus
Síntomas:
Inicialmente, los animales no presentan síntomas debido a que las
lesiones de la boca son pequeñas, pero, cuando éstas se agrandan se
puede observar:
 Depresión.
 Anorexia.
 Espuma en la boca.
 En algunas crías hay temperatura elevada hasta 40.5 ºC.
 Las crías afectadas toman mucha agua. Algunas están con la boca abierta y si se
les examina con detenimiento se observará úlceras necróticas en la lengua, carrillo y
paladar, percibiéndose un olor ofensivo muy marcado.
 En algunos casos de estomatitis y difteria puede observarse lesión necrótica en las
articulaciones (artritis cojera).
 El proceso puede propagarse a la faringe, lo cual dificulta la respiración y los
animales emiten ronquidos.
Los animales que presentan la forma diftérica o neumónica siempre mueren, no obstante, el
tratamiento. En cambio, en la forma estomatítica, si se hace un tratamiento adecuado,
los animales se recuperan. En caso contrario, la mortalidad puede ser elevada.
 Lesiones a la necropsia
 Úlceras necróticas en la lengua, carrillos, paladar y laringe.
 Lesiones necróticas en las articulaciones.
 Neumonías purulentas.
 Lesiones necróticas focales en el hígado y rumen.
 Úlceras necróticas del espacio interdigital y cara anterior del
menudillo (muy rara vez se presenta).
Tratamiento y control:
Los animales enfermos con estomatitis deben ser tratados,
específicamente, con un antiséptico o con una solución a base de:
- Azul de metileno 1 g.
- Ácido fénico 10 g.
- Ácido bórico 20 g.
- Alumbre 15 gr.
-Completar con agua a 1000 ml. La aplicación debe
repetirse cada dos ó tres días, hasta que la
recuperación sea completa
• Fiebre de las alpacas o enfermedad de Preston

Agente causal: Esta enfermedad es causada por la bacteria Streptococcus

animal- pyogenes.

Generalmente, se presenta en animales que han sufrido alguna baja en sus defensas por manoseos,
golpes, caminatas largas, manejo brusco durante la esquila, etc. Se observa en los animales adultos
a partir del año de edad, pero también puede haber brotes en tuis.
Síntomas:

• Depresión manifiesta.
• Los animales se echan o permanecen en el suelo con los ojos entrecerrados, las
orejas dirigidas hacia atrás y emiten quejidos.
• Ausencia de apetito, pero mucha sed.
• Temperatura elevada que llega a los 41.5°C.
• Dolor abdominal a la palpación o 5 días después de presentarse la enfermedad.
• La muerte ocurre entre los cuatro o cinco días después de
presentarse la enfermedad.

Lesiones a la necropsia
  Acumulación de gran cantidad de exudado fibrino -
purulento en las cavidades abdominal y toráxica.
 Presencia de Pseudomembranas que recubren los órganos
viscerales: hígado, rumen, pulmón, corazón, etc.
 Gran cantidad de líquido en las cavidades, infiltrado a los
músculos, confiriéndole a la carne un color amarillento y que
muchas veces se extiende a huesos y piel.
Tratamiento:

Tras presentarse la enfermedad, debe emplearse antibióticos

como la penicilina, estreptomicina, aureomicina y
también sulfas, por vía intramuscular o endovenosa. Los
animales enfermos deben tratarse diariamente, por lo
menos tres veces, y al resto de los animales sanos de la
majada o que no presenten los síntomas, por lo menos
una vez.

Prevención:

 Emplear medidas adecuadas de manejo.

 No golpear a los animales, evitar caminatas largas u esfuerzos
que produzcan estrés.
 Darles de beber agua corriente y no estancadas.
 Evitar lesiones en la piel cuando se esquila, tratando con yodo
las heridas que se produzcan.