Sánchez López Yadhira

PANLEUCOPENIA FELINA
Tambien conocida como: peste del gato, moquillo felino, enteritis felina infecciosa, fiebre felina,
tifoidea felina, agranulocitosis felina o enfermedad del gato joven.

“Panleucopenia felina, una asiesina en la sombra”

La panleucopenia es una enfermedad vírica muy contagiosa que se caracteriza por aparición súbita,
curso rápido, morbilidad del 100 % y alta mortalidad, que afecta a todos los miembros de las
familias felina: Felidae (gato, tigre, leopardo), Mustelidae (visón , mofeta), Prononidae (coatía,
mapache) y Viverridae (gineta) produciendo leucopenia y enteritis. Puede arrasar poblaciones
enteras de gatos sensibles El FPV puede sobrevivir en el entorno durante varios meses.

HISTORIA
La naturaleza vírica de la enfermedad es conocida desde 1928, siendo la primera enfermedad felina
en la que se reconoció su etiología vírica.
1939 Le designaron el nombre de Panleucopenia (rapida desaparicion de leucocitos.)
Sin embargo, el virus de la Panleucopenia felina (VPF) no se aisló́ en cultivos celulares hasta 1957,
En 1964, Johnson consiguió́ estandarizar los métodos serológicos para su diagnostico
En 1966 se identificó el VPF en gatos con ataxia, demostrándose posteriormente que el productor
de ataxia felina era idéntico al VPF.
En 1978, indican que el virus ya se encontraba presente en los perros de Europa en 1976 o 1977.

Mortalidad:
 en gatos jó venes= 90%
 en gatos adultos= 50% o 60%

Morbilidad: 100 %
Signología grupal
o Depresión generalizada
o Pérdida de apetito
o Fiebre alta
o Letargo
o Deshidratación
o Abortos
o Temblores
o Descordinacion de mov.
o Vómito
o Fuerte diarrea
o Secreción nasal

ETIOLOGIA Y CARACTERISTICAS
+ Agente causal Parvovirus (Familia Parvovíridae), que se caracteriza por necesitar células con gran
actividad mitótica para replicarse.
+ 20 nm. de diámetro.
+ Un serotipo del mismo.
+ Se multiplica en los núcleos de la célula.
+ Requiere de células con gran actividad mitótica.
+ Crece bien y a gran velocidad, en células renales de gato.
+ Puede ser inactivado por hipoclorito sódico al 6 %, formaldehido al 4 % y glutaraldehido al 1 % en
10 min.
+ Puede resistir a temperatura ambiente durante un año y temperaturas de 56° durante media
hora; sin embargo a 100° es destruido en un minuto.
+ Podría ser el virus a partir del cual surgió́ el virus de la Parvovirosis canina.
Gran similitud con el virus de la enteritis del visón, del que no es posible diferenciarlo.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
La enfermedad fue primeramente detectada en Francia en 1928.
Distribución mundial y es quizás la enfermedad mas contagiosa y fatal que afecta a los gatos.

SIGNOLOGÍA CLÍNICA
Se ubica en tejido linfoide y MO produciendo panleucopenia. En las criptas epiteliales de la mucosa
intestinal produciendo enteritis. Y en las células de división rápida del feto y neonato produciendo
hipoplasia cerebelar y posible muerte fetal temprana con reabsorción.

Deppendiendo su ubicación se pueden presentar los siguientes signos:

Infección en utero (transplacentaria)
• Cachorros con hipoplasia cerebelar lo que genera incordinacion, ataxias y fiebre, lo cual
termina en muerte perinatal.
• Muerte fetal con reabsocion fetal o momificacion.
Infeccion neonatal
• Hipoplasia cerebelar la que genera en los cachorros movimientos hipermétricos y temblores
en la cabeza al ofrecerles comida, incordinación, ataxia y fiebre.
• Hidrocefalia
Enfermedad en cachorros y juveniles
• Sobreaguda: Muerte entre las 24 primeras horas después de los primeros síntomas.
 • Aguda: Animales mueren a causa de infecciones bacterianas secundarias, deshidratación a
causa de emesis y CID. Síntoma predominante es el vomito y diarreas de olor fetido, aveces
con sangre. Tambien presentan fiebre, letárgia, hipotermia y anorexia a causa de lo anterior.
Animales que sobreviven más de 5-7 dias con pronóstico favorable.
• Subaguda: Diarrea menos frecuente, depresion leve y sin muertes
Enfermedad en adultos
• Subclinica: por rapido desarrollo de inmunidad

TRANSMISION
Los gatos enfermos eliminan cantidades muy altas de FPV en secreciones sobre todo en las heces,
lo que facilita la transmisión por vía fecal-oral. El virus también se transmite por vía intrauterina y
además es importante la infección de neonatos. Asi mismo por contacto indirecto y el FPV se puede
transmitir por los fómites (zapatos, ropa).

PATOGENIA:
El virus se replica en el tejido linfoide de la orofaringe a las 18-24 horas de haberse producido el
contagio por vía oral o intranasal. La viremia tiene lugar a los 2 o 7 días y más tarde el virus se
disemina por todos los tejidos, aunque sólo se multiplica en aquellos con alta actividad mitótica.

Dx de laboratorio
Hernatológíco.
 Leucopenia
  Trombocitopenia
 Linfopenia
 Monocitopenia
 Neutrofilia reactiva con desviación a la izquierda.
 x deshidratación -> GB
 reticulocitos
 hematocrito

Bioquímico
 ALT y AST
 Hiperbilirrubinemia
 Azotemia
 Niveles de proteínas séricas normales.
 Niveles de glucemia normales o ligeramente aumentados.

Serologico
Se realiza utilizando dos series de diluciones del antisuero a investigar, haciéndolo reaccionar con
concentraciones precalculadas de VPF.
 Tests de Hemoaglutinación e Inhibición de la Hemoaglutinación.
 Técnicas de Fluorescencia directa para detectar el virus en los cultivos celulares.
LESIONES MICROSCOPICAS
MO: Líneas celulares mieloides afectadas ->inmunosupresión con neutropenia y la casi total
desaparición de los linfocitos.
INTESTINO: Destuccion de criptas intestinales pudiendo llegar hasta la membrana basal.
LINFONODOS y BAZO: produce necrosis y linfocitosis

LESIONES MACROSCOPICAS
Marcada deshidratación
Rehidratados -> edemas, hidrotórax y ascitis (hipoproteinemia).
Intestino dilatado, edematoso e inflamado, de color amarillo grisaceo, aspecto acuoso y olor fétido.
Serosa hiperémica y con hemorragias petequiales, mucosa cubierta de exudado hemorrágico.
Zonas dífteroides, principalmente en las placas de Peyer de íleon.
En el colon no aparecen las heces normalmente formadas. .Los ganglios mesentéricos se presentan
aumentados de tamaño, edematosos y hemorrágicos.
MO de aspecto grasiento, consistencia semilíquida y amarillo-blanquecina.
Los gatos infectados vía intrauterina sufren hipoplasia cerebelar y, en ocasiones, hidrocefalia, así
como atrofia del timo en los neonatos.

PREVENCIÓN, CONTROL Y ERRADICACIÓN

Los gatos que sobreviven desarrollan cierta inmunidad. También es posible que los gatitos reciban
inmunidad temporal por medio de la transferencia de anticuerpos en el calostro “inmunidad
pasiva”
La vacunación es muy eficaz. A las pocas semanas. No administrar una vacuna viva a las gatas
durante la gestación, ya que ello conlleva el riesgo de provocar una hipoplasia cerebelosa similar a
la que causaría una infección natural.
Cualquier gato infectado debe mantenerse aislado
Mantener el entorno en óptimas condiciones de higiene.

TRATAMIENTO
 Hospitalizar a los animales.
 T. líquidos para tratar la deshidratación.
 Transfusión de sangre u otros hemoderivados para tratar la anemia y el número reducido de
glóbulos blancos.
 En caso de enteritis, administrar un antibiótico de amplio espectro por vía parenteral contra
bacterias gramnegativas y anaerobias para prevenir y tratar las sepsis
 Administrar una dieta liviana
 Antiemético
 Antibióticos

En lesiones neurológicas no hay tratamiento paliativo efectivo, todo depende de la extención de la

lesión, que si no es muy grande, pueden llegar a ser mascotas aceptables.

MARCO JURIDICO
La panleucopenia es una enfermedad de notificación mensual obligatoria a las dependencias
oficiales de salud animal y sanidad del país.

SALUD PÚBLICA
Se presenta con mayor frecuencia en verano y al principio del otoño, dado que es en estas
temporadas cuando nacen más gatos.
BIBLIOGRAFIA
 Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice Volumen 38,
Issue 4, Paginas 755-936
 Revista de AVEPA. Vol 7, Nº 3-1987 M.T. Verde Arribas, M.C Marca Andres, Panleucopenia
felina. Paginas 123- 132
 Parvovirus Infection in Domestic Companion Animals Catherine G. Lamm, Grant B. Rezabek,
paginas 837-850
 Enfermedades infecciosas de los animales domésticos en Centroamérica, FIGUEROA Max,
editorial universidad estatal a distancia, Primera edición, 776 p. Panleucopenia felina, 452-
454 pág.
 Enfermedades infecciosas felinas, PALMERO Colado Ma. Luisa. Editorial SERVET, 421 p.
Capítulo 3 “Panleucopenia felina”, 145- 164 pág.
 http://uranovet.com/wp/wp-content/uploads/2014/11/folleto-Panleucopenia-felina.pdf
 https://avmajournals.avma.org/loi/javma
 Enfermedades infecciosas y vacunación; Basurto J. Marín J.; ed. LDCV F, octava edición, 94-
104 pág.
 Fiche Tecnica European advisory board on Cat diseases ABCD. Panleucopenia felina. Octubre
2008
 Journal of the American Veterinary Medical Association May 1, 2004, Vol. 132, No. 9,
Paginas 1034-1034
 Minovich,F; Paludi,A; Rossano,M: Enfermedades Infecciosas en Libro de Medicina Felina
Practica, Aniwa. 2002.
 Muñoz,L: Enfermedades virales felinas - Parte I, TECNOVET 7(1). 2001.
 http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/posgrado/especializaciones/espsaludanimal/
informacion/material/060910/actualizacion.pdf