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Universidad Privada “San Juan Bautista”


Facultad Ciencias de la Salud
Programa de Pregrado Medicina Humana

LÍPIDOS
Autores:
Garcia Ramos, Alexa Alondra
Oscco Philco, Gustavo Rafael
Ramos Peña, Karen Isabel
Vicuña Romucho, Lia Margaret
Chacón Portilla, Piero Victor
Jayo Huanca, Leslie Jazmin
Sime Bendezú, Jesús Martín
De la Cruz Falconi, Valentino
Córdova Espinoza Victor Carlos
Docente:
Chumbres Rita Andrea
Hernández Díaz Raul
Asignatura:
Bases Moleculares y Celulares de la Medicina III
Ciclo: III / Salón: MB / Turno: 10:05-11:35 / Grupo/Subgrupo: 2/2
Ica - Perú

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“La presente monografía está dirigido a nuestro señor Dios

que nos ilumina con sabiduría, el de comprender los

puntos del tema realizado y la dedicación de cada uno de

nuestros maravillosos integrantes del grupo”

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ÍNDICE

I. LÍPIDOS................................................................................................................................ 4
II. LÍPIDOS COMO SEÑALES............................................................................................. 5
2.1. Los fosfatidilinositoles.................................................................................................. 5
2.2. Señales extracelulares:.................................................................................................. 5
2.2.1. Vasopresina...........................................................................................................5
2.2.2. Fosfolipasa C........................................................................................................6
2.3. Esfingolípidos................................................................................................................7
2.3.1. Ceramida como segundo mensajero.....................................................................8
2.3.2. La ceramida activa proteínas kinasa que intervienen en cascadas señalizadoras
de estrés e inhibe vías de señalización de supervivencia............................................... 8
2.3.3. Esfingosina 1-fosfato como mensajero intracelular............................................. 9
2.3.4. Ceramida 1-fosfato como regulador de la proliferación y supervivencia celular 9
2.3.5 Los esfingolípidos en la apoptosis...................................................................... 10
2.4. Los eicosanoides......................................................................................................... 10
2.4.1. Prostaglandinas...................................................................................................10
2.4.2. Tromboxanos......................................................................................................10
2.4.3 Leucotrienos........................................................................................................ 11
2.5. Hormonas esteroides................................................................................................... 11
III. LÍPIDOS COMO COFACTORES ENZIMÁTICOS:................................................. 13
3.1. En reacciones de transferencia de electrones en cloroplastos o mitocondrias:........... 13
3.2. Transferencia de porciones de azúcar en un gran número de reacciones de
glucosilación:..................................................................................................................... 13
3.3. Vitaminas E y K y las quinonas lipídicas son cofactores de oxidación-reducción..... 13
IV. LÍPIDOS COMO PIGMENTOS.................................................................................... 15
4.1. Dienos Conjugados Lipídicos..................................................................................... 15
4.2. La vitamina D y su relación con los lípidos................................................................ 16

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I. LÍPIDOS

Un lípido es cualquier molécula insoluble en agua y soluble en solventes orgánicos. Son un


grupo heterogéneo de compuestos orgánicos, tales como carbono, hidrógeno, oxígeno,
azufre fósforo y nitrógeno. Dentro de ellos se encuentran las grasas, que se dividen en
saturadas e insaturadas.Su estructura química varia y sus propiedades y funciones también
dependiendo de los ácidos que contengan. En las células hay moléculas que cumplen estos
requisitos y que se denominan lípidos biológicos. Incluyen a una gran variedad de lípidos
tales como ácidos grasos, ceras, monoglicéridos, diglicéridos, triglicéridos, fosfolípidos,
esfingolípidos, esteroles, terpenos, prenoles, eicosanoides, vitaminas solubles en grasas,
entre otros.

En las células los lípidos tienen tres funciones básicas: ser componentes estructurales de las
membranas biológicas, almacén de energía y actuar como moléculas señalizadoras, es decir,
transportadoras de información. Algunos lípidos funcionan como moléculas de
señalización, abandonando las membranas y difundiendo por el citosol como segundo
mensajero para disparar respuestas celulares, otros son señales potentes, tales como la
hormonas transportadoras en la sangre desde un tejido a otro, o como los mensajeros
intracelulares generados en respuesta a una señal extracelular.

Algunos tipos de lípidos, aunque presentes en cantidades relativamente pequeñas, tienen


papeles esenciales como cofactores o señales. Las hormonas esteroides provienen de los
esteroides y actúan como señales biológicas potentes como, por ejemplo, las hormonas
sexuales. Las prostaglandinas, los tromboxanos y los leucotrienos (los icosanoides),
procedentes del araquidonato, son hormonas extremadamente potentes.

Las vitaminas A, D, E y K son compuestos Liposolubles formados por unidades de


isopreno. Todas tienen papeles esenciales en el metabolismo o la fisiología de los animales.
La vitamina D es el precursor de una hormona que regula el metabolismo del calcio. La
vitamina A proporciona el pigmento visual del ojo de los vertebrados y actúa como
regulador de la expresión génica durante el crecimiento.

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II. LÍPIDOS COMO SEÑALES

2.1. Los fosfatidilinositoles


El fosfatidilinositol 4,5-bifosfato o PI(4,5)P2 posee la regulación sobre un cúmulo cada vez
más amplio de canales iónicos, así como sobre otras proteínas intracelulares no menos
importantes. Esta regulación debe su valor principalmente al papel que los diferentes canales
iónicos desempeñan sobre la regulación de la liberación de neurotransmisores, a su efecto
sobre la frecuencia de disparo en las neuronas cerebrales (y de otras áreas del sistema
nervioso) e, inclusive, a la regulación de los mecanismos implicados en la generación de la
sensación térmica, la regulación de la presión arterial y la sensación de dolor, entre otros
procesos.

Por tanto, si el PI(4,5)P2 es capaz de modular canales iónicos que están implicados en estas
funciones fisiológicas, entonces las acciones de este fosfolípido dirigen múltiples y variados
procesos celulares y él orquesta complejas interacciones entre las cadenas de señalización
involucradas. Se puede concluir que la interacción física (existen varios modelos sobre cómo
esta interacción puede ocurrir) entre el PI(4,5)P2 y los canales iónicos parece ser necesaria
para que estos canales puedan mantenerse abiertos y, a su vez, la degradación de este
fosfoinosítido produce generalmente una inhibición de la corriente generada por estos canales
iónicos.

Es el tipo de enzima que transmite señales en las células y que ayuda a controlar la
multiplicación celular. Algunos tumores tienen concentraciones de la
fosfatidilinositol-3–cinasa más altas que lo normal. También se llama cinasa PI3 y PI3K. El
fosfatidilinositol y sus derivados fosforilados actúan a varios niveles para la regulación de la
estructura y el metabolismo celulares. El fosfatidilinositol-4,5-bisfosfato en el lado
citoplasmático de las membranas sirve como depósito de moléculas mensajeras que se liberan
en el interior de la célula como respuesta a señales extracelulares que interaccionan con
receptores específicos de la superficie. Las señales extracelulares, tales como la hormona
vasopresina, activan una fosfolipasa C específica en la membrana, la cual hidroliza el
fosfatidilinositol-4,5- bifosfato, liberando dos productos que actúan como mensajeros
intracelulares: inositol- 1,4,5-trifosfato, que es hidrosoluble y que al ser liberado al
citoplasma, libera iones calcio de los almacenes intracelulares, el retículo endoplásmico.
Estos iones calcio estimulan la actividad de la quinasa B o calmodulina, y diacilglicerol, que
permanece asociado con la membrana plasmática.

2.2. Señales extracelulares:

2.2.1. Vasopresina

La vasopresina, también conocida como hormona antidiurética (ADH, por sus siglas en
inglés), es una hormona producida en el hipotálamo y liberada por la glándula pituitaria

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posterior. Su principal función es regular la cantidad de agua reabsorbida por los riñones, lo
que ayuda a mantener el equilibrio hídrico en el cuerpo.
Funciones:

❖ Aumento de la permeabilidad al agua: La vasopresina se une a los receptores de la


hormona antidiurética (V2) en las células del tubo colector del riñón. Esto activa la
cascada de señalización intracelular que resulta en la inserción de canales de agua
llamados acuaporinas en la membrana apical de las células del tubo colector. Estos
canales permiten la reabsorción de agua desde el lumen del tubo colector hacia el
interior de las células y, finalmente, hacia los capilares sanguíneos. Como resultado, la
vasopresina aumenta la permeabilidad al agua en los túbulos renales y reduce la
excreción de orina, conservando agua en el organismo.
❖ Regulación de la presión arterial: la vasopresina juega un papel fundamental en la
regulación de la presión arterial. Actúa sobre los vasos sanguíneos y provoca
vasoconstricción, lo que aumenta la resistencia periférica y hace que la presión
arterial se eleve en situaciones de estrés o hipotensión.
❖ Regulación de la osmolalidad: la vasopresina participa en la regulación de la
concentración de solutos en el cuerpo, llamada osmolalidad. A medida que aumenta la
concentración de soluto en la sangre, se libera vasopresina para facilitar la absorción
de agua y restablecer el equilibrio osmótico.
❖ Control del volumen sanguíneo: La hormona antidiurética también está involucrada
en la regulación del volumen sanguíneo. Su acción sobre los riñones ayuda a retener
agua, lo que ayuda a mantener un volumen sanguíneo adecuado y previene la
hipovolemia.
❖ Regulación de la liberación de ACTH: La vasopresina, junto con la hormona
liberadora de corticotropina (CRH), regula la liberación de la hormona
adrenocorticotropa (ACTH) desde la glándula pituitaria anterior. La vasopresina
facilita la liberación de ACTH en respuesta al estrés y desempeña un papel en la
regulación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.
❖ Regulación del equilibrio de electrolitos: Además de su papel en la reabsorción de
agua, la vasopresina también tiene efectos en la reabsorción de otros electrolitos en
los riñones. En particular, promueve la reabsorción de urea en los túbulos renales, lo
que ayuda a mantener el equilibrio adecuado de este compuesto en el organismo.

❖ Regulación del equilibrio ácido-base: La vasopresina puede influir en el equilibrio


ácido-base en el cuerpo. A través de su efecto en la reabsorción de agua y electrolitos,
ayuda a mantener un equilibrio adecuado entre los iones de hidrógeno y bicarbonato
en los riñones, lo que contribuye a la regulación del pH en el organismo.

2.2.2. Fosfolipasa C

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La fosfolipasa C (PLC) es una enzima que juega un papel clave en la señalización celular. Su
función principal es catalizar la hidrólisis del fosfatidilinositol 4,5-bifosfato (PIP2) en dos
segundos mensajeros importantes: inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG).

La fosfolipasa C (PLC) es una enzima que tiene una relación directa con la vasopresina.

En el contexto de la vasopresina, la fosfolipasa C desempeña un papel crucial en la


señalización celular. Cuando la vasopresina se une a sus receptores específicos, conocidos
como receptores V1 en las células del músculo liso vascular, activa la fosfolipasa C.

La activación de la fosfolipasa C por la vasopresina desencadena una cascada de señalización


intracelular que involucra varios segundos mensajeros, incluyendo el inositol 1,4,5-trifosfato
(IP3) y el diacilglicerol (DAG).

El IP3 se libera al citoplasma y se une a los receptores de IP3 en el retículo endoplásmico, lo


que provoca la liberación de calcio almacenado en el retículo. El aumento de los niveles de
calcio intracelular desencadena la contracción del músculo liso vascular y contribuye a la
vasoconstricción.

Por otro lado, el DAG permanece en la membrana celular y activa la proteína quinasa C
(PKC). La PKC es una enzima que desempeña un papel importante en la regulación de
diversas funciones celulares, incluyendo la contracción del músculo liso y la modulación de
la permeabilidad de la membrana.

La vasopresina estimula la activación de la fosfolipasa C, lo que conduce a la generación de


IP3 y DAG como segundos mensajeros. Estos segundos mensajeros desencadenan respuestas
celulares específicas, como la contracción del músculo liso y la regulación de la
permeabilidad de la membrana, que son relevantes en la acción de la vasopresina en la
regulación del equilibrio hídrico, la presión arterial y otras funciones fisiológicas.

2.3. Esfingolípidos

Los esfingolípidos son lípidos anfipáticos complejos, su estructura básica resulta de la unión
de una larga cadena esfingoide al carbono 2 de un ácido graso, lo cual constituye la región
hidrofóbica de estas moléculas. Estos compuestos lipídicos se encuentran de manera ubicua
en todas las células eucariotas, pero están en abundancia en la membrana plasmática y en las
membranas de organelos intracelulares tales como el aparato de Golgi y los lisosomas, así
como en el RE y en la mitocondria.

Los esfingolípidos se han implicado en una gran variedad de funciones. En primera instancia
se describe su importancia en el mantenimiento de las membranas biológicas y se han
involucrado en funciones de señalización intracelular que modulan la proliferación,

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diferenciación y apoptosis, particularmente la ceramida y la esfingosina, así como los


derivados fosforilados de estas, la ceramida-1-fosfato (C-1-P) y la esfingosina-1-fosfato
(S-1-P).

La ceramida y la S-1-P son esfingolípidos bioactivos, con efectos opuestos en distintos


sistemas. La ceramida usualmente inhibe la proliferación y promueve la apoptosis, mientras
que, de tal forma que la S-1-P protege a la célula de la apoptosis inducida por el aumento de
los niveles de ceramida. Se debe a que estos metabolitos son interconvertibles, no es la
cantidad absoluta sino el balance dinámico entre los niveles de esfingolípidos, y la
consecuente regulación de diferentes miembros de la familia de proteína quinasas activadas
por mitógeno, los que determinan la supervivencia o muerte celular. Esta es la denominada
hipótesis del reostato.

2.3.1. Ceramida como segundo mensajero

La ceramida es un segundo mensajero capaz de regular funciones vitales en las células, a


través de la modulación de numerosas vías de transducción de señales; su principal función
como molécula señalizadora es la detención del ciclo celular y la inducción de la apoptosis.
Su generación, por la vía de novo o mediante hidrólisis de la esfingomielina, se activa cuando
las células reciben diferentes estímulos de estrés y señalización apoptótica: factor de necrosis
tumoral α, ligandos de Fas, interleukina-1 (IL-1), óxido nítrico, factor de crecimiento
nervioso (NGF), agentes quimioterapéuticos, calor, radiación, infección HIV y senescencia
celular.
El aumento en la concentración celular de ceramida induce una serie de respuestas celulares
relacionadas con el control del crecimiento (proliferación, diferenciación) o muerte celular
que implican cascadas de señalización que vienen determinadas por una serie de dianas
directas de la ceramida entre las que se encuentran: proteína kinasa C subtipo ζ (PKC ζ),
proteína kinasa supresora de Ras (KSR) proteínas fosfatasa 2A (PP2A) y 1B (PP1) y
catepsina D. Estas dianas bioquímicas del esfingolípido actúan a su vez, sobre otras que
finalmente contribuyen a la modulación del control del crecimiento y de la muerte celular.

2.3.2. La ceramida activa proteínas kinasa que intervienen en cascadas señalizadoras de


estrés e inhibe vías de señalización de supervivencia.

● Ceramida y PKC
La ceramida induce detención del crecimiento celular, mediante la regulación
negativa de la vía proliferativa Akt/PKB por un doble mecanismo: a) con su unión a
la PKCζ, induce el acoplamiento de esta kinasa a la PKB y con ello la inactivación de
esta última; b) activando a la PP2A que a su vez inactiva, por defosforilación, a la
PKB. Ambos eventos desembocan en la detención del crecimiento celular.
● Ceramida, JNK y p38 MAPK

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Este esfingolípido induce la fosforilación y con ello, la activación de p38 MAPK (p38
proteína kinasa activada por mitógenos) y de JNK (c-Jun NH2 terminal kinasa).
p38 MAPK, activa a los factores pro-apoptóticos Bax y Bad, mientras que JNK causa
la activación del péptido pro-apoptótico Bim, seguida de su translocación a la
mitocondria. Al igual, JNK contribuye a la muerte celular apoptótica a través del
daño mitocondrial y la activación de caspasas.
● Ceramida y PKR
La CER ejerce esta función a través de su activador celular, RAX. Considerando que
RAX activa a PKR, en respuesta a distintas situaciones de estrés celular, cabe pensar
que la ceramida induzca la fosforilación de RAX y la consecuente activación de PKR.
El incremento en la expresión de RAX sensibiliza a las células al efecto apoptótico
que induce la ceramida. La activación de PKR por ceramida representa una de las
funciones homeostáticas del versátil esfingolípido, en este caso, como regulador de la
síntesis de proteínas

2.3.3. Esfingosina 1-fosfato como mensajero intracelular

ES-1P, desempeña otras funciones intracelulares específicas derivadas de su capacidad para la


movilización de calcio de los depósitos intracelulares y mediante su interacción con dianas
directas en el interior de la célula: es un agente mitogénico, potente inhibidor de la apoptosis
en varios tipos de células. Las respuestas mitogénicas y de supervivencia debidas a la ES-1P
se activan por los receptores acoplados a pGi que regulan las vías PI3K/Akt y Ras/ERK. La
actividad ESK es necesaria para la activación de las vías de señalización de RAS y de ERK
por el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), la estimulación de ESK por
TNFα y activación del factor nuclear de transcripción NFkβ (esencial para la prevención de la
apoptosis). ESK1 estimula la supervivencia de de las células endoteliales a través de la
activación, dependiente de PECAM-1 (molécula de adhesión de célula endotelial
plaquetaria), de PI3K/Akt y de la regulación de péptidos de la familia Bcl-2.

2.3.4. Ceramida 1-fosfato como regulador de la proliferación y supervivencia celular

Los mecanismos mediante los cuales CER1P estimula la proliferación celular, comprobada
en macrófagos, incluyen la activación de las proteínas quinasas activadas por mitógenos,
ERK1/2, PI3-K/PKB y JNK. En el desarrollo de esta función juegan papel fundamental los
efectores GSK-3β (Glucógeno sintasa kinasa 3 β), c-Myc, ciclina D1 y NFκβ. CER-1-P
activa la síntesis de DNA y la división celular, induce la fosforilación de PKB y de su diana
principal GSK-3β, regula positivamente la expresión de dos importantes dianas de esta última
kinasa: c-Myc y ciclina D1 (ambos reguladores de la proliferación celular) e induce la
fosforilación de las kinasas reguladas extracelularmente (ERK1/2) y de c-jun N-terminal
kinasa. Ceramida 1-fosfato es un inhibidor potente de las proteínas fosfatasa 1 y 2A,
observación que encaja con sus efectos mitogénicos y de supervivencia.

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2.3.5 Los esfingolípidos en la apoptosis

La formación de S-1-P promovida por la esfingosina quinasa, no solo tiene efectos


anti-apoptóticos induciendo la proliferación celular, sino que también disminuye los niveles
de sus precursores Sph y Ceramida, y por lo tanto el efecto pro-apoptótico de la ceramida. El
Factor de Necrosis Tumoral (TNFa), a través de su receptor TNF-R55 activa dos tipos
distintos de esfingomielinasas, la SM neutra (N-SMasa) asociada a la membrana y la SM
acídica (A-SMasa) endosomal, donde la N-SMasa activa una serina-treonina quinasa y una
PLA2, mientras que la A-SMasa dispara la activación del NF-kB. Sabiendo que TNF-R55 se
asocia a TRADD y FADD para activar una vía apoptótica extrínseca, podemos asociar la
activación de la A-SMasa y posterior producción de esfingolípidos, a la inducción de
apoptosis mediada por esta vía.

2.4. Los icosanoides


Los icosanoides son una clase de compuestos lipídicos bioactivos que se derivan del ácido
araquidónico, un ácido graso poliinsaturado de 20 carbonos. Incluyen varias moléculas de
señalización importantes, como las prostaglandinas, los tromboxanos y los leucotrienos.
Al haber un estímulo hormonal, la fosfolipasa A2 libera araquidonato del carbono central del
glicerol de los fosfolípidos de la bicapa. En el retículo endoplasmático liso, la enzima
ciclooxigenasa (COX) cumple primero su actividad ciclooxigenasa al convertir el ácido
araquidónico en prostaglandina G2, y luego su actividad peroxidasa al convertir la PGG2 en
prostaglandina H2. De esta derivan los siguientes grupos:

2.4.1. Prostaglandinas
Todas las prostaglandinas tiene un grupo hidroxilo en posición 15, estas tienen diversas
funciones, como vasodilatador arteriolar, que evita el cierre del ductus manteniéndolo
permeable e inhibe la agregación plaquetaria. Además, algunas son estimulantes de la fibra
muscular lisa uterina e intestinal y otras causan inflamación y dolor.

2.4.2. Tromboxanos
Los tromboxanos A2 son convertidos a partir de la PGH2 en los trombocitos a través de la
enzima tromboxano sintasa. Tiene varias acciones que contribuyen a la formación de
coágulos y al estrechamiento de los vasos sanguíneos. En las plaquetas, estimula la
agregación plaquetaria, que es un paso crítico en la formación de coágulos. Además, los
tromboxanos A2 son un potente vasoconstrictor, lo que significa que puede contraer las
paredes de los vasos sanguíneos, reduciendo su diámetro y limitando el flujo de sangre.
Esta combinación de acciones hace que el TXA2 sea un mediador importante en la
fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares, como la aterosclerosis y la trombosis.

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2.4.3 Leucotrienos
Los leucotrienos se sintetizan gracias a las lipooxigenasas que catalizan la adición de
oxígeno molecular al araquidonato. Son moléculas que desempeñan funciones críticas en la
respuesta inflamatoria, la regulación inmunitaria y la función respiratoria. Su
sobreproducción puede producir ataques asmáticos; por lo tanto, dirigirse a las vías de los
leucotrienos ha sido una estrategia terapéutica para afecciones como el asma y otras
enfermedades inflamatorias. Estas son, a diferencia de las antes mencionadas, lineales.

Para evitar la sobreproducción de estos icosanoides se utilizan AINEs (Medicamentos


antiinflamatorias no esteroideas) como la aspirina, el ibuprofeno y el naproxeno. Estos
medicamentos inhiben la COX; pero el problema ocurre porque se inhiben tanto la COX1
(enzimas que producen prostaglandinas encargadas de la regulación de la mucina gástrica)
como la COX2 (sintetiza prostaglandinas que participan en la inflamación y dolor). Es por
esto que se debe de usar controladamente y evitar su uso prolongado porque puede causar
irritación al estómago y hasta sangrado gastrointestinal.

2.5. Hormonas esteroides


Las hormonas derivadas de lípidos (solubles), como las hormonas esteroides, no presentan
la cadena alquílica, por lo que llegan a ser mas polares que el colesterol, se difunden a
través de las membranas de la célula endocrina. Una vez fuera de la célula, se unen para
transportar proteínas que las mantienen solubles en el torrente sanguíneo. En la célula
diana, las hormonas se liberan de la proteína portadora y se difunden a través de la bicapa
lipídica de la membrana plasmática de las células. Las hormonas esteroides pasan a través
de la membrana plasmática de una célula diana y se adhieren a receptores intracelulares que
residen en el citoplasma o en el núcleo. Las vías de señalización celular inducidas por las
hormonas esteroides regulan genes específicos en el ADN de la célula. Las hormonas y el
complejo receptor actúan como reguladores de la transcripción al aumentar o disminuir la
síntesis de moléculas de ARNm de genes específicos. Esto, a su vez, determina la cantidad
de proteína correspondiente que se sintetiza alterando la expresión génica. Esta proteína
puede ser utilizada ya sea para cambiar la estructura de la célula o para producir enzimas
que catalizan reacciones químicas.

Esteroides

Los esteroides son compuestos orgánicos lipídicos que contienen una estructura básica de
núcleo esteroidal compuesta por cuatro anillos de carbono fusionados (tres anillos de seis
miembros y un anillo de cinco miembros). Estos anillos están numerados como A, B, C y D,
y su estructura se conoce como núcleo ciclopentanoperhidrofenantreno.

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Los esteroides se clasifican en varios grupos en función de sus características estructurales y


funciones biológicas. Algunos ejemplos de esteroides incluyen las hormonas esteroides, los
esteroles y los glucocorticoides, entre otros.
Las hormonas esteroides son mensajeros químicos producidos en las glándulas endocrinas y
desempeñan un papel fundamental en la regulación y el control de numerosos procesos
fisiológicos en el cuerpo humano. Ejemplos de hormonas esteroides importantes incluyen los
glucocorticoides, los mineralocorticoides y las hormonas sexuales, como los estrógenos, la
progesterona y la testosterona.

Las hormonas esteroides son mensajeros químicos producidos en las glándulas endocrinas y
desempeñan un papel fundamental en la regulación y el control de numerosos procesos
fisiológicos en el cuerpo humano. Ejemplos de hormonas esteroides importantes incluyen los
glucocorticoides, los mineralocorticoides y las hormonas sexuales, como los estrógenos, la
progesterona y la testosterona.

Estas hormonas desempeñan un papel fundamental en el desarrollo y la función del sistema


reproductivo, así como en la manifestación de características sexuales secundarias en los
individuos. Los estrógenos son predominantes en las mujeres y están involucrados en la
regulación del ciclo menstrual, el desarrollo de los senos y la estructura ósea. La progesterona
también está relacionada con el ciclo menstrual y la preparación del útero para el embarazo.
La testosterona es la hormona sexual principal en los hombres y está asociada con el
desarrollo de características masculinas, como el crecimiento muscular y el vello facial.

Los esteroides también se encuentran en forma de esteroles, que son componentes esenciales
de las membranas celulares. El colesterol es el esterol más conocido y desempeña un papel
crucial en la estructura y función de las membranas celulares, así como en la síntesis de
hormonas esteroides.

Además de sus funciones fisiológicas naturales, los esteroides también pueden ser utilizados
sintéticamente o administrados exógenamente con fines médicos. Los esteroides
anabólicos-androgénicos, por ejemplo, son sustancias sintéticas relacionadas con la hormona
masculina testosterona y se utilizan para promover el crecimiento muscular y mejorar el
rendimiento deportivo. Estos esteroides sintéticos son estructuralmente similares a la
testosterona y pueden interactuar con los receptores de andrógenos en las células, lo que lleva
a efectos anabólicos y androgénicos.

En conclusión, los esteroides son compuestos orgánicos lipídicos con una estructura básica de
núcleo esteroidal. Cumplen diversas funciones biológicas, incluyendo la regulación
hormonal, la estructura de las membranas celulares y el uso sintético en medicina. Estos
compuestos desempeñan un papel fundamental en numerosos procesos fisiológicos y su
estudio desde una perspectiva bioquímica permite comprender mejor su impacto en la salud y
el funcionamiento del organismo.

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III. LÍPIDOS COMO COFACTORES ENZIMÁTICOS:

3.1. En reacciones de transferencia de electrones en cloroplastos o mitocondrias:

Los cloroplastos y las mitocondrias son orgánulos que tienen parte fundamental en la
producción de energía en las células a las que corresponden. En sus membranas internas se
llevan a cabo reacciones de transferencia de electrones durante la fotosíntesis y la respiración
celular, respectivamente.

En estos procesos, los lípidos pueden desempeñar sus papeles como cofactores enzimáticos.
La ubiquinona, en caso de la mitocondrias, y la plastoquinona, en caso de los cloroplastos,
son isoprenoides que actúan como aceptores de uno o dos protones o electrones en las
reacciones de oxidorreducción durante la síntesis de ATP.

3.2. Transferencia de porciones de azúcar en un gran número de reacciones de


glucosilación:

En muchos procesos de glicosilación, los lípidos pueden actuar como cofactores en la


transferencia de azúcares a través de enlaces glucosídicos. Estos lípidos, se conocen como
lípidos de anclaje y se encuentran en la membrana del Retículo endoplasmático donde sucede
gran parte de la síntesis de glucolípidos y glucoproteínas.

En la formación de glúcidos complejos en las paredes de las bacterias o en la adición de


unidades polisacáridas en eucariotas, estas unidades glucosídicas están activadas por
alcoholes isoprenoides llamados dolicoles.

Los dolicoles anclan glúcidos cuando forman comunicaciones hidrofóbicas muy fuertes con
los lípidos que se encuentran en las membranas de las células en las que están actuando.

3.3. Vitaminas E y K y las quinonas lipídicas son cofactores de oxidación-reducción

Las vitaminas E y K, junto con las quinonas lipídicas, son cofactores esenciales en procesos
de oxidación-reducción en el contexto de la bioquímica. Estos compuestos juegan un papel
crucial en diversas vías metabólicas y enzimáticas, contribuyendo al equilibrio redox y al
correcto funcionamiento de numerosos procesos celulares.

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La vitamina E, que incluye una serie de tocoferoles y tocotrienoles, es conocida por sus
propiedades antioxidantes. Estos compuestos actúan como cofactores enzimáticos en la
protección de las membranas celulares contra el estrés oxidativo. Las membranas lipídicas,
que componen la estructura básica de las células, son susceptibles a la oxidación causada por
los radicales libres y otras especies reactivas de oxígeno. La vitamina E, al donar electrones
de forma selectiva, neutraliza los radicales libres y previene la propagación de la oxidación
en los lípidos de las membranas, preservando así su integridad y funcionalidad.

Por otro lado, la vitamina K desempeña un papel esencial en la cascada de coagulación


sanguínea y en la homeostasis del calcio. Existen varias formas de vitamina K, siendo las
principales la vitamina K1 (fitonadiona) y la vitamina K2 (menaquinona). La vitamina K
actúa como cofactor enzimático para la carboxilación de ciertos residuos de ácido glutámico
en proteínas clave involucradas en la coagulación sanguínea, como los factores de
coagulación II, VII, IX y X. Esta carboxilación es esencial para que estas proteínas se unan
correctamente al calcio y participen en la formación de coágulos sanguíneos. Además, la
vitamina K también desempeña un papel en la regulación del metabolismo óseo al participar
en la carboxilación de proteínas que están involucradas en la mineralización del hueso.

Las quinonas lipídicas son otro grupo de compuestos que actúan como cofactores de
oxidación-reducción en la bioquímica. Estas quinonas están estrechamente relacionadas con
las vitaminas E y K y desempeñan un papel importante en el metabolismo energético y en
otras funciones celulares. Las quinonas lipídicas participan en reacciones de transferencia de
electrones, lo que les permite actuar como agentes oxidantes o reductores en diversas enzimas
y sistemas enzimáticos. Estas reacciones redox son fundamentales para la producción de
energía en forma de ATP a través de la respiración celular, así como para la síntesis de
moléculas clave en el metabolismo.

En conclusión, las vitaminas E y K, junto con las quinonas lipídicas, desempeñan un papel
esencial como cofactores de oxidación-reducción en la bioquímica. Estos compuestos están
involucrados en procesos fundamentales como la protección antioxidante, la coagulación
sanguínea, la regulación del metabolismo óseo y la producción de energía. Su correcto
funcionamiento es crucial para mantener la homeostasis y la funcionalidad de los organismos
vivos.

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IV. LÍPIDOS COMO PIGMENTOS

4.1. Dienos Conjugados Lipídicos

Dienos conjugados lípidos son lípidos que contienen una cadena hidrocarbonada con dos
enlaces dobles conjugados. Estos lípidos desempeñan funciones biológicas importantes,
como la síntesis de eicosanoides y la acción antioxidante. El ácido linoleico y los
carotenoides son ejemplos conocidos de dienos conjugados lípidos y tienen implicaciones en
la salud y la función fisiológica.

Por el ordenamiento estructural que poseen, se permite una deslocalización de electrones,


excitándose por radiación electromagnética de baja energía, siendo la luz visible, y de esta
forma dando la coloración visible.

El caroteno, un pigmento natural que pertenece a la familia de los carotenoides, compuestos


químicos que se encuentran en plantas, algas y algunos organismos fotosintéticos. El caroteno
es responsable de dar colores brillantes a muchas frutas y verduras, como las zanahorias, los
tomates, los mangos y las batatas.

El caroteno es conocido por su característico color naranja o rojo, aunque también puede
presentarse en tonos amarillos. Es un precursor de la vitamina A, lo que significa que puede
convertirse en vitamina A en el organismo a través de un proceso de metabolismo. La
vitamina A es esencial para la visión, el crecimiento y desarrollo, la función inmunológica y
el mantenimiento de la salud de la piel y las mucosas.

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Los esteroles, esteroides, dolicoles, vitaminas A, E ,D y K, ubiquinona y plastoquinona,


siendo pigmentos sintetizados a partir de derivados del isopreno de cinco carbonos.

4.2. La vitamina D y su relación con los lípidos

La vitamina D es una vitamina soluble en lípidos, lo que significa que se disuelve en grasas y
aceites, en lugar de disolverse en agua. Los lípidos desempeñan un papel crucial en el
metabolismo y la absorción de la vitamina D en el cuerpo.

La vitamina D se encuentra en varias formas, siendo las más importantes la vitamina D2


(ergocalciferol) y la vitamina D3 (colecalciferol). La vitamina D2 se encuentra en alimentos
de origen vegetal, como los hongos expuestos a la luz ultravioleta. La vitamina D3 se
produce en la piel cuando esta se expone a la luz solar ultravioleta B (UVB).

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