MÓDULO 3: IMAGEN BIOQUÍMICA Y TÉCNICAS DE IMAGEN EN RM

Imagen Bioquímica

Prof. Cristián Garrido Inostroza

Introducción

En RM, la característica de la señal es multiparamétrica, ya que depende de varios

factores, la mayoría ya analizados durante el desarrollo de este curso. Los principales factores
son la potenciación de la imagen, la densidad de protones presentes en el vóxel, la
susceptibilidad magnética, la presencia de artefactos, la ejecución de técnicas de imagen que
suprimen la señal de ciertos tejidos de interés, o que permiten poner de manifiesto la señal de
poblaciones de espines prácticamente invisibles en la imagen, como ocurre por ejemplo, en la
transferencia de magnetización, que permite evaluar la presencia de agua ligada y cuantificarla
como indicadora de desestructuración tisular.

La perfusión y difusión también modifican la señal de RM, principalmente cuando son

evaluadas mediante la ejecución de técnicas que ponen de manifiesto estos fenómenos físico-
fisiológicos, o simplemente, evaluando su influencia en la permeabilidad del compartimiento
intravascular hacia el intersticio.

La señal normal de los tejidos en las distintas potenciaciones, también puede ser
modificada en forma difusa o focal, por la presencia de algunas sustancias producidas en
forma endógena en condiciones normales o patológicas. A su vez, la señal de estas sustancias
endógenas puede modificarse en el tiempo, lo que indica que evolucionan en su configuración
bioquímica. Con este último antecedente, se puede afirmar que todas las sustancias
producidas endógenamente, pueden modificar la señal dadas sus características bioquímicas,
las que les confiere una forma particular de interacción magnética, y de interacción con su

 
  
entorno bioquímico local (spin-spin) y remoto (spin-red), por lo que su presencia puede ser
detectada y evaluada utilizando distintas potenciaciones, secuencias y técnicas de imagen.

En este apunte se intentará caracterizar algunas de estas sustancias, analizando su

influencia en la imagen de resonancia magnética, desde el punto de vista físico y bioquímico.
Esto permite determinar los fundamentos esenciales de su comportamiento en la semiología
imagenológica, al utilizar la resonancia magnética como técnica diagnóstica.

La señal de los tejidos

La amplitud de la seña inducida es proporcional al número de protones involucrados en

el proceso de excitación. Es a esta cantidad de protones excitados a la que se le denomina
densidad protónica. De este modo tenemos que mientras mayor es la densidad protónica,
mayor será la señal proveniente desde un vóxel. La densidad protónica queda determinada por
varios factores, sin embargo los más importantes son:

1. Potencia del campo magnético principal: Ya vimos que mientras mayor es la potencia del
campo magnético principal, mayor será la relación entre espines UP y DOWN, por lo que el
balance de espines UP será mayor, determinando una mayor densidad protónica. Por esta
razón vimos que la intensidad de señal será mayor al trabajar con campos magnéticos de
mayor intensidad.
2. Tamaño del vóxel: Ya vimos que mientras mayor es el tamaño del vóxel, mayor es el
volumen de espines excitados que determinará la señal a obtener. Por esta razón cuando
usamos espesores de corte más anchos, y matrices de menor tamaño, es cuando
obtenemos vóxeles de mayor volumen, los que tendrán una mayor densidad protónica, y
por lo tanto entregarán una mayor señal.
3. Volumen de agua libre en el vóxel: En relación a la población de agua, vimos que existen
dos poblaciones; la subpoblación de agua libre, y la subpoblación de agua ligada. El pool de
agua ligada tiene un T2 corto, por lo que al ser excitado se relajará rápidamente en el plano
transversal, lo que implica que prácticamente no aporta con señal. En cambio el pool de
agua libre tiene un T2 largo, y al ser excitado entrega señal incluso cuando la recolección
de la señal se hace tardíamente. Adicionalmente, constituye una población mucho más
numerosa que la población de agua ligada. Todo esto determina que al excitar un volumen
con gran cantidad de agua libre, la señal proveniente desde este volumen será mayor.

Todos los espines ubicados dentro de un volumen interactúan entre ellos. Esta interacción
es conocida como interacción dipolo-dipolo, la que permite el intercambio de energía de estos
espines con su medio bioquímico remoto, y por otro lado, interacción de estos como parte de
un medio bioquímico local. La interacción dipolo-dipolo se puede ejemplificar mediante el
“modelo de los dos protones” (Figura 1).

 
  

Figura 1: Interacción dipolo-dipolo en un modelo de 2 protones

Dependiendo de la orientación de los dos protones en relación a la orientación del campo

magnético principal, el campo generado por el primer protón puede alinearse u oponerse al
campo magnético principal y a la posición del segundo protón. La diferencia de campo
magnético entre ambos puede ser tan grande como de 2 mT. Tal diferencia en campo
magnético a nivel molecular, puede llevar a una diferencia en frecuencia de resonancia de
aproximadamente 85 kHz, lo que deriva en un desfase en magnetización transversal en un
rango cercano a los 12 µs. En esta interacción es vital la movilidad de las moléculas, ya que las
moléculas que están inmóviles tendrán una mayor posibilidad de interacción, por lo que el
desfase será más acentuado. En esta condición de inmovilidad se encuentra la subpoblación
de agua ligada. Por el contrario, las moléculas móviles, como lo están las moléculas de la
subpoblación de agua libre, podrán interactuar sólo cuando se acercan entre ellas, por lo que el
desfase será menos acentuado, lo que se puede interpretar como que su desfase en el plano
transversal será más armónico. Los actuales esquemas de adquisición en resonancia
magnética, permiten un tiempo mínimo entre excitación y adquisición de la señal de alrededor
de 1mseg, lo que explica el hecho de que cualquier fenómeno con una duración inferior a este
límite, no pueda ser registrado.

Antes de hablar de la potenciación, sabemos que cada tejido tendrá un valor de T1 y T2

característico a una determinada intensidad de campo magnético (en el caso del T1). Es
conocido el hecho de que los tiempos de relajación característicos de cada tejido van a estar
modulados principalmente por su cantidad de agua libre, y en cierto modo por su cantidad de
grasa. Cada componente, de cada tejido, tendrá un tipo de interacción con un modelo similar al
que sigue el razonamiento de interacción de agua y grasa. En el caso de los tumores, sabemos
que su principal característica, por sobre la presencia de sustancias distintas a las que tiene el
tejido normal, es su diferencia en el contenido de agua libre con respecto al tejido normal. Los

 
  
tumores tienen mayor cantidad agua libre, lo que está determinado por su desestructuración
tisular. Los tumores “menos estructurados” presentarán un alargamiento mayor de los tiempos
de relajación, en comparación con los que tienen una mayor estructuración. Esta condición
finalmente determina que los valores de T1 y T2 de todos los tumores, en general sean
mayores a los de los tejidos normales. Esta es la concepción inicial de la RM, en la que trabajó
el Dr. Damadian, hasta que finalmente se impuso la técnica según fue concebida por Lauterbur
y Mansfield. En la tabla de la Figura 2 se puede apreciar el alargamiento de los tiempos de
relajación de los tumores, en cualquier localización, y a cualquier potencia de B0.

Figura 2: Valores de T1 y T2 para diversos tejidos normales y tumores

Al potenciar la imagen, este alargamiento de los tiempos de relajación se visualiza como

hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2. En los apuntes anteriores ya vimos la forma en
que los tiempos de relajación T1 y T2 son llevados a la imagen a través del uso de parámetros
tales como TR y TE.

La potenciación T2 es útil para determinar la presencia de edema, sobre todo en

imágenes encefálicas, así como la potenciación T1 clásicamente se ha utilizado para la
definición de la anatomía. Ambas potenciaciones presentan la desventaja de la
hiperintensidad de la grasa, lo cual es solucionado mediante el uso de técnicas de supresión de
grasa no selectiva, como las técnicas IR; y supresión espectral, mediante los métodos CHESS.

El vínculo entre las diferencias en T1 y T2, y la fisiología de los diversos tejidos, y más
importante, la fisiología del tejido alterado, aun no está absolutamente claro. Por esta razón a
veces se hace necesario alterar la señal normal de resonancia magnética proveniente los

 
  
tejidos, usando un agente de contraste intravascular, que es capaz de revelar los cambios
fisiológicos presentes en el tejido, que son relevantes en los procesos de enfermedad. Por
ejemplo, la administración endovenosa de medios de contraste basados en gadolinio, crean
una diferencia de contraste mayor en las regiones altamente vasculares, y son retenidos en
regiones donde la permeabilidad del espacio intersticial ha cambiado. Estos tipos de cambios
en la vascularización, o en la permeabilidad de los tejidos, ocurre en una amplia variedad de
estados patológicos, tales como los tumores malignos y la isquemia miocárdica.

La susceptibilidad magnética también juega un papel importante en la determinación de

la señal normal de los tejidos. Es conocido ya el efecto que tiene la presencia de metales, en
forma metálica o en forma iónica, en la imagen de resonancia magnética. El efecto de la
susceptibilidad magnética será la de disminución de la señal debida a desfase marcado de los
espines que están situados cerca de elementos con una alta susceptibilidad magnética. Esta
caída de la señal será más marcada en la potenciación T2*, es decir a través de la
potenciación T2 a la que se llega mediante el uso de secuencias GRE. La susceptibilidad no
sólo es causada por elementos con alta susceptibilidad magnética, sino que también es
causada por las denominadas “interfases de susceptibilidad”, que son regiones de tejido que
limitan con otras, todas los cuales tienen diferencias de susceptibilidad entre sí. Ya fue
analizada la situación de la degradación de la imagen del encéfalo a nivel fronto-basal
utilizando secuencias eco de gradiente, la que es causada por la presencia de muchas
interfases de susceptibilidad que convergen en la misma región anatómica (aire en las celdillas
etmoidales, tejido encefálico, hueso frontal y del etmoides, grasa del diploe y del tejido celular
subcutáneo).

Según lo anterior, también se puede afirmar que la presencia normal de pequeñas

interfases de susceptibilidad magnética, producirá una disminución difusa de la señal
proveniente desde un corte. Si no existiera la susceptibilidad magnética, la señal global de
resonancia magnética sería mayor a la que actualmente reconocemos como señal normal. Este
fenómeno ha sido teorizado, sin embargo es imposible de evaluar, y mucho más difícil de
cuantificar.

La susceptibilidad magnética no sólo se manifiesta de esta forma, sino que también tiene
formas más sutiles de manifestarse, como la mostrada a continuación en la Figura 3.

 
  

Figura 3: Susceptibilidad leve entre seno esfenoidal y septo óseo

En la imagen de la Figura 3, se observa la presencia de un septo óseo en el interior del

seno esfenoidal. Este hecho determina la presencia de una sutil interfase de susceptibilidad
magnética, formada entre el tejido hipofisiario, el septo óseo esfenoidal, y el aire en el interior
del seno esfenoidal. La interfase de susceptibilidad determina una caída de señal puntiforme y
localizada en el tejido hipofisiario, en relación al piso de la silla turca que está en contacto con
el fino tabique óseo esfenoidal. Esta caída de señal puede simular la presencia de un pequeño
microadenoma hipofisiario, lo que definitivamente es un pitfall muy difícil de detectar. En este
caso, la susceptibilidad magnética se aprecia en forma distinta a como la hemos concebido
hasta este momento. En la situación recién mostrada, la susceptibilidad magnética fue capaz
de modificar la señal normal de un tejido en estudio. Si bien es cierto, esto no se relaciona con
el concepto de imagen bioquímica que pretende este apunte, creo importante mostrar este
efecto de mayor fineza, en una etapa en que la comprensión de los fenómenos físicos
asociados a la resonancia magnética, tiene un mayor nivel que la que observada al inicio del
curso, cuando se introdujo por primera vez el concepto de susceptibilidad magnética.

La susceptibilidad magnética por lo tanto es un factor importante en la modificación de la

señal normal, por lo que es aconsejable en la evaluación de la imagen, ante la sospecha
de una imagen cuya señal se desvía de la normalidad, que se evalúe la probable presencia de
una interfase de susceptibilidad magnética que explique esta alteración de la señal.

Difusión y perfusión

 
  
Al interior de los tejidos, las moléculas que lo conforman no están estáticas. Las
moléculas están en constante movimiento, determinado por la agitación térmica. Este
movimiento normal de las moléculas es más marcado en las moléculas de agua libre, la
principal fuente de la señal de resonancia magnética. En un modelo teórico, las moléculas de
agua difunden libremente, lo que se denomina difusión isotrópica. La difusibilidad del agua libre
puede ser evaluada mediante las técnicas de difusión, sin embargo la difusión modifica
levemente la señal de resonancia magnética normal, disminuyéndola. La disminución de la
señal está dada principalmente por el refase imperfecto de los espines de agua libre en
movimiento cuando se aplican gradientes durante la codificación de la señal. Los gradientes
introducen desfases, pero como estos gradientes son aplicados en forma bipolar, en la teoría
es esperable que al final de ambos lóbulos del gradiente, los espines sean completamente
refasados. Los espines en movimiento acumulan un desfase debido a su cambio de posición al
momento de la aplicación del lóbulo de refase del gradiente. La presencia de estos desfases
disminuye la señal global, cuando en la imagen existen vóxeles con agua libre difundiendo en
un modelo isotrópico. En la Figura 4 se puede apreciar el refase incompleto de los espines
móviles, tras la aplicación de un gradiente bipolar. En la imagen inicial del esquema se ve un
estado de la fase de los espines que es distinto al de la imagen final. En la imagen final se
aprecia la presencia de mayor desfase debido a la difusión libre de las moléculas de agua. Un
mayor desfase disminuye el tamaño de la componente transversal, lo que se traduce en una
disminución de la señal de inducción obtenida al momento de recolectar el eco.

Figura 4: Refase incompleto debida a la difusión libre en un modelo isotópico

La perfusión normal se puede evaluar mediante la aplicación de técnicas de perfusión,

basadas en la evaluación de la disminución de señal producida por la entrada de un bolo de
medio contraste basado en gadolinio, a un corte que es adquirido mediante la secuencia

 
  
potencia en T2*. La llegada del bolo produce una disminución de la señal, atribuida a la
presencia del ión Gd+3, en las zonas con perfusión normal. En las zonas con disminución de la
perfusión la señal no disminuye. En la realidad, la perfusión que incide en la señal normal de
resonancia magnética es la microcirculación. LeBihan introdujo el concepto de los
“movimientos incoherentes intra vóxel” (IVIM), llegando a estimar que el aporte de la
microcirculación en la disminución de la señal de resonancia magnética es de
aproximadamente un 5%. Por lo tanto, la señal normal de resonancia magnética disminuye en
un pequeño porcentaje debido a que el movimiento los espines en el interior de los capilares es
análogo a la difusión libre, ya que los capilares se distribuyen en todos los ejes del espacio, por
lo que el movimiento de los espines en su interior puede considerarse como el movimiento de
moléculas de agua en un modelo isotrópico.

Ambos fenómenos, perfusión y difusión, facilitan el paso de sustancias desde el

compartimento intravascular al espacio intersticial, y la distribución de estas sustancias en el
intersticio, respectivamente. El agua libre es básicamente de distribución extracelular, mientras
que la mayoría del agua ligada es intracelular. Por esta razón, la mayor parte la señal
provendrá desde el intersticio de los tejidos, y por lo mismo, la señal se modificará
notablemente cuando se administran medios de contraste basados en gadolinio, especialmente
al adquirir imágenes potenciadas en T1. El aumento en la perfusión y en la permeabilidad,
ambos fenómenos causados por una amplia variedad de condiciones patológicas, son el
fundamento del aumento del intersticio lesional, y del paso del medio de contraste desde el
compartimento intravascular hacia el compartimento intersticial. Por esta razón, el uso de
medio de contraste basado en gadolinio tiene una muy baja especificidad, ya que muchos
estados patológicos son capaces de generar las condiciones que favorecen el paso de estos
medios de contraste al intersticio.

Como conclusión al punto anterior, podemos afirmar que la señal siempre será
modificada en condiciones patológicas que cursan con aumento del contenido de líquido
intersticial, ya que por estar compuesto por agua libre, incidirá notablemente en la señal del
tejido examinado. Por otro lado, el uso de medios de contraste basados en gadolinio permitirá
también una notable modificación de la señal, cuando la permeabilidad está aumentada.

La grasa también es una fuente de señal en resonancia magnética, debido a su alta

densidad protónica. La grasa puede ser dividida en dos subpoblaciones, grasa macroscópica
presente en los adipocitos; y grasa intracelular presente en el interior del citoplasma celular en
forma de vacuolas o de inclusiones miscelares. Al ejecutar secuencias potenciadas en T1 y T2
de forma estándar, la grasa en ambas poblaciones, siempre se presentará con hiperseñal,
debido a su T1 corto como consecuencia de su rápido intercambio energético tras la excitación,
y a su T2 intermedio debido a su baja estructuración. En las imágenes potenciadas en
densidad protónica, también la grasa presentará una alta señal, debido a su ya mencionada
densidad protónica alta. Al ejecutar técnicas de supresión no selectiva y espectral de la grasa,
siempre se producirá el efecto de aumento de señal en los tejidos con alto contenido acuoso,

 
  
especialmente de agua libre. La forma de diferenciar las subpoblaciones de grasa es a través
de la adquisición de imágenes en fase y fuera de fase. En las imágenes en fase, la señal del
agua y la grasa aportarán a la señal global, mientras que en las imágenes fuera de fase la
señal sólo será atribuible a la señal de agua y grasa macroscópica. La caída de señal en las
imágenes fuera de fase se debe a la presencia de grasa intracelular, la que comparte la misma
ubicación que el agua intracitoplasmática.

La imagen del cartílago

El cartílago articular, o hialino, está constituido en un 70% por agua. El resto de su

constitución está formado por la presencia de fibras de colágeno tipo II y glicosaminoglicanos.
Los glicosaminoglicanos contienen cargas negativas que atraen iones de Na+ en el cartílago
intacto. Las fibras colagénicas tienen una estructura ordenada, lo que determina que el agua
asociada a ellas se comporte como agua altamente ligada, y exhiba propiedades de
transferencia magnética, a la vez que se manifiesten los efectos del ángulo mágico.

Debido a su alto contenido líquido, el cartílago se aprecia con hiperseñal en las

secuencias potenciadas en T2 y DP. En ambas potenciaciones la señal del cartílago es menor
que la señal del líquido sinovial, debido a que el líquido sinovial se considera una población de
agua libre, mientras que en el cartílago el agua está ligada a las fibras de colágeno, las que a
su vez disminuyen la señal en T2 debido a su alta estructuración, mientras que los
glicosaminoglicanos por estar altamente cargados, determinan en total de la señal del cartílago
articular será baja en la potenciación T2. En la potenciación DP es donde se puede apreciar de
mejor forma la señal del cartílago, sin embargo se debe tener presente que las fibras de
colágeno pueden sufrir el artefacto de ángulo mágico. En la potenciación DP, el máximo
rendimiento en la evaluación del cartílago obtiene usando supresión espectral de la grasa, ya
que permite evaluar la señal del hueso subcondral, la que aumenta cuando se manifiesta daño
en el cartílago. Este aumento en la señal del hueso trabecular debido a lesión condral no es
apreciable cuando no se suprime la señal de la grasa del hueso medular.

En algunos textos se afirma que el rendimiento en la evaluación del cartílago a través de

secuencias potenciadas en DP, es mejorado utilizando TEs intermedios (alrededor de 30
mseg), ya que al utilizar estos tiempos de eco se mantiene la hiperseñal del cartílago indemne,
mientras que también se manifiestan más marcadamente los fenómenos de susceptibilidad de
las fibras de colágeno, a la vez que disminuye la probabilidad de que se presente el artefacto
del ángulo mágico.

Las secuencias eco gradiente también permiten evaluar en buena forma el cartílago
articular, debido a que los parámetros de TR, TE y α Pueden modificarse para realzar la señal
del cartílago manteniendo una mayor señal del líquido sinovial. El hueso trabecular subcondral
se aprecia de baja señal debido a la alta susceptibilidad de las trabéculas óseas que lo
conforman. Esta disminución de la señal puede maximizarse si se aplican técnicas de
supresión espectral de la grasa, sin embargo, aplicando o no estas técnicas, la hiperseñal del
 

 
  
hueso subcondral, secundaria a lesión del cartílago, es menor que la obtenida a través de
secuencias DP con supresión espectral de la grasa. Se pueden ejecutar además, otras
técnicas que permiten aumentar aún más la señal del líquido sinovial, lo que aumenta el
contraste entre cartílago, hueso y líquido sinovial. En la Figura 4 se puede apreciar la mejora
en la evaluación del cartílago mediante técnicas que aumentan la señal del líquido sinovial,
mientras que la señal del hueso medular es anulada mediante el uso de supresión espectral de
la grasa.

Figura 4: Mejora en la evaluación del cartílago usando la técnica DEFT, que aumenta la señal del líquido
sinovial, y además usando supresión espectral de la grasa que disminuye la señal del hueso medular. Las
flechas muestran el defecto en el cartílago articular

Un cartílago que sufre los efectos de la desecación, disminuirá su cantidad de agua, por
lo que tendrá una mayor susceptibilidad magnética que el cartílago normal. Esta susceptibilidad
magnética aumentada se relaciona con la presencia de fibras de colágeno no asociadas a la
capa de hidratación de agua ligada, y a la presencia de cargas debida a los
glicosaminoglicanos. Este hecho permite que la evaluación mediante secuencias potenciadas
en T2* pueda aportar información del daño precoz en cartílago, ya que la deshidratación del
cartílago se produce en etapas tempranas de la patología degenerativa del cartílago. La
información T2* permite la elaboración de mapas de colores que muestran las zonas con
susceptibilidad normal de un color, mientras que las zonas con mayor susceptibilidad
magnética se muestran de otro. A esta técnica se le denomina T2* mapping.

Los glicosaminoglicanos presentes en el cartílago, por ser ricos en cargas negativas, son
desde el punto de vista de las cargas, muy similares a algunos quelatos de gadolinio
negativamente cargados, específicamente al Gd-DTPA (gadolinio ligado a ácido dietilen-
triamino-pentaacético). Este medio de contraste se distribuye en el cartílago en forma
inversamente proporcional a la cantidad de glicosaminoglicanos presentes en el cartílago, por
lo que un aumento focal en el depósito de Gd-DTPA en el cartílago, se puede determinar como
 

 
  
una zona en la que hay una disminución de la cantidad de glicosaminoglicanos, lo que se
puede interpretar como una zona con disminución de la densidad de cartílago, o con daño
condral. La Figura 5 muestra este efecto

Figura 5: Evaluación del cartílago utilizando Gd-DTPA. En la figura a se aprecia una zona con disminución del
contenido de glicosaminoglicanos (GAG) debido a una lesión condral. En la figura b se aprecia la misma zona
15 meses después, tras la realización de un homoinjerto de cartílago. Se puede observar un aumento en la
concentración de GAG, lo que se interpreta como reparación del cartílago

Tejido fibroso

El tejido fibroso posee un intersticio extremadamente amplio, sin embargo su

permeabilidad respecto al compartimento intravascular es muy pequeña. Con las técnicas
convencionales de imágenes por resonancia magnética, este efecto no es evaluable. Sin
embargo, este hecho determina la posibilidad de que al administrar medios de contraste
basados en gadolinio se pueda evaluar un aumento del contenido fibroso. La difusión del medio
de contraste desde el espacio intravascular al intersticio se ve perjudicada por la presencia de
una baja permeabilidad entre ambos compartimentos, lo cual es compensado mediante la
adquisición de imágenes potenciadas en T1 después de un delay de al menos 10 minutos
posterior a la administración del medio de contraste, lo que permite la lenta difusión del material
de contraste hacia el intersticio. Las imágenes que muestran un aumento de la captación de
gadolinio se pueden correlacionar con un aumento del contenido fibroso. Esto es útil para
determinar la presencia, por ejemplo de tumores con un alto componente fibroso, como los
colangiocarcinomas, o la presencia de fibrosis miocárdica secundaria a isquemia crónica. En
términos generales, el aumento del tejido fibroso determina una señal intermedia-alta en las
secuencias potenciadas en T2, lo que no constituye una norma, ya que un contenido fibroso
extremadamente alto puede llevar incluso a una hiposeñal T2. En las secuencias potenciadas
en T2*, el aumento del contenido fibroso no tiene un comportamiento regular, pero por lo
general su señal es menor a la que muestra en las imágenes potenciadas en T2, debido a su
susceptibilidad magnética levemente mayor a la del tejido normal que lo rodea. En la Figura 6
se puede ver un Colangiocarcinoma, que posee un estroma fibroso que produce una señal
intermedia-alta en la imagen potenciada en T2, en la imagen T1 con administración de
 

 
  
gadolinio, el tumor no muestra difusión del medio de contraste hacia su intersticio, mientras que
la imagen tardía, obtenida 10 minutos después de la administración del material de contraste,
muestra un aumento de la concentración de éste en el intersticio tumoral, lo que se interpreta
como un intersticio amplio con un gran contenido fibroso. En la serie de imágenes de la Figura
6, en la imagen A, potenciada en T1, el tumor se observa de baja señal. En la imagen B,
potenciada en T2, se observa de señal intermedia-alta. En la imagen C, potenciada en T1 con
administración de gadolinio en fase arterial, se observa de mayor señal que la imagen T1 sin
medio de contraste. En la imagen D, potenciada en T1, obtenida 10 minutos después de
administrado el medio de contraste, se observa un aumento de la señal del estroma tumoral

Figura 6: Colangiocarcinoma en un estudio con imágenes T2, y T1 sin y con gadolinio

 
  
En la Figura 7, observamos un esquema que muestra el comportamiento de la presencia
de tejido fibroso en el miocardio, secundario a isquemia aguda y crónica.

Figura 7: Miocardio y captación de Gd en condiciones normales, en infarto agudo, y en infarto crónico

En el miocardio normal, el intersticio es muy pequeño, debido a la indemnidad de las

fibras miocárdicas. El gadolinio no se acumula en un intersticio de estas características. En el
infarto agudo, se produce rotura de la membrana celular, lo que permite el ingreso de gadolinio
al interior de la fibra miocárdica. En el infarto crónico no existen fibras miocárdicas, por lo que
el intersticio está formado por una matriz de fibras de colágeno. La zona infartada está poco
perfundida, por lo que el gadolinio difundirá lentamente hacia el intersticio de esta región. Sin
embargo, este intersticio es muy amplio, por lo que el medio de contraste se acumulara en
forma progresiva, alcanzándose el peak de captación entre los 10 a 25 minutos posteriores a la
administración de gadolinio. Esta situación es el fundamento de las técnicas de realce tardío de
medio de contraste utilizadas en resonancia magnética cardiaca. En la Figura 8 se observa en
un modelo experimental animal, la correlación entre un infarto provocado, con la imagen de
realce tardío en resonancia magnética, y la misma imagen en un SPECT cardiaco. La
correlación entre el espécimen histológico y la imagen de realce tardío es muy alta, no así con
la imagen obtenida en medicina nuclear, debido a la baja resolución de esta última técnica,
insuficiente para discriminar la presencia de una isquemia subendocárdica.

 
  

Figura 8: Correlación de un modelo experimental animal de infarto miocárdico, con la técnica de realce tardío en
resonancia magnética (CMR) y SPECT cardiaco.

Señal de las sustancias de contraste endógenas

El concepto de sustancia de contraste endógena es incorrecto, sin embargo, está

ampliamente utilizado de esta forma en la literatura disponible.

Existen algunas sustancias producidas por el organismo en condiciones normales y/o

patológicas, que tienen una composición tal que les permite interactuar en una forma
característica, dada su composición molecular, la presencia de cargas eléctricas, su capacidad
de interacción dipolo-dipolo, y sus propiedades magnéticas. Dentro de estas sustancias
encontramos a la melanina, los líquidos con contenido proteico (también denominados como
líquidos ciliados), y los metales, tales como hierro, manganeso y cobre, evaluables como
consecuencia de las enfermedades de depósito.

Melanina

La melanina es un pigmento que se encuentra presente en la mayoría de los seres

vivos. Químicamente es un polímero reducido de los ácidos carboxílicos derivados del
aminoácido tirosina. La melanina tiene propiedades eléctricas, observándose que es un
excelente conductor de la electricidad debido a su alta densidad de cargas. En resonancia
magnética, la alta densidad de cargas se manifiesta como una alta capacidad interacción
dipolo-dipolo, que resulta en una rápida relajación T1, y una rápida relajación T2. Por lo tanto,
la melanina se comporta como un compuesto altamente paramagnético.
 

 
  
Del comportamiento paramagnético de la melanina, se puede deducir que presentará
una alta señal en T1, y una baja señal en T2. Desde el punto de vista de la potenciación T1, la
melanina es un compuesto con una muy alta señal, similar a la señal de la grasa en esta
potenciación. Desde el punto de vista de la potenciación T2, la melanina tendrá una baja señal,
incluso en las secuencias TSE, ya que su alto paramagnetismo se comporta prácticamente
como un ferromagnetismo débil en T2. En la Figura 9, podemos ver la señal de algunas
sustancias endógenas en T1 y T2, donde se aprecia que la melanina presenta una alta señal
T1, y una baja señal T2.

Figura 9: Sustancias con alta señal T1, y baja señal T2

La melanina se encuentra presente en forma normal en varias estructuras del cuerpo

humano, sin embargo, su valor en resonancia magnética deriva de su presencia en condiciones
patológicas. La principal condición patológica es la presencia de melanina en los melanomas
malignos, y en sus implantes secundarios. Las lesiones con alta señal espontánea en T1 deben
ser diferenciadas entre ellas, lo cual se realiza fácilmente comparando la hiperseñal T1 con la
señal T2. Si la lesión tiene alta señal en T1 y T2, la primera sospecha apunta a que pueda
corresponder a grasa, lo que se corrobora fácilmente al utilizar supresión espectral de la grasa.
La diferenciación respecto a la metahemoglobina es un poco más difícil, sin embargo, la
metahemoglobina varía su señal T2 desde una baja señal a alta señal. La señal de la melanina
no varía el tiempo. Los líquidos proteináceos tienen una intensidad de señal en T1 que será
mayor mientras mayor sea la concentración de proteínas en suspensión en el líquido.
Habitualmente los líquidos proteináceos tienen una intensidad de señal menor que la señal de
la melanina en las imágenes T1, y su morfología es muy distinta, ya que los líquidos
proteináceos habitualmente se encuentran en el interior de cavidades quísticas, por lo que su
forma será redondeada, a diferencia de la forma de los depósitos de melanina que serán de
bordes más bien irregulares, o adoptaran la forma de la lesión que contiene melanina. En la
Figura 10 se observa la imagen de un melanoma uveal con una alta señal en T1.

 
  

Figura 10: Hiperseñal espontánea en T1 de un melanoma uveal en el ojo derecho

En la Figura 11 podemos ver la imagen de una metástasis de un melanoma en el

hígado, la cual se observa hiperintensa en T1, e hipointensa el imagen potenciada en T2, tal
como ha sido caracterizada anteriormente. Este atributo en las imágenes potenciadas en T1 y
T2, permite determinar casi inequívocamente la presencia de melanina en la lesión, compatible
con el diagnóstico de implante hepático secundario de un melanoma. La imagen A es una
secuencia GRE potenciada T1, y la imagen B es una secuencia TSE potenciada en T2.

Figura 11: Metástasis hepática de un melanoma

Cobre y manganeso.

El cobre en estado metálico es diamagnético, sin embargo, en estado iónico tiene un

comportamiento paramagnético débil. Como vimos en los apuntes de medios de contraste en
RM, el manganeso es altamente paramagnético, sin embargo, su paramagnetismo es
dependiente de la concentración del ion Mn+2. Cuando se administra manganeso como medio

 
  
de contraste, la concentración iónica de manganeso es altísima, por lo que el efecto
paramagnético de éste es muy alto, prácticamente simulando un efecto ferromagnético débil. El
manganeso producido endógenamente es de una muy baja concentración, por lo que su efecto
se manifestara como paramagnetismo.

Ambos minerales se acumulan debido a un problema metabólico hereditario

(Enfermedad de Wilson) que afecta al hígado, bazo y encéfalo, e impide la eliminación por vía
hepática del cobre; mientras que el manganeso se acumula principalmente en los globos
pálidos, núcleo lenticular y en otros ganglios basales, como consecuencia de un déficit de su
excreción biliar, en pacientes con daño hepático crónico, especialmente portadores de un shunt
portosistémico. Por esta razón el Mn se evalúa mediante la ejecución de secuencias
potenciadas en T1, especialmente GRE, las que mostrarán una hiperseñal en las regiones
anatómicas que clásicamente acumulan estos minerales. En el caso de la enfermedad de
Wilson, los depósitos de cobre producen hiperintensidad en T2, debido a su mayor
electronegatividad y mayor cantidad de estados de oxidación en comparación al manganeso, lo
que hace que el Cu se acumule formando inclusiones coloídeas. Esta misma característica
hace que el Cu se visualice hipointenso en las imágenes potenciadas en T1, mientras que a
mayores concentraciones, es capaz de inducir un tenue halo hiperintenso alrededor de la zona
hipointensa. En la Figura 12 podemos ver el depósito de manganeso en los globos pálidos, en
imágenes de cerebro potenciadas en T1, mientras que en la Figura 13 vemos la
hiperintensidad T2 inducida por el depósito de cobre en la Enfermedad de Wilson en imágenes
cerebrales.

Figura 12: Hiperintensidad T1 en globos pálidos debido a depósito de Mn

 
  

Figura 13: Hiperintensidad T2 debida a depósito de Cu en la Enfermedad de Wilson

Hierro

El hierro en sus formas iónicas Fe+2 (ferrosa) y Fe+3 (férrica) es altamente

ferromagnético, por lo que su presencia quedará de manifiesto a través de la alta
susceptibilidad magnética que induce localmente. En las imágenes T1 su efecto será poco
apreciable, excepto en las imágenes GRE, en las cuales se manifestará a través del efecto T2*
presente en todas las potenciaciones alcanzadas mediante esta secuencia.

Las secuencias y potenciaciones más óptimas para poder evidenciar la presencia de Fe

son las secuencias GRE potenciadas en T2* a nivel encefálico, y las mismas secuencias
potenciadas en T1 en fase, a nivel abdominal (hepático).

Las principales causas de depósito férrico en el organismo son la hemocromatosis tipo 1

(por mutación del gen HFE) y por causas secundarias (enfermedades hematológicas como la
talasemia, anemia sideroblástica, transfusiones múltiples, etc.) Otra causa de depósito férrico
es a través de la hemorragia crónica, cuando se produce degradación de la hemoglobina,
cuando se separa el átomo de Fe del anillo del grupo HEM, transformándose en hemosiderina.
En este caso, los restos hemáticos se depositan en la parte más externa del hematoma, lo que
aumenta la susceptibilidad en los bordes del hematoma, apreciándose como un halo de
hiposeñal en la potenciación T2 y T2*, que se denomina “halo hemosiderótico”. Este efecto se
aprecia bien en los cavernomas, los que en su periferia presentan estos restos, producto de la
presencia de sangre en grados tardíos de degradación.

El efecto de susceptibilidad del Fe será más marcado al usar campos magnéticos de

mayor intensidad, lo que es lógico, ya que habrá mayor desfase producido por la

 
  
susceptibilidad magnética, que además aumenta su contraste en relación a la mayor señal de
parénquima normal del resto de la estructura.

En la Figura 14 se puede apreciar la presencia de Fe, en forma de restos hemáticos de

hemosiderina, en la periferia de un cavernoma encefálico. Nótese la presencia del halo
hemosiderótico, característico del depósito férrico en esta localización. En la imagen, se
presenta el mismo cavernoma a potencias de B0 de 1T y de 1.5T. A 1.5T se aprecia aún más el
efecto de susceptibilidad magnética de la hemosiderina, en comparación a como se observa a
menor potencia de campo magnético externo.

Figura 14: Halo siderótico en un cavernoma. Comparación de la hiposeñal causada por la susceptibilidad
magnética de la hemosiderina a 1T y a 1.5T.

A nivel abdominal, el depósito férrico, debido principalmente a sobrecarga férrica, se

evalúa a través de la ejecución de secuencias GRE potenciadas en T1. Así como la grasa
intracelular se puede evaluar como caída de señal en las imágenes T1 fuera de fase, el
depósito férrico se evalúa en las imágenes T1 en fase. Esto se fundamenta en el hecho de que
los ciclos en fase se obtienen a través de la aplicación de TEs más largos que los ciclos fuera
de fase. Por ejemplo, el primer ciclo fuera de fase se obtiene con un TE de 2.2 mseg, mientras
que el primer ciclo en fase se obtiene con un TE de 4.4 mseg. Un TE más largo expresa mejor
el efecto T2*, capaz de mostrar la presencia de sustancias con una alta susceptibilidad
magnética, tal como lo es el Fe. Por lo tanto, la sobrecarga férrica imagenológicamente se
observa igual que la esteatosis hepática, con la diferencia que la esteatosis se aprecia en las
imágenes T1 fuera de fase, mientras que la sobrecarga se aprecia en las imágenes T1 en fase.

En la Figura 15 podemos apreciar el efecto de la hemocromatosis en el hígado. En la

imagen T1 fuera de fase se aprecia una alta señal normal del parénquima hepático, mientras
que la imagen T1 en fase se observa una pronunciada caída de señal atribuible a depósito
 

 
  
férrico. La imagen A está potenciada en T1 fuera de fase, y fue obtenida utilizando un tiempo
de eco de 2.43 mseg. La imagen B está potenciada en T1 en fase, y fue obtenida utilizando un
tiempo de eco de 4.85 mseg. El tiempo de eco más largo permite evaluar mejor el efecto de
caída de señal debida a la susceptibilidad magnética del depósito férrico.

Figura 15: Evaluación de la sobrecarga férrica ocasionada por hemocromatosis, en un set de imágenes
potenciadas en T1 dentro y fuera de fase. El imagen en fase se aprecia caída difusa de la señal causada por la
sobrecarga férrica, que aumenta la susceptibilidad magnética, evaluable a través del efecto T2*presente en las
imágenes obtenidas a través de las secuencias eco de gradiente.

Mucina y líquidos proteináceos

Las proteínas no tienen un efecto paramagnético predecible, ya que no todos los

aminoácidos tienen las mismas propiedades magnéticas. En general las proteínas con un alto
peso molecular tienen un mayor efecto paramagnético que las proteínas pequeñas. Otro factor
que incide en el paramagnetismo de las proteínas es su concentración, cuando se relacionan
con líquidos, como ocurre en los quistes con contenido proteináceo. Las proteínas en
concentración mayor a 30 mg/dl son las que tendrán un mayor efecto paramagnético. No se
conoce la causa por la que esta concentración de proteínas, establece un límite en el que se
produce un paso brusco desde un efecto diamagnético de las proteínas a un efecto
paramagnético.

Existen órganos con una alta concentración de proteínas, debida a su función

enzimática, como el páncreas; o como la neurohipófisis, que debe su hiperseñal a la presencia
de gránulos neurosecretores, a vasopresina y a la neurofisina, que es una proteína
transportadora. Estos órganos exhiben una hiperintensidad T1 espontánea cuando se obtienen
imágenes potenciadas en T1. En el caso del páncreas, la adquisición debe realizarse con
supresión espectral de la grasa, para hacer más evidente este efecto. En la Figura 16 se
aprecia la hiperintensidad T1 del páncreas y de la neurohipófisis. Como se mencionó
anteriormente, la imagen del páncreas fue adquirida en T1 mediante la utilización de una
 

 
  
secuencia eco gradiente con supresión espectral de la grasa. La imagen sagital de la hipófisis
fue obtenida a través de una secuencia T1 SE.

Figura 16: Imagen axial del páncreas utilizando una secuencia T1 eco gradiente con supresión espectral de la
grasa. Nótese que el flujo lento de las venas se visualiza espontáneamente hiperintenso. A la derecha se
observa la imagen imagen sagital de la hipófisis obtenida a través de la secuencia T1 SE, que muestra una
marcada hiperintensidad del lóbulo posterior, que corresponde a la neurohipófisis.

Una proteína especial es la mucina. La mucina en realidad no es una molécula, sino que
las mucinas conforman una familia de proteínas de alto peso molecular y altamente
glicosiladas, producidas por los tejidos epiteliales. Las mucinas son capaces de formar geles,
componentes claves de la mayoría de las secreciones con aspecto de gel, con funciones que
van desde la lubricación, hasta la formación de barreras físicas y químicas que cumplen un
papel inhibitorio. En condiciones benignas la mucina se encuentra presente en muchas
secreciones, en los quistes mucosos, y en los mucoceles. La sobreproducción de mucina
también se asocia a muchos adenocarcinomas, incluyendo el cáncer de páncreas, pulmón,
mama, ovario y colon, entre otros.

La mucina posee un dominio y hidrofílico y otro hidrofóbico, lo que le confiere una alta
capacidad de atraer cargas, las cuales permiten una amplia interacción dipolo-dipolo,
acortando los tiempos de relajación T1. Esta característica, le confiere la propiedad intrínseca
de observarse siempre hiperintensa en las imágenes potenciadas en T1, obtenidas a través de
cualquier técnica de adquisición de imágenes. La naturaleza líquida (gel) de la mucina le
confiere la propiedad de visualizarse hiperintensa en las imágenes potenciadas en T2. Por lo
tanto la mucina es hiperintensa tanto en la potenciación T1, como en T2. En los quistes con
contenido mucinoso es habitual encontrar niveles líquido-mucina. Por su mayor densidad la
mucina precipita, mientras que el agua queda hacia arriba del quiste.

En la Figura 17 se observa un mucocele en potenciación T1 y T2, donde se puede

apreciar su alta señal en ambas.

 
  

Figura 17: Mucocele, hiperintenso en T2 y en T1

En la Figura 18 podemos observar un quiste ciliado hepático en distintas potenciaciones,

en la que se puede apreciar la mucina formando un nivel con el contenido líquido del quiste. La
mucina se visualiza hiperintensa tanto en T1 como en T2, no afectándose su señal tras la
administración de medio de contraste basado en gadolinio. Su señal tampoco cambia en las
imágenes T1 dentro y fuera de fase (imágenes B y C respectivamente)

Figura 18: Quiste hepático con contenido mucinoso en distintas potenciaciones. En la imagen A (T2 con
supresión grasa) se ve que la hiperseñal de la mucina es menor que la del contenido líquido, ya que es más
estructurada que el líquido quístico.

 
  
La señal de la sangre

El concepto de sangre en resonancia magnética, se refiere más bien a su presentación

como hemorragia que conforma un hematoma. A nivel encefálico, las hemorragias
intraparenquimatosas y subaracnoídeas tienen una alta incidencia, asociada a alta mortalidad.
En resonancia magnética, los hematomas tienen una apariencia variable en el tiempo, la que
está determinada por la degradación en secuencia de la hemoglobina. Los productos de esta
degradación tienen distintas propiedades magnéticas, por lo que la evolución de esta
degradación tendrá distinta apariencia en el tiempo, en las imágenes obtenidas por resonancia
magnética, utilizando las potenciaciones habituales T1, T2 y T2*.

Los hematomas pasan por cinco etapas importantes en su evolución, las que están
determinadas por fechas importantes de recordar. Estos estados son:

1. Hematoma hiperagudo: Primer día, de menos de seis horas desde el sangramiento.

2. Hematoma agudo: Entre el 1er y 3er día.
3. Hematoma subagudo precoz: Entre el 4º y el 7º día.
4. Hematoma subagudo tardío: Entre el 8º y el 14º día.
5. Hematoma crónico: Desde el 15º día en adelante.

La hemoglobina y las sustancias que contiene fierro producidas durante su degradación,

tienen diferentes efectos magnéticos, los que van desde el diamagnetismo, paramagnetismo y
superparamagnetismo, que simula ferromagnetismo. En condiciones fisiológicas de circulación,
la hemoglobina existe sólo en sus formas de oxihemoglobina y desoxihemoglobina,
dependiendo el intercambio de oxígeno con los distintos tejidos. Para captar el oxígeno, el
fierro de la hemoglobina debe estar en estado ferroso, es decir, reducido como Fe+2. Cuando
los glóbulos rojos no están en circulación, fallan los mecanismos de reducción del fierro,
marcando el inicio de la degradación. La apariencia de un hematoma depende entonces de las
propiedades magnéticas de los productos de degradación de la hemoglobina, así como si éstos
se encuentran dentro o fuera del glóbulo rojo.

Tras la salida de los glóbulos rojos desde los vasos sanguíneos, la oxihemoglobina se
transforma en desoxihemoglobina en un tiempo que varía entre 30 minutos y una hora. Tres
días después la desoxihemoglobina se oxida pasando desde su estado ferroso a un estado
férrico (Fe+3), transformándose en metahemoglobina, permaneciendo en esa condición desde
el tercer al 14º día. Cabe señalar que esta metahemoglobina se encuentra en el interior del
glóbulo rojo entre los días 3º y 7º, por lo que se denomina metahemoglobina intracelular,
mientras que entre los días 7º y 14º, tras la lisis del glóbulo rojo pasa a formar parte del
contenido líquido del hematoma, por lo que se denomina metahemoglobina extracelular.
Finalmente la metahemoglobina se desintegra, separándose las unidades de globina y el grupo
HEM de la hemoglobina, formándose hemosiderina y ferritina como compuestos terminales.

 
  
Propiedades magnéticas de los derivados de la hemoglobina

Tanto la hemoglobina como sus derivados tienen distintas propiedades magnéticas, por
lo que pueden alterar la señal de las moléculas de agua que se encuentran próximas a ellas.
Como sabemos, el diamagnetismo no modifica los tiempos de relajación en lo absoluto, el
paramagnetismo disminuye el tiempo de relajación T1 principalmente manifestándose como
hiperintensidad, mientras que el ferromagnetismo influye principalmente en la potenciación T2 y
T2*, manifestándose como hipointensidad. La hemoglobina en su forma de oxihemoglobina es
diamagnética, mientras que en su forma de desoxihemoglobina es levemente paramagnética.
La metahemoglobina es paramagnética, sin embargo también presenta una considerable
susceptibilidad magnética. La hemosiderina presenta una altísima susceptibilidad magnética.

Como se mencionó anteriormente, cada etapa de la evolución de un hematoma tendrá

un subproducto de la degradación de la hemoglobina como molécula dominante, por lo que
para analizar el efecto de cada subproducto lo haremos en referencia a cada etapa evolutiva.
El cuadro de la Figura 19 muestra un resumen de la apariencia de cada fase de la evolución de
un hematoma, en las potenciaciones T1 y T2.

Figura 19: cuadro resumen de la apariencia de cada fase de un hematoma en las potenciaciones T1 y T2

Hematoma hiperagudo.

En esta etapa el hematoma, debido a la presencia de oxihemoglobina y alguna cantidad

de desoxihemoglobina, tiene un efecto diamagnético, por lo que se aprecia isointenso al
parénquima encefálico en las imágenes potenciadas en T1, mientras que es levemente
hiperintenso en la imagen T2, principalmente debido al aumento de la permeabilidad
secundario a rotura de la BHE, lo que produce el aumento del líquido intersticial que está en
relación con el hematoma. Esta situación se visualiza en la Figura 20.
 

 
  

Figura 20: Hematoma hiperagudo, isointenso en T1 e hiperintenso en T2

Hematoma agudo.

En esta etapa el hematoma, debido a la presencia de desoxihemoglobina, tiene un

efecto paramagnético, sin embargo, se aprecia isointenso, e incluso levemente hipointenso
respecto al parénquima encefálico en las imágenes potenciadas en T1, mientras que es
francamente hipointenso en la imagen T2, rodeado por edema hiperintenso. Esto no se condice
con su condición paramagnética, por lo que la explicación de este fenómeno debe hacerse en
base al intenso edema vasogénico e intersticial secundario al aumento de la permeabilidad
producidos por la rotura de la BHE. Varios estudios han reportado que la hipointensidad de los
hematomas agudos observada en la potenciación T2, se debe más bien a la
hemoconcentración producida y al efecto paramagnético de la desoxihemoglobina. Esta
situación se visualiza en la Figura 21.

 
  

Figura 21: Hematoma agudo, iso-hipointenso en T1 e hipointenso en T2

Hematoma subagudo precoz.

En esta etapa el hematoma comienza a organizarse mientras comienza la reparación de

la BHE. El edema se aprecia en su máxima expresión en la periferia del hematoma. La
desoxihemoglobina se oxida, transformándose en metahemoglobina, la que tiene un efecto
paramagnético. Al mismo tiempo comienza la alteración estructural del anillo del grupo HEM de
la hemoglobina. Por esta razón el hematoma se visualiza hiperintenso en las imágenes
potenciadas en T1, mientras que es hipointenso en la imagen T2, también debido al efecto
paramagnético de la metahemoglobina, así como a la susceptibilidad magnética del anillo del
grupo HEM en desestructuración, ya que el fierro pasa desde el estado ferroso (Fe+2) al estado
férrico (Fe+3). La mayor caída de la señal en las imágenes potenciadas en T2 se produce en la
región central del hematoma. Esta situación se visualiza en la Figura 22.

 
  

Figura 22: Hematoma subagudo precoz, hiperintenso en T1 e hipointenso central en T2

Hematoma subagudo tardío

En esta etapa el hematoma comienza a desintegrarse, por lo que se puede apreciar

como una especie de cavidad líquida con detritos celulares en su interior. La molécula
predominante en esta etapa del hematoma es la metahemoglobina, la que tiene un efecto
paramagnético. Al mismo tiempo continúa la alteración estructural de la hemoglobina, la que
cursa con la deformación de las moléculas de globina y separación de las unidades que
conforman la molécula de hemoglobina. En esta etapa, la metahemoglobina se encuentra fuera
del glóbulo rojo (metahemoglobina extracelular) debido a lisis de éste, por lo que se diluye en el
contenido líquido del hematoma. Por esta razón el hematoma se visualiza hiperintenso en las
imágenes potenciadas en T1 (debido al efecto paramagnético de la metahemoglobina),
mientras que es hiperintenso en la imagen T2, debido a la pérdida del efecto paramagnético de
la metahemoglobina debida a la dilución de ésta en el contenido líquido del hematoma, sin
embargo, los productos de la degradación de la hemoglobina comienzan a depositarse en la
periferia de la cavidad del hematoma, por lo que comienza a producirse una leve caída de la
señal de los bordes del hematoma debido a la susceptibilidad magnética causada por estos
elementos. Esta situación se visualiza en la Figura 23.

 
  

Figura 23: Hematoma subagudo tardío, hiperintenso en T1 e hiperintenso en T2

Hematoma crónico

En esta etapa el hematoma comienza a disminuir progresivamente de tamaño,

observándose contracción de éste a tal punto, que algunos de ellos pueden terminar como una
estría lineal en el espesor del parénquima encefálico. El edema disminuye hasta que
desaparece por completo, debido a la reparación de la BHE, la que se hace completamente
operativa y eficiente alrededor del tercer mes post sangrado. La molécula predominante en
esta etapa del hematoma es la hemosiderina, la que tiene un efecto ferromagnético. La
alteración estructural de la hemoglobina llega a su fase terminal, ya que se separa
completamente el átomo de fierro del anillo del grupo HEM, transformándose en hemosiderina.
Los productos de degradación del fierro son fagocitados por los macrófagos ubicados en la
periferia del hematoma. La hemosiderina ejerce un potente efecto de susceptibilidad
magnética, por lo que la imagen del hematoma se apreciará hipointensa en las potenciaciones
T1 y T2, observándose siempre la presencia del halo hemosiderótico, causado por los efectos
de susceptibilidad magnética de la hemoglobina fagocitada. Estos hallazgos permanecen de
por vida. Este efecto de caída de señal debido a alta susceptibilidad magnética se aprecia
mucho más marcadamente en las imágenes potenciadas en T2*. Esta situación se visualiza en
la Figura 24.

 
  

Figura 24: Hematoma crónico, hipointenso en T1 e hipointenso en T2