UNIVERSIDAD HIPÓCRATES

LIC. MÉDICO CIRUJANO

FISIOLOGÍA I

RESUMEN CAPÍTULO 9: Músculo cardíaco: el

corazón como bomba y la función de las válvulas
cardíacas

DOCENTE: DR. GUSTAVO MORENO NORIEGA

ALUMNA: SHADEN GUADALUPE BELLO

ROSAS

1° AÑO

GRUPO D

30/11/2020
 Corazón

Corazón izquierdo Corazón derecho

Aporta flujo
Bombea sangre
sanguineo a los Bombea sangre
por laa circulacion
demas organos y hacia pulmones
sistematica
tejidos del cuerpo

Cada uno de estos corazones es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y un
ventrículo.

 Aurícula: Es una bomba débil de cebado del ventrículo.

Ventrículos

Izquierdo Derecho

Impulsan la sangre Hacia la

hacia la circulación circulación
sistemática pulmonar
  Ritmicidad cardiaca: Sucesión continua de contracciones cardiacas. Transmite potenciales
de acción por todo el músculo cardíaco y determina su latido rítmico.

Fisiología del músculo cardíaco

Compuesto por 3 tipos de musculo cardiaco:

1. músculo auricular
2. músculo ventricular
3. fibras musculares especializadas de excitación y de conducción

Fibras especializadas de excitación y

Auricular y ventricular:
 Contracción similar a
musculo esquelético, pero la
duración de su contracción es
mucho menor.
conducción:
 Contracción débil ya que tienen
pocas fibrillas contráctiles.
 Descargas eléctricas arrítmicas
automáticas en forma de
potenciales de acción o conducción
 Sistema excitador que controla el
latido rítmico cardiaco.
Anatomía fisiológica del músculo cardíaco

 Musculo cardiaco es estriado.

 Tiene miofibrillas típicas con filamentos de actina y miosina.
 Fibras musculares cardíacas dispuestas en un retículo, de modo que las fibras se dividen,
se vuelven a combinar y se separan de nuevo.

El músculo cardíaco es un sincitio

 Discos intercalados: Zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardiacas.
Membranas celulares que separan las células musculares cardíacas individuales entre sí.

Las fibras musculares cardíacas están formadas por muchas células individuales conectadas entre
sí en serie y en paralelo.

En cada disco
intercalados las
membranas
celulares se
fusionan entre si

Potenciales de accion
viajan facilmente de Esto forma
celula muscular <comunicantes>
cardiaca a otra a traves (en hendidura)
de los discos permeables.
intercalados.

Iones se mueven Estos permiten

con facilidad en el
liquido
unas rapida
intracelular. difusion.

El corazón ---- SINCITO

SINCITO por que tiene muchas células musculares cardiacas, estas están interconectadas entre sí,
que cuando una célula se escita el potencial de acción se propaga rápidamente a todas.

Corazón compuesto por dos sincitos:

1. Sincitio auricular: forma las paredes de las dos aurículas.

2. Sincitio ventricular: forma las paredes de los dos ventrículos

Las aurículas - separadas de -- ventrículos -- por tejido fibroso que rodea las aberturas de
las válvulas auriculoventriculares (AV) entre las aurículas y los ventrículos

Los potenciales solo son conducidos por medio de un sistema de conducción especializado
denominado haz AV.

 Haz AV: Fascículo de fibras de conducción de varios milímetros de diámetro.

Esta división permite que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes de la contracción
ventricular, importante para la eficacia del bombeo del corazón.

Potenciales de acción en el músculo cardíaco

Potencial de acción en una fibra muscular ventricular: aprox. 105 mV

Potencial intracelular ----- aumenta------ desde valor negativo(-85 mV)----- Entre los latidos--
-- Hasta +20 mV durante cada latido.

La espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 s,

mostrando una meseta, seguida al final de la meseta de una repolarización súbita

 Contracción ventricular dura hasta 15 veces mas en el musculo cardiaco que en

esquelético.

¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta?

En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de
canales:

1) los mismos canales rápidos de sodio activados por el voltaje que en el músculo Esquelético.

2) otra población totalmente distinta de canales de calcio de tipo L (canales lentos de calcio), que
también se denominan canales de calcio-sodio.

Canales de
calcio-sodio

Se abren con
mayor lentitud.

Permanecen
abiertos durante
varias decimas de
segundos.
Durante ese tiempo fluye mucha cantidad de iones calcio como sodio a través de esos canales
hacia la fibra muscular cardiaca y esta actividad mantiene un período prolongado de
despolarización, dando lugar a la meseta del potencial de acción.

 Iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contráctil del
músculo.
 Iones calcio que producen la contracción del músculo esquelético proceden del retículo
sarcoplásmico intracelular

La combinación de una reducción en la salida de iones potasio y un aumento de la entrada de

iones calcio lleva a que el potencial de acción alcance una meseta.

Permeabilidad: Esto se debe al exceso de flujo de entrada de calcio a través de los canales de
calcio. Disminuye aproximadamente cinco veces.

Disminuye permeabilidad potasio:

 Gracias a exceso de flujo de entrada de calcio

 Reduce flujo de salida iones potasio positivo durante meseta
 Así se impide el regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo

Resumen de las fases del potencial de acción del músculo cardíaco

1. Fase 0 (despolarización): Los canales de sodio activados por el voltaje (canales de sodio
rápidos) se abren y permiten que el sodio circule rápidamente hacia el interior de la célula
y la despolarice.
2. Fase 1 (repolarización inicial): Los canales de sodio se cierran, la célula empieza a
repolarizarse y los iones potasio salen de la célula a través de los canales de potasio.
3. Fase 2 (meseta): La combinación de una reducción en la salida de iones potasio y un
aumento de la entrada de iones calcio lleva a que el potencial de acción alcance una
meseta.
4. Fase 3 (repolarización rápida): Se cierran canales de calcio, aumento de la permeabilidad
de iones potasio, iones potasio salen rápidamente de la célula, fin de la meseta y potencial
de membrana de la célula vuelve a nivel de reposo.
5. Fase 4 (potencial de membrana en reposo) Aprox. -90 mV
Velocidad de la conducción de las señales en el músculo cardíaco

La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras
musculares auriculares y ventriculares es de unos 0,3 a 0,5 m/s, o aproximadamente 1/250 de la
velocidad en las fibras nerviosas grandes.

La velocidad de conducción en el sistema especializado de conducción del corazón, en las fibras

de Purkinje, es de hasta 4 m/s.

 Fibras de Purkinje: Encargadas de provocar las despolarización de los ventrículos,

transmitiendo la activación eléctrica.

Período refractario del músculo cardíaco

 Periodo refractario del corazón: Intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardíaco
normal no puede reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco.

 Periodo refractario de un ventrículo: 0,25 a 0,30 s

 Periodo refractario auricular: 0,15 s

 Período refractario relativo adicional: Aproximadamente 0,05 s, durante el cual es más

difícil de lo normal excitar el músculo, pero, sin embargo, se puede excitar con una señal
excitadora muy intensa.

Acoplamiento excitación-contracción: función de los iones calcio y de los túbulos transversos.

 Acoplamiento excitación-contracción: Mecanismo mediante el cual el potencial de acción

hace que las miofibrillas del músculo se contraigan.

Potencial de accion
pasa por la
membrana.

iones calcio Tubulos T nos ayudan

a que se propage al
difunden hacia las interior de la
miofibrillas membrana.

Liberacion iones calcio Potenciales de

hacia sarcoplasma
muscular desde reticulo accion de tubulos T
sarcoplasmico actuan

Sobre membranas
de los tubulos
sarcoplasmicos
longitudinales
Canales de liberación de calcio también llamados canales de receptor de rianodina.

 Sin el calcio procedente de los túbulos T la fuerza de la contracción del músculo cardíaco
se reduciría de manera considerable.
 Los túbulos T del músculo cardíaco tienen un diámetro cinco veces mayor que los túbulos
del músculo esquelético, lo que significa un volumen 25 veces mayor.
 En el interior de los túbulos T hay una gran cantidad de mucopolisacáridos que tienen
carga negativa y que se unen a una abundante reserva de iones calcio, manteniéndolos
disponibles para su difusión hacia el interior de la fibra muscular cardíaca cuando aparece
un potencial de acción en un túbulo T.
 La fuerza de la contracción del músculo cardíaco depende en gran medida de la
concentración de iones calcio en los líquidos extracelulares.
 La cantidad de iones calcio en el sistema de los túbulos T depende en gran medida de la
concentración de iones calcio en el líquido extracelular.
 El transporte de calcio de nuevo al retículo sarcoplásmico se consigue con la ayuda de una
bomba de calcio adenosina trifosfatasa (ATPasa).
 Los iones calcio se eliminan también de la célula mediante un intercambiador de
sodiocalcio.
 El sodio que entra en la célula durante este intercambio se transporta después fuera de la
célula por acción de la bomba de sodio-potasio ATPasa.

Duración de la contracción
La duración de la contracción del músculo cardíaco depende principalmente de la duración del
potencial de acción, incluyendo la meseta, aproximadamente 0,2 s en el músculo auricular y 0,3 s
en el músculo ventricular.

Ciclo cardiaco

 Ciclo cardiaco: Fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido

cardiaco hasta el comienzo del siguiente.

Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal

Este nódulo está localizado en la pared supero lateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de
la cava superior, el potencial de acción viaja desde aquí rápidamente por ambas aurículas y
después a través del haz AV hacia los ventrículos.

Hay un retraso de más de 0,1 s durante el paso del impulso cardiaco desde las aurículas a los
ventrículos.

Aurículas se contraen antes de la contracción ventricular.

 Auriculas -- bombas de cebado -- para los ventrículos

 Ventriculos -- Proporcionan la principal fuente de potencia -- Mover sangre a traves
del sistema vascula del cuerpo
Diástole y sístole

 diástole: periodo de relajación

 Sístole: periodo de contracción

La duración del ciclo cardíaco total, incluidas la sístole y la diástole, es el valor inverso de la
frecuencia cardíaca.

 Frecuencia cardíaca es de 72 latidos/min, la duración del ciclo cardíaco es de 1/72

min/latido.

 Tres curvas superiores: Muestran cambios de presión en la aorta, ventrículo izquiero y

auricula izquierda.
 4° Curva son los cambios del volumen ventricular izquierdo.
 5° Electrocardiograma
 6° Fonocardiograma
 Fonocardiograma: Registro de los ruidos que produce el corazón (principalmente las
válvulas cardiacas) durante su función de bombeo

El aumento de la frecuencia cardíaca reduce la duración del ciclo cardíaco

 + Frecuencia cardiaca -- - duración de ciclo cardiaco

 Duración del potencial de acción y el período de contracción (sístole) también decrece
 Frecuencia cardiaca normal 72 latidos/min
 Sístole comprende 0,4 del ciclo cardiaco completo
  + Frecuencia cardiaca -- No relajación suficiente - No buen llenado de cámaras
cardiacas

Relación del electrocardiograma con el ciclo cardiaco

 Ondas P, Q, R , S y T: Son los voltajes eléctricos que genera el corazón, y son registrados
mediante el electrocardiógrafo desde la superficie del cuerpo.

Onda P está producida

por la propagación de
la despolarización en
las aurículas

Inmediatamente
Seguida por la
después de la onda P
contracción auricular
electrocardiográfica

Produce una ligera

elevación de la curva
de presión auricular

0,16 s después
del inicio de la
onda P

Hace que
comience a
Ondas QRS
elevarse la
aparecen
presión
ventricular

Como
consecuencia de
Inicia la
la
contracción de
despolarización
los ventrículos
eléctrica de los
ventrículos
  Onda T ventricular representa la fase de repolarización de los ventrículos, cuando las
fibras del músculo ventricular comienzan a relajarse.

Función de las aurículas como bombas de cebado para los ventrículos

 80% de la sangre fluye directamente a través de las aurículas hacia los ventrículos
 La contracción auricular habitualmente produce un llenado de un 20% adicional de los
ventrículos
 Aurículas actúan como bombas de cebado que aumentan la eficacia del bombeo
ventricular hasta un 20%
 Cuando aurículas dejan de funcionar es poco probable que se observe esta diferencia
salvo que la persona haga un esfuerzo

Cambios de la presión en las aurículas: las ondas a, c y v.

Curvas de presión auricular a, c y v: Tres pequeñas elevaciones de presión

1. Onda a: Producto de la contracción auricular.

Presión auricular derecha: Va de 4 a 6 mmHg
Presión auricular izquierda: Va de 7 a 8 mmHg
2. Onda c: Producto de que los ventrículos se contraigan.
Producida en parte por: ligero flujo retrógrado de sangre hacia las aurículas al comienzo
de la contracción ventricular.
Pero principalmente por: protrusión de las válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas
debido al aumento de presión de los ventrículos.
3. Onda v: Producida hacia el final de la contracción ventricular.
Se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas mientras las válvulas AV
están cerradas durante la contracción ventricular.
Finaliza contracción ventricular y válvulas AV se abren, onda v desaparece.

Función de los ventrículos como bombas

Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole

Sístole ventricular:

 Se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas derecha e izquierda

 Válvulas AV están cerradas
 Al finalizar, las presiones ventriculares disminuyen a sus valores diastólicos bajos.

 Periodo de llenado rápido de los ventrículos: El aumento moderado de presión que se ha

generado en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas
AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos, dura
aproximadamente el primer tercio de la diástole.

 Durante el tercio medio de la diástole normalmente solo fluye una pequeña cantidad de
sangre hacia los ventrículos.
  Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso
adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos.

Desbordamiento de los ventrículos durante la sístole

Periodo de contracción isovolumétrica (isométrica)

Comienza la contraccion Aumento subito de

Se cierran valvulas AV
ventricular presion ventricular

Durante este periodo se

Para asi abrir las valvulas 0,02 y 0,03 s para que el
produce contraccion en
AV semilunares (aortica y ventriculo acumule
los ventriculos, pero no
pulmonar) presion suficiente
hay vaciado

Periodo de eyección

Presion
ventricular
Comienza a
izquierda Se abren
salir sangre
aumenta valvulas
de los
ligeramente semilunares
ventriculos
por encima
de 80 mmHg
 70% de esta porcion es
expulsado durante el Periodo de eyeccion
primer tercio del rapida (primer tercio)
60% de la sangre del periodo de eyeccion
ventriculo al final de la
diastole es expulsada
durante la sistole 30% restante del
Periodo de eyeccion
vaciado se produce
lenta (dos tercios
durante los dos tercios
finales)
siguiente

Periodo de relajación isovolumetrica (isométrica)

Final de la
sistole comienza
subitamente la
relajacion
ventricular.
Presiones
Aun cuando no se intraventriculares
modifica el volumen derecha e izquierda
ventricular disminuyen
rapidamente.

0,03 a 0,06 s el Presiones elevadas de

músculo cardíaco sigue las grandes arterias
relajándose, distendidas

Lo que cierra
súbitamente las Que se acaban de
válvulas aórtica y llenar con la sangre
pulmonar

Que procede de los

ventrículos que se han
contraído empujan
inmediatamente la
sangre de nuevo hacia
los ventrículos
 Volumen telediastólico, volumen telesistólico y volumen sistólico

Volumen Volumen Volumen

telediastolico sistólico telesistolico

Durante la A medida que los

Volumen restante
diastole, el llenado ventriculos se
que queda en cada
normal de los vacian durante la
ventriculo
ventriculos sistole

Aumenta el
volumen aproximadamente
volumen de cada
disminuye a 70 ml 40 a 50 ml
uo de 110 a 120 ml

Fraccion que es
propulsada:
fraccion de
eyeccion

Las valvulas cardiacas evitan el flujo inverso de la sangre durante la sístole

Valvulas auriculoventriculares

Válvulas
Válvulas AV
semilunares
Cierran: Cuando un
gradiente de presión
Tricúspide y mitral Impiden el flujo retrograda empuja
retrogrado desde
sangre hacia atrás.
Abren: Cuando un
Impiden el flujo
retrogrado de Las arterias aorta
gradiente de presión
sangre y pulmonar hacia anterógrada fuerza la
sangre en dirección
Desde los
ventrículos hacia anterógrada.
las aurículas Los ventrículos
durante la sístole. durante la
diastole
Función de músculos papilares

Músculos papilares se unen a los velos de las válvulas AV mediante cuerdas tendinosas.

Se contraen -- Cuando se contraen las paredes ventriculares.

 No contribuyen al cierre de las válvulas.

 Tiran de los velos hacia adentro, asi impiden que protuyan demasiado hacia las aurículas
durante la contracción ventricular.

Rotura de una
cuerda tendinosa
o parálisis de
músculos papilares

Insuficiencia Válvula protruye

cardiaca grave o mucho hacia
mortal aurículas

Durante
Fuga grave, dando
contracción
lugar a
ventricular

Válvulas aortica y de la arteria pulmonar

 Las elevadas presiones de las arterias

al final de la sístole hacen que las
válvulas semilunares se cierren
súbitamente.
 Debido a sus orificios pequeños la
velocidad de eyección de la sangre es
mucho mayor.
 Abrasión mecánica mucho mayor.
 No tienen el soporte de cuerdas
tendinosas (semilunares)
 Estan en una base de tejido fibroso
fuerte pero flexible.
Curva de la presión aortica

1. Ventrículo izquierdo se contrae

2. Aumenta presión ventricular rápidamente
3. Se abre válvula aortica
4. Presión del ventrículo aumenta mucho menos rápidamente

La sangre sale inmediatamente del ventrículo hacia la aorta y después hacia las arterias de
distribución sistémica.

 Entrada de sangre en las arterias durante la sístole hace que presión aumente hasta 120
mmHg.
 Paredes elásticas de las arterias mantienen una presión elevada en arterias, incluso
durante la diástole.

Al cerrarse la válvula aortica --- Se produce una incisura en la curva de presión aortica.

 Producida por corto periodo de flujo retrogrado de sangre.

 Interrupción súbita de flujo retrogrado.

Válvula aortica cerrada -- Presión en interior de aorta disminuye

Antes de que el ventrículo se contraiga-- Presión aortica disminuye

 La presión aórtica habitualmente ha disminuido hasta aproximadamente 80 mmHg

(presión diastólica)

Relación de los tonos cardiacos con el bombeo cardiaco

 Al auscultar el corazón con estetoscopio no se oye la apertura de válvulas.

 Al cerrarse, los velos y líquidos circundantes vibran por cambios súbitos de presión.
 Sonido que viaja en todas las direcciones por el tórax.

Primer tono Segundo

cardiaco tono cardiaco

Ventrículos se
Valvulas aortica y
contraen y se escucha
pulmonar se cierran al
un ruido producto del
final de la sístole.
cierra de Válvulas AV.

Se oye un golpe seco y

Tono de vibración bajo
rápido por que valvulas
y relativamente
se cierran
prolongado.
rápidamente.

Y los liquidos
circundantes vibran
durante periodo corto.
Generación de trabajo del corazón

Trabajo sistólico: Cantidad de

energía que el corazón
Trabajo minuto: Cantidad total
convierte en trabajo durante
de la energía que se convierte
cada latido cardiaco mientras
en trabajo en 1 minuto.
bombea sangre hacia las
arterias

Mover la sangre
desde las venas de
baja presión.
Trabajo volumen –
presión o trabajo
externo
Hacia arterias de
Trabajo del corazón alta presión

Acelerar la sangre
hasta su velocidad
de eyección

A través de las
Pequeña porción de válvulas aortica y
energía pulmonar

Energía cinética del

flujo sanguíneo del
trabajo cardiaco.

Trabajo adicional
Masa de sangre
de los ventrículos
que se expulsa x
necesario para
por el cuadrado
generar la energía
de la velocidad de
cinética del flujo
eyección
sanguíneo
Análisis grafico del bombeo ventricular

Los componentes mas importantes del diagrama son dos

curvas:

 Presión diastólica
 Presión sistólica

Curvas volumen – presión

Curva de presión diastólica: Se determina llenando el

corazón con volúmenes de sangre progresivamente
mayores y midiendo la presión diastólica antes de la
contracción ventricular.

Curva de presión sistólica: Se determina registrando la

presión sistólica que se alcanza durante la contracción ventricular a cada volumen de llenado.

Hasta 150 ml la sangre puede fluir con facilidad desde la aurícula hacia el ventrículo.

Por encima de 150 ml la presión diastólica ventricular aumenta rápidamente.

El tejido fibroso del corazón no se puede distender mas.

Pericardio se ha llenado hasta su limite.

Durante la contracción ventricular:

 La presión sistólica aumenta a
volúmenes ventriculares bajos y
alcanza su máximo volumen
ventricular de 150 a 170 mL.

Aumenta el volumen

 Presión sistólica llega a disminuir por que

a estos volúmenes los filamentos de
actina y miosina están muy separados
que la fuerza de contracción se hace
menos optima.
 Ventrículo 250 y 300
Presión izquierdo mmHg
sistólica
máxima Ventrículo 60 y 80
derecho mmHg.

Diagrama volumen-presión, durante el ciclo cardiaco: trabajo cardiaco.

 Fase I Periodo de llenado: Volumen ventricular 50 ml y
presión diastólica aproximada a 2 a 3 mmHg. Aumenta
hasta 120 ml y presión diastólica aprox. 5 a 7 mmHg.

Fase II Periodo de contracción isovolumétrica:

Volumen del ventrículo no se modifica ya que las
válvula están cerradas. Presión en el interior aumenta =
Presión en la aorta. 80 mmHg.

Fase III Periodo de eyección: Presión sistólica

aumenta. Volumen del ventrículo disminuye. Sangre del
ventrículo hacia aorta.

Fase IV Periodo de relajación isovolumétrica: Cierre

de válvula aortica, presión ventricular disminuye =
presión diastólica.

 La denominada área TE representa el trabajo cardiaco externo neto del ventrículo

durante su ciclo de contracción.

Conceptos de precarga y poscarga

Precarga Poscarga
Muchos estados
Grado de tensión Carga contra la
del musculo que es musculo funcionales
cuando comienza ejerce su fuerza anormales del
a contraerse contráctil
corazón o
circulación están
alteradas con
Presión Presión de la aorta respecto a su
telediastólica que sale del
cuando el ventrículo. situación normal.
ventrículo ya se ha
llenado.
Energia química necesaria para la contracción cardiaca: la utilización de oxigeno por el corazón.

70-90% de la energía proviene del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos. 10-30% procede de
otros nutrientes, especialmente de lactato y glucosa.

La velocidad del consumo de oxigeno por el miocardio --- Medida excelente de energía química
que se libera -- Corazón realiza su trabajo.

 Estudios experimentales han demostrado que el consumo de oxigeno del corazón y la

energía química invertida.
 Parte adicional denominada energía potencial

 Índice de tensión-tiempo: Tensión que se produce en musculo cardiaco durante la

contracción x la duración de tiempo durante la cual persiste la contracción

Tensión alta ---- Más oxigeno

Gasta mas energía química --- Presiones sistólicas normales.

 Ventrículo dilatado anómalamente

 Tensión de musculo cardiaco durante contracción es proporcional a: Presión x diámetro
del ventrículo.
 Insuficiencia cardiaca: Ventrículo cardiaco dilatado pero la energía química necesaria para
el trabajo cardiaco es mayor de lo normal incluso cuando el corazón esta desfalleciendo.
Eficiencia de la contracción cardiaca

Mayor parte de la energía química se convierte en calor y una porción mucho menor en trabajo.

 Eficiencia de la contracción cardiaca o eficiencia del corazón: Cociente del trabajo respecto
al gasto de energía química total.

Eficiencia máxima del corazón normal: 20–25%

Personas con insuficiencia cardiaca: 5-10%

Regulación del bombeo cardiaco

Persona en reposo -- corazón bobea de 6 a 6 L de sangre x minuto

Persona en ejercicio intenso --- corazón bombea cuatro a siete veces esta cantidad

Mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón:

1. Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de
la sangre que fluye hacia el corazón.
2. Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso
autónomo.

Regulación intrínseca del bombeo cardiaco: el mecanismo de Frank-Starling

 Retorno venoso: cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto está
determinada en gran medida, por lo común, por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el
corazón desde las venas

El corazón, bombea automáticamente hacia las arterias esta sangre que le llega, de modo que
pueda fluir de nuevo por el circuito.

 Mecanismo de Frank-Starling del corazón: Capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a

volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada.

 Cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de

contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.
 Mayor volumen = mayor fuerza de contracción

“Dentro de límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las
venas”

¿Cuál es la explicación del mecanismo de Frank-Starling?

Cantidad adicional de sangre --- hacia ventrículos -- musculo cardiaco es distendido hasta una
mayor longitud.

 Distención - contracción con más fuerza

 Ventrículo - aumenta función de bomba -- bombea automáticamente -- sangre
adicional hacia arterias
  Musculo distendido - longitud optima - se contrae con un aumento del trabajo
cardiaco --- coracteristica de todo musculo cardiaco
 Distensión de la pared de aurícula derecha - aumenta frecuencia cardiaca 10 a 20% --
aumenta cantidad de sangre bombeada x minuto

Curvas de función ventricular

 Curvas de función ventricular:

Se explica la capacidad
funcional de los ventrículos de
bombear sangre.

Curva de trabajo sistólico = Curva de

función ventricular

Aumenta presión auricular - de cada

lado de corazón - trabajo sistólico
aumenta de ese lado - hasta
alcanzar límite de capacidad de
bombeo del ventrículo

Curva de volumen ventricular = Curva de función ventricular

Estas dos curvas --- representan -- función de ventrículos de corazón

Aumenta presiones de aurículas -- aumentan volúmenes ventriculares por minuto respectivo

Curvas de función ventricular -- expresan --

 mecanismo de Frank-Starling

Ventrículos se llenan por -- presiones

auriculares altas -- aumento de volumen de
ventrículos y de fuerza de contracción del
musculo cardiaco -- corazón bombea más
cantidad de sangre -- hacia arterias

Control del corazón por los nervios simpáticos y

parasimpáticos

 Nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos):

Nervios que controlan la eficacia del corazón y
que inervan de forma abundante el corazón.
 Gasto cardiaco: Cantidad de sangre que se
bombea cada minuto.Puede disminuir hasta un
valor tan bajo como cero o casi cero por
estimulación vagal (parasimpática)
Mecanismos de excitación del corazón por los nervios simpáticos

Estimulación simpática intensa:

 Seres humanos adultos jóvenes: 70 latidos/min hasta 180 a 200 y rara vez hasta 250
latidos/min.
 Aumenta fuerza de contracción cardiaca hasta lo doble de lo normal
 Aumenta volumen de sangre --- aumenta presión de eyección
 Aumenta gasto cardiaco dos o tres veces --- mecanismo Frank-Starling

Inhibicion de los nervios simpáticos del corazón:

 Disminuyen función de bomba del corazón

 Frecuencia cardiaca y fuerza de contracción del musculo ventricular se reducen
 Nivel de bombeo cardiaco se reduce hasta un 30% por debajo debajo de lo normal

La estimulación parasimpática (vagal) reduce la frecuencia cardiaca y la fuerza de la contracción

Estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos:

 Pueden interrumpir el latido cardiaco por algunos segundos

 Pero el corazón “escapa” -- frecuencia de 20 a 40/min
 Puede reducir la fuerza de la contracción de musculo cardiaco en un 20-30%

Fibras vagales:

 Se distribuyen principalmente por las aurículas y no tanto por los ventrículos

 Se produce la contracción de potencial del corazón
 Estimulacion vagal -- reducción de la frecuencia cardiaca
 Reduccion de la frecuencia cardiaca + ligera reducción de la fuerza de la contracción ---
reduce bombeo ventricular en un 50% o mas

Efecto de la estimulación simpática y parasimpática sobre la curva

de función cardiaca

 Se muestran cuatro curvas de función cardiaca

 Representan la función de todo el corazón
 Relación entre presión auricular derecha en la entrada del
corazón y gasto cardiaco del ventrículo izquierdo hacia la
aorta
 Cualquier presión auricular derecha dada, el gasto
cardíaco aumenta durante el aumento de la estimulación
simpática y disminuye durante el aumento de la
estimulación parasimpática.
 Estas modificaciones del gasto que se producen por la
estimulación del sistema nervioso autónomo se deben
tanto a modificaciones de la frecuencia cardíaca como a
modificaciones de la fuerza contráctil del corazón.
Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardiaca

Efecto de los iones potasio

 El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido, y también reduce la
frecuencia cardíaca.
 Grandes cantidades de potasio también pueden bloquear la conducción del impulso
cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz AV.
 La elevación de la concentración de potasio hasta solo 8 a 12 mEq/l (dos a tres veces el
valor normal) puede producir una profunda debilidad del corazón, una alteración del ritmo
e incluso la muerte.
 Concentración elevada de potasio en los líquidos extracelulares reduce el potencial de
membrana en reposo de las fibras del músculo cardíaco.
 Alta concentración de potasio en el líquido extracelular -- provoca que el potencial de
membrana sea menos negativo.
 Disminuye el potencial de membrana --- también la intensidad del potencial de acción

Efectos de los iones potasio

 Exceso de iones calcio -- hace que el corazón progrese hacia una contracción espástica
 déficit de iones calcio --- produce debilidad cardíaca
 efectos cardiacos por concentraciones anormales de calcio son raras.

Efecto de la temperatura sobre la función cardiaca

 Aumento de la temperatura corporal -- aumento de la frecuencia cardíaca -- hasta

del doble del valor norma
 descenso de la temperatura --- gran disminución de la frecuencia cardíaca
 probablemente se deben al hecho de que el calor aumenta la permeabilidad de la
membrana del músculo cardíaco a los iones que controlan la frecuencia cardíaca,
acelerando el proceso de autoexcitación.
 fuerza contráctil del corazón -- incrementa transitoriamente --- cuando hay aumento
moderado de la temperatura
 elevación prolongada -- agota sistemas metabólicos de corazón - debilidad.
 Función optima del corazón = control adecuado de temperatura corporal

El incremento de la carga de presión arterial

(hasta un límite) no disminuye el gasto
cardiaco

Durante la función normal del corazón a

presiones arteriales sistólicas normales (80 a
140 mmHg) el gasto cardíaco está
determinado casi totalmente por la facilidad
del flujo sanguíneo a través de los tejidos
corporales, que a su vez controla el retorno
venoso de la sangre hacia el corazón.
Glosario

1. Aurícula: Es una bomba débil de cebado del ventrículo.

2. Ritmicidad cardiaca: Sucesión continua de contracciones cardiacas. Transmite potenciales
de acción por todo el músculo cardíaco y determina su latido rítmico.
3. Discos intercalados: Zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardiacas.
Membranas celulares que separan las células musculares cardíacas individuales entre sí.
4. Haz AV: Fascículo de fibras de conducción de varios milímetros de diámetro.
5. Fibras de Purkinje: Encargadas de provocar las despolarización de los ventrículos,
transmitiendo la activación eléctrica.
6. Periodo refractario del corazón: Intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardíaco
normal no puede reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco.
7. Período refractario relativo adicional: Aproximadamente 0,05 s, durante el cual es más
difícil de lo normal excitar el músculo, pero, sin embargo, se puede excitar con una señal
excitadora muy intensa.
8. Acoplamiento excitación-contracción: Mecanismo mediante el cual el potencial de acción
hace que las miofibrillas del músculo se contraigan
9. Retorno venoso: cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto está
determinada en gran medida, por lo común, por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el
corazón desde las venas
10. Mecanismo de Frank-Starling del corazón: Capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a
volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada.