Está en la página 1de 11

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN

FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS

Químico Bacteriólogo Parasitólogo

Título del trabajo: Hormonas del proceso digestivo

Unidad de aprendizaje: Anatomía y fisiología de los cordados

Grupo: 261

Dra. Claudia Elizabeth Cerda Armijo

Alumno: Ángel Antonio Saldaña González Matrícula: 1956138

Fecha de entrega: 31 de marzo del 2023


Hormona Órgano Células Estímulos Órgano diana Célula diana (por lo Efectos que produce
productor productoras productores (por lo menos 3) menos 3) (por lo menos 3)
Gastrina Estómago Células G Masticación, olor 1. Estómago 1. Células 1. Producción de HCl
(memoria) parietales (células parietales)
2. Páncreas
2. Células del 2. Crecimiento de
3. Intestino músculo liso del mucosa intestinal
delgado estómago
3. Aumenta motilidad
3. Células ductales gástrica

Secretina Intestino Células S Uso del ácido 1. Estómago 1. Enterocitos 1. pH ácido en


delgado gástrico (quimo en el secretores duodeno (4 – 5)
estómago) 2. Hígado
(DiGregorio & 2. Células ductales 2. Distensión de la
Sharma, 2019). 3. Páncreas pared intestinal
3. Células de
vesícula biliar 3. Cambio de
osmolaridad
(Serra Simal, 2010). (CHOs y
proteínas)

Colecistoquinina Intestino Células CCK Presencia de 1. Estómago 1. Células acinares 2. Estimula secreción
(CCK) delgado enteroendocrinas proteínas y lípidos (a pancreáticas de jugo
>> CCK es través de ac. Grasos 2. Vesícula (CCK receptor) pancreático
secretada por libres biliar
células I intraduodenales) del 3. Inhibe vaciamiento
alimento ingerido 3. Páncreas gástrico
(Rehfeld, 2017). (McLaughlin et al,
1998) (Aso Poza) 4. Efecto en la
secretina
producida
Somatostanina Páncreas Células delta del Ingesta de alimento 1. Hipotálamo 1. Células G 1. Modula la
páncreas (desde la actividad de la
masticación hasta la 2. Tracto 2. Células delta del gastrina
entrada al estómago) digestivo páncreas
2. Absorción y
3. Intestino 3. Células Alfa del secreción de agua
(membrana páncreas y electrolitos
mucosa)
3. Regulador de otras
(Arimura & hormonas
Fishback,
1981). (Dharmsathaphorn,
1985)

Serotonina Intestino (95% Células Estímulos visuales 1. Intestino 1. Enterocitos 1. Neurogénesis


de serotonina enterocromafines (duodeno)
es producido del intestino 2. Cerebro 2. Neuronas (y 2. Modulación de la
en intestino) (produce la 3. Páncreas axones) motilidad intestinal
(Terry & serotonina (peristalsis y
Margolis, periférica) (Yabut, et 3. Glóbulos rojos absorción de
2016). (Herr et al, 2017). al 2019) nutrientes)

4. Células del 3. Promueve la


endotelio neurogénesis
vascular entérica y la
(Camilleri, 2009) diferenciación
durante el
desarrollo y
después del
nacimiento
(Terry & Margolis,
2016).
Motilina Intestino Células Bolo alimenticio en 1. Intestino 1. Células C 1. Estimula la
enteroendocrinas la faringe (productoras de motilidad gástrica
(células Mo) en el 2. Estómago pepsina) y del intestino
intestino delgado delgado, haciendo
superior 3. Páncreas 2. Células delta del que los alimentos
páncreas no digeridos en
(Al-Missri & (Al-Missri & estas regiones se
Jialal, 2019) Jialal, 2019) 3. Células PP muevan hacia el
(llamadas intestino grueso.
también células
gamma o células 2. Estimula la
F) ubicadas en producción de
los islotes pepsina
pancreáticos (estómago)

(Al-Missri & Jialal, 3. Estimula la


2019) liberación del
polipéptido
pancreático y
somatastina.

(Al-Missri & Jialal,


2019)

Histamina Estómago Células Secreción de 1. Estómago 1. Células 1. Producción de


endocrinas (tipo gastrina parietales ácido gástrico
enterocromafines 2. Intestino
(ECL)), los 2. Células C 2. Producción de
mastocitos y las 3. Pulmones (productoras de pepsina
neuronas. pepsina -
intestino) 3. Distensión del
estómago
(Håkanson & 3. Células del
Sundler, 1991) músculo liso (Hirschowitz, 1985)

(Hirschowitz, 1985)
Grelina Estómago Células X Memoria 1. Estómago 1. Células del 1. Repercute en la
músculo liso memoria (induce
2. Cerebro al apetito)
2. Células
3. Intestinal parietales 2. Motilidad
gastrointestinal
(Sakata & Sakai, 3. Células C
2010). (productoras de 3. Secreción de ácido
pepsina) gástrico

(Sakata & Sakai, 2010).

VIP (Péptido Intestino Células Alimento en la 1. Estómago 1. Células 1. Relajación del


Intestinal intestinales faringe parietales tubo esofágico
Vasoactivo) 2. Páncreas gástricas inferior

3. Hígado 2. Músculo liso 2. Estimula secreción


gástrico de H2O y
electrolitos en el
3. Enterocitos intestino

(Said, 1988). 3. Inhibe la secreción


ácida gástrica
GIP (Péptido Intestino Células K del Es secretada tras el 1. Páncreas 1. Enterocitos 1. En páncreas
Inhibidor delgado duodeno y yeyuno consumo oral de los favorece la
Gástrico) alimentos tras un 2. Estómago 2. Células beta del liberación de la
estímulo páncreas insulina
intraluminal (lípidos 3. Hueso
y CHOs). 3. Adipocitos 2. Inhibe todas las
(Cho & Kieffer, funciones gástricas
2010) (Cho & Kieffer,
2010) 3. Se almacena en
adipocitos (está
relacionada con la
obesidad)
Péptido yy Intestino Células Se produce en 1. Estómago 1. Células 1. Inhibe la actividad
delgado (íleon neuroendocrinas respuesta en neuronales eléctrica de las
y colon) L respuesta a una 2. Intestino neuronas
carga de nutrientes 2. Células
orales 3. Páncreas musculares 2. En intestino,
(principalmente por gastrointestinales regula motilidad
CHOs y lípidos) del intestino
(Troke et al, 2013). (Lafferty et al, 3. Células beta del delgado y grueso
2021). páncreas (e inhibe la
secreción de H2O
(Lafferty et al, 2021). y cloruro)
(Martini, 2004).

3. Secreción exocrina
pancreática
Sustancia P Intestino Nociceptores >> Paso del alimento 1. Cerebro 1. Astrocitos 1. Liberación de
Es liberada por del estómago al acetilcolina y
neuronas intestino 2. Intestino 2. Células del sustancia P >>
intrínsecas del músculo liso motilidad gástrica
tubo digestivo o 3. Lengua intestinal
por nervios 2. Liberación de
extrínsecos 3. (Graefe & histamina
(nervios vago, Mohiuddin,
esplácnico, etc.) 2021) 3. Estimula la
salivación
(Niel, 1991) 4. Células
enterocromafines
Polipéptido Páncreas Células F de los Ingestión de 1. Páncreas 1. Células 1. Modulador de la
pancreático islotes de alimentos endócrinas y secreción
Langerhans (principalmente por exocrinas del pancreática
(incluyendo proteínas) >> páncreas
células acinares) estimulación vagal y 2. Motilidad
debido a la secreción intestinal
hormonal
(principalmente 3. Vaciamiento
colecistoquinina) gástrico

(Lonovics et al
1981)
Enterogastrina Intestino Células 1. Secreción 1. Páncreas 1. Células 1. Estimulación de la
enteroendocrinas gástrica parietales del secreción de la
Estómago 2. Secreción de 2. Intestino estómago bilis
somatostatina delgado 2. Células acinares 2. Disminuye
3. Glucagón y de islotes producción de HCl
activado 3. Intestino pancreáticos 3. Disminuye
grueso 3. (Células C producción de
(productoras de pepsina
pepsina -
intestino)

Pancreozimina Intestino Células L del 1. Ingesta de 1. Duodeno 1. Células del 1. Estimula la


delgado duodeno lípidos 2. Páncreas dudodeno producción de
2. Ingesta de 3. Vesícula 2. Células hormonas
proteínas biliar pancreáticas pancreáticas
3. Entrada del 3. Células de la 2. Estimula la
quimo al vesícula biliar sensación de
intestino saciedad
3. Modulador de
movimiento –
secreción en la
vesícula biliar
Enterocrinina Intestino Células 1. Ingesta de 1. Intestino 1. Células 1. Motilidad gástrica
delgado intestinales alimento delgado intestinales 2. Motilidad
2. Distensión del 2. Estómago 2. Células del intestinal
estómago musculo liso
3. Entrada del intestinal y del
quimo al estómago
intestino
Literatura consultada

1. Al-Missri, M. Z., & Jialal, I. (2019). Physiology, motilin.


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK545309/#:~:text=Motilin%20is%20the%20hormone%20that%20is%20cyclically%20released,the
se%20regions%20to%20move%20into%20the%20large%20intestine.
2. Arimura, A., & Fishback, J. B. (1981). Somatostatin: regulation of secretion. Neuroendocrinology, 33(4), 246–256.
https://doi.org/10.1159/000123239
3. Camilleri, M. (2009). Serotonin in the gastrointestinal tract. Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity, 16(1), 53.
4. Cho, Y. M., & Kieffer, T. J. (2010). K-cells and glucose-dependent insulinotropic polypeptide in health and disease. Vitamins & Hormones,
84, 111-150.
5. Dharmsathaphorn K. (1985). Intestinal somatostatin function. Advances in experimental medicine and biology, 188, 463–473.
https://doi.org/10.1007/978-1-4615-7886-4_25
6. DiGregorio, N., & Sharma, S. (2019). Physiology, secretin. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30725801/
7. Graefe, S., & Mohiuddin, S. S. (2021). Biochemistry, substance P. In StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing.
8. Håkanson, R., & Sundler, F. (1991). Session 4: Histamine-producing cells in the stomach and their role in the regulation of acid secretion.
Scandinavian Journal of Gastroenterology, 26(sup180), 88-94.
9. Herr, N., Bode, C., & Duerschmied, D. (2017). The Effects of Serotonin in Immune Cells. Frontiers in cardiovascular medicine, 4, 48.
https://doi.org/10.3389/fcvm.2017.00048Terry, N., Margolis, K.G. (2016). Serotonergic Mechanisms Regulating the GI Tract: Experimental
Evidence and Therapeutic Relevance. In: Greenwood-Van Meerveld, B. (eds) Gastrointestinal Pharmacology . Handbook of Experimental
Pharmacology, vol 239. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/164_2016_103
10. Hirschowitz B. I. (1985). La histamina y el intestino. Nueva Inglaterra y procedimientos regionales de alergia, 6(1), 21–27.
https://doi.org/10.2500/108854185779048942
11. Lafferty, R. A., Flatt, P. R., & Irwin, N. (2021). Established and emerging roles peptide YY (PYY) and exploitation in obesity-diabetes.
Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity, 28(2), 253–261. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000612
12. Lonovics, J., Devitt, P., Watson, L. C., Rayford, P. L., & Thompson, J. C. (1981). Pancreatic polypeptide. A review. Archives of surgery
(Chicago, Ill. : 1960), 116(10), 1256–1264. https://doi.org/10.1001/archsurg.1981.01380220010002
13. Martini, L. (Ed.). (2004). Encyclopedia of Endocrine Diseases: In-Pl (Vol. 3). Elsevier.
14. McLaughlin, J. T., Lomax, R. B., Hall, L., Dockray, G. J., Thompson, D. G., & Warhurst, G. (1998). Fatty acids stimulate cholecystokinin
secretion via an acyl chain length-specific, Ca2+-dependent mechanism in the enteroendocrine cell line STC-1. The Journal of physiology,
513(Pt 1), 11.Rehfeld, J. F. (2017). Cholecystokinin—From Local Gut Hormone to Ubiquitous Messenger. Frontiers in Endocrinology, 8.
doi:10.3389/fendo.2017.00047
15. Niel, J. P. (1991). Role of substance P in the nervous system control of digestive motility. Archives Internationales de Physiologie, de
Biochimie et de Biophysique, 99(5), A65-76.
16. Poza, U. A., Poza, U. A., Cepsim, C. P., Ramírez, L., Cita, C., Cecilia, T. S., Sánchez, E., Rubio, N. M., Santamaría, M., & Rubio, N.
M. (2019). Colecistoquinina: qué es, y efectos de esta hormona y neurotransmisor.
https://psicologiaymente.com/neurociencias/colecistoquinina
17. Said, S. I. (1988). Vasoactive Intestinal Peptide. Gastrointestinal Hormones, 369–391. doi: 10.1016/b978-0-12-027311-9.50015-9
18. Sakata, I. y Sakai, T. (2010). Células de grelina en el tracto gastrointestinal. Revista internacional de péptidos, 2010, 945056.
https://doi.org/10.1155/2010/945056
19. Serra Simal, R. (2010). SECRETINA. webfisio. http://www.webfisio.es/fisiologia/endocrino/textos/secretina.htm
20. Troke, R., Tan, T. M., & Bloom, S. R. (2013). PYY. Handbook of Biologically Active Peptides, 1160–1165. doi:10.1016/b978-0-12-
385095-9.00157-3
21. Yabut, J. M., Crane, J. D., Green, A. E., Keating, D. J., Khan, W. I. y Steinberg, G. R. (2019). Roles emergentes para la serotonina en la
regulación del metabolismo: nuevas implicaciones para una molécula antigua. Revisiones endocrinas, 40(4), 1092–1107.
https://doi.org/10.1210/er.2018-00283

Referencias

1. Tortora, G. & Derrickson, B. (2006). Principios de Anatomía y fisiología(13a.ed.). Editorial médica panamericana.

También podría gustarte