FUERZAS ARMADAS DE HONDURAS

UNIVERSIDAD DE DEFENSA DE HONDURAS

Licenciatura en Enfermeria Militar
II promocion

Asignacion:
Fisiologia I
Tema:
Homeostasis del Calcio
catedratico(a):
Dra. Brenda Mar Delarca
Asignacion:
Fisiologia I
Presentado por: grupo No. 4
CmdoCristian Abel Sandoval Sanchez
Luis Antonio Rivera Najera
Pamela Michel Torrez Nieto
Marleny Janeth Nolasco Perdomo
Sindy Danitza Valle Zelaya
Fecha de Entrega:
El ocotal F.M., 07 de marzo del 2022
 TABLA DE ILUSTRACIONES
Ilustración 1 Relación entre los sistemas orgánicos y las hormonas en el mantenimiento de equilibrio del
Ca2+.......................................................................................................................................................4
Ilustración 2 Regulación de la secreción de PTH y acciones de la PTH sobre el hueso, el riñón y el
intestino.................................................................................................................................................6
Ilustración 3 Fisiopatología de la Hormona Paratiroidea........................................................................7
Ilustración 4 Etapas de la síntesis de 1,25-dihidroxicolecalci ferol..........................................................9
 INTRODUCCION

El calcio es un micronutriente del grupo de los minerales que debe,

siempre, formar parte de nuestra vida. Es el elemento mineral más
abundante en nuestro organismo, ya que forma parte importante del
esqueleto humano.

Esta particular distribución corporal justifica sus funciones esenciales en el

organismo, la mineralización de huesos,riñon y intestinos la regulación de
las funciones celulares en prácticamente todos los tejidos corporales.
Como ejemplos, el Ca es imprescindible para la contracción muscular y la
función del sistema nervioso.

El organismo controla con precisión la cantidad de calcio presente en las

células y en la sangre. El organismo desplaza el calcio desde los huesos a
la sangre, según sea necesario, con el fin de mantener una concentración
constante de calcio en la sangre. Si no se ingiere suficiente calcio, la
mayoría del calcio se obtiene de los huesos y estos se debilitan hasta el
extremo de dar lugar a osteoporosis. Para mantener una concentración
adecuada de calcio en la sangre sin debilitar los huesos, se debe consumir
un mínimo de entre 1000 y 1500 mg de calcio al día.
 HOMEOSTASIS DEL CA2+
La homeostasis del Ca2+ comporta la
interacción coordinada de tres órganos o sistemas:
• Hueso
• Riñón
• Intestino
Y tres hormonas:
• Hormona paratiroidea
• Calcitonina
• Vitamina D
 • Hormona Paratiroidea (PTH)
El papel de la hormona paratiroidea (PTH) es regular la concentración de Ca2+ en el
LEC (es decir, plasma o suero). Cuando disminuye la concentración plasmática de
Ca2+, se secreta PTH por las glándulas paratiroides. A su vez, la PTH tiene acciones
fisiológicas sobre el hueso, el riñón y el intestino que están coordinadas para aumentar
la concentración plasmática de Ca2+ hasta los valores normales.
• Estructura de las hormonas paratiroideas
En los humanos hay cuatro glándulas paratiroideas localizadas en el cuello, debajo de
la glándula tiroides. Las células principales de las glándulas paratiroides sintetizan y
secretan PTH, un polipéptido monocatenario con 84 aminoácidos. La PTH es
sintetizada en los ribosomas como preproPTH, que tiene 115 aminoácidos.
• Regulación de la secreción de la hormona paratiroidea
La secreción de la PTH está regulada por la concentración plasmática de Ca2+.
Cuando la concentración de Ca2+ total se halla dentro de la normalidad (es decir,
10mg/dl) o es superior, la PTH es secretada a un nivel bajo (basal). Sin embargo,
cuando la concentración plasmática de Ca2+ disminuye por debajo de 10mg/dl, se
estimula la secreción de PTH, alcanzando tasas máximas cuando la concentración de
Ca2+ es de 7,5mg/dl. La respuesta de las glándulas paratiroides a una disminución de
la concentración de Ca2+ ionizado es notablemente rápida, produciéndose en
segundos. Además, cuanto más rápidamente disminuye la concentración de Ca2+
ionizado, mayor es la respuesta secretora de PTH.
Así, la hipocalcemia crónica (disminución de la concentración plasmática de Ca2+)
provoca hiperparatiroidismo crónico, que se caracteriza por el aumento de la síntesis
y almacenamiento de PTH e hiperplasia de las glándulas paratiroides. Por otra parte, la
hipercalcemia crónica (aumento de la concentración plasmática de Ca2+) causa una
disminución de la síntesis y almacenamiento de PTH, aumento de la degradación de la
PTH almacenada y la liberación de fragmentos de PTH inactiva a la circulación.
• Acciones de la hormona paratiroides
La PTH tiene
acciones sobre el hueso, el riñón y el intestino, y todas ellas están coordinadas para
aumentar la concentración plasmática de Ca2+. Las acciones sobre el hueso y el riñón
son directas y están mediadas por el AMPc; la acción sobre el intestino es indirecta, por
activación de la vitamina D.
Ilustración 2 Regulación de la secreción de PTH y acciones de la PTH sobre el hueso, el riñón y el intestino.

♦ Hueso:
La PTH tiene varias acciones sobre el hueso, algunas directas y otras indirectas. Los
receptores de PTH se localizan en los osteoblastos pero no en los osteoclastos.
Inicialmente y resumiendo, la PTH incrementa la formación de hueso por una acción
directa sobre los osteoblastos. (Esta breve acción es la base de la utilidad de la
administración intermitente de PTH en el tratamiento de la osteoporosis.) En una
segunda acción a largo plazo sobre los osteoclastos, la PTH causa un aumento en la
resorción ósea. Esta segunda acción sobre los osteoclastos es indirecta y está
mediada por citoquinas liberadas por los osteoblastos. Así, se necesitan las células
formadoras de hueso, los osteoblastos, para la acción resortiva de la PTH sobre los
osteoclastos.
♦ Riñón:
La PTH tiene dos acciones sobre el riñón:
1. Inhibe la reabsorción de fosfato al inhibir el cotransporte de Na+-fosfato en el túbulo
contorneado proximal. Como consecuencia de esta acción, la PTH causa fosfaturia, el
aumento de la excreción de fosfato en orina.
2. La PTH estimula la reabsorción de Ca2+. Esta segunda acción renal de la PTH tiene
lugar en el túbulo contorneado distal y complementa el aumento de la concentración en
plasma de Ca2+ resultante de la combinación de resorción ósea y de fosfaturia.
♦ Intestino delgado:
La PTH no tiene acciones directas sobre el intestino delgado, aunque indirectamente
estimula la absorción intestinal del Ca2+ por activación de la vitamina D. La PTH
estimula la 1a-hidroxilasa renal, la enzima que convierte el 25-hidroxicolecalciferol a la
forma activa, 1,25-dihidroxicolecalciferol. A su vez, el 1,25-dihidroxicolecalciferol
estimula la absorción intestinal de Ca2+.
• Fisiopatología de la hormona paratiroidea
La fisiopatología de la PTH puede comportar el exceso de PTH, la deficiencia de PTH o
la resistencia de los tejidos diana a la PTH.

• Calcitonina
• La calcitonina es un péptido de cadena recta con 32 aminoácidos.
• Es sintetizada y secretada por las células parafoliculares o C («C» de calcitonina)
de la glándula tiroides.
• El gen de la calcitonina dirige la síntesis de preprocalcitonina y un péptido señal es
escindido para producir procalcitonina; a continuación, se eliminan otras secuencias
peptídicas y la hormona final, la calcitonina, se almacena en gránulos secretores
para su posterior liberación.
• El principal estímulo para la secreción de calcitonina es el aumento de la
concentración plasmática de Ca2+ (a diferencia del estímulo para la secreción de
PTH, la disminución en la concentración plasmática de Ca2+).
• La principal acción de la calcitonina es inhibir la resorción osteoclástica ósea, que
disminuye la concentración plasmática de Ca2+.
• A diferencia de la PTH, la calcitonina no participa en la regulación «minuto a
minuto» de la concentración plasmática de Ca2+ en los humanos.
• El papel fisiológico de la calcitonina en los humanos es incierto porque ni la
tiroidectomía (con disminución de las concentraciones de calcitonina) ni los tumores
tiroideos (con aumento de las concentraciones de calcitonina) causan un deterioro
 del metabolismo del Ca2+, como sería de esperar si la calcitonina tuviera
importantes funciones reguladoras.

• Vitamina D
Junto con la PTH, la vitamina D, es la segunda hormona reguladora del metabolismo
del Ca2+ y del fosfato.

Se pueden distinguir las funciones de la PTH y de la vitamina D como sigue:

• El papel de la PTH es mantener la concentración plasmática de Ca2+ y sus
acciones están coordinadas para aumentar la concentración de Ca2+ ionizado
hacia la normalidad.
• El papel de la vitamina D es promover la mineralización de hueso nuevo, y sus
acciones están coordinadas para aumentar las concentraciones plasmáticas
tanto del Ca2+ como del fosfato, de modo que estos elementos puedan ser
depositados en el nuevo mineral óseo.

• Síntesis de la vitamina D
La vitamina D
(colecalciferol) se obtiene de la dieta y se produce en la piel a partir del colesterol. La
vitamina D es considerada una «hormona» formal porque el propio colecalciferol es
inactivo y ha de ser hidroxilado con éxito a un metabolito activo.

Hay dos fuentes de colecalciferol en el organismo: o bien es ingerido en la dieta o se

sintetiza en la piel a partir del 7-deshidrocolesterol en presencia de luz ultravioleta. Ya
se ha comentado que el propio colecalciferol es fisiológicamente inactivo.

• Es hidroxilado en el hígado para formar 25-hidroxicolecalciferol, que también es

inactivo. Esta etapa de hidroxilación se produce en el retículo endoplásmico y
requiere NADPH, O2 y Mg2+, pero no citocromo P-450. El 25-
hidroxicolecalciferol se une a una a-globulina en el plasma y es la principal forma
de vitamina D en la circulación.

• En el riñón, el 25-hidroxicolecalciferol es sometido a una de dos vías de

hidroxilación. Puede ser hidroxilado en la posición C1 para producir 1,25-
dihidroxicolecalciferol, que es la forma fisiológicamente activa o en C24 para
producir 24,25-dihidroxicolecalciferol, que es una forma inactiva.

• Acciones de la vitamina D
La función general de la vitamina D (1,25-dihidroxicolecalciferol) es aumentar las
concentraciones plasmáticas tanto de Ca2+ como de fosfato y aumentar el producto
Ca2+×fosfato para promover la mineralización del hueso nuevo.
♦ Intestino.
El 1,25-dihidroxicolecalciferol actúa principalmente sobre el intestino, donde aumenta
tanto la absorción de Ca2+ como la de fosfato, aunque se sabe mucho más de su
efecto sobre la absorción de Ca2+. Además, induce la síntesis de una proteína de
unión al Ca2+ dependiente de la vitamina D denominada calbindina D-28K, una
proteína citosólica a la que pueden fijarse 4 iones de Ca2+.
El papel exacto de la calbindina D-28K en la promoción de la absorción en las células
epiteliales intestinales se desconoce. Pero se cree que puede actuar como lanzadera,
moviendo el Ca2+ a través de la célula desde el lumen a la sangre, o puede actuar
como un tamponador de Ca2+ para mantener bajo el Ca2+ intracelular libre,
manteniendo así el gradiente de concentración para la difusión del Ca2+ a través de la
membrana luminal.
♦ Riñón.
Las acciones del 1,25-dihidroxicolecalciferol sobre el riñón son paralelas a sus acciones
sobre el intestino (estimula la reabsorción de Ca2+ y de fosfato). En el riñón, las
acciones del 1,25-dihidroxicolecalciferol son claramente distinguibles de las de la PTH.
La PTH estimula la reabsorción de Ca2+ e inhibe la de fosfato, y el 1,25-
dihidroxicolecalciferol estimula la reabsorción de ambos iones.
♦ Hueso.
En el hueso, el 1,25-dihidroxicolecalciferol actúa sinérgicamente con la PTH para
estimular la actividad osteoclástica y la resorción ósea. Esta acción puede parecer
paradójica, ya que la acción global del 1,25-dihidroxicolecalciferol es promover la
mineralización ósea. Sin embargo, el hueso «antiguo» mineralizado es resorbido para
proporcionar más Ca2+ y fosfato al LEC de modo que pueda mineralizarse el hueso
«nuevo» (remodelación ósea).
• Fisiopatología de la vitamina D
En los niños, la deficiencia de vitamina D produce raquitismo, afección en la que hay
unas cantidades insuficientes de Ca2+ y fosfato para mineralizar los huesos en
crecimiento. El raquitismo se caracteriza por insuficiencia del crecimiento y
deformidades esqueléticas.
En los adultos, la deficiencia de vitamina D da lugar a osteomalacia, en la que se
produce un fracaso en la mineralización del hueso nuevo, lo que da lugar a curvaturas
y a ablandamiento de los huesos de carga.
La resistencia a la vitamina D se produce cuando el riñón es incapaz de producir el
metabolito activo, 1,25-dihidroxicolecalciferol. Esta afección se denomina «resistente»,
porque independientemente de la cantidad de vitamina D suplementada en la
alimentación, será inactiva porque la etapa de hidroxilación en C1 en el riñón está
ausente o inhibida.
CONCLUSIONES

BIBLIOGRAFIA
• Costanzo, L. S. (2018). Fisiologia (4ta ed.). España: ELSEVIER. Obtenido de
http://www.untumbes.edu.pe/bmedicina/libros/Libros10/libro118.pdf