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27/11/2021

NUTRICIÓN APLICADA

BIOQUÍMICA DE LA NUTRICIÓN

Metabolismo de los micronutrientes

Evidencia de Aprendizaje

NBNU_U4_EA _CERC
INTRODUCCION

Son las vitaminas y los minerales. Su función es controlar y regular el metabolismo. No son
nutrientes energéticos, pero son esenciales para el ser humano ya que no pueden ser
producidos por el propio organismo, sino que se reciben del exterior mediante la ingestión
de alimentos. Son importantes para mantener un buen estado de salud, sobre todo si se
practica deporte, puesto que intervienen en los procesos de adaptación que tienen lugar en
el cuerpo durante el entrenamiento y el periodo de recuperación. Para mantener unos
niveles adecuados de micronutrientes es recomendable consumir una dieta variada y
equilibrada, abundante en alimentos de origen vegetal, que son los más ricos en vitaminas
y minerales (en lugar de abusar de los suplementos). Una deficiencia en micronutrientes no
sólo disminuye el rendimiento deportivo, sino que puede perjudicar la salud. En cambio, no
hay evidencias de que, en ausencia de estados carenciales, la administración de
suplementos tenga efectos positivos sobre el entrenamiento.
VITAMINAS Las vitaminas son elementos complejos (moléculas) de composición muy
diversa. Participan activamente en el control de los procesos para la obtención de energía
(a partir de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas) y en la síntesis de multitud de
sustancias y estructuras vitales (enzimas, hormonas, proteínas, etc.). Algunas también
tienen otras funciones muy específicas (por ejemplo, la vitamina A interviene en la visión,
la vitamina K en los procesos de coagulación sanguínea, etc.).

Menciona brevemente como se lleva a cabo el metabolismo y eliminación de las vitaminas


y minerales en el cuerpo.

Desarrollo

La absorción de vitaminas se lleva a cabo por medio de:

• Transporte activo. Se realiza contra un gradiente de concentración e implica un gasto de


energía se forma de ATP.

• Difusión facilitada. Se lleva a cabo por el transporte de membrana

• Difusión pasiva. No implica gasto de energía en forma de ATP, transportándose al interior


de las células del intestino
Una vez en el torrente sanguíneo circulan libremente unidas a proteínas, unidas a proteínas
específicas o unidas a lipoproteínas plasmáticas.
El proceso de absorción de nutrientes se produce principalmente y con una extraordinaria
eficacia a través de las paredes del intestino delgado, donde se absorbe la mayor parte del
agua, alcohol, azúcares, minerales y vitaminas hidrosolubles, así como los productos de
digestión de proteínas, grasas e hidratos de carbono. Las vitaminas liposolubles se
absorben junto con los ácidos grasos. La absorción puede disminuir notablemente si se
ingieren sustancias que aceleran la velocidad de tránsito intestinal, como la fibra dietética
ingerida en grandes cantidades y los laxantes. Igualmente, la fibra y el ácido fítico pueden
reducir la absorción de algunos minerales, como el hierro o el zinc, por ejemplo. En la
enfermedad celíaca (o intolerancia al gluten), la destrucción de las vellosidades intestinales
puede reducir significativamente la superficie de absorción. En el intestino grueso, donde
se reabsorbe una importante cantidad de agua del residuo que llega del intestino delgado,
se almacenan las heces hasta ser excretadas por el ano. Las heces, además de los
componentes no digeridos de los alimentos, contienen gran cantidad de restos celulares,
consecuencia de la continua regeneración de la pared celular. Una vez absorbidos los
nutrientes son transportados por la sangre hasta las células en las que van a ser utilizados.
Los ácidos grasos que pasan a la pared intestinal son transformados inmediatamente en
triglicéridos que serán transportados hasta la sangre por la linfa. La grasa puede ser
transformada posteriormente en el hígado y finalmente se deposita en el tejido adiposo, una
importante reserva de grasa y de energía. Los hidratos de carbono en forma de
monosacáridos pasan a la sangre y posteriormente al hígado desde donde pueden ser
transportados como glucosa a todas las células del organismo para ser metabolizada y
producir energía. La insulina es necesaria para la incorporación de la glucosa a las células.
Los monosacáridos también pueden ser transformados en glucógeno, una fuente de
energía fácilmente utilizable que se almacena en el hígado y en los músculos esqueléticos.
Los aminoácidos de las proteínas pasan igualmente a la sangre y de ésta al hígado.
Posteriormente pueden pasar a la circulación general para formar parte del pool de
aminoácidos, un importante reservorio que será utilizado para la síntesis de proteínas
estructurales y enzimas. Los aminoácidos en exceso también pueden ser oxidados para
producir energía.
CALCIO

El cuerpo de un adulto medio contiene alrededor de 1 250 g de calcio. Más del 99 por ciento
del calcio se encuentra en los huesos y en los dientes, donde se combina con fósforo como
fosfato de calcio, sustancia dura que le brinda rigidez al cuerpo. Sin embargo, aunque duro
y rígido, el esqueleto no es la estructura sin cambios que parece ser. En realidad, los huesos
son una matriz celular; el calcio se absorbe continuamente por los huesos y es devuelto al
organismo. Los huesos, por lo tanto, sirven como reserva para suministrar este mineral.
El calcio se encuentra en el suero de la sangre en pequeñas pero importantes cantidades,
generalmente 10 mg por 100 ml de suero. Hay además casi 10 g de calcio en los líquidos
extracelulares y en los tejidos blandos del cuerpo del adulto.

Propiedades y funciones

En los seres humanos y otros mamíferos, el calcio y el fósforo juntos tienen una función
importante como componentes principales del esqueleto. Además, son importantes en
funciones metabólicas, como la función muscular, el estímulo nervioso, actividades
enzimática y hormonal y el transporte del oxígeno. Estas funciones se describen con detalle
en los textos de fisiología y nutrición.

El esqueleto de una persona viva es fisiológicamente distinto del esqueleto seco en una
tumba o museo. Los huesos son tejidos vivos, que consisten principalmente de una
sustancia de colágeno y proteína mineralizada. En el ser viviente existe un cambio continuo
de calcio. El hueso se elimina y se reabsorbe permanentemente en las personas de todas
las edades. Las células óseas denominadas osteoblastos toman o reabsorben el hueso,
mientras que otras, denominadas osteoblastos, restablecen o forman hueso nuevo. Las
células óseas en el colágeno mineralizado se denominan osteocitos.

Hasta el crecimiento completo o la madurez (que tiene lugar alrededor de los 18 a 22 años,
a medida que el esqueleto crece se forma hueso nuevo hasta obtener su tamaño adulto.
En los adultos jóvenes, a pesar de la remodelación ósea, el esqueleto por lo general
mantiene su tamaño. Sin embargo, a medida que las personas envejecen, hay algo de
pérdida de masa ósea.

Un sistema fisiológico complejo mantiene un adecuado nivel de calcio y fósforo. El control


incluye hormonas de la glándula paratiroides, calcitonina y la forma activa de vitamina D
(1,25 dihidroxi-colecalciferol).

Cantidades pequeñas de calcio, pero de gran importancia, se encuentran presentes en los


líquidos extracelulares, sobre todo en el plasma de la sangre, así como en las diversas
células corporales. En el suero, la mayor parte del calcio se encuentra en dos formas,
ionizada y fija a la proteína. Los laboratorios generalmente miden sólo el calcio total del
plasma; cuyo rango normal es de 8,5 a 10,5 mg/dl (2,1 a 2,6 mmol/litro). Una caída en el
nivel de calcio a menos de 2,1 mmol/litro se denomina hipocalcemia y puede ocasionar
diversos síntomas. La tetania (no se debe confundir con el tétanos, producido por las toxinas
del bacilo tetánico), que se caracteriza por espasmos y algunas veces convulsiones, es el
resultado de los bajos niveles de calcio ionizado en la sangre.
Absorción y utilización

La absorción de calcio es variable y por lo general bastante baja. Se relaciona con la


absorción del fósforo y los otros minerales importantes constituyentes de los huesos. La
vitamina D es esencial para la absorción adecuada del calcio. Una persona con carencia
de vitamina D absorbe muy poco calcio, aunque el consumo de calcio sea más que
adecuado, y podría tener un equilibrio de calcio negativo. Los fitatos, fosfatos y oxalatos en
los alimentos reducen la absorción del calcio.

Las personas que por costumbre consumen dietas de bajo contenido en calcio, parecen
absorberlo mejor que las que consumen dietas de contenido alto. El calcio que no se
absorbe se excreta en la materia fecal y el exceso de calcio se excreta en la orina y el sudor.

Necesidades

No es fácil establecer categóricamente las necesidades humanas de calcio, debido a que


hay varios factores que influyen en la absorción y también existen variaciones considerables
en las pérdidas de calcio de una a otra persona.

Las necesidades de calcio son mayores durante el embarazo y la lactancia, y los niños
necesitan más calcio debido al crecimiento. Los que hacen dietas ricas en proteína
necesitan más calcio en la alimentación.

Los niveles recomendados de consumo diario de calcio son los siguientes:

• adultos, 400 a 500 mg;


• niños, 400 a 700 mg;
• mujeres embarazadas y madres lactantes, 800 a 1 000 mg.

Estados de carencia

• Es muy raro encontrar enfermedades o malformaciones primarias causadas por


carencia dietética de calcio. No es fácil demostrar que muchas de las dietas de los
adultos en los países en desarrollo, que suministran quizás sólo 250 a 300 mg de
calcio al día, sean dañinas para la salud. Se supone que los adultos alcanzan algún
tipo de equilibrio cuando el consumo de calcio es bajo. Las mujeres que pasan por
una serie de embarazos y lactancias prolongadas pueden perder calcio y estar en
riesgo de osteomalacia. La carencia de vitamina D y no la carencia de calcio es la
causa de esta condición.
• En los niños, el desarrollo del raquitismo es el resultado de la deficiencia de vitamina
D, no de la falta dietética de calcio, a pesar de tener mayores necesidades de calcio
en la infancia. El equilibrio del calcio en la infancia por lo general es positivo, y no
ha sido demostrado que la carencia de calcio tenga una influencia adversa en el
crecimiento.
• La osteoporosis es una enfermedad común del envejecimiento, sobre todo en las
mujeres. El esqueleto se desmineraliza, lo que lleva a la fragilidad de los huesos y
casi siempre a fracturas de cadera, vértebras y otros huesos, sobre todo en mujeres
mayores. Se recomienda con frecuencia el alto consumo de calcio, aunque no se
ha demostrado como efectivo en la prevención o el tratamiento.
• El ejercicio parece reducir la pérdida de calcio en los huesos; esto puede explicar,
en parte, porqué la osteoporosis tiene menos predominio en muchos países en
desarrollo, donde las mujeres trabajan duro y se encuentran muy activas. Hay ahora
evidencias claras que, si se suministra a la mujer la hormona femenina estrógeno,
después de la menopausia, se reduce la pérdida ósea y se previene la osteoporosis.

La vitamina hidrosoluble B 12

La vitamina B12 comprende a los folatos y al ácido fólico. La estructura química de los
folatos es una molécula de ácido para amino benzoico unida a pteridina y a residuos de
glutamato, unidos por enlaces y-peptídicos. Existen diversas formas químicas de folatos,
diferenciándose según el número de residuos de glutamato disponible. El AF es la forma
monoglutámica completamente oxidada de la vitamina, es sintética y se usa para fortificar
alimentos y como suplemento vitamínico. La vitamina B12, se encuentra en la naturaleza
como cobalaminas, está compuesta por un anillo corrina, cobalto, 5,6 dimetilbenzimidazol,
ribosa y un grupo aminopropanol. La cianocobalamina (B12-cristalina) es la forma
medicamentosa más común de B12, caracterizada por presentar en una de las posiciones
axiales un grupo cianuro. En ambas vitaminas existen muchos compuestos biológicamente
inactivos.

Los folatos y el AF se absorben en el duodeno y yeyuno. Los poliglutamatos son


hidrolizados a monoglutamatos por la enzima glutamato-carboxipeptidasa II del
ribete estriado. El AF es una molécula monoglutámica. Ambos micronutrientes
comparten la misma vía absortiva (mecanismo de transporte activo, saturable y
pH dependiente). La absorción está mediada por dos proteínas expresadas en la
membrana apical del enterocito: el transportador de folatos reducido (hRFC) con
funcionamiento a pH neutro; y el transportador de folatos acoplado a protones
(hPCFT) dependiente de pH ácido 3-6.
Metabolismo intracelular

En el citoplasma el 5-MTHF y la B12 participan interactivamente. El AF ha sido reducido


previamente a 5-MTHF. Este compuesto es utilizado como co-factor en la conversión de
homocisteína a metionina. En esta transformación, participa la enzima metionina-sintetasa
utilizando B12 como cofactor. Posteriormente, metionina es convertida en
adenosilmetionina, compuesto fuente de grupos metilo para sintetizar creatina, fosfolípidos,
proteínas, lípidos, neurotransmisores y metilar ADN y ARN. La utilización bioquímica de
folatos implica la participación de la enzima metiltetrahidrofolato-reductasa y la producción
del metabolito intermediario 5,10-metilente-trahidrofolato, necesario para sintetizar ácidos
nucleicos en el ciclo de purinas-timidina. El metabolismo citoplasmático de ambas vitaminas
incluye la participación secundaria de riboflavina y piridoxina. A nivel mitocondrial, la enzima
metilmalonil-CoA-mutasa utiliza B12 como factor para transformar metilmalonil-CoA en
succinil-CoA 1,13.
Consecuencias de la deficiencia

Después del déficit de hierro, la deficiencia de B12 y especialmente de folatos, son las
causas más importantes de anemia nutricional34. Las manifestaciones de deficiencia
derivan de una disminución de la síntesis de ácidos nucleicos alterando la maduración
nuclear y afectando preferentemente a células con rápida proliferación. Los signos y
síntomas se observan principalmente a nivel hematológico y en el caso de B12 además a
nivel neurológico. Sin embargo, la sintomatología es más probable de ocurrir en deficiencias
muy severas.

Referencias
1. Shane B. Folate and vitamin B12 metabolism: Overview and interaction with riboflavin,
vitamin B6 and polymorphisms. Food Nutr Bull 2008; 29: 5-16. [ Links ]

2. Carmel R, Green R, Rosenblatt DS, Watkins D. Update on cobalamin, folate and


homocysteine. Hematology 2003; 62-81. [ Links ]

3. Sirotnak FM, Tolner B. Carrier-mediated membrane transport of folates in mammalian


cells. Ann Rev Nutr 1999; 19: 91-122. [ Links ]

4. Zhao R, Matherly LH, Goldman ID. Membrane transporters and folate homeostasis:
intestinal absorption and transport into systemic compartments and tissues. Expert Rev Mol
Med 2009; 11: e4. [ Links ]

5. Wang Y, Zhao R, Russell RG, Goldman ID. Localization of the murine reduced folate
carrier as assessed by immunohistochemical analysis. Biochim Biophys Acta 2001; 1513
(1): 49-54. [ Links ]

6. Qiu A, Jansen M, Sakaris A, Min SH, Chattopadhyay S, Tsai E, et al. Identification of an


intestinal folate transporter and the molecular basis for hereditary folate malabsorption. Cell
2006; 127 (5): 917-28. [ Links ]

7. Allen LH. Causes of vitamin B12 and folate deficiency. Food Nutr Bull 2008; 29 (2): 20-
34. [ Links ]

8. Clifford AJ, Heid MK, Muller GG, Bills ND. Tissue distribution and prediction of total body
folate of rats. J Nutr 1990; 120 (12): 1633-9.
Alleyne, G.A.O., Hay, R.W., Picou, D.I., Stanfield, J.P. y Whitehead, R.G. 1977. Protein-
energy malnutrition. Londres, Reino Unido, Arnold.

Banco Mundial. 1993. World development report. Investing in health. Oxford, Reino Unido,
Oxford University Press.

Banco Mundial. 1994. A new agenda for women’s health and nutrition. Washington, DC.
EE.UU.

Banco Mundial. 1994. Enriching lives. Overcoming vitamin and mineral malnutrition in
developing countries. Washington, DC.

Benenson, A.S. 1990. Control of communicable diseases in man. Washington, DC.,


American Public Health Association Publications.

Berg, A. 1987. Malnutrition. What can be done? Lessons from the World Bank experience.
Baltimore, Maryland, EE.UU., Johns Hopkins University Press.

Brown, M.L. 1990. Present knowledge in nutrition. Washington, DC, International Life
Sciences Institute, Nutrition Foundation, 6° ed.

Brun, T.A. y Latham, M.C. 1990. Maldevelopment and malnutrition. World Food Issues,
Vol. 2. Ithaca, Nueva York, EE.UU., Cornell University, Program in International Agriculture.

Cameron, M. y Hofvander, Y. 1983. Manual on feeding infants and young children. Oxford,
Reino Unido, Oxford University Press. 3° ed.

Cannon, G.C. 1992. Food and health: the experts agree. An analysis of one hundred
authoritative scientific reports on food, nutrition and public health published throughout the
world in thirty years, between 1961 and 1991. Londres, Reino Unido, Consumers’
Association.

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