Revista del climaterio 2003;6(36):300-17
Artículo de revisión
Metabolismo óseo y su regulación hormonal
Daniel M. Lubián López*
Resumen
El metabolismo óseo se distingue por dos actividades celulares
opuestas, pero acopladas en tiempo y espacio, en una secuen-
cia de episodios: formación y resorción, la primera dada por los
osteoblastos y la segunda por los osteoclastos. En la
osteoporosis existe un desbalance entre resorción y formación
y aumento en la frecuencia de activación celular, la cual es
responsable del incremento significativo en el remodelamiento
óseo que sucede después de la menopausia. En la actualidad,
las enfermedades óseas de origen metabólico se pueden diag-
nosticar, detectar y tratar de manera eficaz.
Palabras clave: metabolismo óseo, regulación hormonal,
osteopenia, osteoporosis, prevención, tratamiento.
Calcio
El calcio cumple en el organismo numerosas funciones.
Junto con el fósforo, representa 98% del contenido
mineral del esqueleto y es lo que le confiere su dure-
za y, por lo tanto, le permite proteger a los órganos
de los pequeños traumatismos que diariamente ex-
perimentan.
Un hombre adulto sano tiene, aproximadamente,
1,000 gramos (1 kg) de calcio dentro de su organis-
mo y una mujer adulta alrededor de 900 gramos. El
99% del calcio se localiza dentro del esqueleto y 1%
en la circulación general y otros tejidos. La pequeña
proporción de calcio existente en la circulación de-
pende de la cantidad de calcio que se ingiere con los
alimentos y que se absorbe a través de la pared in-
testinal. Si la ingestión de calcio es insuficiente, su
concentración permanecerá estable a expensas del
gran reservorio que es el esqueleto, del cual va a
* Servicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario
de Puerto Real, Cadiz, España.
Correspondencia: dmlubian@terra.com
Recibido: junio, 2003. Aceptado: agosto, 2003.
La versión completa de este artículo también está disponible en
internet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
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Abstract
Bone metabolism is characterized by two opposed cellular
activities, but time- and space-matched, in a sequence of
episodes: formation and resorption, first one is led by osteoblasts
and the second one, by osteoclasts. In osteopororis there is an
imbalance between resorption and formation, and an increased
frequency of cellular activation, which is responsible of the
significant increase of bone remodeling occurring after
menopause. Nowadays, metabolic bone diseases may be
diagnosed, detected and treated efficiently.
Key words: bone metabolism, hormone regulation, osteopenia,
osteoporosis, prevention, treatment.
salir calcio a la circulación general para mantener
constantes sus concentraciones.
A lo largo de toda la vida, la cantidad de calcio
dentro del esqueleto se altera. El recién nacido tiene,
dentro de su esqueleto, 30 gramos de calcio para
llegar, posteriormente, a los 900 gramos que tiene
una mujer adulta. En los primeros años de vida, el
incremento de calcio dentro del esqueleto es de al-
rededor de 100 miligramos por día. En la pubertad,
época en la que el esqueleto crece rápidamente, la
ganancia de calcio es de entre 150 a 200 miligramos
por día.
En la etapa adulta, previa a la menopausia, el
calcio del esqueleto permanece sin variaciones.
Después de la menopausia se inicia una pérdida
de tejido óseo y, por lo tanto, pérdida de calcio del
esqueleto. Ésta es del orden de 30 a 50 miligramos
por día, lo que representa, aproximadamente, 18 gra-
mos de calcio por año.
Metabolismo del calcio
La cantidad promedio de calcio que se ingiere con
los alimentos es de 800 miligramos por día. De
éstos, alrededor del 30% se absorbe a través del
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intestino y pasa a la circulación general, mientras que
el 70% restante no se absorbe y se elimina con la
materia fecal. Los 240 miligramos que pasan a la cir-
culación general mantienen un intercambio constante
con el hueso. Una proporción menor pasa por el ri-
ñón, donde una parte se elimina por la orina.
El balance de un sujeto adulto sano es cero si la
cantidad de calcio que se ingiere con los alimentos
es igual a la cantidad de calcio que se elimina por las
heces, más el calcio que se elimina por la orina.
Hormona paratiroidea
La hormona paratirodea (PTH) es una cadena
polipeptídica de 84 aminoácidos. Las células
paratiroideas sintetizan, primero, un precursor, la
pro-PTH, con seis aminoácidos adicionales amino
terminales. La pro-PTH se convierte a PTH en 20
minutos. Las paratiroides aumentan rápidamente la
secreción de hormona paratirodea como reacción a
la disminución de la concentración de calcio cir-
culante e, inversamente, los incrementos de calcio
circulante inhiben la secreción de la hormona.
La concentración extracelular de calcio iónico
controla todos los pasos de la síntesis y liberación
hormonal. Por ejemplo, la velocidad de secreción
de la hormona paratirodea aumenta cuando las con-
centraciones de calcemia disminuyen por debajo de
9.0 mg/dL. El ritmo máximo de secreción de la PTH
se obtiene cuando la calcemia alcanza una concentra-
ción aproximada de 6.0 mg/dL, sin que se obtenga
una reacción mayor, aunque la concentración de cal-
cio siga disminuyendo. En el otro extremo, cuando
las concentraciones se incrementan por encima de
11.0 mg/dL se consigue la máxima inhibición de la
secreción de hormona paratirodea. Esta inhibición
máxima no alcanza nunca a suprimir por completo la
secreción de la hormona. La regulación ejercida por
el calcio iónico sobre la secreción de PTH tiende a
preservar, junto con otros mecanismos, las concen-
traciones de calcio extracelular.
El papel fisiológico fundamental de la hormona
paratirodea es conservar adecuadas las concentra-
ciones de calcio en el compartimento extracelular.
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METABOLISMO ÓSEO Y SU REGULACIÓN HORMONAL
Para cumplir esta acción, la PTH actúa: 1) en el
esqueleto, a través de una compleja serie de mecanis-
mos que afectan el modelamiento y remodelamiento
óseos y el paso de calcio a través de la membrana
ósea; 2) en el riñón, aumentando la reabsorción
tubular de calcio y disminuyendo la de fósforo; 3)
en el metabolismo de la vitamina D, estimulando
la síntesis del 1,25(OH)2D3 y, secundariamente, la
absorción intestinal de calcio.
Efecto de la hormona
paratirodea en el esqueleto
La hormona paratirodea tiene participación en tres
procesos óseos: a) a través de los osteocitos de su-
perficie aumenta el flujo de calcio desde el líquido
extracelular óseo hasta el líquido extracelular
sistémico; b) los osteocitos profundos estimulan la
resorción del tejido perilacunar; c) en el remodela-
miento y el modelamiento óseos a través de los
osteoclastos y osteoblastos. Interviene en la diferen-
ciación de las células osteoprogenitoras a osteoclastos
aumentando las unidades de remodelamiento óseo e
incrementando la velocidad de recambio óseo.
Vitamina D
La vitamina D es una prehormona que origina una
hormona renal, la 1,25(OH)2D3.
Bajo la acción de los rayos ultravioleta el precur-
sor 7-dehidrocolesterol sufre una alteración de su
estructura, la apertura del ciclo b del núcleo. Luego,
bajo la acción de la temperatura, aparece lentamente
otra doble ligadura, la cual concluye con el proceso
de formación de vitamina D endógena. Esta síntesis
se produce en la epidermis bajo la acción de los ra-
yos solares. En la capa queratinizada, los pigmentos
melánicos atenúan considerablemente el efecto de los
rayos solares, y ello explica la frecuente aparición de
manifestaciones clínicas por carencia de vitamina D
en algunos grupos étnicos hiperpigmentados, cuando
las personas se trasladan a países donde las con-
diciones atmosféricas no permiten una exposición
prolongada al Sol (por ejemplo los hindúes en In-
glaterra). El clima tiene, por lo tanto, una influencia
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directa sobre la vitamina D y sus metabolitos. No
sólo es importante el número de horas diarias de
luminosidad por acción solar, sino también otras
condiciones, como la nubosidad y la contaminación
ambiental, que atenúan de manera considerable el
efecto del Sol sobre la síntesis de vitamina D.
Desde un punto de vista teórico, la síntesis
endógena debería cubrir las necesidades de vitamina
D en el hombre. Sin embargo, en situaciones
deficitarias, el aporte exógeno con los alimentos tie-
ne importancia para equilibrar los requerimientos de
vitamina D. La mayor parte de los alimentos habi-
tuales contienen pequeñas cantidades o carecen de
vitamina D. En el momento actual, algunas leches
pueden tener suplementos de vitamina D para cubrir
los requerimientos diarios en los sujetos que consu-
men en forma regular estos productos. Los pescados
y, sobre todo, los aceites de hígado, poseen alto con-
tenido de vitamina D.
Sea de origen endógeno o exógeno, la vitamina D
circula en el plasma y es captada rápidamente por el
hígado, donde sufre su primera transformación,
mediante hidroxilación en el carbono 25 que la
convierte en 25HOD3, la forma circulante predomi-
nante. Las concentraciones circulantes de 25HOD3
son un indicador del estado nutricional de vitamina
D. Las concentraciones inferiores a 8 a 12 ng/mL,
según el método, indican deficiencia. En mujeres
postmenopáusicas, los valores recomendables se
encuentran por encima de 30 ng/mL.
La 25HOD3 no actúa sobre ningún proceso fisio-
lógico, por lo que debe hidroxilarse en el carbono 1
(en posición α) en el riñón y dar origen al
1,25(HO)2D3. Esta última satisface todos los reque-
rimientos para ser considerada una hormona. Las
concentraciones plasmáticas de 1,25(HO)2D3 no
tienen variación estacional, ni fluctúan con la ali-
mentación o la exposición a los rayos solares. La
hormona paratirodea y la hipofosfatemia contro-
lan la síntesis renal de 1,25(HO)2D3.
Los principales inhibidores de la síntesis de
1,25(HO)2D3 son la hiperfosfatemia y el mismo
1,25(HO)2D3 o calcitriol. La somatotrofina y la
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prolactina son estímulos secundarios que actúan, prin-
cipalmente, durante el crecimiento, la lactancia y el
embarazo14 (figura 4).
La vitamina D actúa, sobre todo, en los siguientes
órganos: el intestino, el riñón, el hueso y las glándulas
paratiroides.
En el intestino actúa aumentando la absorción in-
testinal de calcio. En el riñón actúa incrementando la
reabsorción tubular de calcio e inhibiendo la enzima
1α-hidroxilasa renal. En el hueso actúa estimulando
la resorción ósea, movilizando calcio y fósforo del
hueso para conservar las concentraciones circulantes
de calcio en valores normales. Esta acción es con-
junta con la hormona paratirodea. En las glándulas
paratiroides actúa inhibiendo la síntesis del precursor
de la PTH y aumentando las concentraciones circu-
lantes de calcio, que a su vez inhibe la secreción de
hormona paratirodea.
Cómo se estudia el esqueleto
Radiología
La radiología evalúa la forma de los cuerpos ver-
tebrales y la existencia de fracturas óseas. En las
vértebras se pueden evaluar las deformaciones
vertebrales y los cambios de contraste en las densi-
dades (cuadro 1). Esta evaluación relaciona,
visualmente, las imágenes óseas con las partes blan-
das que lo circundan. Para que el deterioro óseo sea
visible desde la perspectiva radiológica, se necesita
que la pérdida ósea sea superior al 30%. Esta técnica,
a pesar de ser sencilla, puede estar sujeta a errores,
incluso con buen control. Las radiografías de la co-
lumna dorsal y lumbar, en posición lateral y
anteroposterior, son las placas que por lo general se
solicitan para el estudio de la paciente con osteopo-
rosis.12
Cuadro 1. Métodos para evaluar el esqueleto
• Radiología
• Densitometría
• Morfometría
• Ultrasonido
• Laboratorio
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Cuando el borde anterior de la vértebra cede, se
produce un acuñamiento vertebral. Cuando ceden
los platillos superior e inferior se produce una
biconcavidad y cuando ceden las paredes anterior y
posterior de la vértebra se produce una compresión
vertebral.
Las alteraciones morfológicas que pueden encon-
trarse en la columna dorsal son: aumento de la
radiolucidez de los cuerpos vertebrales, pérdida de
las trabéculas horizontales, disminución del grosor
de las corticales y aparición de acuñamientos o com-
presiones vertebrales. Los acuñamientos se localizan,
por lo general, en las vértebras dorsales cuarta a
decimasegunda, preferentemente de la octava a la
decimasegunda.
En la columna lumbar se observan, por lo gene-
ral, biconcavidades vertebrales o nódulos de Schmörl
que son protrusiones localizadas del núcleo superior
o inferior, dentro del cuerpo vertebral. Las lesiones
de las vértebras lumbares se localizan, sobre todo,
en las primeras vértebras, a pesar de que en los ca-
sos de osteoporosis severa pueden ocupar toda la
columna lumbar.12
Densitometría
La densitometría ósea es uno de los métodos más
sensibles que se utilizan para evaluar la masa ósea
cuando se sospecha osteoporosis. Mediante este
método se pueden evaluar varias áreas, entre ellas:
la columna lumbar, el fémur proximal, el esqueleto
total y las regiones que lo componen. También se
puede evaluar la composición corporal (tejido graso
y masa magra).
Este estudio se realiza con equipos de densito-
metría que utilizan una fuente de rayos X que emite
baja radiación, siendo la cantidad de radiación ab-
sorbida, directamente proporcional a la masa ósea.
Estos equipos de densitometría tienen un coeficiente
de variación muy bajo, de casi 1.5% para la colum-
na lumbar y cadera y 0.9% para el esqueleto total.
La radiación que emiten es muy baja, oscila entre 5 y
15 mrem, lo que permite repetir el estudio en una mis-
ma paciente o estudiar varias áreas simultáneamente.
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METABOLISMO ÓSEO Y SU REGULACIÓN HORMONAL
Cada área esquelética evalúa el tipo de hueso que
predominantemente lo compone. Por ejemplo, en la
columna lumbar se evalúa, sobre todo, el hueso
trabecular, mientras que en el esqueleto total se eva-
lúa, más que nada, el hueso cortical. La medición del
fémur evalúa, por igual, el hueso cortical y trabecular.
Una vez obtenida la medición se compara con las
curvas de valores normales para igual sexo, edad,
raza y región geográfica del paciente en estudio.
¿Qué sector esquelético debe
medirse?
Los resultados de los estudios realizados en pacientes
con fracturas vertebrales o de cadera, y compara-
dos con la población normal de igual sexo y edad,
muestran que las áreas de mayor discriminación
diagnóstica en la práctica clínica son: la columna lum-
bar en posición anteroposterior (L2-L4) y el fémur
proximal. Por lo tanto, éstos serían los dos sitios de
elección.
Relación de la edad y el área
esquelética a estudiar
En los primeros cinco a diez años posteriores a la
menopausia se afecta con mayor rapidez el tejido
óseo trabecular que se encuentra de manera predo-
minante en la columna lumbar. Por lo tanto, en los
primeros años que siguen a la menopausia el sitio de
elección para medir la masa ósea es la columna lum-
bar en posición anteroposterior.
Después de los 65 a 70 años de edad aumenta la
frecuencia de osteoartrosis, lo que puede incrementar
falsamente la densidad de la columna. La medición
del fémur proximal podría estar sujeta a menos arte-
factos en este grupo de población (cuadro 2).
La medición del esqueleto total puede ser de utili-
dad porque presenta las siguientes ventajas:
1. Bajo coeficiente de variación.
2. Determina la densidad ósea en diversos sec-
tores esqueléticos.
3. De manera simultánea determina la composi-
ción corporal.
4. Podría ser útil en ocasiones como las siguientes:
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a) Imposibilidad de medir la columna y el fémur
por artrosis y/o fracturas.
b) Enfermedades que afecten predominantemente
el hueso cortical como el hiperparatiroidismo prima-
rio o secundario.
c) Enfermedades en las que sea útil determinar la
composición corporal como: hipertiroidismo, enfer-
medad celíaca, anorexia nerviosa.
Cuadro 2. Osteoporosis en las distintas edades de la mujer
Adolescencia - Juvenil
Anorexia nerviosa
Mujeres adultas con ciclos - Factores genéticos
menstruales normales - Agonistas LHRH o GnRH
Mujeres adultas con ciclos - Hiperprolactinemia
menstruales anormales - Ejercicio excesivo
Embarazo y lactancia
Menopausia
Edad avanzada
Densitometría de la columna
lumbar
Este estudio puede realizarse en dos posiciones:
anteroposterior y lateral.
La paciente se coloca en posición supina en la
camilla del equipo, flexionando las rodillas para
corregir la lordosis lumbar y lograr mayor separa-
ción intervertebral. El brazo del equipo realiza
múltiples barridos en la región lumbar, iniciándolos
en la línea que une las espinas ilíacas anterosuperiores
y terminando en las últimas vértebras dorsales. Los
bordes laterales se detectan automáticamente por
el programa de computación. El resultado del estu-
dio muestra la masa ósea en relación con el área en
la que se realizó el rastreo y lo expresa en g/cm2. El
resultado del estudio muestra el promedio de la den-
sidad ósea de la segunda, tercera y cuarta vértebras
lumbares. Los resultados se grafican en las curvas
de valores normales relacionando la densidad ósea con
la edad y con los años a partir de la menopausia.
Densitometría del fémur proximal
Esta medición se efectúa en la cadera. La paciente
se coloca en igual posición que para el estudio de la
columna, pero sin elevar las piernas. La pierna en
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estudio se coloca en rotación interna para facilitar la
separación de la cadera de la pelvis. La computado-
ra selecciona de manera automática las regiones de
interés. Éstas son: cuello del fémur, triángulo de Ward,
trocánter y fémur total.
El fémur total tiene un coeficiente de variación
menor que el cuello del fémur.
Los resultados de este estudio se grafican en cur-
vas de normalidad.
Densitometría del radio
Este sector esquelético puede utilizarse para la eva-
luación del esqueleto. No proporciona datos de los
principales sitios de fracturas, como la columna lum-
bar y la cadera. Por este motivo, su utilidad es se-
cundaria a los sitios principales.
Densitometría del esqueleto total
La densitometría del esqueleto total permite evaluar
el esqueleto en su totalidad, y también las distintas
regiones que lo componen. La paciente se coloca
en decúbito dorsal y debe permanecer inmóvil duran-
te el tiempo que dura el estudio. Se puede calcular el
contenido mineral en gramos, el calcio corporal
total en gramos y la densidad mineral ósea en g/
cm2. El programa de computación proporciona
información de cinco regiones de interés diagnósti-
co: cabeza, brazos, piernas, pelvis y columna. El
resultado se relaciona con las curvas de normali-
dad.
Determinación de la
composición corporal
Cuando se estudia el esqueleto total con los equipos
de absorciometría de rayos X, de manera simultánea
el programa de computación aporta la información de
la composición corporal. Ofrece la información acer-
ca de la grasa total, su porcentaje en relación con el
peso corporal (calculado por el equipo) y la masa
magra. El estudio dura alrededor de cinco minutos y
puede utilizarse en las siguientes situaciones:
1. Control de las pacientes en tratamiento para
perder peso.
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2. Control de recuperación de peso en enferme-
dades como: anorexia nerviosa, enfermedad celíaca,
cirrosis biliar, etc.
3. Riesgo cardiovascular.
4. Medicina deportiva.
Las pacientes con osteoporosis tienen, en gene-
ral, disminución de la masa grasa.
Morfometría vertebral
Éste es un nuevo método de detección de deforma-
ciones vertebrales que se realiza con los equipos de
absorciometría de rayos X de última generación. Este
equipo efectúa un rastreo lateral de la columna, des-
de la cuarta vértebra dorsal hasta la cuarta vértebra
lumbar. El tiempo de estudio es, aproximadamente,
de un minuto. Luego, el programa de computación
calcula de manera automática las alturas vertebrales
anterior, media y posterior y las relaciona entre sí
determinando los cocientes anterior-posterior y me-
dio-posterior. Una disminución mayor a tres desvia-
ciones estándar (Z score) con respecto a los valores
normales, indica la existencia de deformación verte-
bral. La alteración en la altura de la pared anterior
indica acuñamiento vertebral, mientras que si la alte-
ración está en la altura media, la vértebra está
bicóncava. Por último, cuando las tres alturas (ante-
rior, media y posterior) se encuentran disminuidas ello
implica la existencia de compresión vertebral.
Este nuevo estudio permite identificar lesiones
incipientes vertebrales y efectuar un seguimiento pos-
terior de las mismas. Tiene la ventaja que se puede
realizar simultáneamente con la densitometría y no
requiere enviar a la paciente al departamento de ra-
diología para obtener placas de la columna vertebral.
Ultrasonido
Este método no sólo puede medir la densidad mine-
ral,8 sino también la calidad del hueso. Se realiza en
varias zonas, dependiendo del equipo que se está
utilizando. Las mismas pueden ser: el calcáneo, la
tibia y las falanges de las manos.
El equipo determina las siguientes variables: velo-
cidad del sonido (SOS), banda de atenuación del
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METABOLISMO ÓSEO Y SU REGULACIÓN HORMONAL
sonido (BUA) y un índice combinado entre ambos
llamado rigidez.
Este método no emite radiación por lo que puede
utilizarse en embarazadas.
Laboratorio
En toda paciente en quien se quiera comenzar un tra-
tamiento preventivo o “curativo” de osteoporosis
deben realizarse determinaciones bioquímicas para
evaluar el metabolismo del calcio (y, quizá, marca-
dores de recambio óseo)4 (cuadro 3). Los análisis
básicos son útiles para descartar enfermedades óseas
que pueden causar osteoporosis secundaria.12 Por
ejemplo: hiperparatiroidismo, enfermedad celíaca,
cirrosis biliar primaria, mieloma múltiple, etc.
Los nuevos marcadores de recambio óseo son
útiles para estudios de investigación clínica y para
el seguimiento individual de pacientes que están
recibiendo distintos tratamientos para osteopo-
rosis.
Cuadro 3. Marcadores del recambio óseo que se usan en la
clínica
• Formación ósea
Fosfatasa alcalina
Fostatasa alcalina ósea
Osteocalcina
• Resorción ósea
Telopéptidos del colágeno NTX (amino terminal)
CTX o Crosslaps
Piridinolina
Deoxipiridinolina
Hidroxiprolina
Osteoporosis
El tejido de sostén más importante del cuerpo huma-
no es el esqueleto, que está formado por dos tipos
de hueso: cortical o compacto, que forma parte del
80% del esqueleto, y trabecular o esponjoso, que
corresponde al 20% restante. El hueso cortical for-
ma parte, fundamentalmente, de los huesos largos,
mientras que el hueso trabecular predomina en el
esqueleto axial.
El tejido óseo está, a su vez, constituido por célu-
las que forman hueso (osteoblastos) y células que
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destruyen hueso (osteoclastos). Estas células están
involucradas en un proceso continuo de recambio
óseo denominado remodelamiento óseo. Las unidades
de remodelamiento cumplen la función de reempla-
zar hueso viejo por nuevo.
Definición
La osteoporosis se define, desde un punto de vista
fisiopatológico, como “una enfermedad sistémica del
esqueleto que se distingue por disminución de la masa
ósea y deterioro de la microarquitectura del tejido
óseo, con el consecuente aumento de la fragilidad
del hueso y mayor posibilidad de fracturas”.
Cuadro 4. Factores clínicos de riesgo para llegar a padecer
osteoporosis
• Menopausia temprana
• Delgadez
• Antecedentes familiares de osteoporosis
• Fracturas previas
• Ingestión inadecuada de calcio
• Ingestión de medicamentos que alteren la masa ósea
Puesto que la densitometría por absorciometría de
rayos X permite establecer, con precisión, el conte-
nido mineral del hueso, en 1992 la Organización
Mundial de la Salud invitó a un grupo de expertos a
opinar sobre el tema y en 1994 se publicó el informe
técnico con el título “Evaluación del riesgo de fractu-
ra y su aplicación al diagnóstico de la osteoporosis
postmenopáusica”2, 11 (cuadro 4). Este grupo de ex-
pertos ha intentado definir a la osteoporosis con base
en criterios densitométricos y a la existencia de frac-
turas de la siguiente manera:
Normales: cuando la densidad mineral ósea es
superior a menos una desviación estándar, con refe-
rencia a la normal joven (T score).8
Osteopenia: cuando la densidad mineral ósea se
encuentra entre –1 y –2.5 con referencia al adulto
joven.10
Osteoporosis: cuando la densidad mineral ósea
es menor a –2.5 con referencia al adulto joven, sin
que se hayan producido fracturas.
Osteoporosis grave: cuando la densidad mi-
neral ósea es menor a –2.5 con referencia al adulto
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joven sumado a la existencia de una o más fractu-
ras.
Esta clasificación tiene sus limitaciones puesto que
la densitometría es un método complementario y debe
considerarse como un elemento más conjuntamente
con los antecedentes de pacientes, la enfermedad
actual, el examen físico, las radiografías y el labora-
torio. En síntesis, las limitaciones serían:
1. Sólo se aplica a mujeres blancas, no a muje-
res no blancas ni a hombres.
2. No define en qué zona del hueso debe hacer-
se la medición.
Definición de
osteopenia-osteoporosis
Otra crítica fundamental a la llamada definición de
osteoporosis de la Organización Mundial de la Sa-
lud es que no tiene “uso operativo”.10 Esto quiere
decir que no le sirve al médico “no especialista” (clí-
nicos, ginecólogos, ortopedistas, geriatras, etc.) para
decidir una conducta terapéutica basada en el
lineamiento propuesto.
En “enfermedades” crónicas, como la osteo-
penia-osteoporosis, es muy importante que la
paciente comprenda su problema a la par de su mé-
dico tratante. Es en verdad complejo explicarle a la
paciente su estado actual y sus objetivos terapéuti-
cos en términos de T score negativos.
Lo que aquí se propone se basa en: 1) la medición
de la columna lumbar en mujeres después de la me-
nopausia; 2) la utilización de los porcentajes de au-
mento o disminución con respecto al valor promedio
normal joven (100%); 3) pueden aplicarse a cual-
quier equipo de medición. No utilizar la normaliza-
ción por peso (cuadro 5).
Patogenia
La masa ósea axial (cuerpos vertebrales) llega al
máximo alrededor de los 20 años de edad. La masa
ósea periférica llega al máximo, aproximadamente,
10 años después que el crecimiento se detiene. El
pico de masa ósea (o capital de hueso adquirido) se
alcanza alrededor de los 30 años (cuadro 6). El mis-
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 METABOLISMO ÓSEO Y SU REGULACIÓN HORMONAL

mo es menor en la mujer que en los hombres y me-
nor en la raza blanca que en la negra. Después de la
menopausia comienza la pérdida de masa ósea que
permanece a lo largo de la vida. Las mujeres tienen
una pérdida acelerada en los primeros diez años pos-
teriores a la menopausia.
El riesgo de llegar a padecer osteoporosis en el
futuro depende del capital de masa ósea adquirido
(y resistencia mecánica del hueso alcanzado) y de la
pérdida ósea subsecuente.11 Para ello, es importante
conocer los factores que pueden influir en el pico de
masa ósea y en la pérdida ósea posterior.
El pico de masa ósea puede ser influido por fac-
tores hereditarios. Numerosos estudios efectuados
en familiares y mellizos han mostrado la influencia de
los factores genéticos en el pico de masa ósea.
Alrededor del 80% de la masa ósea depende de
la herencia. Es importante que la nutrición sea la
adecuada: ingestión calórica, proteica y aporte su-
ficiente de calcio para que el niño en crecimiento
desarrolle un hueso normal. Los trastornos
nutricionales sutiles, como las dietas hipocalóricas
que siguen las adolescentes para conservarse delga-
das, pueden influir negativamente en la adquisición
de un adecuado pico de masa ósea. El comienzo de
la secreción de hormonas sexuales produce una
aposición importante de calcio en el esqueleto. La
pubertad retrasada constitucional, las amenorreas
Cuadro 6. Factores que influyen en el pico de masa ósea y en
la pérdida ósea a lo largo de la vida
• Pico de masa ósea
Herencia
Nutrición
Estado hormonal
Actividad física
• Pérdida de masa ósea
Menopausia
Sedentarismo
Deficiencia de calcio y vitamina D

Cuadro 5. Clasificación de la osteopenia-osteoporosis en la postmenopausia y propuesta de tratamiento

Densidad mineral ósea Clasificación Terapéutica

Columna lumbar o fémur

proximal
Porcentaje de cambio con respecto
al valor normal joven
+10% a -10% Normal Ninguna
-10% a -20% Osteopenia leve Dieta adecuada en
lácteos (o suplementos de
calcio)
Adecuada actividad física
Eventualmente raloxifeno
-20 a -30% Osteopenia moderada Sugerir THR, raloxifeno o
bifosfonatos
Por debajo de -30% Osteopenia severa Indicar THR, raloxifeno
o bifosfonatos. Vitamina D en
mayores de 65 años
Eventualmente, combinar con
flúor
Por debajo de -10% Osteoporosis THR o bifosfonatos.
Fracturas óseas Vitamina D. Siempre debe
tratarse

En mayores de 65 años (o si el nivel Eventualmente combinar con

de 25HOD es inferior a 20 ng/mL) flúor

Antes de iniciar cualquier tratamiento deben efectuarse los análisis de laboratorio indicados en el cuadro 3 y valorar los factores
mencionados en el cuadro 2.

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Revista del climaterio Volumen 6, Núm. 36, septiembre-octubre, 2003 307
LUBIÁN LÓPEZ DM
prolongadas y los trastornos menstruales leves pue-
den tener una influencia negativa sobre el pico de
masa ósea.
La actividad física intensa en las niñas antes y
durante la pubertad puede aumentar la masa ósea,
sobre todo si se practican deportes de carga: hoc-
key, volley, basquet. La natación no tiene efecto
sobre el hueso.
Entre los factores que intervienen en la pérdida de
masa ósea, la menopausia, en la que se produce dis-
minución de las concentraciones de estrógenos, se
relaciona directamente con la pérdida de densidad
mineral ósea.8 Asimismo, dicha pérdida puede pre-
venirse con la administración de terapia hormonal de
reemplazo.
La falta de actividad física, y sobre todo la inmo-
vilización prolongada, predispone a la pérdida de
masa ósea.
La deficiencia de calcio predispone a padecer
osteoporosis. El mecanismo por el cual se produce
aún no se conoce, pero es posible que la alimenta-
ción pobre en calcio lleve a un hiperparatiroidismo
secundario, el cual causa pérdida ósea. Se reco-
mienda, en general, una ingestión de 1,000 mg en la
mujer premenopaúsica y de 1,500 mg en la mujer
postmenopáusica.
La mala nutrición proteica es, también, un factor
concomitante con osteoporosis. La disminución de
las concentraciones de 25 OHD puede estar rela-
cionada con la predisposición a sufrir fracturas de
cadera.
Factores clínicos de riesgo de
llegar a padecer osteoporosis
Menopausia temprana
Cuando una mujer tiene la menopausia antes de los
45 años de edad, sobre todo antes de los 40 años, el
riesgo de padecer osteoporosis aumenta en forma sig-
nificativa. En un estudio en el que se analizó la masa
ósea de mujeres con menopausia temprana, se obser-
vó que, aproximadamente, 60% de la población es-
tudiada tenía masa ósea disminuida de la columna lum-
bar y 50% en el fémur.13
308 www.nietoeditores.com.mx
Delgadez
Es bien sabido que la obesidad es un factor que
protege al esqueleto, quizá porque ejerce un factor
mecánico directo y porque es un sitio de conversión
de androstenodiona en estrona. En contraparte, las
mujeres delgadas carecen de esos efectos, motivo
por el cual su predisposición a padecer osteoporosis
es mayor. Desde este punto de vista, se considera-
ría delgada a toda mujer que tenga un índice de
Quetelet (peso en kilogramos dividido entre el
cuadrado de la estatura en metros) (kg/metros2)
menor de 21.
Antecedentes familiares de osteoporosis
La existencia de familiares cercanos con osteoporosis
o con antecedente de haber sufrido fracturas
vertebrales 18 y de cadera predispone a mayor
probabilidad de padecer osteoporosis.16
Fracturas previas
Cuando una paciente ha tenido una fractura consi-
derada osteoporótica (cadera, columna vertebral,
muñeca o húmero), la probabilidad de volver a sufrir
nuevas fracturas es mucho mayor. Asimismo, las
fracturas que se sufren en la edad adulta antes de la
menopausia y que se deben a circunstancias en apa-
riencia traumáticas son antecedentes que sugieren
predisposición a la osteoporosis.
Alimentación
La alimentación inadecuada, carente de lácteos a
lo largo de la vida, es un factor de riesgo importan-
te.
Ingestión de medicamentos que alteren la masa
ósea
Los corticoides, la hormona tiroidea, los anticonvulsi-
vantes y la heparina prediponen a padecer
osteoporosis.
Clasificación
La osteoporosis se clasifica en primaria o secundaria
dependiendo de la existencia de otras enfermedades
Revista del climaterio Volumen 6, Núm. 36, septiembre-octubre, 2003

o administración de medicamentos que pudieran
haberla producido.12
Osteoporosis primaria. Osteoporosis juvenil: es
poco frecuente.15 Ocurre en hombres y mujeres
antes de los 20 años de edad. Se relaciona con
aumento del remodelamiento óseo. Por lo gene-
ral, el comienzo es agresivo, con muchos síntomas;
sin embargo, en la mayoría de los casos tiende a ser
transitorio y se resuelve espontáneamente después
de la pubertad.15
Osteoporosis idiopática: es una forma poco co-
mún de osteoporosis que ocurre en la etapa media de
la vida. La padecen más los hombres que las mujeres
y se acompaña de aumento del remodelamiento óseo.
Osteoporosis postparto: es infrecuente, por lo
general aparece en las primeras semanas después del
parto y durante la lactancia. Se distingue por dolor
dorso-lumbar y aplastamientos vertebrales. La
fisiopatología no es clara y, por lo general, el cuadro
tiende a revertir.
Postmenopáusica y senil: en la consulta médica
comprende 99% de las pacientes con osteoporosis.
Si bien se hace referencia a la osteoporosis
postmenopáusica y senil, desde el punto de vista
clínico no hay límites precisos que los distingan, ni
conductas diagnósticas o terapéuticas diferentes.
La osteoporosis secundaria se relaciona con en-
fermedades endocrinas, gastrointestinales, hepáticas,
reumáticas, etc. Estas causas deben desecharse con
el interrogatorio, examen físico y análisis de labora-
torio antes de concluir que la paciente tiene
osteoporosis primaria.1
Manifestaciones clínicas
La osteopenia carece de síntomas. Es un proceso
que por lo general pasa inadvertido para la paciente
y se diagnostica cuando se realiza algún procedimiento
de control de la masa ósea. La existencia de fractu-
ras determina, en general, dolor y deformidad. En
algunas oportunidades, las fracturas vertebrales son
asintomáticas y se manifiestan sólo como disminu-
ción de estatura o con un aumento de la cifosis
dorsal. Los sitios más frecuentes de fracturas son el
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Revista del climaterio Volumen 6, Núm. 36, septiembre-octubre, 2003
METABOLISMO ÓSEO Y SU REGULACIÓN HORMONAL
radio distal (fractura de Colles), los cuerpos verte-
brales, el fémur proximal y el húmero.
El dolor vertebral causado por un aplastamiento
vertebral casi siempre se localiza en la zona de la
vértebra afectada pudiendo irradiarse en cinturón uni
o bilateral hacia la parrilla costal anterior. Este dolor,
por lo general, presenta una historia previa de es-
fuerzo realizado por la paciente, ya sea levantando
un objeto pesado (bolsa, mueble, animal doméstico
o un niño) o una caída con un impacto menor.
El dolor se exacerba con los movimientos, tos o
estornudo. Puede estar acompañado de dolor deri-
vado del espasmo paravertebral, cercano a la zona
afectada pero de mayor extensión, difuso y conti-
nuo.
El dolor agudo suele permanecer entre días y dos
meses dependiendo de la extensión de la zona afec-
tada. Algunas veces persiste, posteriormente, un
malestar en la zona.
La pérdida de talla es la consecuencia de los
aplastamientos vertebrales en cualquier sector de la
columna dorsal (donde con frecuencia pueden en-
contrarse acuñamientos o compresiones vertebrales),
o lumbar (donde predominan las biconcavidades ver-
tebrales).
El pronunciamiento de la cifosis dorsal es la con-
secuencia de múltiples aplastamientos vertebrales en
dicha zona. Las fracturas vertebrales se localizan, casi
siempre, a partir de la sexta vértebra dorsal y, con
mayor frecuencia, en las últimas vértebras dorsales y
las primeras lumbares.
Las alteraciones de la postura debidas a espas-
mos musculares son, por lo general, actitudes
antálgicas que adopta la paciente tratando de mitigar
el dolor que la perturba.
Las fracturas osteoporóticas más frecuentes son
las vertebrales, de cadera, de muñeca y las de
húmero. Las fracturas de muñeca se producen a partir
de la quinta o sexta décadas, mientras que las fractu-
ras de cadera suceden, como promedio, alrededor
de los 80 años de edad. Esta última tiene una elevada
morbilidad puesto que requiere intervención quirúr-
gica y estas pacientes de edad avanzada pueden
309
LUBIÁN LÓPEZ DM
tener complicaciones por la coexistencia de otras
afecciones. Casi un tercio de las pacientes con
fracturas de cadera necesitan seguimiento en ins-
tituciones especializadas o algún tipo de soporte
ambulatorio. En algunas pacientes, el trastorno
de la función, de la deambulación y el dolor crónico
determinan un compromiso psicológico importante
con deterioro de la calidad de vida.
Diagnóstico diferencial
En las pacientes con osteopenia o fracturas debe
realizarse el diagnóstico diferencial con las enferme-
dades concomitantes. Para ello es necesario reunir
los antecedentes que conformen la historia clínica que
permita evaluar los síntomas que puedan hacer
pensar en otra enfermedad. Los diagnósticos dife-
renciales más importantes o frecuentes que deben
tenerse en cuenta son los siguientes:
Osteomalacia: es un defecto en la mineralización
de la matriz orgánica del hueso maduro, en el cual se
acumula tejido osteoide sin mineralizar o pobremen-
te mineralizado. El dolor es la principal manifesta-
ción de la enfermedad. El mismo puede llegar a ser
invalidante y se localiza en la columna, la pelvis y las
extremidades inferiores. Se acompaña de debilidad
muscular que provoca una marcha tambaleante, que
distingue a la enfermedad. Las radiografías muestran
imágenes similares a la osteoporosis con adelgaza-
miento de las corticales, a la que se agregan imáge-
nes características de osteomalacia, como las
pseudofracturas o zonas de Looser. Éstas son ban-
das radiolúcidas, simétricas, perpendiculares a la su-
perficie perióstica. Los estudios de laboratorio pue-
den orientar en relación con el origen de la
osteomalacia. En los casos producidos por déficit
de vitamina D, se observa, por lo general,
hipocalcemia, hipofosfatemia, aumento de fosfatasa
alcalina ósea y de la PTH y disminución de las con-
centraciones de 25 OH D2.
Mieloma: esta enfermedad se diagnostica por la
elevación monoclonal de gammaglobulina sérica. Des-
de el punto de vista radiológico se pueden encontrar
zonas líticas y aplastamientos vertebrales únicos o
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múltiples. La densitometría muestra una osteopenia
severa. La biopsia de médula ósea confirma el diag-
nóstico cuando se encuentra aumento de células
plasmáticas.
Metástasis tumorales: pueden manifestarse como
aplastamientos vertebrales en zonas poco comunes
para osteoporosis (columna cervical o dorsal alta),
pero también pueden localizarse en zonas habituales
(dorsal baja o columna lumbar). Las características
radiológicas suelen mostrar borramiento de la apófi-
sis transversa de los cuerpos vertebrales. La
densitometría puede ser normal en la paciente con
metástasis tumorales. La tomografía computada ayu-
da a visualizar imágenes atípicas ósea. En algunos
casos es necesario efectuar una punción biopsia para
confirmar el diagnóstico.
Hiperparatiroidismo primario: se diagnostica fá-
cilmente por los cambios bioquímicos específicos
(hipercalcemia y aumento concomitante de la PTH).
En la imagen radiográfica pueden encontrarse lesio-
nes como la resorción subperióstica en las falanges
medias de las manos, sobre todo del borde radial y
resorción distal de las clavículas. En la densitometría
puede encontrarse osteopenia. La intensidad de las ma-
nifestaciones depende, sobre todo, del grado de
hiperparatiroidismo que sufra la paciente.
Hipertiroidismo: en ocasiones, las pacientes de
edad avanzada pueden padecer hipertiroidismo
de difícil diagnóstico y que causa o agrava la
osteoporosis establecida.
Los estudios de laboratorio que evalúan la función
tiroidea pueden confirmar el diagnóstico y establecer
el tratamiento adecuado.
Osteoporosis en las distintas
edades de la mujer
Adolescencia
La anorexia nerviosa es una enfermedad que puede
afectar al 1% de la población femenina adolescente.
Tiene una elevada morbilidad y puede ser mortal en
10 al 15% de los casos. Cuando la anorexia nervio-
sa ocurre durante la adolescencia, la enfermedad
puede afectar el buen desarrollo del hueso. Esta eta-
Revista del climaterio Volumen 6, Núm. 36, septiembre-octubre, 2003

pa de la vida es decisiva en la adquisición de un ade-
cuado capital de masa ósea (cuadro 2).
La disminución de la masa ósea en las adolescen-
tes con anorexia nerviosa se produce, sobre todo,
en el hueso trabecular, aunque también afecta al hue-
so cortical. El 50% de las pacientes con anorexia
nerviosa tienen una densidad ósea por debajo de dos
desviaciones estandar en la columna y la duración
de la amenorrea predice, por lo general, la gravedad de
la osteopenia.10 Alrededor del 20% de estas pacien-
tes pueden tener fracturas óseas.
En la aparición de la osteopenia u osteoporosis
intervienen varios mecanismos: la deficiencia de
estrógenos (con amenorrea primaria o secundaria),
el hipercortisolismo por aumento en la producción y
disminución en la eliminación del cortisol, la delga-
dez extrema, la desnutrición y el déficit de vitamina
D. Así como es conocido el efecto benéfico del
sobrepeso, como factor mecánico para incrementar
la masa ósea y por conversión de androstenodiona a
estrógenos en el tejido adiposo, en contrapartida la
delgadez acentuada que manifiestan estas pacientes
es un factor de riesgo para el hueso.11 El hipogona-
dismo y la disminución de peso son los factores de
mayor importancia que afectan al esqueleto.
El tratamiento de las pacientes con anorexia
nerviosa debe ser multidisciplinario debido a que
requieren apoyo psicológico, nutricional, ginecoló-
gico y endocrinológico. La terapia hormonal de
reemplazo podría beneficiarlas; sin embargo, la
recuperación del peso corporal es uno de los
factores más importantes para la restitución es-
pontánea de los ciclos menstruales. Seeman y sus
colaboradores encontraron una recuperación par-
cial de la masa ósea en las pacientes con anorexia
nerviosa que recibían anticonceptivos.
La osteoporosis juvenil es menos común que otras
formas. Ocurre en varones y en mujeres antes de la
adolescencia hasta los 20 años. Se relaciona con
aumento del remodelamiento óseo. El diagnóstico es
por exclusión de las otras causas conocidas de
osteoporosis secundaria.12 El comienzo es agresivo
con síntomas abundantes, pero en la mayoría de los
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Revista del climaterio Volumen 6, Núm. 36, septiembre-octubre, 2003
METABOLISMO ÓSEO Y SU REGULACIÓN HORMONAL
casos tiende a ser transitorio y se resuelve de mane-
ra espontánea después de la pubertad.
Mujeres adultas con ciclos menstruales normales
Factores que pueden predisponer a osteoporosis. El
factor genético es importante antes de la menopausia,
puesto que las mujeres cuyos familiares directos (ma-
dre) han sufrido fracturas osteoporóticas, como las
fracturas de cadera, o numerosos aplastamientos ver-
tebrales, tienen un riesgo aumentado de sufrir
osteopenia previa a la edad de la menopausia y un
mayor riesgo de padecer osteoporosis en el futuro.10
Alrededor del 15 al 20% de las mujeres con
osteopenia premenopáusica tienen antecedentes de
familiares directos con osteoporosis. Por este motivo,
es importante efectuar un detallado interrogatorio en
las pacientes en quienes se desea descartar la
osteoporosis.12
La endometrosis es una enfermedad crónica que,
a largo plazo, se relaciona con dolor abdominal y
cuyas alternativas terapéuticas son el tratamiento
quirúrgico o el tratamiento médico. Como parte del
tratamiento médico están: la administración de
agonistas LHRH o GnRH que han demostrado re-
sultados satisfactorios, al disminuir los síntomas que
refieren las pacientes en 75 al 95% de los casos. En
contrapartida, estos tratamientos producen una
supresión de la función ovárica que ocasiona dismi-
nución de la masa ósea trabecular que va del 4 al
12%, en 3 a 6 meses de tratamiento. La suspensión
del tratamiento revierte este proceso al producirse la
normalización de los valores circulantes de estrógenos.
La administración conjunta de análogos LHRH o
GnRH con terapia hormonal de reemplazo produce
pérdida menos acentuada de la densidad mineral ósea.
Mujeres adultas con ciclos menstruales
anormales
La hiperprolactinemia puede deberse al incremento
de la secreción de prolactina por un adenoma
hipofisario o a otras situaciones, como la ingestión
de fármacos, como la metoclopramida o ciertos
neurolépticos, hipotiroidismo primario o estrés. Esta
311
LUBIÁN LÓPEZ DM
alteración puede producir hipogonadismo hipogona-
dotrófico con la consecuente alteración de la secre-
ción estrogénica, amenorrea y galactorrea. La
hiperprolactinemia es la causa de alrededor del 25%
de las amenorreas en mujeres jóvenes y se relaciona
con osteopenia en los sitios que contienen hueso
trabecular, como la columna, pero también se asocia
con disminución de la masa ósea en el fémur. El
tratamiento de la enfermedad, con la posterior nor-
malización de las concentraciones de prolactina y de
la función gonadal, lleva a la recuperación de la masa
ósea en la mayoría de las pacientes con respecto a la
pérdida progresiva que se produce en las pacientes
que no reciben tratamiento.
En los casos en los que a pesar de la hiperprolacti-
nemia no coexisten irregularidades en la función gona-
dal, generalmente la densidad ósea es normal. Por lo
tanto, el déficit estrogénico es el causante principal de
la osteopenia y el tratamiento específico de la enfer-
medad revierte este proceso. La duración del hipogo-
nadismo se relaciona con la pérdida de masa ósea.
La práctica de ejercicio, por lo general, se consi-
dera benéfica para el hueso. El ejercicio excesivo en
corredoras o bailarinas puede acompañarse de ame-
norrea. La densidad mineral ósea se encuentra dis-
minuida en atletas con amenorrea, con respecto a las
atletas eumenorreicas.8 Por lo general, se relaciona
con bajo peso y disminución de la función ovárica,
con alteración de las concentraciones circulantes de
estrógenos y progesterona. Alteraciones menores,
como los ciclos anovulatorios o la fase lútea prolon-
gada, también pueden vincularse con pérdida de la
masa ósea. La reducción del tiempo de entrenamien-
to, por lo general, produce el retorno de los ciclos
menstruales con la consecuente recuperación de la
densidad ósea. Las atletas con disminución de la
densidad ósea tienen mayor incidencia de fracturas
por estrés, afectando por lo general los pequeños
huesos de los pies.
Embarazo y lactancia
La osteoporosis vinculada con el embarazo y la lac-
tancia es una enfermedad poco frecuente. Su origen
312 www.nietoeditores.com.mx
y patogenia aún no han sido suficientemente estudia-
dos.14 Fue Nordin, en 1955, quien la describió por
primera vez y hasta la fecha se desconoce si la
osteoporosis es una consecuencia o una coinciden-
cia con el mismo.
En la osteoporosis concomitante con el embarazo
las pacientes presentan fracturas vertebrales múlti-
ples y pocas veces de la cadera, pubis y costillas. Se
han descrito cuatro osteoporosis relacionadas con el
embarazo y la lactancia: osteoporosis idiopática del
embarazo, osteoporosis transitoria de cadera en el
embarazo, osteoporosis vertebral postembarazo y
osteoporosis asociada con la lactancia. Las dos pri-
meras pueden pertenecer a una misma afección, que
aparece en el segundo o tercer trimestre del emba-
razo que afecta, sobre todo, a las caderas. La
osteoporosis vertebral se manifiesta dentro de los tres
a cuatro meses posteriores al parto y afecta al es-
queleto axial.
El tratamiento propuesto ha sido el uso de agen-
tes antirresortivos, como los bifosfonatos.
Menopausia
La masa ósea permanece relativamente estable desde
los 20 años de edad hasta el comienzo de la meno-
pausia. En esta etapa comienza una pérdida de la
masa ósea que es más acentuada en los primeros 5 a
10 años de la misma, pero que prosigue a lo largo de
la vida. En determinados sectores del esqueleto, so-
bre todo los que tienen hueso trabecular (como la
columna), se pierde más rápidamente el tejido óseo
cuando se dejan de secretar los estrógenos. En los
primeros años de la menopausia puede perderse
alrededor del 3% por año del tejido óseo de las
vértebras. Después de este lapso de pérdida muy
rápida al comienzo de la menopausia, la pérdida
desciende al orden del 1% por año. Si la densidad
mineral está por encima de la curva de riesgo, no hay
muchas posibilidades de llegar a sufrir osteoporosis
en el futuro y, por lo tanto, adoptando medidas sim-
ples en la dieta y en la actividad física se puede
asegurar la salud esquelética. Si la densidad ósea de
la paciente estuviera por debajo de la curva de ries-
Revista del climaterio Volumen 6, Núm. 36, septiembre-octubre, 2003

go,11 puede ser útil tomar alguna medida preventiva
sobre el esqueleto, sin que esto signifique que la pa-
ciente tenga osteoporosis. Si la paciente está por
debajo del umbral de fractura sería necesario pro-
fundizar el estudio para descartar otras enfermeda-
des que pueden afectar al esqueleto.
Cuando la menopausia se manifiesta en una edad
muy temprana, antes de los 45 años, ya sea en forma
espontánea o posterior a un procedimiento quirúrgico,
es importante estudiar la masa ósea porque existen
mayores posibilidades de llegar a tener osteoporosis.
En las mujeres en estas circunstancias es convenien-
te la prescripción de tratamientos preventivos.
Edad avanzada
En las mujeres mayores de 65 años de edad, la masa
ósea continúa descendiendo lentamente. La pérdida
ósea oscila alrededor del 1% por año. Dicha pérdi-
da se atribuía a la concurrencia de los cambios que
se producen a partir de esa edad. La disminución de
las concentraciones de estrógenos circulantes parecía
no ser muy importante en relación con otros cam-
bios, como el descenso de las concentraciones de
vitamina D, la disminución de la absorción intestinal
de calcio, etc. Algunos estudios recientes han com-
probado que las concentraciones de estrógeno en
las mujeres mayores de 65 años de edad tienen un
papel importante y se relacionan con la densidad mi-
neral ósea y con la incidencia de fracturas. Ettinger y
su grupo, con el uso de radioinmunoensayos muy
sensibles que miden las concentraciones de estradiol
incluso de 5 pg/mL, encontraron una relación entre
las concentraciones circulantes de estrógenos y la
densidad ósea en varias áreas esqueléticas. Las
pacientes con concentraciones de estrógenos
circulantes mayores de 10 pg/mL tienen una
densidad mayor en la columna, la cadera, el radio
proximal y el calcáneo.Asimismo, Cumings y su grupo
estudiaron la relación de las concentraciones cir-
culantes de estradiol y la incidencia de fracturas
vertebrales y de la cadera.18 El 33% de la población
tenía concentraciones de estradiol no detectables
(inferiores a 5 pg/mL). Las pacientes con estradiol
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Revista del climaterio Volumen 6, Núm. 36, septiembre-octubre, 2003
METABOLISMO ÓSEO Y SU REGULACIÓN HORMONAL
mayor a 5 pg/mL tenían 60% menos posibilidades
de tener fracturas vertebrales y de cadera.16
Los resultados anteriores podrían sugerir que en
esta franja de la población, el reemplazo con bajas
dosis de terapia hormonal podría proteger al es-
queleto y producir menos eventos adversos. Los
estudios que se realicen en el futuro deberán com-
probar estos resultados, mediante la evaluación de
la incidencia de cáncer de mama y de endometrio.
Tratamiento
Los medicamentos para la prevención y el tratamiento
de la osteoporosis actúan de tres maneras: 1) man-
teniendo un adecuado equilibrio en el organismo, 2)
disminuyendo la resorción ósea y 3) estimulando la
formación de tejido óseo (cuadros 7 y 8).
Cuadro 7. Medicamentos utilizados para el tratamiento de la
osteoporosis
• Balance adecuado de calcio
• Calcio
• Vitamina D
• Inhibidores de la resorción ósea
• Estrógenos
• Moduladores selectivos de los receptores de estrógeno
(SERMs)
• Bifosfonatos
• Calcitonina
• Estimuladores de la formación ósea
• Flúor
• PTH
Medicamentos que mantienen equilibrio positivo
de calcio en el organismo
Calcio: durante la postmenopausia es conveniente
que la ingestión de calcio no sea inferior a 1,500 mg
por día. Esta cantidad se alcanza con los alimentos
junto con la toma de suplementos vitamínicos.
La ingestión habitual de calcio, a través de los ali-
mentos, en las mujeres mayores de 50 años de edad
de nuestro medio, fluctúa entre 500 y 700 mg de
calcio por día. Las pacientes que no desean mo-
dificar sus hábitos alimentarios pueden recibir un
suplemento que contenga 1,000 mg por día, esto
les permitirá llegar, sin mayor esfuerzo, a la cifra antes
mencionada.
313
LUBIÁN LÓPEZ DM
Cuadro 8. Factores a valorar antes de indicar medidas terapéu-
ticas en los casos de osteopenia
• Deseos de la paciente (mayor o menor deseo de hacer trata-
mientos preventivos, temor o angustia ante el diagnóstico del
médico)
• Historia familiar de fracturas osteoporóticas (cadera, vérte-
bras) en la madre o hermanas (si es positiva mayor tendencia a
sugerir tratamiento).
• Delgadez (índice de Quetelet por debajo de 20) (mayor tenden-
cia a sugerir tratamiento)
• Sobrepeso/obesidad (índice de Quetelet por encima de 27)
(menor tendencia a sugerir tratamiento)
• Historia de fracturas durante la vida adulta, aun si fueron cau-
sadas por traumatismos de relativa importancia (mayor tenden-
cia a sugerir tratamiento).
En la actualidad se dispone de productos farma-
céuticos que contienen entre 200 a 1,000 mg de
calcio por comprimido.
Si se quiere alcanzar una ingestión de calcio
adecuada, será necesario recurrir a los produc-
tos lácteos: leche, yogur o queso. En la actualidad,
muchos de estos productos se han fortificado con
calcio para facilitar que la ingestión sea mayor sin
necesidad de consumirlos en exceso, porque a ve-
ces no son bien tolerados.
La administración de calcio, por lo general, no
produce efectos indeseables. Se debe administrar con
cautela en las pacientes que han tenido litiasis renal o
hipercalciuria.
Vitamina D: ésta proviene en el hombre, en su
mayor parte, de la exposición a los rayos solares.
Esto depende de la latitud en que se viva. La pobla-
ción mexicana, en términos generales, está expuesta
a una adecuada luz solar. Las cremas con filtro solar
bloquean el efecto de la radiación ultravioleta sobre
la piel y disminuyen o anulan la producción de vita-
mina D en la piel.
La población mayor de 65 años de edad tiene más
posibilidades de experimentar un déficit absoluto o
relativo de vitamina D. Los factores que pueden in-
tervenir son: la menor exposición solar por no estar
tanto tiempo expuestas, la piel del anciano necesita
314 www.nietoeditores.com.mx
mayor exposición solar para convertir la misma
cantidad de vitamina D, disminuye su capacidad
de aumentar la absorción intestinal de calcio en res-
puesta a concentraciones similares de 1,25 (HO)2D3.
La administración de vitamina D, en una dosis
mínima de 800 UI/día, contribuye a mantener la den-
sidad ósea. Se ha observado que la administración
de 1,500 UI/día también disminuye la incidencia de
fracturas de la cadera.
Medicamentos que disminuyen la
resorción ósea
Estrógenos: la administración de estrógenos previene
la pérdida ósea durante la postmenopausia tempra-
na y, también, durante las mujeres mayores de 70
años de edad. Por este motivo, es uno de los medi-
camentos que se utilizan para la prevención y para el
tratamiento de la osteoporosis establecida. La admi-
nistración de estrógenos disminuye el recambio óseo.
Estos cambios quedan de manifiesto con la disminu-
ción de los marcadores de recambio óseo. Los
estrógenos también actúan sobre la absorción intes-
tinal de calcio, incrementándola directamente o a tra-
vés de la acción de la 1-hidroxilasa renal. También
tienen un efecto renal que incrementa la reabsorción
tubular de calcio o a través de la acción de la PTH.
La respuesta al tratamiento se demuestra con el in-
cremento de la densidad ósea, en el tejido óseo
trabecular (columna lumbar) que puede oscilar entre
3 y 5% por año, como también en el tejido cortical,
como el fémur, que puede llegar al 2% por año. Este
tratamiento también actúa reduciendo entre 50 y 60%
la incidencia de fracturas de cadera y vertebrales.
La vía de administración de los estrógenos puede
ser indistinta, siempre y cuando se alcance en la cir-
culación un tenor estrogénico capaz de inhibir la pér-
dida ósea. En mujeres jóvenes, cuando la pérdida
de masa ósea es acelerada en los primeros años de
la menopausia, se ha demostrado que la concentra-
ción sérica de estradiol es capaz de inhibir la pérdida
ósea en alrededor de 40 a 60 pg/mL o mayor. Estu-
dios recientes efectuados en mujeres mayores de 65
años de edad, en quienes la pérdida ósea oscila en
Revista del climaterio Volumen 6, Núm. 36, septiembre-octubre, 2003

alrededor del 1% por año, se ha observado que las
concentraciones mayores de 5 pg/mL de estradiol
(detectados con radioinmunoensayos altamente sen-
sibles) se relacionan con densidad mineral ósea ma-
yor y menor incidencia de fracturas vertebrales y de
cadera que la población con concentraciones no
detectables de estradiol.
Modificadores selectivos de los receptores
estrogénicos (SERMs)
Son una familia de compuestos cuyas moléculas tie-
nen similitud con la molécula de los estrógenos pero
que al diferir de ésta actúan de manera diferente o
similar a los estrógenos, dependiendo de los órganos
efectores.3 Entre los SERMs de uso clínico están el
tamoxifeno y el raloxifeno.
Raloxifeno: es un antiestrógeno con alta afinidad y
acción moduladora por el receptor estrogénico y que
se utiliza en la etapa de prevención de la osteoporosis.
Esta acción es mixta, ya que tiene una acción agonista
y antagonista estrogénica, que depende del órgano
en que actúe. El efecto del raloxifeno17 se ha estu-
diado en la prevención de la densidad ósea, los lípidos
y el endometrio en mujeres postmenopáusicas
sanas durante dos años de tratamiento. Se ad-
ministraron tres dosis de raloxifeno (30, 60 y 150
mg/día). La densidad mineral de la columna lumbar,
del fémur proximal y del esqueleto total aumentó
significativamente con las tres dosis utilizadas. El gru-
po que recibió 60 mg incrementó la densidad de la
columna en 2.4%, el fémur 2.4% y el esqueleto total
2.0%, con respecto al grupo placebo.
Los parámetros bioquímicos de recambio óseo
mostraron una significativa disminución de la fosfatasa
alcalina ósea, la osteocalcina y el telopéptido del
colágeno tipo 1. Con respecto a los lípidos, el
tratameinto disminuye el colesterol LDL, sin mostrar
cambios en el HDL y los triglicéridos.
En las ecografías transvaginales de endometrio
practicadas a pacientes que reciben raloxifeno no se
han encontrado cambios.17 El raloxifeno no elimina
los síntomas característicos del climaterio, como los
bochornos.
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Revista del climaterio Volumen 6, Núm. 36, septiembre-octubre, 2003
METABOLISMO ÓSEO Y SU REGULACIÓN HORMONAL
Bifosfonatos: son derivados del pirofosfato. Se
distinguen por ser inhibidores del remodelamiento
óseo. Son bien tolerados, salvo la irritación gástrica
y esofágica que puedan producir. Las recomen-
daciones para evitar estos problemas son que se
administren cuando la paciente ya se ha levantado
(no en la cama) y con un vaso grande de agua. La
absorción es escasa, motivo por el cual se recomien-
da administrarlos por la mañana, antes del desayuno
(por lo menos media hora antes).
El alendronato es uno de los bifosfonatos más
prescritos en nuestro medio. Éste se administra en
una dosis de 10 mg/día para el tratamiento de la
osteoporosis y puede utilizarse una dosis menor (5
mg/día) para iniciar el tratamiento preventivo. El tra-
tamiento es continuo, aunque se han visto buenos
resultados en los tratamientos cíclicos.6
Este fármaco aumenta la masa ósea trabecular y
cortical, pero a expensas de la primera, donde el in-
cremento puede alcanzar 2 a 3% al año.
El uso de altas dosis de esteroides para el trata-
miento de diversos padecimientos está relacionado
con graves efectos colaterales, como la aparición de
osteoporosis. Algunos estudios recientes han demos-
trado que esta enfermedad puede prevenirse mediante
la administración de análogos de pirofosfato, como el
etidronato,6 que es un compuesto que se fijan a la
matriz ósea e inhibe la resorción dependiente de los
osteoclastos. Con el fin de evaluar la eficacia de
los pirofosfatos en el terreno clínico se realizó un estu-
dio multicéntrico, de diseño aleatorio y doble ciego,
por parte de un grupo de investigadores canadienses,
del Departamento de Medicina de la Universidad de
McMaster, en la ciudad de Hamilton, Ontario. Los
autores seleccionaron 141 individuos, con edades
entre 19 y 87 años de edad (incluidas mujeres
postmenopáusicas) que requerían tratamiento prolon-
gado con altas dosis de cortisona o sus equivalentes.
De ellas, 67 recibieron una tableta de 400 mg de
etidronato al día durante dos semanas, mientras que
a las 74 restantes se les suministró placebo. Luego,
las integrantes de los dos grupos recibieron carbo-
nato de calcio (500 mg/día) durante 76 días.6
315
LUBIÁN LÓPEZ DM
La estrategia terapéutica mencionada se repitió
en cuatro ciclos hasta completar 12 meses, al cabo
de los cuales se determinó la masa ósea mediante
pruebas de densitometría, efectuadas en la porción
lumbar de la columna vertebral y el trocánter mayor
del fémur. Así mismo, se registró el número de
fracturas vertebrales que afectaron a las mujeres
postmenopáusicas de los dos grupos evaluados.
En las pacientes que recibieron etidronato se
observó aumento de la densidad ósea en la columna
lumbar (0.61 + 0.54%) y en el trocánter (1.46 +
0.67%), mientras que en el grupo placebo tal densi-
dad disminuyó en 3.23 + 0.60% y 2.74 + 0.66%,
respectivamente. Por otro lado, encontraron una
reducción de 85% en la proporción de fracturas
vertebrales entre las mujeres postmenopáusicas que
recibieron etidronato, con respecto a las que toma-
ron placebo.
Los hallazgos anteriores demuestran que la admi-
nistración intermitente de etidronato previene la
osteoporosis y las fracturas patológicas en las pa-
cientes tratadas con corticosteroides, incluso en las
mujeres postmenopáusicas.6
El risedronato es un nuevo compuesto derivado de
los bifosfonatos que se administra para la prevención
o tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica.
Inhibe la resorción ósea por interferir con la for-
mación y actividad de los osteoclastos.7, 8 Se han
realizado varios ensayos clínicos, doble ciego, y
al azar para valorar su eficacia en distintos casos de
osteoporosis. Se ha concluido que el risedronato es
un nuevo bifosfonato, bien tolerado y efectivo. La
rápida reducción en la incidencia de fracturas verte-
brales, la incidencia en los cambios que aparecen en
la densidad mineral ósea en pacientes postmenopáu-
sicas o en la osteoporosis inducida por los
glucocorticoides hace que su utilización sea importan-
te. Se considera útil principalmente en las pacientes en
quienes la terapia hormonal no está indicada o no es
bien tolerada.7,8
El risedronato reduce significativamente el riesgo
de fractura de cadera entre mujeres ancianas con
osteoporosis confirmada, pero no entre mujeres se-
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leccionadas primariamente con base en factores de
riesgo diferentes a la densidad mineral ósea. 7,8
Calcitonina: es una hormona que la glándula
tiroides produce en pequeñas cantidades. Regula el
metabolismo del calcio inhibiendo la resorción ósea.5
Su utilización carece de contraindicaciones y ries-
gos. Las vías de administración son: 1) inyectable
que hace menos tolerable el tratamiento prolongado
del medicamento; por este motivo se reserva para
los casos agudos de aplastamientos vertebrales ya
que también tiene efecto analgésico; 2) nasal, que se
utiliza para la prevención de la osteoporosis. La do-
sis recomendada es de por lo menos 200 U diarias.
Medicamentos que estimulan la
formación ósea
Flúor: la administración de monofluorfosfato o
floruro de sodio ha demostrado incrementar la masa
ósea, sobre todo la trabecular. Este aumento puede
llegar al 8% por año en la densidad de la columna
lumbar, pero carece de efecto en el hueso de la ca-
dera. La dosis recomendada es de 15 a 20 mg de
ión flúor por día. Puesto que carece de efecto sobre
el hueso de la cadera se recomienda no administrar-
lo a las pacientes que han sufrido una fractura de
cadera. El flúor puede causar irritación gástrica y, en
esos casos, debe suspenderse el tratamiento.
Una complicación menos frecuente, pero más
molesta, es la aparición de un cuadro de dolor óseo
en las extremidades inferiores, por lo general en el
tobillo o los pies. En estos casos debe interrumpirse
el tratamiento y ello traerá aparejado la disminución
de los síntomas.
Conclusiones
En la actualidad está suficientemente demostrado que
la masa ósea sufre cambios a lo largo de la vida de la
mujer. Durante los primeros años, incluida la adoles-
cencia, hay una ganancia notable; después, a partir
de la menopausia, la disminución en la producción
de estrógenos influye de manera negativa en el
remodelamiento óseo. Este proceso natural de pér-
dida de hueso puede ser más acentuado en algunas
Revista del climaterio Volumen 6, Núm. 36, septiembre-octubre, 2003

mujeres, dependiendo de sus factores de riesgo, de
la nutrición y de las medidas preventivas que se ha-
yan observado. La terapia hormonal de reemplazo
es una medida de prevención en contra de la pérdida
de hueso anormal que predispone a la osteoporosis;
además, se dispone de otras opciones muy favo-
rables para prevenir la osteoporosis e, incluso,
próximamente se dispondrá de alternativas terapéu-
ticas para la formación de hueso.
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