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Ultrarresúmenes
Oposiciones
de Enfermería
Comunidad
Autónoma
de Madrid

Valoración y cuidados de enfermería a personas

46 Tema
con problemas endocrinológicos: diabetes
y sus complicaciones, bocio, hipotiroidismo,
hipertiroidismo y otros. Procedimientos y técnicas
de enfermería
Autora
M.ª Teresa Martín Alonso
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
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en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún
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© CTO EDITORIAL, S.L., 2014

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46

Tema
OPE Madrid

46.1. Diabetes mellitus

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto heterogéneo de síndromes de etiopatogenia multifactorial; es una enfermedad multisisté-
mica, crónica y compleja que engloba alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y lípidos, y el desarrollo de
complicaciones crónicas macrovasculares, microvasculares y neurológicas que condicionan la calidad de vida del paciente.

Se considera una enfermedad endocrina porque su rasgo característico es la hiperglucemia, debido fundamentalmente a un défi-
cit (absoluto o relativo) de insulina, a la alteración de su utilización o a ambas.

Fisiopatología

La glucemia dependerá tanto del equilibrio entre la insulina y las hormonas contrainsulares (glucagón, catecolaminas, corticoides
y hormona del crecimiento), como de la entrada de glucosa (ingesta) y de su consumo (por ejemplo, ejercicio).

CÉLULAS β: INSULINA CÉLULAS α: GLUCAGÓN

Acción general
Acción sobre los hidratos
de carbono
Acción sobre las grasas
Acción sobre las proteínas
Anabólica: síntesis y almacenamiento
de sustancias
· Capta glucosa de la sangre y la almacena
como glucógeno en hígado y músculo
(GLUCOGENOgénesis)
· Disminuye la síntesis de glucosa a partir
de sustancias no carbonatadas (inhibe la
GLUCONEOgénesis)
· Por tanto  GLUCEMIA
· Almacenamiento de los lípidos en el tejido
adiposo (LIPOgénesis)
· Inhibe la formación de cuerpos cetónicos
Captación de aminoácidos por las células (sobre
todo las musculares) y síntesis de proteínas
Catabólica: destrucción y liberación
de sustancias
· Degrada el glucógeno almacenado
a glucosa, que pasa a la sangre
(GLUCOGENÓlisis)
· Aumenta la síntesis de glucosa a partir de
sustancias no carbonatadas (estimula la
GLUCONEOgénesis)
· Por tanto  GLUCEMIA
Degradación de los lípidos (LIPÓlisis) y
formación a partir de ellos de cuerpos
cetónicos

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Por tanto, para mantener la glucemia dentro de los límites de la normalidad, en el ayuno aumentarán las hormonas contrainsulares,
disminuyendo la insulina, y después de las comidas aumentará la insulina, disminuyendo las hormonas contrainsulares.

• Así pues, en la diabetes al haber un déficit (absoluto o relativo) de insulina, habrá tendencia a la hiperglucemia.
• Por el contrario, si se administra un exceso de insulina, se tenderá a la hipoglucemia.
• Lo mismo ocurre si se come menos de lo normal (tiene menos glucosa), o si se realiza un ejercicio imprevisto (consumo de
glucosa).

Clínica

Sus manifestaciones clínicas se deben a las alteraciones metabólicas que se asemeja a una situación en la que las células están en
situación de ayuno cuando en realidad existe hiperglucemia. Las consecuencias en los principales tejidos y órganos son:
• Tejido adiposo: la síntesis de triglicéridos y la lipólisis.
• Músculo: la síntesis de proteínas por falta de aminoácidos y la degradación de proteínas debido a la escasez de insulina y
al glucocorticoides.
• Hígado: se sintetiza menos glucógeno.

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 | Tema 46

Tipos de diabetes

Es importante que sepas diferenciar entre los dos tipos más frecuentes de diabetes. La DM tipo 1suele debutar con una clínica más
aguda, pues el déficit de insulina es mucho mayor que en la DM tipo 2, donde el déficit es más RELATIVO: la insulina incluso puede es-
tar aumentada, pero hay un déficit de acción, debido a la INSULINORRESISTENCIA de la células diana. Así pues el debut de la DM tipo 2
suele ser más insidioso e incluso se puede diagnosticar siendo asintomática mediante un análisis de control o por las complicaciones.

DM TIPO 1 (5-10%) DM TIPO 2 (90-95%)

Edad < 40 años (típicamente niños o adolescentes) < 40 años
Morfotipo Normal o delgados Sobrepeso u obesidad
Etiología Autoinmunitaria (con anticuerpos) DESCONOCIDA, aunque existen factores
+ de riesgo como la edad, obesidad, historia
factores ambientales (virus) familiar (el factor genético sería mayor
+ que en la DM tipo 1)
genética
Destrucción de las SÍ, muy GRAVE Escasa o nula. Destaca
células b del páncreas la INSULINORRESISTENCIA de células diana
Insulina plasmática Poca o nula Disminuida, normal o aumentada
(INSULINORRESISTENCIA)
Inicio Brusco (incluso cetoacidosis) Insidiosa (incluso asintomática)
Tendencia a la cetoacidosis SÍ Raro (se puede dar en estrés o infecciones)
Síndrome hiperosmolar Raro SÍ
no cetósico
Tratamiento SIEMPRE INSULINA DIETA + EJERCICIO =  peso
+ Pueden ser necesarios los antidiabéticos orales
dieta, ejercicio controlado o la insulina
Clasificación de la diabetes

Diagnóstico de la DM

Se aconseja seguir el algoritmo diagnóstico siguiente:

Algoritmo diagnóstico de los trastornos hidrocarbonados

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Los criterios diagnósticos aceptados actualmente para la DM son los siguientes:

• Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl en presencia de síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia o pérdida de peso inexplicada).
• Glucemia en ayunas (al menos durante 8 h) ≥126 mg/dl.
• Glucemia ≥ 200 mg/dl a las 2 h tras la sobrecarga oral con 75 g de glucosa (SOG).
• Hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥ 6,5%.

En los tres últimos casos es necesario confirmar el diagnóstico con una nueva determinación de glucemia en ayunas, preferible
repetir el mismo test que se utilizó en la primera ocasión.

Cuando los niveles de glucemia de un paciente se encuentran elevados pero no alcanzan las cifras diagnósticas de diabetes, se
clasifica como sigue:
• Glucemia basal alterada (GBA): paciente con niveles de glucemia en ayunas 100-125 mg/dl.
• Intolerancia a la glucosa (ITG): pacientes con niveles a las 2 h de la SOG 140-199 mg/dl.
• Riesgo elevado de desarrollar diabetes: pacientes con HbA1c 5,7-6,4%.

A. Diagnóstico de la diabetes gestacional

Diagnóstico de diabetes gestacional

La SOG en nuestro país es la que recomienda el Grupo Español de Diabetes y Embarazo (GEDE), consiste en la administración de
100 g de glucosa a la gestante, midiendo los niveles de glucosa en sangre al inicio y, posteriormente, a cada hora (1.ª, 2.ª y a las
3 h). Se considera diagnóstica de DG si 2 o más valores son ≥ a lo normal; cuando un valor excede los límites, sería diagnosticada
de intolerancia a la glucosa en el embarazo y se repetiría la prueba en 3 o 4 semanas.
• Basal: 105 mg/dl.
• 1 h: 190 mg/dl.
• 2 h: 165 mg/dl.
• 3 h: 145 mg/dl.

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 | Tema 46

Tratamiento de la DM

Los elementos básicos en el tratamiento de un paciente diabético son: dieta, ejercicio físico, medicamentos (fármacos orales y/o
insulina) y correcta educación para la salud que favorezca los autocuidados.

Insulina

Se utilizan insulinas biosintéticas cuya secuencia de aminoácidos es idéntica a la de la insulina humana, y análogos de insulina en
los que se han realizado modificaciones en su cadena de aminoácidos, con el objeto de variar su farmacocinética para asemejarla
a la secreción endógena de insulina, tanto basal (insulinas de acción intermedia y prolongada) como posprandial (insulinas ultra-
rrápidas y rápidas).

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Curvas de acción de la insulina

Hay que tener en cuenta factores modificadores de la acción de la insulina, como: tipo de insulina, tamaño del depósito subcu-
táneo, técnica de inyección, lugar de inyección y alteración del flujo subcutáneo. La velocidad de absorción va a depender de la
localización de la zona de administración que, de mayor a menor, es:
• Abdomen.
• Deltoides.
• Cuádriceps.
• Glúteos.

B. ADO (antidiabéticos orales)

El tratamiento con ADO lo reciben pacientes con DM tipo 2 cuando la terapia no farmacológica (dieta y ejercicio) es insuficiente
para un control adecuado de la hiperglucemia y según progresa la enfermedad, se precisa combinar los ADO con insulina.

En la actualidad existen 7 grupos de antidiabéticos (además de la insulina) que poseen los siguientes mecanismos de acción:
• Estimulan la secreción de insulina: requieren la presencia de una buena reserva pancreática. Son las sulfonilureas (elevado
riesgo de hipoglucemia), secretagogos de acción rápida (metglidinas), inhibidores de la DPP4 y análogos del GLP-1 (glucagón-
like peptide-1).
• Disminuyen la resistencia a la insulina: biguanidas (metformina) y glitazonas. La primera actúa principalmente a nivel he-
pático y la segunda, a nivel periférico (tejido adiposo y musculoesquelético). Para su acción es necesaria la presencia de cierta
cantidad de insulina circulante. No causan hipoglucemia.
• Reducen o enlentecen la absorción de la glucosa: inhibidores de α-glucosidasas.

Complicaciones de la DM

La DM es una enfermedad crónica y que precisará tratamiento de por vida. Por su presentación las complicaciones más frecuentes
pueden ser:
• Agudas: hipoglucemias, cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucémico-hiperosmolar no cetósico.
• Crónicas: causantes de una elevada morbimortalidad (sobre todo las vasculares) y pueden afectar a múltiples órganos y sistemas.

A. Complicaciones agudas

1. Hipoglucemia

Es la complicación más frecuente asociada a la DM; puede aparecer en ambos tipos de diabetes. La clínica de la hipoglucemia pue-
de ser más o menos brusca, más o menos inadvertida, o aparecer a niveles más o menos bajos según la persona.

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Tratamiento de la hipoglucemia
• Prevención:
- Adecuar la dosis de insulina a la ingesta y a la actividad física a realizar: BUEN AUTOCONTROL Y BUENA EDUCACIÓN.
- Llevar consigo alimentos ricos en hidratos de carbono de absorción rápida (azucarillo, caramelo, zumo de frutas...).
- Que los familiares, amigos, compañeros de trabajo conozcan su condición de diabético.

• Tratamiento:
- Cuadro leve-moderado: ingerir alimentos con hidratos de carbono de absorción rápida.
- Cuadro grave:
› Glucosa i.v. (la medida más eficaz).
› 1 mg de glucagón i.m. (hiperglucemiante, puede tardar en hacer efecto si el paciente está en ayunas).
› No ingesta oral (alteración del nivel de consciencia): RIESGO DE BRONCOASPIRACIÓN.

2. Coma hiperosmolar y cetoacidosis diabética

Recuerda que el coma hiperosmolar es característico de DM tipo 2, mientras que la cetoacidosis diabética es una complicación
típica DM tipo I.

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En el tratamiento de estas dos complicaciones agudas es esencial tratar el factor desencadenante:

• En la cetoacidosis lo más importante en el tratamiento es la insulina.
• Por el contrario, en el coma hiperosmolar lo más importante es la administración de líquidos.

Recuerda que es una urgencia y que la insulina se administra vía i.v. o i.m. (NUNCA s.c.).

B. Complicaciones crónicas

En cuanto a las complicaciones crónicas del diabético, tiene mayor riesgo de arteriosclerosis, infecciones, ceguera (por afectación
retiniana), insuficiencia renal (por nefropatía) y neuropatía (alteración en la función de los nervios).

Recuerda el origen del PIE DIABÉTICO.

Su riesgo  con la falta de control de la enfermedad, el incumplimiento terapéutico por parte del paciente y una incorrecta educación
sanitaria. Las complicaciones suelen aparecer a partir de la 2.ª o 3.ª década de la vida del paciente tras ser diagnosticado de DM.

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46.2. Enfermedades de la hipófisis

Fisiología hipofisaria

Los factores etiológicos de las alteraciones de las glándulas endocrinas se pueden clasificar como:
• Primarios: la anomalía radica en la propia glándula.
• Secundarios: el trastorno de la glándula diana obedece a una alteración de la hipófisis o del hipotálamo (en este caso se de-
nominaría terciario).
• Iatrogénicos: el trastorno glandular está provocado por efecto de algún tratamiento.

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Para determinar si se trata de uno u otro en los dos primeros casos, es necesaria la determinación sanguínea de ambos tipos de
hormonas.

Secreción autónoma
Concentración de hormona hipofisaria

Elevada
Fallo endocrino del órgano de hormonas hipofisarias
endocrino blanco o resistencia a la acción
Enfermedad primaria de la hormona blanco
Enfermedad secundaria
Normal

Límites normales

Insuficiencia hipofisaria Secreción autónoma

Baja

Enfermedad secundaria del órgano endocrino blanco

a fallo hipofisario Enfermedad primaria

Baja Normal Elevada

Concentración de hormonas producidas por tejido blanco

Relación entre los niveles de hormonas producidas por el tejido blanco (con efecto biológico)
y hormona hipofisaria trófica

Patología de la neurohipófisis

A diferencia de la mayoría de las hormonas hipofisarias, la hormona antidiurética (ADH) y la oxitocina no estimulan otras glándulas
endocrinas. Sus variaciones de concentración afectan directamente a los órganos que regulan.
• La oxitocina contrae el útero durante el parto e inmediatamente después del mismo para prevenir la hemorragia excesiva,
también estimula la lactopoyesis.
• ADH o vasopresina promueve la acumulación de líquidos por parte de los riñones y contribuye a retener la cantidad adecuada
de agua liberándose en situaciones como el de la osmolaridad plasmática o la  de la presion arterial (si  la primera o  la
segunda,  la ADH para reabsorber más líquido y  el líquido en el espacio vascular) y la presión arterial.

También está el efecto de determinados fármacos:

• Estimulan: prostaglandinas, clorpropamida, colinérgicos, nicotina.
• Inhiben: alcohol, esteroides.

ALTERACIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS TRATAMIENTO

Exceso ADH: SIADH · Orina concentrada · Extirpación quirúrgica
· Hipoosmolaridad plasmática · Restricción de líquidos
· Hiponatremia dilucional: Na sérico · Suero salino hipertónico
< 130 mEq/l
· Edema cerebral hiponatremia:
letargo, convulsiones
· No edemas
Déficit de ADH: · Poliuria · Ingestión de líquidos
diabetes insípida · Polidipsia · Vasopresina
· Orina diluida
· Deshidratación

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46.3. Tiroides

Hipotiroidismo

Cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la glándula tiroides, por tanto se caracteriza por una disminución global
de la actividad orgánica que afecta a funciones metabólicas, neuronales, cardiocirculatorias, digestivas, etc.

Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo

• Las causas más frecuentes son la ablación quirúrgica o con radioyodo del tiroides y el hipotiroidismo autoinmunitario idiopático.
• Tratamiento: sustitución de la secrecion glandular insuficiente con hormonas tiroideas exógenas naturales, es suficiente con
la T4, se inicia con dosis bajas y aumentarlasmuy lentamente hasta llegar al eutiroidismo.

Hipertiroidismo

La causa más frecuente es la enfermedad de Graves.

Podemos deducir la clínica si sabemos que un  de hormonas tiroideas genera un estado catabólico con un  del consumo de O2
y del tono simpático.

La intensidad de los síntomas y signos se relaciona con la duración de la enfermedad, la magnitud del exceso de hormona tiroidea y la
edad del paciente; en jóvenes predominan los síntomas neurológicos y en ancianos lo hacen los síntomas cardiovasculares y miopáticos.

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Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo

El tratamiento del hipertiroidismo consiste en:

• Disminuir la producción de hormona tiroidea por reducción de la síntesis hormonal o del tejido tiroideo funcionante, 3 opcio-
nes terapéuticas:
- Tratamiento médico (altera la acción de la enzima tiroperoxidasa, impide utilización de yodo en la síntesis hormonal; son
los tiuracilos y las thiocarbamidas).
- Cirugía.
- Radioyodo (I-131).

• Controlar las manifestaciones periféricas del hipertiroidismo: β-bloqueantes y ansiolíticos.

46.4. Glándulas paratiroides

Producen la hormona paratiroidea o parathormona (PTH), que interviene en la regulación de los niveles de Ca en la sangre, man-
tiene la concentración del Ca en líquido extracelular mediante por del catabolismo óseo liberando ca y fosfato a la sangre, la
reabsorción tubular del Ca en el riñón, estimula la absorción digestiva del Ca en el enterocito y fosforemia porque a nivel del riñón
la fosfaturia, inhibiendo la reabsorción de fósforo a nivel del túbulo proximal.
• Cuando hay mucha PTH, como sucede en el hiperparatiroidismo, aparece hipercalcemia e hipofosfatemia, que provoca au-
mento de cálculos renales, pérdida de apetito, trastornos del sueño y de la concentración, debilidad y estreñimiento.
• En el hipoparatiroidismo, falta PTH y los niveles de Ca están bajos (hipocalcemia) y alto el fósforo, la hipocalcemia causa tetania
(temblores de dedos, labios, espasmos tónicos, disfagia, signo de Chovstek y Trousseau positivos).

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Signo de Trousseau. Hinche el manguito Signo de Chvostek. Aplique golpes suaves y directos sobre
de un esfigmomanómetro en la parte superior del brazo, el nervio facial, por delante de la oreja. La positividad de
hasta un nivel inmediatamente por encima de la PA sistólica este signo viene indicada por la contracción de los músculos
del paciente, durante 2 min. La positividad de este signo faciales del mismo lado de la cara en el que se aplica el golpe
viene representada por el hecho de que el paciente lleva a
cabo la flexión de la mano (espasmo carpopedal)
en la respuesta a la prueba

Signos de Trousseau y Chvostek

46.5. Glándulas suprarrenales

Están compuestas por 2 estructuras histológica y embriológicamente diferentes:

• Corteza suprarrenal (80%): forma corticoesteroides y es esencial para la vida, sintetiza esteroides estimulada por ACTH, que
es liberada de la hipófisis. Tiene tres capas; cada una sintetiza hormonas diferentes :
- Glomerular: más externa, forma mineralocorticoides.
- Fascicular: genera glucocorticoides
- Reticular (35%): la más interna, forma glucocorticoides y pequeñas cantidades de andrógenos.

• Médula suprarrenal (20%): forma catecolaminas y no es esencial para la vida.

Síndrome de Cushing

Conjunto de síntomas y signos que pueden presentarse en una persona que se ve sometida de forma continua y prolongada a una
cantidad excesiva de hormonas glucocorticoides, la clínica está provocada por el aumento de la hormona cortisol. La causa más
frecuente de síndrome de Cushing es la administración exógena de glucocorticoides para el tratamiento de algunas enfermedades
crónicas, es el síndrome de Cushing exógeno o iatrógeno.

Dentro del síndrome de Cushing endógeno encontramos:

• Enfermedad de Cushing: tumor hipofisario productor de ACTH. El tratamiento es la extirpación del tumor con cirugía transes-
fenoidal. Los niveles de ACTH están muy elevados.

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• Síndrome de Cushing suprarrenal: tumor suprarrenal (adenoma o carcinoma); niveles de ACTH suprimidos. El tratamiento
también es quirúrgico, otra opción es la suprarrenalectomía química.
• Síndrome de Cushing ectópico: tumores no endocrinos productores de ACTH o de CRH (carcinoma broncógeno de celulas
pequeñas, tumores del timo, del páncreas y de los ovarios).

Se conocen como rasgos identificativos del síndrome de Cushing los siguientes:

• Analítica: hiperglucemia e hipercolesterolemia e hipopotasemia no explicada.
• Todos los representados en la figura adjunta.

Rasgos característicos en el síndrome de Cushing

Insuficiencia suprarrenal o enfermedad de Addison

Se debe a la secreción insuficiente de hormonas suprarrenales, la causa más frecuente es la primaria asociada a procesos autoin-
munes, la atrofia idiopática autoinmunitaria; la secundaria se asocia a un déficit de ACTH hipofisario.

Las manifestaciones clínicas suelen aparecer de manera gradual. Si se trata de una insuficiencia primaria, fallan la producción de al-
dosterona y de andrógenos, lo que origina síntomas adicionales (hiperpotasemia, natriuresis, avidez por la sal, hipotensión y acidosis
por falta de aldosterona; y pérdida del vello axilar y pubiano en las mujeres por falta de andrógenos). Las otras manifestaciones son:

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• Astenia y debilidad progresiva.

• Hipoglucemia.
• Episodios de mareo por hipotensión.
• Pérdida de peso y molestias gastrointestinales.
• Hiponatremia.
• En la insuficiencia suprarrenal primaria, de la pigmentación de la piel por estímulo de la ACTH.
• Intolerancia al estrés.
• Crisis addisonianas: suponen la exacerbación brusca y grave de la insuficiencia suprarrenal; su causa desencadenante suele ser
el estrés. Provoca agravación de los síntomas: hipotensión, colapso vasomotor.

El tratamiento incluye la sustitución hormonal y suplementos de sal.

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