República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Santa María

Facultad Odontología

VIH-SIDA

Bachiller:

Mariajosé Barrientos. C.I: 25.504.040

Caracas, 26 de Agosto 2020

Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) el cual entra dentro de la familia
Retroviridae siendo un lentivirus, causante del Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida (SIDA). Presenta diferentes etapas las cuales presentan diferentes
manifestaciones clínicas1.  Existen dos tipos:
● VIH-1 más infeccioso y virulento, responsable de la mayoría de infecciones a
nivel mundial. 
●  VIH-2 es menos contagioso y se limita a países de África Occidental. 

El SIDA o Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida representa la etapa más crítica de

infección por VIH. Al encontrarnos en este punto, el sistema inmunológico del portador
es incapaz de reponer los linfocitos T CD4 +, quedando el portador indefenso ante
infecciones oportunistas pudiendo llevarlo a la muerte1. Algunas de las infecciones más
comunes a la que se ven expuestos los pacientes seropositivos que han desarrollado
SIDA1 son:
● Neumonía por P.Jiroveci 
● Sarcoma de Kaposi 
● Tuberculosis 
●  Candidiasis 
● Infección por Citomegalovirus 

CONTAGIO Y VÍAS DE TRANSMISIÓN

Existen tres vías de transmisión del VIH: sexual, sanguínea y perinatal.

● Vía sexual: la transmisión se da a través de relaciones sexuales sin protección
con una persona infectada con el virus y en las cuales existe el intercambio
directo de fluidos potencialmente infectantes en contacto con una vía de entrada
como son: la penetración vaginal, anal u oral, que aun representando diferentes
niveles de riesgo, este siempre está presente. El riesgo se incrementa si además
se presentan soluciones de continuidad como desgarres, fisuras, heridas, así
como con la presencia de infecciones de transmisión sexual (ITS) en la mucosa
rectal, vaginal u oral 2,3.
● Vía sanguínea: Esta forma de transmisión está dada por el contacto de sangre
con el VIH, e incluye los derivados de ésta como: plasma, suero y factores de
coagulación. Los medios para esta forma de contagio son: Transfusión
 sanguínea y sus derivados; Contaminación con sangre en heridas abiertas;
Punción accidental con punzocortantes contaminado y re-uso de agujas
contaminadas (por ejemplo, en el caso de drogas inyectadas) 2,3.
● Vía perinatal: Las mujeres embarazadas que han sido diagnosticadas con VIH+
tienen potencialmente la probabilidad de transmitirlo a su bebé, lo que puede
ocurrir en tres momentos: durante el embarazo, el parto, y ocasionalmente en el
posparto (durante la lactancia) 2,3.

SÍNTOMAS

Las manifestaciones clínicas dependen de las etapas evolutivas de la infección:

infección primaria, diseminación por órganos linfoides, latencia clínica, expresión de la
enfermedad y muerte. Al comienzo de la infección, los pacientes pueden estar
asintomáticos por un tiempo variable de entre 5 a 10 años, dependiendo de si presenta
una enfermedad de progreso lento o sin progresión a largo plazo3.
Entre las tres y seis semanas post infección, un 50-70% de los pacientes pueden
presentar un Síndrome Retroviral Agudo (SRA), similar al del Dengue o Mononucleosis
caracterizado por mialgias, fiebre, tos, disfagia; en algunos casos se puede asociar
meningitis aséptica3.
A medida que la replicación viral continúa, el deterioro inmunológico progresa,
ocasionando que se produzcan manifestaciones clínicas propias de la infección por VIH
como lo son, fiebre, diarreas, adenomegalias y pérdida de peso.
El incumplimiento del tratamiento contra la infección por VIH provoca una deficiencia
progresiva de la inmunidad celular, que predispone a los infectados a sufrir infecciones
causadas por microorganismos oportunistas como la candidiasis esofágica,
histoplasmosis, síndrome de desgaste orgánico, síndrome diarreico crónico, neumonía,
tuberculosis pulmonar y diseminada, infecciones por citomegalovirus, entre otras; así
como neoplasias oportunistas tipo Sarcoma de Kaposi, cáncer cervicouterino o anal,
linfomas del SNC, entre otras3.

FISIOPATOLOGÍA

El VIH presenta diferentes etapas, las cuales presentan diferentes manifestaciones

clínicas, su fase aguda se hace presente desde el momento del contagio, en esta fase el
virus se replica e infecta a los linfocitos T-DC4, los cuales son parte fundamental del
sistema inmunológico. El sistema inmunológico del portador va  reaccionar ante la
presencia del virus teniendo una respuesta que puede mantener al virus en bajo perfil
con la reposición de células defensivas. Al terminar esta este periodo que puede durar
varios años el virus crea resistencia ante las defensas del cuerpo y se vuelve capaz de
destruir al sistema inmunológico del portador, quedando este indefenso ante diferentes
enfermedades llegando finalmente a la etapa del Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida1. 

Ciclo replicativo del VIH: Este ciclo comienza con la unión de alta afinidad entre la
proteína de superficie GP120, a través de una porción de su región terminal, y una
proteína de superficie de la célula huésped, que constituye su receptor (molécula
CD4+). Esta molécula, se encuentra de manera predominante en los linfocitos T
responsables de la función colaboradora o inductora en el sistema inmune, además de la
superficie de los macrófagos. Para que el virus penetre la célula se requiere que ésta
exprese receptores CD4+ en su superficie y co-receptores como CCR5 o CXCR4. Una
vez que el virus se fija al receptor y a su co-receptor, ocurre la fusión con la membrana
de la célula huésped donde todo el contenido de su cápside o core penetra dentro del
citoplasma celular3.
Dentro de la célula, la enzima transcriptasa reversa (TR) contenida en virión, cataliza la
transcripción inversa del ARN a ADN. El ADN proviral pasa al núcleo donde se
incorpora de manera aleatoria a los genomas de las células huésped mediante la acción
de una enzima del virus denominada integrasa.
El ADN insertado en el genoma celular, puede permanecer latente desde el punto de
vista de la transcripción o manifestar varios niveles de expresión genética, hasta la
producción activa del virus, lo cual va a depender de la activación de la célula huésped.
Debido a la activación celular se comienzan a producir las secuencias de aminoácidos
que serán cortadas en lugares específicos por la enzima viral llamada proteasa, para
producir de esta forma nuevos viriones3.

DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS CONFIRMATORIAS

Existen diversos tipos de pruebas, en primer lugar están las de “tamizaje”, que son
pruebas presuntivas, es decir en las que un resultado “reactivo” deberá ser confirmado a
través de una segunda prueba. Así mismo existen las pruebas “confirmatorias”, que son
técnicas de laboratorio que proporcionan un resultado definitivo sobre la presencia o no
del virus en el organismo. La prueba más conocida para la detección (de anticuerpos
anti VIH) es la llamada “ELISA” por sus siglas en inglés (Enzyme Linked Inmuno
Sorbent Assay) y se refiere a la técnica de “inmuno absorción de enzimas”2, 3,4.
Una de las pruebas más usadas como confirmatoria es la llamada “Western Blot”
(prueba de Inmunoelectrotransferencia), que consiste en una técnica para la cual se
requiere una muestra de sangre, su proceso es más elaborado, por lo que se tiene que
realizar en un laboratorio especializado. La efectividad de las “pruebas rápidas” (ELISA
de cuarta generación) que existen hoy en día permite que al tener un resultado
“reactivo” en una primera prueba, se utilice esta misma como confirmatoria2, 3,4.

CARGA VIRAL Y PARÁMETROS INMUNOLÓGICOS

Se define Carga Viral como un parámetro que nos permitirá conocer la cantidad de virus
que se encuentra presente en nuestro plasma o suero. En otras palabras, la cantidad de
ARN viral, la cual se representará en ml o en logaritmos decimales. Gracias a este
parámetro podemos conocer los niveles de inmunosupresión del paciente, los cuales
pueden ser leve, moderada o grave5.
 Los valores del Ácido Ribonucleico del VIH se obtienen gracias a la magnitud de la
replicación viral y están asociados con la rapidez de destrucción del linfocito CD4 y por
lo tanto con el progreso de la enfermedad, es por esto que los cambios producidos por
los medicamentos en la carga viral deben ser anotados5,6. 
 En la actualidad se realizan dos pruebas: 
1. DNA ramificada (bDNA) 
2. PCR (Polymerase Chain Reaction) 
Entre más alta sea la cantidad de copias del virus en cada centímetro cúbico de sangre,
nos dará a conocer la probabilidad de curso que siga el Virus. 
En cuanto a los valores se considera una Carga viral Baja promedio va  entre los 5.000 a
30.000 copias, entre las 50.000 hasta las 100.000 se considera alta y sobre 10.000 muy
alta. Variaciones en la cantidad de CD4 y carga viral son comunes y es el patrón
esperado por este Virus5, 6. 
MANEJO ODONTOLÓGICO

Actualmente, el uso de todas las barreras de protección al momento de realizar algún

tratamiento odontológico es obligatorio independientemente de la condición serológica
del paciente debido a que, la mayoría de las personas portadoras del VIH desconocen su
estatus con la infección. Antes de realizar cualquier tipo de tratamiento odontológico es
de suma importancia, la realización de un correcto interrogatorio e historia clínica,
solicitud de exámenes de laboratorio donde se podrá determinar si es portador o no de la
infección; de ser positivo, el paciente deberá facilitar los laboratorios que especifican el
contaje de linfocitos CD4+ y su carga viral. De esta forma, se podrá decidir los pasos a
seguir con respecto a su procedimiento odontológico, si el paciente se encuentra en
estables condiciones generales y dentro del rango apropiado en cada uno de sus
laboratorios, se podría optar por un tratamiento más invasivo. Es importante tomar en
cuenta que en los pacientes VIH positivos, la predisposición a infecciones es
sumamente alta debido a su estado de inmunosupresión, por lo tanto, al momento del
procedimiento odontológico se debe emplear el uso correcto del equipo de protección
(mono médico, bata, gorro quirúrgico, guantes, tapabocas, lentes de protección o careta
facial, bata desechable y zapatos cerrados). De igual forma, el instrumental y las
superficies donde se realizará el tratamiento deben estar correctamente esterilizados y
desinfectados. Durante la consulta odontológica, es de gran importancia, realizar una
revisión completa de la cavidad oral, en busca de lesiones o alteraciones de la mucosa
que posean un riesgo significativo para el paciente. Por último, realizar seguimiento
cada 3- 4 meses para evaluar todos los tejidos blandos y la higiene bucal del paciente2.

MANIFESTACIONES BUCALES ASOCIADAS A VIH

1. Candidiasis eritematosa
Proviene del Hongo tipo Cándida sp, se presenta como una placa no desprendible al
raspado de color blanco amarillento7
Prevención:
● Buen Higiene Oral 
● Mantener Boca Hidratada 
● Consumo de alimentos que estimulen la salivación.
1. Candidiasis Pseudomembranosa
Causada por el Hongo tipo Cándida sp, se presenta como máculas o placas de color rojo
en toda la boca7. 
Prevención:
● Buen Higiene Oral 
● Mantener Boca Hidratada 
● Consumo de alimentos que estimulen la salivación.
1. Gingivitis/ Periodontitis Ulcero necrosante
Causada por bacterias periodontales, se presenta el tejido periodontal o hueso alveolar
necróticos con olor fétido de color rojo y blanco en paladar, dorso de lengua y mucosa
bucal7. 
Prevención: 
● Buena Higiene Oral 
1. Leucoplasia pilosa
Causada por el Virus de Epstein Bar, se presenta como una lesión corrugada de color
blanco en bordes laterales de la lengua7.
Prevención:
● Evitar consumo de bebidas alcohólicas
● Evitar todos los productos a base de tabaco. 
En caso de presentar un sistema inmunológico debilitado no se puede prevenir la
Leucoplasia pilosa7. 
1. Herpes Labial Simple 
Causado por el virus del herpes simple 1 y 2, se presenta como vesículas, úlceras o
costras de color de la mucosa o rojas en el bermellón del labio, encía y paladar duro7. 
1. Papiloma 
Causado por el virus del papiloma humano, se presenta digitiforme y solevantado del
color de la mucosa o blanco en cualquier parte de la cavidad oral7. 
Prevención:
● Uso de preservativos 
1. Condiloma
Causado por el virus del papiloma humano, se presenta digitiforme y solevantado del
color de la mucosa o blanco en cualquier parte de la cavidad oral7.
Prevención: 
● Uso de preservativos.
1. Verruga Oral
Causado por el virus del papiloma humano, se presenta digitiforme y solevantado del
color de la mucosa o blanco en cualquier parte de la cavidad oral7.
Prevención: 
● Uso de preservativos 
1. Sarcoma de Kaposi 
Causado por el virus herpes humano tipo 8, se presenta como una lesión plana de color
rojo o purpura y evolucionar hasta una lesión tumoral de color rojizo7. 
Prevención:
● Uso de preservativos. 
1. Linfoma no Hodking
 Etiología multifactorial, se presenta como masas de tejido blando, con o sin
ulceraciones y necrosis tisular, que usualmente involucra la mucosa gingival, palatina y
alveolar y la región de las amígdalas tonsilares7. 
1. Úlceras inespecíficas
De etiología idiopática, pueden presentarse en color rojo, amarillo o blancas son
dolorosas y pueden presentarse en casi toda la mucosa bucal7. 
Prevención: 
● Evitar el maltrato de la mucosa.  
 
VIH Y TUBERCULOSIS

Las infecciones causadas por microorganismos oportunistas se caracterizan por afectar

con mayor frecuencia a pacientes inmunocomprometidos. Dentro de ellas, podemos
encontrar la Tuberculosis (TB) que tiene alta incidencia en pacientes infectados con
VIH, debido a que, estos poseen un sistema inmune altamente comprometido.
La infección por ambas entidades es conocida como infección simultánea o coinfección
por el VIH/TB. Una vez en el organismo, la tuberculosis puede estar inactiva o activa.
La tuberculosis inactiva se conoce como infección tuberculosa latente y la tuberculosis
activa como enfermedad tuberculosa (los pacientes VIH positivo, son más propensos a
tuberculosis activa, debido a su inmunodeficiencia) 2,8.
Las personas que presentan ambas infecciones deben recibir tratamiento para de esta
forma reducir la probabilidad de que la infección por tuberculosis latente se convierta en
enfermedad tuberculosa8.
TRATAMIENTO
● Inhibidores de la transcriptasa reversa análogos de nucleósidos/nucleótidos
(ITRN): primeros fármacos aprobados para el tratamiento de la infección.
bloquean la transcripción reversa, un paso temprano en el ciclo de replicación
viral cuando el ADN del virus se produce a partir del ARN viral en una célula
recién infectada. Dentro de este grupo se encuentran: Abacavir (ABC),
Zidovudina (ZDV), Lamivudina (3TC), Didanosina (DDI), Tenofovir (TDF),
Atazanavir (ATV), Darunavir (DRV), Lopinavir/Ritonavir (LPV/r), Ritonavir
(RTV)9, 14.
● Inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleósidos (ITRNN): bloquean la
transcripción reversa, un paso temprano en el ciclo de replicación viral cuando el
ADN del virus se produce a partir del ARN viral en una célula recién infectada.
Con un mecanismo ligeramente diferente, los inhibidores no nucleósidos de la
transcriptasa reversa, se enlaza a la enzima en un sitio diferente al cual
interaccionan el cebador y los dNTPs, apoyando la idea de una inhibición de tipo
no competitiva. Estos son: Efavirenz (EFV), Nevirapina (NVP), Etravirina
(ETRV), Adefovir y Delavirdina10, 14.
● Inhibidores de la fusión: bloquean la envoltura del VIH para impedir su unión
(fusión) a la membrana del linfocito (de la célula) CD4 huésped. Eso evita que el
VIH entre a la célula. En este grupo se encuentra: Enfuvirtide (T20)11,14.
● Inhibidores de la proteasa:  su mecanismo de acción está caracterizado por
competir con el sustrato natural poliproteína vírica- por el centro catalítico de la
proteasa, impidiendo la escisión de las proteínas gag y gap-pol, originando la
formación de viriones inmaduros no infecciosos con la interrupción posterior de
la diseminación del virus. Ejemplo de este grupo de fármacos: Saquinavir
(SQV), Indinavir (IDV), Nelfinavir (NFV), Ritonavir (RTV), Amprenavir,
Lopinavir, Atazanavir12,14.
● Inhibidores de la integrasa: la enzima integrasa es la encargada de adherirse a
los extremos del ADN viral y forma el complejo de preintegración. Los
inhibidores de transferencia de cadenas se adhieren a la integrasa después de
concluido este paso. Juntos, el complejo de preintegración, la integrasa y los
inhibidores de transferencia de cadenas, viajan al núcleo y se acercan al ADN
celular. Dentro de este grupo: Raltegravir y Elvitegravir13,14.
EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO

Los antirretrovirales pueden producir efectos adversos variados que van desde la
intolerancia leve o autolimitados hasta algunos que pueden amenazar la vida del
paciente. Los efectos adversos pueden aparecer en forma temprana (primeras semanas o
meses de tratamiento) o tardía (después de 6 meses o más de TARV), ser específicos de
un antirretroviral o de una clase de fármaco, y pueden ser leves, moderados, graves o
incluso amenazar la vida14.

Efectos adversos más frecuentes: intolerancia gastrointestinal (náuseas, vómitos, dolor

abdominal), mielosupresión (supresión medular que provoca anemia, neutropenia),
afectación del sistema nervioso central (mareos, insomnio, somnoliencia, dificultad para
concentrarse, depresión), dislipidemia, neuropatía periférica, lipodistrofia, toxicidad
hepática, acidosis láctica, pancreatitis, reacciones de hipersensibilidad (fiebre, exantema
difuso, altralgias, disnea, urticaria), resistencia a la insulina/diabetes, nefrotoxicidad,
osteonecrosis14.

ÚLTIMOS AVANCES EN CUANTO A LA CURA DEL VIH

La prioridad de todos los participantes en buscar una cura para el SIDA consiste en
aumentar las respuestas específicas del sistema inmunológico ante el VIH para así cesar
la Terapia con antirretrovirales. 

Medicamentos:
Profesionales de salud que participan en una investigación en el Hospital de Bellvitge
de L'Hospitalet en Barcelona han aplicado un nuevo medicamento llamado Tenofovir
Alafenamide, dicho medicamento ha mostrado un nivel más bajo de toxicidad y a su vez
reduce los efectos secundarios en riñón y huesos. El Tenofovir Alafenamide presenta un
90% de eficacia15,16. 

Terapia con células madre: 

Jerome Zack y Scott Kitchen en el Centro de Investigación de Células Madres de la
Universidad de California han aplicado una técnica la cual está reduciendo los niveles
de VIH  en ratones en un porcentaje del 80 al 95%, comprobando la capacidad que
tienen las células madres de regenerar un respuesta inmunitaria al virus15,16. 

Vacuna ante la enfermedad:

La erradicación del virus tendría como resultado la eliminación de las terapias
retrovirales generando: 
1. La erradicación del virus 
2. Generando una respuesta inmune capaz de evitar la replicación del virus.

En Tailandia se encuentra en fase 3 un vector de canarypox  recombinante  combinado 

con  un  aumento de gp120 y en fase 2 un vector de adenovirus recombinante no
replicante, se le administra a aproximadamente 3000 personas que se encuentren en un
alto riesgo de infección por VIH. Existe disputa entre estas dos posibles vacunas, ya
que  canarypox-gp120  no induce anticuerpos ampliamente neutralizantes, mientras 
que  el  vector  de  adenovirus  expresa  sólo  proteínas virales internas que son
reconocidas por el sistema inmune sólo después de una infección productiva15,16. 

En Instituto The Scripps (TSRI) Iniciativa  Internacional por una Vacuna  contra  el 
SIDA  (IAVI)  y  la Universidad  de Rockefeller lograron probar una vacuna en ratones
que ha logrado estimular el sistema inmunológico bloqueando al virus de VIH, esta
posible vacuna presentaba dificultad para producir anticuerpos que efectivamente
pudiesen combatir las diferentes cepas de manera rápida y extremadamente mutantes16. 

En la Universidad de Pittsburg en el año 2019 anunciaron un tratamiento que permitiría 

1. diseñar ciertas células del sistema inmunitario para reactivar el VIH en células
que contienen VIH inactivo o latente
2. usar otro conjunto de células del sistema inmunitario diseñadas para atacar y
eliminar células con VIH reactivado. 

Sus hallazgos podrían proporcionar la base para una vacuna contra el VIH. Los ensayos
clínicos ya están en desarrollo.

Profilaxis en pre-exposición y post- exposición:

La profilaxis pre-exposición consiste en la aplicación de medicamentos retrovirales a
personas que son seronegativas que se encuentren en constante riesgo de contraer el
virus disminuyendo así su exposición y riesgo de contraer el virus15, 16.

Este se divide en dos regímenes:

1. Régimen diario: consiste en la toma de TDF (tenofovir disoproxil

fumarato)/FTC (emtricitabina) a dosis de 300 mg de TDF y 200 mg FTC. 
2. Régimen intermitente: TDF / FTC, se debe prescribir según el siguiente
régimen: 2 comprimidos tomados juntos entre 24 y 2 horas antes de la
exposición, 1 tableta tomada 24 h después de la primera dosis, otra tableta
tomada diariamente mientras el paciente esté expuesto a prácticas de riesgo, y
una tableta tomada 24 horas después de la relación sexual más reciente.

La profilaxis post- exposición básicamente se divide en dos grupos: 

1. Profilaxis ocupacional suministrada a personas que tuvieron contacto con el

factor de riesgo 
2. Profilaxis no ocupacional suministrada a personas contaminadas fuera del
ámbito ocupacional.

Los medicamentos suministrados son: 

1. píldora al  día de  tenofovir  /  emtricitabina  (TDF  /  FTC),  

2. la  zidovudina  /  lamivudina  (ZDV  /  3TC) coformulada (1 píldora dos veces al
día)
3. Un  inhibidor  de  la  proteasa  potenciado  con ritonavir (r) o un inhibidor de la
integrasa (IN), porque la  probabilidad  de  exposición  a  un  virus  resistente  a
estos ARVD es muy baja.
4. Darunavir / Ritonavir (DRV / r,) 800/100 mg, una diaria o Atazanavir /
Ritonavir (ATV/ r 300/100 mg al día) y como alternativa de Lopinavir/
Ritonavir (LPV / r) 2 píldoras dos veces al día. 
 5. Raltegravir (RAL,) 1 píldora  dos  veces  al  día,  Con otros IN, como
Elvitegravir / Cobicistat (EVG /OBI) y Dolutegravir (DTG)  sólo  deben 
utilizarse como medicamentos alternativos16. 

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