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Universidad Evangélica de El Salvador

Facultad de medicina
Doctorado en medicina
Ciclo I-2023
Medicina Interna I

“Seminario tuberculosis pulmonar”

Grupo 2
Presentado por:
Calderón Quezada Mónica Elizabeth Díaz Ayala Melissa Haydee
Cañenguez González Lissette Eunice Díaz Hernández Carlos Antonio
Cardona Martínez Gabriela Alejandra Escobar Franco Diana Marcela
Castellanos Vásquez Cesar Gabriel Escobar Nolasco María Alejandra
Castro Obando Daniela Marisol Flores Mendoza Mariana Alejandra
Chevez Azmitia Gabriela Alejandra Franco Contreras Luis Alexander
Coto Molina Tanya Marisol Franco Cortez Tania Karina
Cruz Santamaria Gabriela María Fuentes Abarca Tommy Aldair

Docente:
Dr. Dalton González

San Salvador, jueves 26 de agosto de 2022


CONTENIDO
Introd ucción: ........................................................................................................... 3

Definiciones de casos ............................................................................................. 4

Etiología .................................................................................................................. 5

Epidemiología.......................................................................................................... 6

Factores de riesgo................................................................................................... 6

Manifestaciones clínicas primarias de la tuberculosis pulmonar. ............................ 7

Formas extrapulmonares de tuberculosis ............................................................... 8

Coinfección tuberculosis/VIH................................................................................. 11

Métodos diagnósticos ............................................................................................ 13

Consejerías ........................................................................................................... 16

Papeleria ............................................................................................................... 17

Tratamiento ........................................................................................................... 18

Caso clínico 1. ....................................................................................................... 24

Caso clínico 2. ....................................................................................................... 26

Conclusion............................................................................................................. 29

Bibliografía ............................................................................................................ 31

Anexo .................................................................................................................... 33
INTRODUCCIÓN:
La tuberculosis es una enfermedad que ha afectado al hombre desde la más remota
antigüedad, la primera mitad del siglo xx, con la mejora de las condiciones de vida
comenzó un declive, fundamentalmente en los países desarrollados, alcanzando
una disminución promedio anual del 5%. Este descenso se aceleró hasta el 15%
anual a partir de 1950 con la aparición de fármacos eficaces para el tratamiento de
la enfermedad. Es a partir de la década de los ochenta cuando comienza lo que se
ha denominado «resurgimiento» de la enfermedad, como grave problema de salud
pública.

La tuberculosis es una infección bacteriana, transmisible y prevenible, con una


amplia variedad de manifestaciones, cuyo agente etiológico es el denominado
Mycobacterium tuberculosis, que se caracteriza por un periodo de latencia
prolongado entre la infección inicial y las manifestaciones clínicas en el que
predomina la neumopatía (aunque también puede afectar otros órganos y una
respuesta granulomatosa con inflamación y lesión de los tejidos.

Las micobacterias son bacilos inmóviles, aerobios y no formadores de esporas, con


una cubierta cérea que les hace retener la tinción roja después de ser tratados con
ácido (bacilos acidorresistentes). La vía aérea es, con mucho, la más importante en
la transmisión de la enfermedad. Aunque la tuberculosis puede afectar a cualquier
órgano, el pulmón es la vía de entrada en prácticamente todos los casos.

La tuberculosis afecta aproximadamente a la tercera parte de la población mundial


y mata a unos 3 millones de pacientes cada año, lo que convierte a este bacilo en
la causa infecciosa de muerte más importante del mundo. (1)
DEFINICIONES DE CASOS
Abandono. (pérdida en el seguimiento), paciente que ha recibido tratamiento para
TB por lo menos durante un mes y lo ha interrumpido por dos meses consecutivos
o más; también se debe registrar aquellos pacientes que fueron diagnosticados con
tuberculosis y no iniciaron tratamiento.

Abandono recuperado: paciente con tratamiento después de pérdida en el


seguimiento, que fue tratado previamente por tuberculosis bacteriológicamente
positiva y declarada pérdida al seguimiento al final del tratamiento más reciente.

Bacilifero: Paciente que presenta bacilos tuberculosos en su esputo, evidenciado


por presentar una baciloscopia de esputo positiva.

Caso nuevo paciente con diagnóstico de tuberculosis pulmonar o extra pulmonar


que nunca ha sido tratado por tuberculosis o que ha tomado medicamentos
antituberculosos por menos de un mes

Caso curado: paciente con tuberculosis confirmada bacteriológicamente al inicio


del tratamiento y que presenta baciloscopia de esputo o cultivo negativo en el último
mes de tratamiento y en al menos una ocasión previa.

Fracaso terapéutico: paciente con tuberculosis cuya baciloscopia y cultivo de


esputo es positivo en el quinto mes o posterior, durante el tratamiento.

Recaída: Paciente quien ha sido previamente tratado por tuberculosis que presenta
bacteriología positiva y fue declarado curado o cumplió con tratamiento completo al
final de su último ciclo de tratamiento, y ahora es diagnosticado con un episodio
recurrente de TB con bacteriología positiva, independientemente del tiempo.

Sintomático respiratorio: persona mayor de diez años que presenta tos con
expectoración por 15 días o más.
Sospechoso: Todo paciente quien presenta signos y síntomas sugestivos de
tuberculosis, conocida actualmente como Tuberculosis Presuntiva

Tuberculosis multidrogoresistente: resistencia a los fármacos antifímicos


isoniazida y rifampicina en forma simultánea. (2)(3)

ETIOLOGÍA
Las micobacterias pertenecen a la familia Mycobacteriaceae y al orden
Actinomycetales. De las especies patógenas que forman parte del complejo de M.
tuberculosis, que comprenden ocho distintos grupos, el agente más importante y
frecuente de enfermedad en seres humanos es M. tuberculosis (sensu stricto).

M. tuberculosis es una bacteria aerobia fina, no formadora de esporas, bacilar, que


mide 0.5 por 3 μm. Las micobacterias, incluida la cepa mencionada, suelen no
captar la tinción de Gram (son neutras). Sin embargo, una vez teñidos, los bacilos
no pueden cambiar de color con el alcohol ácido; esta propiedad los clasifica como
bacilos acidorresistentes Esa resistencia a la coloración se debe principalmente a
que estos microorganismos tienen en la pared celular gran cantidad de ácidos
micólicos, ácidos grasos de cadena larga y enlaces cruzados, y otros lípidos. Hay
otros microorganismos distintos de las micobacterias que son también
acidorresistentes, como las especies de Nocardia y Rhodococcus, Legionella
micdadei, y los protozoarios Isospora y Cryptosporidium. En la pared celular de las
micobacterias, los lípidos (p. ej., los ácidos micólicos) están unidos a los
arabinogalactanos y a los peptidoglucanos subyacentes. Esta estructura es causa
de la escasa permeabilidad de la pared celular y, por tanto, de la ineficacia que
muestra la mayor parte de los antibióticos contra este microorganismo. Otra
molécula que forma parte de la pared de las micobacterias, el lipoarabinomanano,
interviene en la patogenia de la interacción agente patógeno-hospedador y favorece
la supervivencia de M. tuberculosis al interior de los macrófagos. (4)
EPIDEMIOLOGÍA
En el año 2019 la OMS recibió reportes de más de 7.1 millones de nuevos casos de
TB. 97% de los casos se registraron en los países en vías de desarrollo. Sin
embargo, por la insuficiente detección de casos y la notificación incompleta, los
casos informados constituyen sólo dos tercios. Estimó que en todo el mundo
ocurrieron 10 nuevos millones de casos de tuberculosis, 97% de los cuales se
presentaron en países con ingresos bajos e intermedios en Asia (6.1 millones),
África (2.4 millones), Oriente Medio (0.8 millones), y en Latinoamérica (0.28
millones). De todos los casos, 57% ocurrieron en varones, 32% en mujeres y 11%
en niños. Se estima, que ocurrieron 1.4 millones de fallecimientos por TB, incluidos
0.21 millones en personas que también tenían infección por VIH y 98% de ellas
pertenecía a países en desarrollo. (5) Ver Anexo 1 y 2

En las mujeres se observa una incidencia máxima entre los 25 y 34 años. En este
grupo de edad, la incidencia es mayor en las mujeres que en los varones, pero a
edades más avanzadas, ocurre lo contrario. El riesgo de enfermedad puede ser
mayor en los ancianos debido posiblemente al deterioro de la inmunidad y a la
coexistencia de otras enfermedades.

FACTORES DE RIESGO
El riesgo es mucho más elevado en individuos con inmunodepresión y en particular
en personas infectadas con VIH. Entre las personas infectadas, la incidencia de la
TB es máxima al final de la adolescencia y comienzos de la edad adulta; las razones
de esto no se conocen bien. En las mujeres se observa una incidencia máxima entre
los 25 y 34 años de edad. En este grupo de edad, la incidencia es mayor en las
mujeres que en los varones, pero a edades más avanzadas, ocurre lo contrario.

El riesgo de enfermedad puede ser mayor en los ancianos debido posiblemente al


deterioro de la inmunidad y a la coexistencia de otras enfermedades. Hay varias
enfermedades y procesos que favorecen el desarrollo de una TB activa (cuadro
173–1). Ver nexo 4 (9)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS PRIMARIAS DE LA
TUBERCULOSIS PULMONAR.

En las primeras fases evolutivas de la enfermedad, las manifestaciones clínicas


suelen ser inespecíficas e insidiosas; consisten sobre todo en fiebre y sudores
nocturnos por la desaparición de la misma, pérdida de peso, anorexia, malestar
general y debilidad. Sin embargo, incluso en 90% de los casos, tos, que en el
comienzo no es productiva y se circunscribe a la mañana, y más tarde se acompaña
de la expulsión de esputo purulento a veces con estrías sanguinolentas. En 20% a
30% de los enfermos ocurre hemoptisis y si es masiva, puede ser consecuencia de
la erosión de un vaso sanguíneo en la pared de una cavitación. En los pacientes
con lesiones parenquimatosas subpleurales o enfermedad pleural puede haber
dolor torácico pleurítico. Las formas extensas de la enfermedad producen disnea y,
en ocasiones, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda del adulto.

Los signos físicos son poco útiles en la TB pulmonar. Muchos pacientes no tienen
cambios detectables en la exploración del tórax; en otros se oyen estertores
inspiratorios en las zonas afectadas, especialmente después de toser. En ocasiones
pueden oírse roncus originados por la obstrucción parcial de los bronquios, y el
clásico soplo anfórico en las zonas con cavidades grandes.

Las manifestaciones hematológicas más comunes son anemia leve, leucocitosis y


trombocitosis, con mínimo incremento de la velocidad de eritrosedimentación, del
valor de proteína C reactiva o de ambos elementos. Ninguna de las manifestaciones
anteriores es compatible ni suficientemente precisa para fines diagnósticos.
También se ha descrito hiponatremia por síndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética. (7)
FORMAS EXTRAPULMONARES DE TUBERCULOSIS
Tuberculosis de ganglios linfáticos (linfadenitis tuberculosa)

La afectación de ganglios linfáticos es frecuente en sujetos infectados por VIH y en


niños, y constituye el cuadro inicial más frecuente de TB extra pulmonar en sujetos
VIH-seronegativos y en los infectados por VIH. La linfadenitis tuberculosa, que en
la actualidad se produce con mayor frecuencia por M. tuberculosis, alguna vez se
originó esencialmente por M. bovis. El ataque ganglionar tuberculoso tiene como
manifestación inicial la adenomegalia indolora, con mayor frecuencia los ganglios
cervicales y supraclaviculares. En los comienzos de la enfermedad, los ganglios
linfáticos por lo común están perfectamente definidos, pero terminan por formar una
masa confluyente no dolorosa al tacto con el paso del tiempo y pueden originar un
trayecto fistuloso, del que mana material caseoso. En menos de la mitad de los
pacientes hay también neumopatía y son poco comunes los síntomas de orden
general, salvo en sujetos infectados por VIH. En sujetos infectados por VIH los
granulomas no están satisfactoriamente organizados y a menudo faltan del todo,
pero el número de bacterias es mucho mayor que en sujetos VIH-seronegativos, en
que hay índices de confirmación diagnóstica mayores. El diagnóstico diferencial
incluye diversos trastornos infecciosos, enfermedades neoplásicas como linfomas
o carcinomas metastásicos y trastornos poco comunes como las enfermedades de
Kikuchi (linfadenitis histiocítica necrosante), de Kimura y de Castleman.

Tuberculosis pleural

La afectación de la pleura se observa en casi 20% de casos extra pulmonares en el


derrame pleural aislado suele reflejar infección primaria reciente y la acumulación
de líquido en el espacio pleural constituye una respuesta de hipersensibilidad a
antígenos micobacterianos. Dependiendo de la extensión de la reactividad, el
derrame puede ser pequeño, permanecer inadvertido y resolverse de forma
espontánea o puede tener un tamaño suficiente para causar síntomas como fiebre,
dolor pleurítico y disnea. Los datos de la exploración física son los propios de
derrame pleural: matidez a la percusión y ausencia de ruidos respiratorios. El líquido
es de color pajizo y en ocasiones hemorrágico. Los neutrófilos pueden predominar
en las etapas iniciales. El empiema tuberculoso es una complicación menos
frecuente en la TB pulmonar. Suele ser consecuencia de la rotura de una cavitación,
con derrame de grandes cantidades de microorganismos hacia la cavidad pleural.
Este proceso puede crear una fístula bronco pleural, con aire evidente en la cavidad
pleural.

Tuberculosis genitourinaria

Predominan los síntomas locales e incluso en 75%. Las manifestaciones urinarias


más comunes incluyen polaquiuria, disuria, nicturia, hematuria y dolor abdominal o
del flanco. Sin embargo, los pacientes pueden cursar asintomáticos y la enfermedad
se descubre sólo después de que se han desarrollado lesiones destructoras de los
riñones. La tuberculosis genital se diagnostica con mayor frecuencia en las mujeres
que en los varones. En ellas afecta trompas de Falopio y endometrio, lo que puede
causar esterilidad, dolores pélvicos y trastornos menstruales. En varones, la TB
afecta preferentemente al epidídimo.

Tuberculosis osteoarticular

La patogenia de la TB osteoarticular guarda relación con la reactivación de focos


hematógenos o con una diseminación procedente de los ganglios linfáticos
paravertebrales próximos. Las articulaciones que soportan peso son las afectadas
con mayor frecuencia (columna vertebral en 40% de los casos, cadera en 13% y
rodillas en 10%). La TB vertebral (enfermedad de Pott o espondilitis tuberculosa; a
menudo afecta dos o más cuerpos vertebrales adyacentes. La porción superior de
la columna vertebral torácica es el sitio afectado más a menudo con TB vertebral en
niños, mientras que en adultos suele afectarse la porción inferior de la columna
torácica y la porción superior de la lumbar.

Meningitis tuberculosa y tuberculoma

La tuberculosis del sistema nervioso central (SNC) es más frecuente en niños


pequeños, pero también afecta a los adultos, en particular a los infectados por el
VIH. La meningitis tuberculosa se debe a una diseminación hematógena de la TB
pulmonar primaria o posprimaria, o a la rotura de un tubérculo subependimario hacia
el espacio subaracnoideo. En más de 50% de los casos en la radiografía de tórax
se observan signos de una antigua lesión tuberculosa pulmonar o un patrón miliar.
La enfermedad a menudo se manifiesta como cefalea leve y cambios ligeros en el
estado mental después de un periodo prodrómico de semanas con febrícula,
malestar general, anorexia e irritabilidad.

Tuberculosis gastrointestinal

Es poco común. Participan varios mecanismos fisiopatológicos: deglución del


esputo con diseminación directa, diseminación hematógena (sobre todo en regiones
subdesarrolladas) por consumo de leche de vacas enfermas de TB bovina. Puede
afectarse cualquier porción del tubo digestivo, pero el íleon terminal y el ciego son
los sitios afectados con mayor frecuencia. Manifestaciones comunes al momento de
presentación incluyen dolor abdominal (en ocasiones similar al de apendicitis
aguda) y distensión, obstrucción intestinal, hematoquecia y tumoración abdominal
palpable.

Tuberculosis pericárdica (pericarditis tuberculosa)

Es causada por extensión directa desde ganglios linfáticos mediastínicos o hiliares


o por propagación hematógena, es una enfermedad de ancianos en países con una
prevalencia baja de TB. Sin embargo, se presenta a menudo en sujetos infectados
por VIH. El comienzo puede ser subagudo, pero también suele manifestarse de
forma aguda con disnea, fiebre, dolor sordo retroesternal y frote pericárdico. En
muchos casos acaba apareciendo un derrame que, en último término, puede causar
los síntomas y signos cardiovasculares de un taponamiento cardiaco.

Tuberculosis miliar o diseminada

Consiste en una diseminación hematógena de bacilos tuberculosos. En niños la


causa por lo común es una infección primaria reciente, pero en los adultos puede
ser secundaria tanto a una infección reciente como a la reactivación de focos
diseminados antiguos. (8)

COINFECCIÓN TUBERCULOSIS/VIH
La TB es una de las enfermedades más frecuentes entre las personas infectadas
con VIH en todo el mundo y una de las causas principales de muerte en esa
población; en particular, se calcula que produce el 20-25% de todas las muertes
relacionadas con VIH (cerca de 390 000 muertes por año). En ciertas zonas urbanas
de algunos países africanos, la tasa de infección por VIH entre los pacientes con TB
llega al 70 u 80%. Una persona con TST positiva que contrae la infección por VIH
tiene un riesgo anual de 3 a 13 % de desarrollar TB activa, el riesgo exacto depende
del grado de inmunosupresión cuando inicia la observación. La infección
tuberculosa nueva adquirida por una persona con VIH puede evolucionar a
enfermedad activa en cuestión de semanas, en lugar de meses o años. La TB puede
presentarse en cualquier etapa de la infección por VIH y su forma de presentación
varía según la etapa. Cuando sólo hay compromiso parcial de la CMI, la TB
pulmonar se manifiesta de manera típica infiltrados lobulares superiores y
cavitación, sin linfadenopatía significativa ni derrame pleural. En las etapas
avanzadas de la infección por VIH, cuando la cifra de linfocitos T CD4+ es <200/µL,
es más frecuente un patrón semejante a TB primaria con infiltrados intersticiales
difusos y sutiles, poca o ninguna cavitación, derrame pleural y linfadenopatía
intratorácica. Sin embargo, estas formas son cada vez menos frecuentes por el uso
difundido del tratamiento antirretroviral (ART, anti retro viral treatment). En general,
es menos frecuente que los frotis de esputo sean positivos entre los pacientes con
TB e infección por VIH que entre los no infectados por el virus; por tanto, el
diagnóstico de TB puede ser difícil, sobre todo en vista de los diversos trastornos
pulmonares relacionados con VIH que simulan TB. La TB extrapulmonar es
frecuente entre las personas infectadas con VIH. En varias series, la TB
extrapulmonar, sola o relacionada con la enfermedad pulmonar, se documentó en
40 a 60% de todas las personas infectadas también con VIH. Las formas más
frecuentes son linfática, diseminada, pleural y pericárdica. También son frecuentes
la micobacteriemia y la meningitis, sobre todo en la enfermedad avanzada por VIH.
El diagnóstico de TB en pacientes infectados con VIH puede ser complicado, no
sólo por la mayor frecuencia de resultados negativos en el frotis de esputo (hasta
40% en los casos pulmonares demostrados por cultivo), sino también por los signos
radiográficos atípicos, la falta de formación de un granuloma típico en las etapas
avanzadas y por la TST negativa. La prueba MTB/RIF es la herramienta diagnóstica
inicial de elección y el tratamiento debe iniciarse con base en un resultado positivo
porque el retraso terapéutico puede ser letal. Un resultado negativo en MTB/RIF no
descarta el diagnóstico de TB y el cultivo se mantiene como la prueba de referencia.
El cultivo se mantiene como el estándar de referencia. La valoración reciente de una
prueba basada en la detección del antígeno lipo arabinomanano micobacteriano en
la orina ha tenido resultados favorables para ayudar a la detección de TB en
personas con VIH . La administración de ART se relaciona con exacerbaciones de
síntomas y signos sistémicos (linfadenopatía) o respiratorios, y de las manifes
taciones de laboratorio o radiográficas de TB (llamado síndrome inflamatorio de
reconstitución inmunitaria [IRIS, immune reconstitution inflammatory syndrome]) o
enfermedad por reconstitución inmunitaria TB (TB-IRD) en cerca de 10% de los
pacientes con TB y VIH. Por lo general, el IRIS se desarrolla 1 a 3 meses después
de iniciar el ART, es más frecuente entre pacientes con inmunosupresión avanzada
y TB extrapulmonar. El "IRIS revelador" también puede desarrollarse al iniciar el
ART en pacientes con TB subclínica no diagnosticada. Mientras más pronto se inicie
el ART y más baja sea la cifra de linfocitos T CD4+, mayor será el riesgo de IRIS.
La muerte por IRIS es infrecuente, ocurre sobre todo en pacientes con un riesgo
elevado de mortalidad preexistente. La patogenia supuesta del IRIS consiste en una
respuesta inmunitaria inducida por antígenos liberados cuan do los bacilos mueren
durante el tratamiento efectivo acompañado de una mejoría temporal en la función
inmunitaria. No hay una prueba diagnóstica para el IRIS, su confirmación depende
mucho de las definiciones de casos que incorporan datos clínicos y de laboratorio;
se han sugerido diversas definiciones de caso. La mayor prioridad es el tratamiento
de un posible caso de IRIS para asegurar que el síndrome clínico no representa una
falla del tratamiento antituberculoso o el desarrollo de otra infección. Las reacciones
paradójicas leves pueden tratarse con medidas sintomáticas y no agravan los
resultados del tratamiento para TB. Sin embargo, el IRIS puede causar
complicaciones neurológicas graves o la muerte en pa cientes con TB del sistema
nervioso central. Por tanto, el ART no debe iniciarse durante las primeras 8 semanas
del tratamiento para TB en pacientes con meningitis tuberculosa. Los
glucocorticoides se han usado para las reacciones más graves y un curso de 4
semanas de prednisolona en dosis baja (1.5 mg/kg al día por 2 semanas y la mitad
de esa dosis durante las 2 semanas restantes) reduce la necesidad de
hospitalización y procedimientos terapéuticos, además de acelerar la resolución de
los síntomas. Esto se refleja en las calificaciones de desempeño de Karnofsky,
valoraciones de calidad de vida, respuesta radiográfica y concentraciones de
proteína C reactiva. Es probable que la efectividad de los glucocorticoides para
aliviar los síntomas de IRIS se deba a la reducción de las concentraciones de
citocinas proinflamatorias, ya que estos fármacos disminuyen las cifras de IL-6, IL-
10, IL-12p40, TNF-a, IFN-y y proteína 10 inducible por IFN-y (IP-10). (9)

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
1. Baciloscopia (Prueba de esputo)

El paciente debe depositar la expectoración con facilidad dentro de un envase de


boca ancha de aproximadamente 50 ml. La primera muestra debe ser tomada
siempre en el momento de la consulta, La segunda la debe recolectar el paciente
en su casa por la mañana al despertar. (10)

Tinción de Zhiel-Neelsen (Intracelular)


2. Cultivo (Lowenstein-Jensen)

La técnica de cultivo es un método más sensible que la microscopia para el


diagnóstico de tuberculosis, ya que este permite detectar 10 bacterias/ml de
muestra concentrada. La realización del cultivo es fundamental para el aislamiento
de la bacteria

Una ventaja de estos medios es que permiten apreciar la morfología colonial, por lo
que se puede observar características de la colonia, su mayor desventaja de estos
medios es la lentitud de crecimiento de las micobacterias.

3. Prueba de la Tuberculina (Mantoux)

PPD a Derivado Proteico Purificado.

0,1 por vía intradérmica en cara anterior del antebrazo, se espera entre 48 a 72
horas posterior a la inyección, para observar la reacción.

Provocará una pápula:

>10 mm (+)

>6 mm y además ha tenido contacto con una persona con TB (+)

<10 mm pero si el paciente no ha tenido contacto con una persona con TB (-)

4. Adenosin Desaminasa (ADA).


La prueba de ADA en líquido pleural es un examen diagnóstico útil en pacientes con
efusión pleural de etiología a incierta, sobre todo en lugares donde existe una
prevalencia de tuberculosis alta, logrando diferenciar esta de otras causas de
derrame pleural, como neumonías, neoplasias, colagenopatías, lo que nos permite
tomar decisiones terapéuticas mas tempranas. (11)

5. Pruebas moleculares (Gene Xpert MTB/RIF)

Los problemas inherentes a la lentitud del cultivo de las micobacterias han hecho
que las técnicas de biología molecular que permiten la amplificación de secuencias
de ADN y de ARN específicas del complejo M. tuberculosis se desarrollen
ampliamente en el diagnóstico de la tuberculosis, permitiendo un diagnóstico rápido
(5-8 h).

6. Biopsias de tejidos para cultivos BAAR, prueba rápida molecular


(MTB/RIF) e histopatología

Para la biopsia de ganglios y otros tejidos, se debe realizar el procedimiento


dividiendo la muestra en dos partes:

• Una parte de la muestra: para macerado en solución salina normal que se enviará
al laboratorio para realización de cultivo BAAR, no-BAAR y cultivo para hongos.

• La otra mitad de la muestra: en formalina, que se enviará a patología para la


realización de estudio histopatológico.

Pruebas de gabinete:

Método de imagen: Radiografía de Tórax.

Por su baja especificidad, no existen imágenes radiográficas patognomónicas


de TB, esto debido a que se dificulta distinguir lesiones activas e inactivas,
nuevas y antiguas de tuberculosis presuntivas o de cualquier otra lesión causada
por otra enfermedad. Es por ello que no debe darse el diagnóstico de TB sólo
con un estudio radiológico. En el paciente con VIH y otros pacientes con
inmunosupresión, la radiografía de tórax puede presentar patrones atípicos
como infiltrados, cavidades en las bases, derrame pleural, cardiomegalia por una
TB pericárdica o ser normal.

La radiografía de tórax se debe indicar en los siguientes casos:

a) Pacientes sintomáticos respiratorios y con baciloscopías negativas.

b) Niños y niñas menores de diez años con sospecha de TB y contactos de casos


de TB en todas las formas.

c) En el estudio de contactos, donde se requiera para evaluación médica.

d) En pacientes con inmunosupresión: VIH, diabetes mellitus, enfermedad renal


crónica, pacientes con problemas hematológicos, entre otros, con sospecha de
TB.

e) En pacientes privados de libertad con TB presuntiva.

f) Sospecha de TB extrapulmonar.

CONSEJERÍAS
Todo paciente con TB debe recibir como mínimo cinco consejerías (tres consejerías
de TB y dos de VIH, pre y post prueba), con el propósito de lograr la adherencia al
tratamiento, disminuir o eliminar barreras, prácticas de riesgo y adquirir conductas
saludables.

La primera consejería, se imparte en el momento en el que el paciente inicia


tratamiento

La consejería pre-prueba para VIH, es con el propósito de que la persona reciba


información y asesoramiento para decidir con conocimiento de causa, si quiere o no
que le realicen la prueba para detectar la presencia del VIH.
Es importante dar a conocer la relación que existe entre la TB y el VIH, así como la
importancia de descartar la presencia de este último.

La consejería post-prueba, se debe realizar con el propósito de informar a la


persona acerca de los resultados de la prueba de VIH, independientemente del
resultado. Si el resultado es positivo, se debe proporcionar a la persona, información
precisa acerca de su situación actual y la atención integral a la que puede acceder
en la red de establecimientos del SNS, así como identificar fuentes de apoyo
psicológico, emocional, familiar, entre otros.

La segunda consejería debe ser realizada al inicio de la segunda fase de tratamiento

La tercera consejería se debe realizar al final del tratamiento

PAPELERIA
Ante la presunción de que una persona adolezca de TB, luego de la historia clínica,
el personal de salud debe proceder a:

a) Registrarlo en el libro de sintomático respiratorio (PCT-2) y luego, registrar los


resultados de las baciloscopías o prueba Xpert MTB/RIF, en las casillas
correspondientes.

b) Llenar en forma completa la solicitud del examen bacteriológico de tuberculosis


(PCT-3). Si se requiere, prueba Xpert MTB/RIF, cultivo o tipificación y resistencia,
debe especificarlo, enviar una boleta original y dos copias en los casos que se
indique cultivo o prueba Xpert MTB/RIF

El responsable del programa de tuberculosis del establecimiento de salud, debe


identificar a las personas que han sido diagnosticadas con TB, registrarlo en el libro
(PCT-1)

para los pacientes diagnosticados en hospitales y UCSF diagnosticadoras y


referirlos con su respectiva (PCT-8), al establecimiento de salud correspondiente o
donde este lo solicite, para la administración y seguimiento del tratamiento
supervisado y si el paciente será tratado en el mismo lugar donde se hizo el
diagnostico se debe ingresar en el registro general de casos (PCT-5)
TRATAMIENTO
Los objetivos por cumplir para el tratamiento estrictamente supervisado de
tuberculosis son los siguientes:

a) Curar al paciente de TB.


b) Disminuir la morbimortalidad por TB.
c) Evitar recaídas
d) Disminuir la transmisión de TB a otras personas.
e) Evitar farmacorresistencia.
f) Vigilar la adherencia al tratamiento.
g) Vigilar reacciones adversas que podrían presentar los pacientes

El tratamiento se debe de iniciar no más de cinco días después de recibir el


diagnóstico confirmado con bacteriología positiva.

En el artículo 23 de la Norma técnica para la prevención y control de la tuberculosis


el tratamiento se clasifica en dos tipos:

-Tratamiento para casos sensibles.

-Tratamiento para casos fármaco-resistentes (2)

TRATAMIENTO PARA CASOS SENSIBLES

a. Para casos nuevos TB, TB/VIH y privados de libertad

Primera fase o intensiva

Frecuencia: diario exceptuando los domingos (seis días/semana).

Duración: dos meses (ocho semanas).

Número de dosis: 50 dosis.

Segunda fase o de continuación


Frecuencia: seis veces por semana exceptuando los domingos.

Duración: cuatro meses o dieciséis semanas.

Número de dosis: 100 dosis. (3)

b. Retratamiento de casos sensibles TB, TB/VIH y privados de libertad

Primera fase intensiva:

Frecuencia: diario a excepción de los días domingo (seis veces/semana). Duración:


cuatro meses o dieciséis semanas.

Número de dosis: 100 dosis.

Segunda fase o de continuación:

Frecuencia: seis veces por semana

Duración: cinco meses (veinte semanas).

Número de dosis: 120 dosis (3)

Medicamentos antituberculosos individualizados de primera línea para casos


sensibles.

Los medicamentos individualizados se utilizan en casos de pacientes que presentan


reacciones adversas a fármacos antituberculosos, bajo peso y pacientes con
comorbilidades. (3)
Medicamentos combinados de dosis fijas de primera línea.

Los medicamentos combinados se utilizan en casos nuevos y antes tratados, casos


clínicamente diagnosticados en adultos (≥ 10 años y pacientes clínicamente
diagnosticados en niños menores de 10 años, personas VIH positivas. (3)

Tuberculosis fármacorresistente

El especialista debe evaluar, si se modifica el tratamiento mientras se obtenga la


confirmación por cultivo. Si el paciente sale positivo en las pruebas rápidas
moleculares (MTB/RIF) o de cualquier otra prueba biológica, se debe referir a la
clínica de resistencia. (3)

TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS FÁRMACORRESISTENTE


Los casos de TB fármacorresistente debe ser tratado con un esquema que incluya
al menos cinco drogas, según historial previo de tratamiento y resultado de la prueba
de sensibilidad, el cual debe durar de nueve a veinticuatro meses.

En el caso de pacientes resistentes a Rifampicina y con poli fármacorresistencia, se


debe valorar el uso de drogas de segunda línea. (3)
Reacciones adversas de fármacos antituberculosos
(3)
CASO CLÍNICO 1.
Tuberculosis infantil, paciente de sexo masculino de 13 años de edad que ingresa
a la unidad hospitalaria inestable con pronóstico reservado con cuadro de
insuficiencia respiratoria y desnutrición proteico calórica, se realiza baciloscopia
que resulta negativa, una segunda prueba GeneXpertque resulta positiva;
permanece en UCI aislado por 44 días, recibió múltiples esquemas de antibiótico
incluido el antifïmico, evoluciona desfavorablemente a las terapéuticas aplicadas,
fallece de paro cardiorespiratorio. Tenía antecedentes familiares, madre tratada por
10 años de tuberculosis pulmonar, hermano del menor presentó derrame pleural
hace 9 años, sin diagnóstico de TB, la abuela materna con antecedentes de TB.

Ingresa a unidad hospitalaria de segundo nivel con insuficiencia respiratoria,


requerimiento de oxígeno, con talla y peso bajos, pérdida de panículo adiposo,
llenado capilar lento, ganglios cervicales en región cervical, axilar izquierda,
pérdida de fuerza muscular, a la auscultación crepitantes bilaterales,
disminución del Murmullo Vesicular, basal derecha.

Que inició tratamiento antifimico 4 días previos al ingreso y baciloscopia


negativa de inicio. Se realiza segunda baciloscopia y la prueba de GeneXpert con
resultado positivo, en donde se solicita el traslado a una unidad de especialidad
de tercer nivel, pero no se encontró disponibilidad.

EVOLUCIÓN: paciente ingresa en condiciones clínicas inestables, pronóstico


reservado con un déficit nutricional del 45%, gran afectación pulmonar,
abundantes infiltrados bilaterales (fig. 1), bulla enfisematosa, cuadro de
insuficiencia respiratoria aguda, que debuta posteriormente con neumotórax a
repetición (durante su estancia hospitalaria).

Tratado con amplios esquemas antibióticos, antifïmico y antifúngicos, pero que,


debido a sus múltiples comorbilidades, inmunodepresión, larga estancia
hospitalaria, contaminación intrahospitalaria, no respondió favorablemente a
las terapias indicadas, progresa a intubación endotraqueal, y paro
cardiorespiratorio. (12)
Figura.1:

Rx. de tórax infiltrado algodonoso en panal de abeja.

Estuvo hospitalizado 44 días en el área de UCI adulto, aislado de los demás


pacientes, durante su estancia hospitalaria, se realiza segunda baciloscopia y la
prueba de GeneXpert cuyos resultados fueron negativo y de baja sensibilidad,
el examen de biometría hemática evidencia Anemia. Se realizaban controles de
laboratorio incluida gasometría y electrolitos que revelan hiponatremia e
hipocalcemia, no se indica los motivos por los cuales días posteriores se
suspenden los controles de biometría gasometría y electrolitos, se le realiza
tomografía de tórax en donde se observa cavernas apicales y patrón miliar bilateral
(fig. 2) y se realizaron cambios de esquemas de antibiótico, antifimicos sin
evidencia de mejoría clínica, se instaura tratamiento antimicótico de acuerdo
al esquema y se insiste en la necesidad del traslado del paciente a una entidad
de tercer nivel para continuar tratamiento multidisciplinario pero no se da por
falta de espacio físico, por lo que se complica con neumonía nosocomial y
neumotórax por lo que fallece.

Figura 2:

Tac: imágenes reticulonodulares bilaterales tipo cavernas.


CASO CLÍNICO 2.
Adolescente de 18 años, ama de casa, residente en un municipio de la capital, que
convivió en casa de su pareja con un familiar alcohólico enfermo de tuberculosis
pulmonar, abandonó el tratamiento y falleció en noviembre del 2020. A finales de
diciembre del 2020, comienza con síntomas respiratorios dado por tos con
expectoración amarillo-verdosa generalmente por la tarde y noche, fiebres que no
sobrepasaban de 38,5 oC y aparecían al caer la tarde. Acompañaba a este cuadro
pérdida del apetito y decaimiento. Consulta al médico de su área de salud y le
impone tratamiento con Amoxicilina. Continuaba igual los primeros días de enero
del 2021 y acude nuevamente. Le realizaron exámenes de laboratorio donde le
diagnosticaron anemia y una eritrosedimentación en 130 mm x h. Le indican examen
de esputo. Ante la demora de los días sin resultados y mantener el cuadro
respiratorio y febril, empieza a percatarse de pérdida de peso y la madre decide
dirigirse a la sala de emergencias del hospital donde se ingresa al realizarle
radiología del tórax y ver la toma del estado general. (13)

● Examen físico

Toma del estado general.

Febril: Temperatura de 37,8 o C.

Mucosas hipocoloreadas y húmedas.

Adelgazamiento marcado: Peso 47 kg y Talla 160 cms.


Respiratorio: Murmullo vesicular disminuido notablemente hacia la mitad superior
del hemitórax izquierdo, crepitantes gruesos ++/++++ en un área limitada, con cierta
matidez percutoria, y frecuencia respiratoria de 20 x min.

Cardiovascular: Ruidos cardiacos rítmicos, no soplos ni roces, frecuencia cardiaca


100 x min. Presión arterial 100/70.

Resto sin alteraciones de interés.

● Exámenes complementarios

Hto 30%, Hb. 9.9 g/dL, VSG. 112 mm/h.,

Leucograma:

7.8 x 10 9/l, TGP 11 UI, TGO 16 UI, Glicemia 117 mg/dL, Hierro sérico 39 mcg/dL.
VCM: anemia microcítica-hipocrómica.

Serología para la Sífilis no reactiva. VIH vía rápida


negativo.

Esputo BAAR 1: codificación 9.

Esputo BAAR 2: codificación 9.

Esputo bacteriológico: macrobiótica normal.

Hemocultivo: negativo.

Mantoux 10 mms.

Radiología simple del Tórax PA: Radiopacidad


no homogénea en lóbulo superior del pulmón
izquierdo con áreas de cavitación.
CONCLUSION
La tuberculosis pulmonar es una enfermedad infecciosa que se caracteriza por
manifestaciones clínicas inespecíficas e insidiosas en las primeras fases evolutivas,
como fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso, anorexia, malestar general y
debilidad. Con el tiempo, pueden aparecer síntomas como tos, esputo purulento y
hemoptisis y dolor torácico pleurítico. Los signos físicos son poco útiles para
diagnosticar la enfermedad en la TB pulmonar y las manifestaciones hematológicas
más comunes son anemia leve, leucocitosis y trombocitosis. En cuanto a los
factores de riesgo, se señala que el riesgo de enfermar después de infectarse
depende principalmente de factores endógenos, como las defensas innatas
inmunológicas y no inmunológicas y la eficacia funcional de la inmunidad celular.
La enfermedad clínica que se desarrolla poco después de la infección se clasifica
como tuberculosis primaria y es común en niños en los primeros años de vida y en
individuos inmunodeprimidos. Sin embargo, el bacilo inactivo puede persistir por
años antes de reactivarse y producir tuberculosis secundaria (o post primaria) que,
a causa de la formación frecuente de cavitación, es más infecciosa que la
enfermedad primaria y se presenta con mayor frecuencia en adultos.

Esta enfermedad puede afectar a diferentes órganos del cuerpo y puede


manifestarse de diferentes maneras. Se describen tres formas de TB: en las vías
respiratorias altas, genitourinaria y osteoarticular.

La TB de las vías respiratorias altas es una complicación de la TB pulmonar


avanzada y puede afectar a la laringe, faringe y epiglotis. Los síntomas incluyen
ronquera, disfonía, disfagia, tos y expectoración crónicas. La TB genitourinaria
afecta el aparato genitourinario y puede manifestarse con síntomas urinarios como
polaquiuria, disuria, nicturia, hematuria y dolor abdominal. Puede ser asintomática
y ser detectada después de que se han desarrollado lesiones destructoras en los
riñones. La TB osteoarticular afecta a huesos y articulaciones, y puede ser causada
por la reactivación de focos hematógenos o la diseminación desde los ganglios
linfáticos paravertebrales. Las articulaciones que soportan peso son las afectadas
con mayor frecuencia. En general, se menciona que la TB genitourinaria y
osteoarticular responden bien a la quimioterapia.

Es importante tomar en cuenta la conservación de las muestras y seguir las


recomendaciones para el envío de las muestras al laboratorio. Los métodos
diagnósticos para la tuberculosis son variados y se basan en diferentes técnicas
para detectar la presencia de la bacteria Mycobacterium tuberculosis en el cuerpo
del paciente. Uno de los métodos más comunes es la baciloscopia, que consiste en
analizar la expectoración del paciente para detectar la presencia de bacterias. Otro
método común es el cultivo, que es más sensible que la microscopia y permite
detectar una mayor cantidad de bacterias. Además, existen pruebas como la prueba
de la tuberculina, la prueba de adenosín desaminasa, y las pruebas moleculares,
que son útiles para diagnosticar la enfermedad. Las biopsias de tejidos también se
utilizan para el diagnóstico de la tuberculosis. Es importante seguir las
recomendaciones para la recolección y conservación de las muestras antes de
enviarlas al laboratorio para asegurar un diagnóstico preciso.
BIBLIOGRAFÍA

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21 enero 2023]. Disponible en:
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3. Ministerio de Salud de El Salvador (MINSAL), Norma técnica para la
prevención y control de la tuberculosis. [Online].;San salvador, 2020.[citado
2023 enero 21. Disponible en:
http://asp.salud.gob.sv/regulacion/pdf/norma/normatecnicaparalaprevencion
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4. Gori A, Raviglione CM. Tuberculosis, Harrison Principios de medicina interna.


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6. Situación epidemiológica y operativa de la tuberculosis


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7. J Larry Jameson. Harrison principios de medicina interna. 20th ed. Vol. 1.


Ciudad De México: Mcgraw-Hill Education; 2019.

8. Formas extrapulmonares de tuberculosis: Raviglione M.C. & Gori A.


Tuberculosis. Harrison. Principios de Medicina Interna. 21° edición. McGraw
Hill. 2022.

9. Mario C. Raviglione; Andrea Gori,Harrison. Principios de Medicina Interna,


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10. Organización Panamericana de la Salud. Manual de Diagnóstico
Bacteriológico de la Tuberculosis. Parte 1: . [Internet]. 2008 Baciloscopia.
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http://www1.paho.org/Spanish/AD/DPC/ CD/tb-labs-baciloscopia.pdf

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14. http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1729-
519X2015000600010
ANEXO

Anexo 1 Anexo 2

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS EN EL SALVADOR

Anexo 3

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