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Facultad de medicina
Doctorado en medicina
Ciclo I-2023
Medicina Interna I
Grupo 2
Presentado por:
Calderón Quezada Mónica Elizabeth Díaz Ayala Melissa Haydee
Cañenguez González Lissette Eunice Díaz Hernández Carlos Antonio
Cardona Martínez Gabriela Alejandra Escobar Franco Diana Marcela
Castellanos Vásquez Cesar Gabriel Escobar Nolasco María Alejandra
Castro Obando Daniela Marisol Flores Mendoza Mariana Alejandra
Chevez Azmitia Gabriela Alejandra Franco Contreras Luis Alexander
Coto Molina Tanya Marisol Franco Cortez Tania Karina
Cruz Santamaria Gabriela María Fuentes Abarca Tommy Aldair
Docente:
Dr. Dalton González
Etiología .................................................................................................................. 5
Epidemiología.......................................................................................................... 6
Factores de riesgo................................................................................................... 6
Coinfección tuberculosis/VIH................................................................................. 11
Consejerías ........................................................................................................... 16
Papeleria ............................................................................................................... 17
Tratamiento ........................................................................................................... 18
Conclusion............................................................................................................. 29
Bibliografía ............................................................................................................ 31
Anexo .................................................................................................................... 33
INTRODUCCIÓN:
La tuberculosis es una enfermedad que ha afectado al hombre desde la más remota
antigüedad, la primera mitad del siglo xx, con la mejora de las condiciones de vida
comenzó un declive, fundamentalmente en los países desarrollados, alcanzando
una disminución promedio anual del 5%. Este descenso se aceleró hasta el 15%
anual a partir de 1950 con la aparición de fármacos eficaces para el tratamiento de
la enfermedad. Es a partir de la década de los ochenta cuando comienza lo que se
ha denominado «resurgimiento» de la enfermedad, como grave problema de salud
pública.
Recaída: Paciente quien ha sido previamente tratado por tuberculosis que presenta
bacteriología positiva y fue declarado curado o cumplió con tratamiento completo al
final de su último ciclo de tratamiento, y ahora es diagnosticado con un episodio
recurrente de TB con bacteriología positiva, independientemente del tiempo.
Sintomático respiratorio: persona mayor de diez años que presenta tos con
expectoración por 15 días o más.
Sospechoso: Todo paciente quien presenta signos y síntomas sugestivos de
tuberculosis, conocida actualmente como Tuberculosis Presuntiva
ETIOLOGÍA
Las micobacterias pertenecen a la familia Mycobacteriaceae y al orden
Actinomycetales. De las especies patógenas que forman parte del complejo de M.
tuberculosis, que comprenden ocho distintos grupos, el agente más importante y
frecuente de enfermedad en seres humanos es M. tuberculosis (sensu stricto).
En las mujeres se observa una incidencia máxima entre los 25 y 34 años. En este
grupo de edad, la incidencia es mayor en las mujeres que en los varones, pero a
edades más avanzadas, ocurre lo contrario. El riesgo de enfermedad puede ser
mayor en los ancianos debido posiblemente al deterioro de la inmunidad y a la
coexistencia de otras enfermedades.
FACTORES DE RIESGO
El riesgo es mucho más elevado en individuos con inmunodepresión y en particular
en personas infectadas con VIH. Entre las personas infectadas, la incidencia de la
TB es máxima al final de la adolescencia y comienzos de la edad adulta; las razones
de esto no se conocen bien. En las mujeres se observa una incidencia máxima entre
los 25 y 34 años de edad. En este grupo de edad, la incidencia es mayor en las
mujeres que en los varones, pero a edades más avanzadas, ocurre lo contrario.
Los signos físicos son poco útiles en la TB pulmonar. Muchos pacientes no tienen
cambios detectables en la exploración del tórax; en otros se oyen estertores
inspiratorios en las zonas afectadas, especialmente después de toser. En ocasiones
pueden oírse roncus originados por la obstrucción parcial de los bronquios, y el
clásico soplo anfórico en las zonas con cavidades grandes.
Tuberculosis pleural
Tuberculosis genitourinaria
Tuberculosis osteoarticular
Tuberculosis gastrointestinal
COINFECCIÓN TUBERCULOSIS/VIH
La TB es una de las enfermedades más frecuentes entre las personas infectadas
con VIH en todo el mundo y una de las causas principales de muerte en esa
población; en particular, se calcula que produce el 20-25% de todas las muertes
relacionadas con VIH (cerca de 390 000 muertes por año). En ciertas zonas urbanas
de algunos países africanos, la tasa de infección por VIH entre los pacientes con TB
llega al 70 u 80%. Una persona con TST positiva que contrae la infección por VIH
tiene un riesgo anual de 3 a 13 % de desarrollar TB activa, el riesgo exacto depende
del grado de inmunosupresión cuando inicia la observación. La infección
tuberculosa nueva adquirida por una persona con VIH puede evolucionar a
enfermedad activa en cuestión de semanas, en lugar de meses o años. La TB puede
presentarse en cualquier etapa de la infección por VIH y su forma de presentación
varía según la etapa. Cuando sólo hay compromiso parcial de la CMI, la TB
pulmonar se manifiesta de manera típica infiltrados lobulares superiores y
cavitación, sin linfadenopatía significativa ni derrame pleural. En las etapas
avanzadas de la infección por VIH, cuando la cifra de linfocitos T CD4+ es <200/µL,
es más frecuente un patrón semejante a TB primaria con infiltrados intersticiales
difusos y sutiles, poca o ninguna cavitación, derrame pleural y linfadenopatía
intratorácica. Sin embargo, estas formas son cada vez menos frecuentes por el uso
difundido del tratamiento antirretroviral (ART, anti retro viral treatment). En general,
es menos frecuente que los frotis de esputo sean positivos entre los pacientes con
TB e infección por VIH que entre los no infectados por el virus; por tanto, el
diagnóstico de TB puede ser difícil, sobre todo en vista de los diversos trastornos
pulmonares relacionados con VIH que simulan TB. La TB extrapulmonar es
frecuente entre las personas infectadas con VIH. En varias series, la TB
extrapulmonar, sola o relacionada con la enfermedad pulmonar, se documentó en
40 a 60% de todas las personas infectadas también con VIH. Las formas más
frecuentes son linfática, diseminada, pleural y pericárdica. También son frecuentes
la micobacteriemia y la meningitis, sobre todo en la enfermedad avanzada por VIH.
El diagnóstico de TB en pacientes infectados con VIH puede ser complicado, no
sólo por la mayor frecuencia de resultados negativos en el frotis de esputo (hasta
40% en los casos pulmonares demostrados por cultivo), sino también por los signos
radiográficos atípicos, la falta de formación de un granuloma típico en las etapas
avanzadas y por la TST negativa. La prueba MTB/RIF es la herramienta diagnóstica
inicial de elección y el tratamiento debe iniciarse con base en un resultado positivo
porque el retraso terapéutico puede ser letal. Un resultado negativo en MTB/RIF no
descarta el diagnóstico de TB y el cultivo se mantiene como la prueba de referencia.
El cultivo se mantiene como el estándar de referencia. La valoración reciente de una
prueba basada en la detección del antígeno lipo arabinomanano micobacteriano en
la orina ha tenido resultados favorables para ayudar a la detección de TB en
personas con VIH . La administración de ART se relaciona con exacerbaciones de
síntomas y signos sistémicos (linfadenopatía) o respiratorios, y de las manifes
taciones de laboratorio o radiográficas de TB (llamado síndrome inflamatorio de
reconstitución inmunitaria [IRIS, immune reconstitution inflammatory syndrome]) o
enfermedad por reconstitución inmunitaria TB (TB-IRD) en cerca de 10% de los
pacientes con TB y VIH. Por lo general, el IRIS se desarrolla 1 a 3 meses después
de iniciar el ART, es más frecuente entre pacientes con inmunosupresión avanzada
y TB extrapulmonar. El "IRIS revelador" también puede desarrollarse al iniciar el
ART en pacientes con TB subclínica no diagnosticada. Mientras más pronto se inicie
el ART y más baja sea la cifra de linfocitos T CD4+, mayor será el riesgo de IRIS.
La muerte por IRIS es infrecuente, ocurre sobre todo en pacientes con un riesgo
elevado de mortalidad preexistente. La patogenia supuesta del IRIS consiste en una
respuesta inmunitaria inducida por antígenos liberados cuan do los bacilos mueren
durante el tratamiento efectivo acompañado de una mejoría temporal en la función
inmunitaria. No hay una prueba diagnóstica para el IRIS, su confirmación depende
mucho de las definiciones de casos que incorporan datos clínicos y de laboratorio;
se han sugerido diversas definiciones de caso. La mayor prioridad es el tratamiento
de un posible caso de IRIS para asegurar que el síndrome clínico no representa una
falla del tratamiento antituberculoso o el desarrollo de otra infección. Las reacciones
paradójicas leves pueden tratarse con medidas sintomáticas y no agravan los
resultados del tratamiento para TB. Sin embargo, el IRIS puede causar
complicaciones neurológicas graves o la muerte en pa cientes con TB del sistema
nervioso central. Por tanto, el ART no debe iniciarse durante las primeras 8 semanas
del tratamiento para TB en pacientes con meningitis tuberculosa. Los
glucocorticoides se han usado para las reacciones más graves y un curso de 4
semanas de prednisolona en dosis baja (1.5 mg/kg al día por 2 semanas y la mitad
de esa dosis durante las 2 semanas restantes) reduce la necesidad de
hospitalización y procedimientos terapéuticos, además de acelerar la resolución de
los síntomas. Esto se refleja en las calificaciones de desempeño de Karnofsky,
valoraciones de calidad de vida, respuesta radiográfica y concentraciones de
proteína C reactiva. Es probable que la efectividad de los glucocorticoides para
aliviar los síntomas de IRIS se deba a la reducción de las concentraciones de
citocinas proinflamatorias, ya que estos fármacos disminuyen las cifras de IL-6, IL-
10, IL-12p40, TNF-a, IFN-y y proteína 10 inducible por IFN-y (IP-10). (9)
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
1. Baciloscopia (Prueba de esputo)
Una ventaja de estos medios es que permiten apreciar la morfología colonial, por lo
que se puede observar características de la colonia, su mayor desventaja de estos
medios es la lentitud de crecimiento de las micobacterias.
0,1 por vía intradérmica en cara anterior del antebrazo, se espera entre 48 a 72
horas posterior a la inyección, para observar la reacción.
>10 mm (+)
<10 mm pero si el paciente no ha tenido contacto con una persona con TB (-)
Los problemas inherentes a la lentitud del cultivo de las micobacterias han hecho
que las técnicas de biología molecular que permiten la amplificación de secuencias
de ADN y de ARN específicas del complejo M. tuberculosis se desarrollen
ampliamente en el diagnóstico de la tuberculosis, permitiendo un diagnóstico rápido
(5-8 h).
• Una parte de la muestra: para macerado en solución salina normal que se enviará
al laboratorio para realización de cultivo BAAR, no-BAAR y cultivo para hongos.
Pruebas de gabinete:
f) Sospecha de TB extrapulmonar.
CONSEJERÍAS
Todo paciente con TB debe recibir como mínimo cinco consejerías (tres consejerías
de TB y dos de VIH, pre y post prueba), con el propósito de lograr la adherencia al
tratamiento, disminuir o eliminar barreras, prácticas de riesgo y adquirir conductas
saludables.
PAPELERIA
Ante la presunción de que una persona adolezca de TB, luego de la historia clínica,
el personal de salud debe proceder a:
Tuberculosis fármacorresistente
Figura 2:
● Examen físico
● Exámenes complementarios
Leucograma:
7.8 x 10 9/l, TGP 11 UI, TGO 16 UI, Glicemia 117 mg/dL, Hierro sérico 39 mcg/dL.
VCM: anemia microcítica-hipocrómica.
Hemocultivo: negativo.
Mantoux 10 mms.
5. Raviglione M.C., & Gori A (2022). Tuberculosis. Loscalzo J, & Fauci A, &
Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios
de Medicina Interna, 21e. McGraw Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3118§ioni
d=269191706
Anexo 1 Anexo 2
Anexo 3