Título Patología De Tuberculosis Pulmonar

Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Delmira Zambrana veizaga 45525
Autor/es

Fecha 12/11/2020

Carrera Licenciatura En Enfermería

Asignatura Investigación Aplicada A La Enfermería
Grupo B
Docente Hilda Isidora Yavi Cahuana
Periodo Académico II-2020
Subsede Santa Cruz De La Sierra- Bolivia
Copyright © (2020) por (Delmira Zambrana Veizaga). Todos los derechos reservados
 PATOLOGIA DE TUBERCULOSIS PULMONAR

Antecedente
El 24 de marzo de 1882, el Dr. Robert Koch anunció el descubrimiento de Mycobacterium
tuberculosis, la bacteria que causa la tuberculosis (TB). En esa época, la tuberculosis
causaba la muerte a una de cada siete personas que vivían en los Estados Unidos y Europa.
El descubrimiento del Dr. Koch fue el paso más importante que se haya dado para el
control y la eliminación de esta mortal enfermedad.

En 1982, un siglo después del anuncio del Dr. Koch, la Organización Mundial de la Salud
(OMS) y la Unión Internacional contra la Tuberculosis y las Enfermedades Pulmonares
(IUATLD, por sus siglas en inglés) patrocinaron el primer Día Mundial de la Tuberculosis.
El objetivo de ese evento fue educar al público sobre las devastadoras consecuencias
económicas y para la salud que causa la tuberculosis, su efecto en los países en desarrollo y
su impacto continuo y trágico en la salud global.

En la actualidad, el Día Mundial de la Tuberculosis se conmemora en todo el mundo con

actividades tan diversas como los lugares donde se realizan. Sin embargo, aún se puede
hacer más para aumentar la concientización sobre los efectos de la tuberculosis. Entre las
enfermedades infecciosas, la tuberculosis es ahora la principal causa de muerte de adultos
en el mundo, con 1.7 millones de muertes relacionadas con la tuberculosis en el 2016.

Mientras no se logre eliminar la tuberculosis, el Día Mundial de la Tuberculosis no podrá

ser motivo de celebración. Pero aún así, es una oportunidad valiosa para educar al público
sobre la devastación que la tuberculosis puede causar y la forma en que se puede detener.

Tuberculosis
Es una enfermedad causada por Mycobacterium tuberculosis, una bacteria que casi
siempre afecta a los pulmones. Es curable y prevenible.
La tuberculosis se transmite de persona a persona a través del aire. Cuando un enfermo
de tuberculosis pulmonar tose, estornuda o escupe, expulsa bacilos tuberculosos al aire.
Basta con que una persona inhale unos pocos bacilos para quedar infectada.
Se calcula que una tercera parte de la población mundial tiene tuberculosis latente; es
decir, esas personas están infectadas por el bacilo pero (aún) no han enfermado ni
pueden transmitir la infección.
Las personas infectadas con el bacilo tuberculoso tienen a lo largo de la vida un riesgo
de enfermar de tuberculosis de un 10%. Sin embargo, este riesgo es mucho mayor para
las personas cuyo sistema inmunitario está dañado, como ocurre en casos de infección
por el VIH, malnutrición o diabetes, o en quienes consumen tabaco.
Cuando la forma activa de la enfermedad se presenta, los síntomas (tos, fiebre, sudores
nocturnos, pérdida de peso, etcétera) pueden ser leves durante muchos meses. Como
resultado de ello, en ocasiones los pacientes tardan en buscar atención médica y
transmiten la bacteria a otras personas. A lo largo de un año, un enfermo tuberculoso
puede infectar a unas 10 a 15 personas por contacto estrecho. Si no reciben el
tratamiento adecuado, hasta dos terceras partes de los enfermos tuberculosos mueren.
Desde el año 2000, se han salvado más de 49 millones de vidas gracias al diagnóstico y
el tratamiento efectivos. La forma activa de la enfermedad que es sensible a los
antibióticos se trata administrando durante seis meses una combinación estándar de
cuatro medicamentos antimicrobianos, junto con la facilitación de información,
supervisión y apoyo al paciente por un trabajador sanitario o un voluntario capacitado.
La gran mayoría de los enfermos tuberculosos pueden curarse a condición de que los
medicamentos se suministren y se tomen correctamente.
Introducción
La tuberculosis (TB) es una infección bacteriana causada por un gérmen
llamado Mycobacterium tuberculosis. La bacteria suele atacar los pulmones, pero puede
también dañar otras partes del cuerpo. La TB se disemina a través del aire, cuando una
persona con TB pulmonar tose, estornuda o habla. Si ha estado expuesto debería consultar a
un médico para someterse a los exámenes. Hay más probabilidades de que usted se
contagie con TB si tiene un sistema inmunitario debilitado.
Los síntomas de la TB pulmonar pueden incluir:

 Tos severa que dure tres semanas o más

 Bajar de peso
 Toser y escupir sangre o mucosidad
 Debilidad o fatiga
 Fiebre y escalofríos
 Sudores nocturnos

Si no se trata adecuadamente, la TB puede ser mortal. Por lo general la TB activa puede

curarse con varios medicamentos durante un período largo de tiempo. Las personas con TB
latente pueden tomar medicamentos para no desarrollar TB activa.

La tuberculosis (TBC) es una infección micobacteriana crónica y progresiva, que a menudo

entra en un período de latencia después de la infección inicial. La TBC afecta
habitualmente a los pulmones. Los síntomas incluyen tos productiva, fiebre, pérdida de
peso y malestar general. El diagnóstico generalmente se establece con frotis y cultivos de
esputo y, cada vez con mayor frecuencia, con pruebas moleculares de diagnóstico rápido.
El tratamiento requiere una serie de antibióticos, administrados al menos durante 6 meses.

Etiología
La tuberculosis sólo designa en realidad a la enfermedad causada por el Mycobacterium
tuberculosis (cuyo principal reservorio es el ser humano). En ocasiones puede encontrarse
una enfermedad similar debido a una infección por micobacterias estrechamente
relacionadas, como el M. bovis, el M. africanum y el M. microti, que se conocen en
conjunto con M. tuberculosis como complejo Mycobacterium tuberculosis.

La tuberculosis se contagia casi exclusivamente a través de la inhalación de partículas

transmitidas por el aire (aerosoles) que contienen M. tuberculosis. y se dispersan sobre todo
a través de la tos, el canto y otras maniobras respiratorias realizadas con esfuerzo por
individuos con TB pulmonar o laríngea activa y con esputo cargado de un número
significativo de microorganismos (en general, los suficientes para que una muestra sea
positiva). Las personas con lesiones pulmonares cavitarias son las responsables del mayor
número de contagios, debido al alto número de bacterias contenidas dentro de la lesión.

La capacidad de contagio de los pacientes con TBC pulmonar activa no tratada es muy
variable. Ciertas cepas de M. tuberculosis son más contagiosas, y los pacientes con
baciloscopia positiva son más contagiosos que aquellos con resultados positivos sólo en el
cultivo. Los pacientes con enfermedad cavitaria (que está estrechamente relacionada con la
carga de micobacterias en el esputo) son más contagiosos que los que no la presentan.

Los factores ambientales también son importantes. La transmisión aumenta ante la

exposición frecuente o prolongada a pacientes no tratados que dispersan gran cantidad de
bacilos tuberculosos en espacios cerrados superpoblados y poco ventilados; en
consecuencia, los individuos que viven hacinados o en instituciones presentan mayor
riesgo. Los profesionales sanitarios que entran en contacto estrecho con casos activos
también tienen un riesgo más alto de contagiarse.

Por lo tanto, las estimaciones de contagio varían ampliamente; algunos estudios sugieren
que sólo 1 de cada 3 pacientes con TBC pulmonar no tratada infecta contactos estrechos; la
OMS estima que cada paciente sin tratamiento puede infectar entre 10 y 15 personas al año.
Sin embargo, la mayoría de las personas infectadas no desarrolla la enfermedad activa.

La capacidad de contagio disminuye rápidamente una vez que se comienza un tratamiento

eficaz; los microorganismos son menos infecciosos, incluso si persisten en el esputo, y la
tos disminuye. Los estudios de los contactos familiares indican que la transmisibilidad
termina dentro de las 2 semanas siguientes a que el paciente comienza un tratamiento
eficaz.

Epidemiología

Alrededor de una cuarta parte de la población mundial está infectada (según los ensayos
sobre pruebas cutáneas de tuberculina). De todos los infectados, tal vez unos 15 millones
de personas tengan enfermedad activa en algún momento. En 2016, se estimaron 10,4
millones (140,5/100 000) de nuevos casos de tuberculosis en todo el mundo. La mayoría
de los casos nuevos ocurrieron en el sudeste asiático (45%), África (25%) y el Pacífico
occidental (17% [1]).
Las incidencia de casos varía ampliamente según el país, la edad, la raza, el sexo y el
estado socioeconómico. En 2016, el 64% de los nuevos casos ocurrieron en 7 países; la
mayoría ocurrió en la India, seguida de Indonesia, China, Filipinas, Pakistán, Nigeria y
Sudáfrica (2). Algunos países, como Corea del Norte, Lesotho, Mozambique, Filipinas y
Sudáfrica, tuvieron incidencia por encima de 500/100 000 (1).

La tasa de infección (por tuberculosis susceptible) y la mortalidad están disminuyendo.

Los nuevos casos disminuyeron 1,5% entre 2014 y 2015, extendiendo una tendencia que
ha estado ocurriendo por varios años. Es probable que estas tendencias se deban en parte
a los esfuerzos globales de control de la TB que han brindado a más personas acceso a
medicamentos para la TB y las infecciones por HIV.

En algunas partes de los Estados Unidos y en otros países desarrollados se observó un

resurgimiento de la tuberculosis entre 1985 y 1992, que se asoció con varios factores,
como la coinfección por HIV, el aumento de las personas que viven en la calle, el
deterioro de la infraestructura de salud pública y el surgimiento de TBC multirresistente
a fármacos. Si bien en los Estados Unidos estas cepas están sujetas a un control intenso
eficaz a través de medidas a cargo de salud pública y las instituciones, el problema de la
TBC multirresistente, incluso con cepas superresistentes, parece aumentar en todo el
mundo, alimentado por los recursos inadecuados, incluyendo los sistemas de diagnóstico
y la administración del tratamiento.

En la mayor parte del mundo, la tuberculosis resistente a los medicamentos no se puede

diagnosticar rápidamente y tratar oportunamente con regímenes eficaces, incluido el
manejo eficaz de los efectos adversos de los fármacos de segunda línea. Esta situación
da lugar a la transmisión continua, las bajas tasas de curación, y el aumento de la
resistencia. El tratamiento de la TBC superresistente se asocia con resultados aún menos
favorables; la tasa de mortalidad es muy elevada en los pacientes coinfectados con HIV,
incluso cuando están bajo tratamiento con medicamentos antirretrovirales. El
tratamiento eficaz y el manejo de los efectos adversos, el compromiso de la comunidad
y el apoyo social han generado una tendencia epidemiológica más favorable para la
tuberculosis resistente a fármacos en algunas regiones (p. ej., Perú, la región de Tomsk
de Rusia). China e India están comenzando a implementar programas para la TBC
multirresistente en todo el país, y el futuro de esta enfermedad podría estar muy
influenciado por el éxito o el fracaso de estos programas.

Fisiopatología

La tuberculosis puede ocurrir en 3 etapas:

 Infección primaria

 Infeccion latente

 Infección activa

En un principio, el bacilo M. tuberculosis causa una infección primaria que no suele

producir una enfermedad aguda. La mayoría (alrededor del 95%) de las infecciones
primarias no produce síntomas y al finalizar ingresa en una fase latente. Un porcentaje
variable de las infecciones latentes se reactiva con signos y síntomas de la
enfermedad.La infección no suele transmitirse durante el estadio primario y no contagia
en la fase latente.

Infección primaria

La infección requiere la inhalación de partículas bastante pequeñas para que atraviesen

las defensas respiratorias altas y se depositen en las regiones profundas de los pulmones,
en general en los espacios aéreos subpleurales de los lóbulos medio o inferior. Las gotas
más grandes tienden a alojarse en las vías aéreas más proximales y no producen
infección. La enfermedad suele originarse en un solo núcleo de gotas, que transporta
unos pocos microorganismos. Tal vez un solo microorganismo pueda ser suficiente para
causar la infección en personas susceptibles, pero las personas menos susceptibles
pueden requerir la exposición repetida para desarrollar la infección.

Para iniciar la infección, los macrófagos alveolares deben ingerir a los bacilos M.
tuberculosis. Los bacilos no destruidos por los macrófagos se replican dentro de ellos y,
por último, matan a los macrófagos que los hospedan (con la cooperación de los
linfocitos CD8); las células inflamatorias son atraídas al área, donde causan una
neumonitis localizada que coalesce para formar los tubérculos característicos en el
examen histológico.

Durante las primeras semanas de la infección, algunos macrófagos infectados migran a

los ganglios linfáticos regionales (p. ej., hiliar, mediastínico), donde acceden a la
corriente sanguínea. Luego, los microorganismos se diseminan por vía hematógena
hacia cualquier parte del cuerpo, en especial la porción apicoposterior de los pulmones,
las epífisis de los huesos largos, los riñones, los cuerpos vertebrales y las meninges. La
diseminación hematógena es menos probable en pacientes con inmunidad parcial debida
a la vacunación o a una infección natural anterior con M. tuberculosis o micobacterias
ambientales.

La infección latente ocurre después de la mayoría de las infecciones primarias. En

aproximadamente el 95% de los casos, tras alrededor de 3 semanas de crecimiento
ilimitado, el sistema inmunitario inhibe la replicación bacilar, generalmente antes de que
aparezcan signos o síntomas. Los focos de bacilos en los pulmones u otros sitios se
transforman en granulomas de células epitelioides, que pueden tener centros caseosos y
necróticos. Los bacilos tuberculosos pueden sobrevivir en este material por años, y el
balance entre la resistencia del huésped y la virulencia del microorganismo determina la
posibilidad de que la infección resuelva sin tratamiento, permanezca latente o se active.
Los focos infecciosos pueden dejar cicatrices fibronodulares en los ápices de uno o
ambos pulmones (focos de Simon, que generalmente se generan como resultado de la
llegada por vía hematógena desde otro sitio de infección) o pequeñas zonas de
consolidación (focos de Ghon). Un foco de Ghon con afectación ganglionar es un
complejo de Ghon que, si se calcifica, se llama complejo de Ranke. La prueba de la
tuberculina y los ensayos de liberación de interferón gamma en sangre (IGRA) se
positivizan durante la fase latente de la infección. Los sitios de infección latente son
procesos dinámicos, no del todo inactivos como se creía antes.
Con menor frecuencia, el foco primario progresa inmediatamente y causa una
enfermedad aguda con neumonía (a menudo cavitaria), derrame pleural y aumento
significativo del tamaño del mediastino o los ganglios linfáticos hiliares (que, en los
niños, pueden comprimir los bronquios). Los derrames pleurales pequeños son sobre
todo linfocíticos, contienen típicamente pocos microorganismos y resuelven en pocas
semanas. Esta secuencia puede observarse con mayor frecuencia en niños pequeños y en
pacientes inmunodeficientes infectados recientemente o reinfectados.

La TBC extrapulmonar puede aparecer en cualquier sitio y manifestarse sin evidencias

de compromiso pulmonar. Las adenopatías tuberculosas son la presentación
extrapulmonar más común; no obstante, la meningitis es la más temida debido a su
elevada tasa de mortalidad en los extremos de la vida.

Enfermedad activa

Las personas sanas que están infectadas por la tuberculosis tienen un riesgo del 5 al 10%
de desarrollar la enfermedad activa durante su vida, aunque el porcentaje varía de
manera significativa según la edad y otros factores de riesgo.

En el 50 al 80% de las personas con enfermedad activa, la TBC se reactiva dentro de los
primeros 2 años, pero ésta puede manifestarse también varias décadas más tarde.

Cualquier órgano sembrado por la infección primaria puede alojar un foco de

reactivación, aunque se identifican con mayor frecuencia en los vértices pulmonares, lo
que puede deberse a las condiciones más favorables, como la tensión elevada de
oxígeno. Los focos de Ghon y los ganglios linfáticos hiliares comprometidos tienen
menos probabilidades de reactivarse.

Las patologías que deterioran la inmunidad celular (que es esencial para la defensa
contra la tuberculosis) facilitan significativamente la reactivación. Por lo tanto, los
pacientes coinfectados por el HIV que no reciben la TAR apropiada tienen un riesgo del
10% anual de desarrollar la enfermedad activa.
Otras patologías que facilitan la reactivación, pero en menor medida que la
infección por HIV, incluyen

 Diabetes

 Cáncer de cabeza y cuello

 Gastrectomía

 Cirugía de derivación yeyunoileal

 Enfermedad renal crónica dependiente de diálisis

 Pérdida de peso significativa

Medicamentos que suprimen el sistema inmunitario

Los pacientes que requieren inmunosupresión después de un trasplante de órganos

sólidos presentan mayor riesgo, pero otros inmunosupresores, como los corticosteroides
y los inhibidores del TNF, también causan reactivación. El tabaquismo es también un
factor de riesgo.

En algunos pacientes, la enfermedad activa se desarrolla cuando son reinfectados, en

lugar de cuando se reactiva la enfermedad latente. Es más probable que la reinfección
sea el mecanismo en áreas donde la tuberculosis es prevalente y los pacientes están
expuestos a un gran inóculo de bacilos. La reactivación de la infección latente
predomina en zonas de baja prevalencia. En un paciente dado, es difícil determinar si la
enfermedad activa es resultado de la reinfección o la reactivación.

La TBC lesiona los tejidos a través de una reacción de hipersensibilidad retardada

(DHT), que provoca necrosis granulomatosa típica con aspecto histológico de necrosis
caseosa. Las lesiones pulmonares suelen ser cavitarias, en especial en pacientes
inmunodeficientes con compromiso de la hipersensibilidad retardada. El derrame pleural
se encuentra con menor frecuencia que en la TBC primaria progresiva, pero puede
aparecer como resultado de la extensión directa de la infección o de la diseminación por
vía hematógena. La rotura de una lesión tuberculosa grande en el espacio pleural puede
causar un empiema con o sin fístula broncopleural, y a veces neumotórax. En la era
previa a la quimioterapia, el empiema tuberculoso podía complicar el tratamiento de un
neumotórax inducido por fármacos y producía la muerte rápidamente, y también podía
hacerlo una hemoptisis súbita masiva secundaria a la erosión de la arteria pulmonar por
una cavidad en vías de proliferación.

La evolución de la TB varía mucho en función de la virulencia del microorganismo y de

las defensas del huésped. La evolución puede ser rápida en miembros de poblaciones
aisladas (p. ej., Los nativos americanos) quienes, a diferencia de muchos europeos y sus
descendientes americanos, no han experimentado siglos de presión selectiva para
desarrollar la inmunidad innata o natural a la enfermedad. En las poblaciones europea y
estadounidense, la evolución es más silenciosa y lenta.

A veces aparece un síndrome de dificultad respiratoria aguda, que parece deberse al

desarrollo de hipersensibilidad contra los antígenos del bacilo tuberculoso y se produce
tras una diseminación hematógena rápida o de la rotura de una gran cavidad con
sangrado intrapulmonar.

Signos y síntomas

En la tuberculosis pulmonar activa, incluso moderada o grave, los pacientes pueden no

presentar síntomas, salvo “no sentirse bien”, junto con anorexia, cansancio y pérdida de
peso, que aparecen gradualmente a lo largo de varias semanas, o pueden aparecer
síntomas más específicos. La tos es muy frecuente. Al principio, la tos puede ser poco
productiva con esputo amarillo o verde, en general al levantarse a la mañana, pero puede
tornarse más productiva a medida que la enfermedad avanza. La hemoptisis sólo aparece
en presencia de TBC cavitaria (debido al daño granulomatoso de los vasos, o a veces a
la proliferación de hongos en una cavidad).

Con frecuencia, aunque no siempre, los pacientes presentan fiebre. La sudoración

nocturna profusa es un síntoma clásico, pero no es frecuente ni específica de TBC. El
paciente puede presentar disnea debido a la lesión del parénquima pulmonar, el
desarrollo de un neumotórax espontáneo o de TBC pleural con derrame.

Cuando el paciente muestra coinfección con HIV, la presentación clínica suele ser
atípica debido al compromiso de la hipersensibilidad retardada; los pacientes tienen más
probabilidades de presentar síntomas de enfermedad extrapulmonar o generalizada.

La TBC extrapulmonar provoca diversas manifestaciones sistémicas y localizadas,

según los órganos afectados.

Diagnóstico

 Radiografía de tórax

 Tinción ácido alcohol resistente y cultivo

 Prueba cutánea de tuberculina (PCT) o prueba de liberación de interferón-

gamma (IGRA)

 Cuando esté disponible, evaluación basada en ácidos nucleicos

La tuberculosis pulmonar a menudo se sospecha sobre la base de la alguno de los

siguientes:

 Radiografías de tórax solicitadas mientras se evalúan los síntomas respiratorios

(tos que dura > 3 semanas, hemoptisis, dolor torácico, disnea), enfermedad de
causa desconocida, fiebre de etiología desconocida o una prueba cutánea de
tuberculina positiva

 Se indica IGRA como prueba de cribado o durante la investigación de contactos

La sospecha de tuberculosis es mayor en los pacientes que tienen fiebre, tos de más de 2
o 3 semanas, sudoraciones nocturnas, pérdida de peso o adenopatía, y en pacientes con
posible exposición a la tuberculosis (p. ej., a través de miembros infectados de la
familia, amigos u otros contactos; exposición institucional; o viajes a zonas endémicas).

La evaluación inicial se realiza con radiografía de tórax y examen y cultivo de esputo. Si

el diagnóstico de TBC activa todavía no está claro después de la obtención de imágenes
torácicas y el análisis del esputo, pueden realizarse PCT o IGRA. Las pruebas basadas
en ácidos nucleicos (p. ej., PCR) pueden ser diagnósticas.
Una vez que se diagnostica la tuberculosis, los pacientes deben hacerse una prueba para
la infección por HIV, y en aquellos con factores de riesgo para hepatitis B o C deben
rastrearse estos virus. Generalmente se realizan pruebas para conocer los valores basales
de la función hepática y renal.

Radiografía de tórax

En los adultos, el hallazgo de un infiltrado multinodular por encima o por detrás de la

clavícula es más característico de la TBC activa; sugiere la reactivación de la
enfermedad. Se lo visualiza mejor en una vista apical lordótica o con TC de tórax.

Los infiltrados pulmonares en el lóbulo medio e inferior son inespecíficos, pero deben
hacer sospechar una TBC primaria en pacientes (en general jóvenes) con síntomas o
antecedentes de exposición que indiquen que se produjo una infección reciente, en
especial en presencia de derrame pleural.

Pueden hallarse ganglios linfáticos hiliares calcificados, que pueden haberse

desarrollado durante la infección primaria, pero que también pueden ser secundarios a
una histoplasmosis en áreas donde esta infección es endémica (p. ej., Ohio River
Valley).

Examen del esputo, cultivo y evaluación

Las pruebas de esputo constituyen el pilar fundamental para el diagnóstico de la

tuberculosis pulmonar. Si el paciente no puede producir esputo en forma espontánea, es
posible utilizar solución salina hipertónica en aerosol para inducirlo. Si esta maniobra no
tiene éxito, pueden obtenerse lavados bronquiales mediante broncoscopia de fibra
óptica, ya que estas pruebas son bastante sensibles. Debido a que la inducción de la
producción de esputo y la broncoscopia implican algún riesgo de infección para el
personal médico, estos procedimientos deben realizarse como último recurso en casos
seleccionados. deben implementarse las precauciones apropiadas (p. ej., habitación con
presión positiva, N-95 u otros respiradores apropiados).

El primer paso generalmente es el examen microscópico para detectar bacilos ácido-

alcohol resistentes (BAAR). Los bacilos tuberculosos son grampositivos pero no se
tiñen consistentemente con la tinción de Gram, por lo que resulta recomendable procesar
las muestras con tinciones de Ziehl-Neelsen o Kinyoun para la observación bajo
microscopia óptica convencional o con colorantes fluorocrómicos para la observación
bajo microscopia de fluorescencia. La baciloscopia puede detectar alrededor de 10.000
bacilos/mL de esputo, lo que la hace poco sensible si hay menos bacilos presentes, como
ocurre en la reactivación temprana o en pacientes con coinfección por HIV.

Aunque la presencia de BAAR en una muestra de esputo sugiere con intensidad TBC, el
diagnóstico de certeza requiere un cultivo de micobacterias positivo o una prueba de
amplificación de los ácidos nucleicos.

También debe pedirse un cultivo para aislar las bacterias con el fin de determinar la
susceptibilidad a los antibióticos y el genotipo. El cultivo puede detectar hasta 10
bacilos/mL de esputo y se puede hacer en medios sólidos o líquidos. Sin embargo,
pueden necesitarse hasta 3 meses para la confirmación final de los resultados del cultivo.
Los medios líquidos son más sensibles y más rápidos que los medios sólidos, con
resultados disponibles en 2 a 3 semanas. Las pruebas rápidas de antígenos para detectar
el antígeno MPB64 pueden confirmar que los organismos que crecen en cultivos de
micobacterias son M. tuberculosis.

Hay dos tipos de AAT disponibles para el diagnóstico de TB:

 Xpert MTB/RIF

 Ensayo por sonda lineal

Xpert MTB/RIF es una prueba de amplificación de ácido nucleico (AAT) rápida
automatizada que puede identificar simultáneamente DNA de M. tuberculosis en una
muestra de esputo y detectar resistencia a la rifampicina en tan solo 2 h. Xpert MTB/RIF
es más sensible que la microscopia de la muestra de esputo y tan sensible como el
cultivo para el diagnóstico de la tuberculosis.

Los ensayos por sonda lineal pueden identificar la presencia de M. tuberculosis y la

resistencia a rifampicina e isoniacida. Sin embargo, la sensibilidad es menor que la de
Xpert MTB/RIF. Esta prueba solo suele llevarse a cabo en muestras con frotis positivos.

Hay una variedad de algoritmos de diagnóstico que difieren según las pruebas
disponibles.

Si una prueba Xpert MTB/RIF en una muestra de esputo es positiva, el diagnóstico de

TB pulmonar se considera confirmado. En esos casos, el tratamiento puede iniciarse
basándose en la susceptibilidad a la rifampicina.

Si la prueba de amplificación de ácidos nucleicos y el examen con medios para tinción

de bacilos ácido-alcohol resistentes son negativas, debe emplearse el juicio clínico para
determinar si es necesario iniciar el tratamiento antituberculoso mientras se aguardan los
resultados del cultivo.

Pruebas de susceptibilidad a medicamentos

Las pruebas para determinar la susceptibilidad a los fármacos deben pedirse en las
muestras iniciales de todos los pacientes para definir un régimen antituberculoso eficaz.
Estas pruebas deben repetirse si los pacientes siguen produciendo esputo que dan
cultivos positivos después de 3 meses de tratamiento o si los cultivos se positivizan tras
un período de cultivos negativos.

Los resultados de las pruebas de susceptibilidad pueden tardar hasta 8 semanas si se

emplean los métodos bacteriológicos convencionales, pero varias pruebas moleculares
nuevas pueden identificar resistencia a rifampicina o a rifampicina e isoniacida en una
muestra de esputo en pocas horas.
Evaluación de otras muestras

Pueden pedirse biopsias transbronquiales en las lesiones invasoras, y las muestras

obtenidas deben someterse a cultivo, evaluación histológica y molecular.

Los lavados gástricos, cuyos cultivos son positivos en una proporción minoritaria de las
muestras, no se emplean con frecuencia en la actualidad salvo en los niños pequeños,
que no suelen producir buenas muestras de esputo. Sin embargo, la inducción de esputo
se está utilizando en los niños pequeños que son capaces de cooperar.

Idealmente, las muestras de biopsia de estos otros tejidos deben cultivarse en fresco,
pero pueden aplicarse técnicas de amplificación de ácidos nucleicos en tejidos fijados (p.
ej., para un ganglio linfático biopsiado si el examen histológico detecta cambios
granulomatosos). Esta última aplicación de las técnicas de amplificación de ácidos
nucleicos no está aprobada pero puede ser muy útil, aunque no se definieron los valores
predictivos positivos y negativos.

Prueba cutánea

La prueba con múltiples púas (tine test) ya no se recomienda.

Suele pedirse una prueba PCT (Mantoux o PPD [purified protein derivative, derivado
proteico purificado]). Es positiva tanto en la infección latente como en la activa y, por lo
tanto, no puede distinguir entre las dos. La dosis convencional en los Estados Unidos es
de 5 unidades de PPD en 0,1 mL de solución, que se inyectan en la cara anterior del
antebrazo. Resulta crucial aplicar la inyección por vía intradérmica y no subcutánea. La
reacción inmediata consiste en la formación de una ampolla de límites netos o una
roncha bien definida. Luego, debe medirse el diámetro de la induración (no el eritema)
transversal al eje longitudinal entre 48 y 72 h después de la inyección.

Los valores de corte recomendados para que la reacción se considere positiva dependen
de la situación clínica:
5 mm: pacientes con riesgo elevado de desarrollar TBC activa si están infectados, como
los que presentan evidencias radiológicas de TBC antigua, pacientes inmunodeficientes
debido a infección por TBC o fármacos (p. ej., inhibidores del TNF-alpha, corticoides
equivalentes a 15 mg de prednisona/día durante > 1 mes) o que tienen contactos
cercanos con infección tuberculosa

10 mm: pacientes con algunos factores de riesgo, como drogadictos por vía intravenosa,
inmigrantes recientes de áreas con prevalencia elevada, residentes en situaciones de
riesgo (p. ej., prisiones, asilos para individuos sin hogar), pacientes con algunas
enfermedades específicas (p. ej., silicosis, insuficiencia renal, diabetes, cáncer de cabeza
o cuello) y pacientes sometidos a gastrectomía o cirugía yeyunoileal

15 mm: pacientes sin factores de riesgo (que no deben evaluarse)

Los resultados pueden ser falsos negativos, con mayor frecuencia en pacientes afebriles,
infectados por HIV (sobre todo si el recuento de CD4+ es < 200 células/μL) o en
individuos en mal estado general, muchos de los cuales no reaccionan a ninguna prueba
cutánea (anergia). La anergia se puede deber a la presencia de anticuerpos inhibidores o
a la movilización de un número desmedido de células T al sitio enfermo, lo que deja
muy pocos linfocitos para desarrollar una reacción cutánea significativa.

Pueden obtenerse resultados falsos positivos si los pacientes tienen infecciones por
micobacterias no tuberculosas o han recibido la vacuna BCG. Sin embargo, el efecto de
la vacuna BCG en la prueba de tuberculina se desvanece después de varios años;
después de este tiempo, una prueba positiva es probable que sea debido a la infección
por TBC.

IGRA

La sigla IGRA identifica una prueba en sangre que evalúa la liberación de interferón-
gamma por linfocitos expuestos in vitro a antígenos del bacilo tuberculoso. Aunque los
resultados de la prueba IGRA no siempre coinciden con los de la PCT, parecen ser igual
de sensibles y específicos en las investigaciones de contacto. Debe destacarse que estas
pruebas suelen ser negativas en pacientes con infección tuberculosa de larga data. La
vacunación previa con BCG no causa un resultado falso positivo en IGRA, a diferencia
de en TST.

En la actualidad, se realizan estudios a largo plazo para determinar si los pacientes con
PCT positiva y prueba de liberación de interferón-gamma negativa (en particular
inmunodeficientes) presentan un riesgo bajo de reactivación.

El uso de IGRA está limitado en entornos de bajos recursos debido a su costo

relativamente alto.

Pronóstico

En los pacientes inmunocompetentes con tuberculosis pulmonar susceptible a todos los

fármacos, incluso con la enfermedad grave con cavidades grandes, la terapia adecuada
suele ser curativa si se instituye y se completa. No obstante, la TBC causa la muerte o
contribuye a ésta en alrededor del 10% de los casos, con frecuencia en individuos
debilitados debido a otras razones. La TBC generalizada y la meningitis tuberculosa
pueden ser fatales en hasta el 25% de los pacientes aunque se instituya el tratamiento
óptimo.

La TBC es mucho más agresiva en pacientes inmunocomprometidos y, si no se trata

apropiada y agresivamente, puede causar la muerte en tan sólo 2 meses desde la
presentación inicial del paciente, especialmente con cepas multirresistentes. Sin
embargo, con la terapia antirretroviral eficaz (y el tratamiento antituberculoso
apropiado), el pronóstico de los pacientes con infección por HIV, incluso aquellos con
TBC multirresistente, puede ser semejante al de los inmunocompetentes. Pueden
esperarse pronósticos más desfavorables en pacientes con TBC superresistentes, porque
hay muy pocos fármacos eficaces.

Tratamiento

 Medidas para prevenir la transmisión, a veces incluido el aislamiento respiratorio

  Antibióticos

La mayoría de los pacientes con tuberculosis no complicada y todos aquellos con

enfermedades que complican a la TBC (p. ej., sida, hepatitis, diabetes), reacciones
adversas a fármacos o resistencia a fármacos deben derivarse a un especialista en TBC.
Véase también la Official American Thoracic Society, Centers for Disease Control and
Prevention, and the Infectious Diseases Society of America: Clinical Practice
Guidelines: Treatment of Drug-Susceptible Tuberculosis.

La mayoría de los pacientes con TBC pueden ser tratados como pacientes ambulatorios,
con instrucciones sobre cómo prevenir la transmisión que incluyan

 Permanecer en el hogar

 Evitar visitantes (excepto los miembros de la familia ya expuestos)

 Cubrirse la boca al toser con un pañuelo de papel o un codo

La indicación del uso de máscaras de cirujano en los pacientes tuberculosos es

estigmatizante y no se recomienda en general a los individuos que cooperan. Las
precauciones son necesarias hasta que el tratamiento farmacológico haya logrado que el
paciente sea suficientemente no contagioso. Para los pacientes con TBC con sensibilidad
probada a los medicamentos o con TBC multirresistente, las precauciones se mantienen
hasta que se observe una respuesta clínica a la terapia (generalmente, 1 a 2 semanas).
Sin embargo, para la TBC superresistente, la respuesta al tratamiento puede ser más
lenta y las consecuencias de la transmisión aún mayores, por lo cual se necesita una
respuesta más convincente a la terapia (p. ej., una conversión de la baciloscopia o del
cultivo) para interrumpir las medidas de precaución.

Hospitalización

Las principales indicaciones de internación son las siguientes

 Enfermedad grave concomitante

  Necesidad de procedimientos de diagnóstico

 Aspectos sociales (p. ej., personas sin vivienda)

 Necesidad de aislamiento respiratorio, como en congregaciones donde

individuos aún no expuestos se encontrarían habitualmente con el paciente
(importante especialmente si no puede asegurarse un tratamiento eficaz)

En un principio, todos los pacientes internados deben mantenerse en aislamiento

respiratorio, idealmente en una habitación con presión negativa donde se realicen entre 6
y 12 cambios de aire por hora. Toda persona que ingrese en el cuarto debe usar un
respirador (no una máscara) adaptado apropiadamente y autorizado por el National
Institute for Occupational Safety and Health (Instituto Nacional Estadounidense para la
Seguridad y Salud Ocupacional) (N-95 o superior). Dado que el riesgo de exposición de
otros pacientes internados es elevado, a pesar de que los pacientes que reciben un
tratamiento eficaz dejan de ser contagiosos antes de que la baciloscopia se haga
negativa, la suspensión del aislamiento respiratorio en general requiere 3 muestras de
esputo con resultados negativos durante 2 días, que incluya uno obtenido temprano a la
mañana.

Consideraciones de salud pública

Para mejorar la obediencia terapéutica, asegurar la curación y limitar la transmisión y el

desarrollo de cepas resistentes, los programas de salud pública deben controlar
estrechamente el plan terapéutico, incluso aunque el paciente esté bajo la atención de un
médico particular. Las instituciones públicas sanitarias ofrecen a los pacientes con TBC
la posibilidad de someterse a pruebas cutáneas y radiografías de tórax y de recibir
fármacos gratuitamente, lo que reduce las barreras contra el acceso al tratamiento.

La terapia observada directamente (TOD) se está convirtiendo cada vez más en parte del
manejo óptimo de los pacientes; esta terapia implica la supervisión por parte del
personal de salud pública de la ingestión de cada dosis de medicamento. Esta estrategia
aumenta del 61 al 86% la probabilidad de completar el tratamiento (91% en el caso de la
terapia de observación directa mejorada, que agrega incentivos y refuerzos positivos,
vales para el transporte, guarderías, asistentes sociales y alimentos).

La terapia bajo observación directa es importante, especialmente

 En los niños y los adolescentes

 En los pacientes con infección por HIV, enfermedades psiquiátricas o

drogadicción

 Después de un fracaso terapéutico, una recidiva o el desarrollo de resistencia a

fármacos

En algunos programas se ofrece el autotratamiento selectivo a pacientes comprometidos

con la terapia. Idealmente, se usan preparaciones farmacológicas combinadas con dosis
fijas para evitar el riesgo de monoterapia, capaz de inducir resistencia. Se propuso el uso
de dispositivos de monitoreo mecánico para mejorar el cumplimiento del
autotratamiento selectivo.

Los departamentos de salud pública usualmente visitan los hogares para hacer lo
siguiente:

Se evalúan potenciales impedimentos contra el tratamiento (p. ej., pobreza extrema,

vivienda inestable, problemas en el cuidado de los niños, alcoholismo, enfermedad
mental)

Buscar otros casos activos

Evaluar contactos cercanos

Estos últimos son personas que comparten el mismo espacio durante períodos
prolongados, típicamente compañeros de cuarto o de vivienda, aunque también pueden
ser personas que trabajan, estudian o concurren a sitios recreativos juntas. La duración
precisa y el grado de contacto que expone al riesgo varían porque los mismos pacientes
con TBC pueden presentar diferentes grados de capacidad de contagio. Para los
pacientes que son altamente contagiosos, como lo demuestran los miembros de varias
familias con enfermedades o pruebas cutáneas positivas, incluso los contactos
relativamente ocasionales (p. ej., pasajeros en un autobús) deben ser remitidos para
pruebas cutáneas y evaluación de infección latente; los pacientes que no infectaron a
contactos domésticos tienen menos probabilidades de infectar contactos ocasionales.

Fármacos de primera elección

Los fármacos de primera elección son la isoniacida (INH), la rifampicina (RIF), la

piracinamida (PZA) y el etambutol (EMB), que se administran en forma conjunta como
tratamiento inicial (para conocer los regímenes y las dosis, ver Tuberculosis (TBC) :
Regímenes terapéuticos y Dosificación de los fármacos antituberculosos orales de
primera elección*).

La isoniazida (INH) se administra por vía oral 1 vez al día, penetra en los tejidos
(incluso en el líquido cefalorraquídeo) en forma adecuada y es muy eficaz como
bactericida. Sigue siendo el fármaco más útil y más barato para el tratamiento de la
TBC. Décadas de uso descontrolado (a menudo como monoterapia) en muchos países
(en especial de Asia oriental) han hecho que aumentara significativa el porcentaje de
cepas resistentes. En los Estados Unidos, alrededor del 10% de las cepas aisladas es
resistente a la INH.

Los efectos adversos asociados con la INH son exantema, fiebre y, rara vez, anemia y
agranulocitosis. La INH promueve un aumento transitorio y asintomático de las
aminotransferasas en hasta el 20% de los pacientes y hepatitis clínica (en general
reversible) en alrededor de 1/1.000 individuos. La hepatitis clínica ocurre con mayor
frecuencia, en pacientes > 35 años, alcohólicos, puérperas y pacientes con hepatopatía
crónica. No se recomienda la evaluación mensual de la función hepática, salvo que los
pacientes tengan factores de riesgo para hepatopatía. Los pacientes con cansancio
crónico de causa desconocida, anorexia, náuseas, vómitos o ictericia pueden tener
hepatotoxicidad, en cuyo caso debe suspenderse el tratamiento y obtener evaluaciones
de la función hepática. En los pacientes con síntomas y elevación significativa de alguna
aminotransferasa (o elevación > 5 veces el valor normal, asintomática), se diagnostica
hepatotoxicidad y se suspende la INH.

Una vez normalizada la concentración de aminotransferasas y desaparecidos los

síntomas, los pacientes pueden iniciar sin inconvenientes una prueba con media dosis
durante 2 o 3 días. Si toleran esta dosis (típicamente alrededor de la mitad de los
pacientes la tolera), puede restablecerse la dosis completa con control estricto de la
reaparición de síntomas y el deterioro de la función hepática. Si el paciente recibe INH,
RIF y PZA, deben suspenderse todos los fármacos y realizar la prueba con la mitad de la
dosis de cada fármaco por separado. La INH o la PZA es la causa más probable de la
hepatotoxicidad, no así la RIF.

Los pacientes con deficiencia de piridoxina (vitamina B6) inducida por INH pueden
presentar una neuropatía periférica, sobre todo mujeres embarazadas o que amamantan,
desnutridos, pacientes con diabetes mellitus o infección por HIV, alcohólicos,
individuos con cáncer o uremia y ancianos. La administración de entre 25 y 50 mg de
piridoxina 1 vez al día puede prevenir esta complicación, aunque esta medida no suele
ser necesaria en los niños y los adultos jóvenes.

La INH retrasa la metabolización hepática de la fenitoína y requiere una reducción de la

dosis. También puede desencadenar una reacción violenta ante el consumo de
disulfiram, usado ocasionalmente para el alcoholismo. Este fármaco es seguro durante el
embarazo.

La rifampicina (RIF), se administra por vía oral, es bactericida, se absorbe en forma

adecuada, penetra bien en las células y el líquido cefalorraquídeo y actúa rápidamente.
También elimina los microorganismos en estado de latencia dentro de los macrófagos o
de las lesiones caseosas, que son los responsables de las recidivas tardías. Por lo tanto, la
RIF debe indicarse durante todo el tratamiento.

Los efectos adversos de la rifampicina incluyen ictericia colestásica (infrecuente),

fiebre, trombocitopenia e insuficiencia suprarrenal. La RIF tiene un menor riesgo de
hepatotoxicidad que la INH. Al administrar RIF deben tenerse en cuenta las
interacciones con otros fármacos. Acelera el metabolismo de los anticoagulantes, los
anticonceptivos orales, los corticosteroides, la digitoxina, los hipoglucemiantes orales, la
metadona y muchos otros fármacos. Las interacciones entre las rifampicinas y muchos
antirretrovirales son bastante complejas y su uso combinado requiere experiencia
específica. La RIF es segura durante el embarazo.

Se desarrollaron las siguientes nuevas rifampicinas para situaciones especiales:

La rifabutina se emplea en pacientes que consumen otros fármacos (en particular

antirretrovirales) que interactúan de manera inaceptable con la RIF. Su acción es similar
a la de la RIF, pero afecta menos el metabolismo de otros fármacos. Cuando se
administra con claritromicina o fluconazol, la rifabutina se ha asociado con uveítis.

La rifapentina se administra 1 vez a la semana (ver Dosificación de los fármacos

antituberculosos orales de primera elección*), pero está contraindicada en los niños y en
los pacientes con HIV (debido a las tasas de fracaso terapéutico inaceptables), así como
también en la TBC extrapulmonar. También se utiliza en un régimen de 12 dosis, 1 vez
a la semana, en una terapia observada combinada con INH para la profilaxis de la TBC.
Esta combinación profiláctica no está recomendado para niños < 2 años, pacientes
infectados por HIV que reciben tratamiento antirretroviral, mujeres embarazadas o
mujeres que esperan tener un embarazo durante el tratamiento, porque la seguridad en
estos grupos es desconocida.

La pirazinamida (PZA) es un bactericida que se administra por vía oral. Cuando se

administra durante el tratamiento intensivo inicial de 2 meses de duración, acorta la
duración de la terapia a 6 meses y previene el desarrollo de resistencia a la RIF

Los efectos adversos principales de la pirazinamida son malestar digestivo y hepatitis.

Con frecuencia causa hiperuricemia, que en general es leve y sólo rara vez induce el
desarrollo de gota. La PZA se usa comúnmente durante el embarazo, pero su seguridad
no se ha confirmado.
El etambutol (EMB) se administra por vía oral y es el fármaco de primera elección
mejor tolerado. Su principal toxicidad es la neuritis óptica, frecuente en dosis más
elevadas (p. ej., 25 mg/kg) y en pacientes con compromiso de la función renal. Los
pacientes con neuritis óptica manifiestan una incapacidad inicial de distinguir el azul del
verde, seguida de una disminución de la agudeza visual. Dado que ambos síntomas se
revierten si se detectan tempranamente, los pacientes deben someterse a una evaluación
basal de la agudeza visual y la visión en colores y se les debe preguntar todos los meses
si notaron cambios en su visión. En los pacientes que toman EMB durante > 2 meses o
en dosis superiores a las indicadas en la tabla anterior se deben evaluar mensualmente la
agudeza visual y la visión de los colores. Se justifica la implementación de otras
medidas preventivas en presencia de limitaciones por el lenguaje o barreras culturales.
Debido a razones similares, suele evitarse el EMB en los niños pequeños, que no pueden
leer los optómetros para evaluar la agudeza visual, aunque puede indicarse si se
considera necesario debido a resistencia o a tolerancia a otros fármacos. En caso de que
se desarrolle neuritis óptica, el EMB se reemplaza por otro medicamento. Este fármaco
puede administrarse con seguridad durante el embarazo. La resistencia al EMB es menos
frecuente que aquella a otros fármacos de primera elección.

Fármacos de segunda elección

Otros antibióticos son activos contra TBC y se usan sobre todo en pacientes con TBC
multirresistente a fármacos o que no toleran los medicamentos considerados de primera
elección. Las 2 clases más importantes son los aminoglucósidos (y el fármaco
polipeptídico estrechamente relacionado, capreomicina) y las fluoroquinolonas; los
aminoglucósidos están disponibles solamente para uso parenteral.

La estreptomicina, que una vez fue el aminoglucósido empleado con mayor frecuencia,
es muy eficaz y actúa como bactericida. La resistencia a este fármaco aún es
relativamente infrecuente en los Estados Unidos, pero es más común en el resto del
mundo. La penetración en el líquido cefalorraquídeo es escasa y no debe indicarse la
administración intratecal si se cuenta con otros fármacos eficaces.
Los efectos adversos relacionados con la dosis de la estreptomicina abarcan lesión
tubular renal, lesión vestibular y ototoxicidad. La dosis es de aproximadamente 15
mg/kg por vía intramuscular. La dosis máxima es generalmente de 1 g en adultos, que se
reduce a 0,75 g [10 mg/kg] en individuos ≥ 60 años. Con el fin de reducir los efectos
adversos relacionados con la dosis, suele indicarse solamente 5 días a la semana durante
hasta 2 meses. Luego, si se considera necesario, el fármaco puede administrarse 2 veces
a la semana durante otros 2 meses . En los pacientes con insuficiencia renal, la
frecuencia de la dosis debe reducirse (p. ej., entre 12 y 15 mg/kg/dosis 2 o 3 veces a la
semana). Deben realizarse controles con evaluaciones apropiadas del equilibrio, la
audición y la concentración sérica de creatinina.

Los efectos adversos de la estreptomicina incluyen exantema, la fiebre, la

agranulocitosis y la enfermedad del suero. A menudo, la inyección provoca eritema y
parestesias periorales, que desaparecen rápidamente. La estreptomicina está
contraindicada durante el embarazo porque puede causar toxicidad vestibular y
ototoxicidad en el feto.

La kanamicina y la amikacina pueden mantener su eficacia aunque se desarrolle

resistencia a la estreptomicina. Sus toxicidades renales y neurológicas son similares a las
de la estreptomicina. La kanamicina es el fármaco inyectable más utilizado para la TBC
resistente a fármacos.

La capreomicina, un bactericida no aminoglucósido relacionado que se administra por

vía parenteral, presenta dosificaciones, niveles de eficacia y efectos adversos semejantes
a los de los aminoglucósidos. El fármaco es importante en caso de TBC multirresistente
porque las cepas resistentes a la estreptomicina suelen ser susceptibles a la capreomicina
y, además, se tolera un poco mejor que los aminoglucósidos cuando se requiere su
administración durante un período prolongado.

Algunas fluoroquinolonas (levofloxacina, moxifloxacina) son los fármacos más activos

y seguros contra la TBC después de la isoniacida y la rifampicina, pero no se consideran
de primera elección en la TBC susceptible a isoniacida y rifampicina. La moxifloxacina
parece ser tan activa como la isoniacida cuando se administra junto con rifampicina.
Otros fármacos de segunda elección son la etionamida, la cicloserina y el ácido
paraaminosalicílico (PAS). Son menos eficaces y más tóxicos que los de primera
elección, pero son fundamentales para el tratamiento de la TBC multirresistente a
fármacos.

La bedaquilina, el delamanid y el sutezolid son nuevos fármacos contra la tuberculosis

que se reservan en general para la TBC altamente resistente (las indicaciones exactas
aún no están completamente definidas) o para pacientes que no pueden tolerar otros
fármacos de segunda línea.

Resistencia a fármacos

La resistencia a los medicamentos se desarrolla a través de mutaciones genéticas

espontáneas. El tratamiento incompleto, errático o con un solo fármaco selecciona a
estos microorganismos resistentes. Una vez que una cepa resistente a un fármaco se
desarrolla y prolifera, puede adquirir resistencia a otros fármacos a través del mismo
proceso. De esta forma, el microorganismo puede llegar a ser resistentes a múltiples
antibióticos en varios pasos.

La TBC multirresistente a fármacos es resistente a isoniacida y rifampicina, con o sin

resistencia a otros fármacos. Se informaron varios brotes de TBC multirresistente y su
incidencia global está en aumento. La OMS estima que ocurrieron 220.000 a 490.000
nuevos casos en el mundo en 2016. En ciertas partes del mundo, donde la evaluación de
la resistencia es inadecuada o no está disponible, muchos pacientes que no responden a
la terapia de primera elección pueden tener TBC multirresistente no reconocida. La
resistencia a múltiples fármacos afecta en forma negativa el control de la TBC, dado que
los tratamientos alternativos son más prolongados y utilizan fármacos de segunda
elección menos eficaces, más tóxicos y más costosos.

La tuberculosis pre-superresistente a fármacos es la tuberculosis con resistencia a

múltiples fármacos más resistencia a una fluoroquinolona o un fármaco inyectable, pero
no a ambos.
La TBC superresistente a fármacos extiende el perfil de resistencia de la TBC
multirresistente para incluir a las fluoroquinolonas y al menos a un fármaco de
administración parenteral (p. ej., estreptomicina, amikacina, kanamicina, capreomicina).
Esta resistencia adicional tiene consecuencias terapéuticas nefastas. Aunque algunos
pacientes con TBC superresistente pueden curarse, la tasa de mortalidad es más alta y el
resultado depende del número de fármacos restantes, así como de la magnitud de la
destrucción pulmonar causada por el bacilo.

La cirugía para extirpar áreas localizadas de tejido pulmonar necrótico es importante en

el tratamiento de casos avanzados de TBC multi o superresistente, pero no está
ampliamente disponible en las zonas con alta prevalencia de resistencia.

Las cepas resistentes pueden transmitirse de persona a persona. Una persona que está
infectada con una cepa resistente a los medicamentos que le transmitió otra persona se
dice que tiene resistencia primaria. Un poco más de la mitad de todos los casos de TBC
resistente no ha sido tratado antes, probablemente debido a la transmisión de (o a
menudo la reinfección con) cepas multirresistentes o superresistentes. La transmisión
ilimitada de cepas resistentes a fármacos en ámbitos donde conviven muchos individuos,
como hospitales, clínicas, prisiones, asilos y campamentos de refugiados, representa una
barrera importante contra el control mundial de la resistencia farmacológica.

Existen varios fármacos antituberculosos nuevos que pueden ser activos contra las cepas
resistentes y se encuentran en fase preclínica o clínica de investigación, pero no estarán
disponibles hasta dentro de varios años. Asimismo, salvo que se refuercen los programas
terapéuticos (p. ej., mediante la supervisión estricta de cada dosis y el mejor acceso a los
cultivos y las pruebas de susceptibilidad), lo más probable es que surja resistencia
progresiva a los fármacos nuevos.

El tratamiento exitoso de la TBC farmacorresistente depende del uso de múltiples

fármacos activos simultáneamente, de manera que cualquier resistencia a un
medicamento es contrarrestada por los efectos de un segundo, tercero o cuarto fármaco.
Además, todas las drogas del régimen deben tomarse escrupulosamente durante un
período prolongado. Cualquier falla en la adherencia puede conducir a la aparición de
otra resistencia y/o al fracaso del tratamiento.

Los nuevos medicamentos antituberculosos bedaquilina, delamanid y sutezolid son

activos frente a cepas resistentes, y pueden ayudar a controlar la epidemia de la TBC
farmacorresistente. Sin embargo, el éxito seguirá dependiendo de los fuertes esfuerzos
mundiales para diagnosticar la tuberculosis en forma temprana, dar a los pacientes el
tratamiento adecuado, y supervisar el cumplimiento de cada dosis (DOT).

Regímenes terapéuticos

El tratamiento de todos los pacientes con TBC de reciente comienzo no sujetos a

tratamiento debe constar de

 Una fase intensiva inicial de 2 meses de duración

 Una fase de continuación de 4 a 7 meses de duración

La fase intensiva inicial se realiza con 4 antibióticos:

 Isoniacida (INH)

 Rifampina (RIF)

 Pirazinamida (PZA)

 Etambutol (EMB—ver Dosificación de los fármacos antituberculosos orales de

primera elección* para la dosificación)

Estos fármacos pueden administrarse 1 vez al día durante esta fase o por 2 semanas, para
luego cambiar a 2 o 3 veces a la semana durante 6 semanas adicionales. La
administración intermitente (en general con dosis más altas) suele ser satisfactoria
debido al crecimiento lento de los bacilos tuberculosos y al efecto residual de los
antibióticos sobre el crecimiento (el crecimiento bacteriano suele retrasarse durante
bastante tiempo aunque el nivel de antibióticos se encuentre por debajo de la
concentración inhibidora mínima). No obstante, se recomienda la terapia cotidiana en
los pacientes con TBC multirresistente a fármacos o con coinfección por HIV. Pueden
administrarse regímenes con dosis menos frecuentes en forma de terapia bajo
observación directa, porque cada dosis es muy importante.

Transcurridos 2 meses de tratamiento intensivo con 4 fármacos, suelen suspenderse la

PZA y el EMB, aunque esto depende del patrón de susceptibilidad de la cepa original.

El tratamiento en fase de continuación depende de

 Resultados de las pruebas de susceptibilidad farmacológica en las cepas iniciales

(cuando estén disponibles)

 Presencia de una lesión cavitaria en la radiografía de tórax inicial

 Resultados de cultivos tomados a los 2 meses

Los resultados positivos a los 2 meses indican que se requiere un tratamiento más
prolongado.

Independientemente de los resultados de la radiografía de tórax, si tanto el cultivo como

el frotis son negativos o si el frotis es positivo y la radiografía de tórax no revela
cavitaciones, debe continuarse el tratamiento con INH y RIF durante 4 meses más (6
meses en total).

Si la radiografía muestra una cavitación y el cultivo o el frotis son positivos, la INH y la

RIF se continúan durante 7 meses más (9 meses en total).

Con cualquiera de los regímenes, el EMB se suele suspender si el cultivo inicial no

revela resistencia farmacológica. Los fármacos que constituyen la fase de continuación
pueden administrarse 1 vez al día o, en pacientes HIV negativos, pueden administrarse 2
o 3 veces a la semana. Los pacientes con cultivo y frotis negativos a los 2 meses, sin
cavitaciones en la radiografía de tórax y HIV negativos pueden recibir INH y rifapentina
1 vez a la semana.

Los pacientes que tienen cultivos positivos después de 2 meses de tratamiento deben ser
evaluados para determinar la causa. La evaluación para detectar la multirresistencia, una
causa común, debe ser exhaustiva. Los médicos también deben buscar otras causas
comunes (p. ej., la falta de adherencia, la enfermedad cavitaria extensa, la resistencia a
los medicamentos, la mala absorción de los medicamentos).

Tanto en la fase inicial como en la de continuación, el paciente debe recibir un número

total de dosis (que se calcula mediante la multiplicación del número de dosis a la semana
por el número de semanas); de esta manera, si faltan dosis, puede extender seel
tratamiento y no suspenderlo al final del período estipulado al principio.

El tratamiento de la TBC resistente a fármacos varía de acuerdo con el patrón de

resistencia. En general, la TBC multirresistente requiere un tratamiento de 18 a 24 meses
con un régimen que contenga 4 o 5 fármacos activos. La actividad presunta se basa en
los resultados de las pruebas de susceptibilidad, un caso original conocido, la exposición
previa a los medicamentos antituberculosos, o a patrones de susceptibilidad a fármacos
en la comunidad. El régimen debe incluir todos los restantes fármacos de primera línea
que sean activos (incluyendo PZA, si la cepa es susceptible), más un inyectable de
segunda línea, una fluoroquinolona, y otros fármacos de segunda línea según sea
necesario para lograr un régimen de 4 o 5 fármacos. El diseño de un régimen de
tratamiento para la TBC superresistente se hace aún más difícil, a menudo requiere el
uso de medicamentos no probados y altamente tóxicos como clofazimina y linezolid.

El manejo de los efectos adversos de estos regímenes prolongados y complejos es

difícil. Se debe consultar a un especialista en TBC con experiencia en resistencia a
fármacos para que asista en el manejo de estos casos. El tratamiento estrictamente
supervisado es esencial para evitar el desarrollo de resistencias adicionales debidas a la
falta de cumplimiento de la terapia.

Otros tratamientos
A veces está indicada la resección quirúrgica de una cavidad tuberculosa persistente o de
una región de tejido pulmonar necrótico. La principal indicación de este procedimiento
es la persistencia de cultivos positivos con cepas multi o superresistentes de bacilos
tuberculosos en pacientes que tienen una región pulmonar necrótica, en la cual los
antibióticos no pueden penetrar. Otras indicaciones de resección incluyen hemoptisis
incontrolable y estenosis bronquial.

A veces se administran corticoides cuando la inflamación provoca consecuencias

mayores y en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda o infecciones en
espacios cerrados, como meningitis y pericarditis. En los adultos y en los niños que
pesan > 25 kg, pueden administrarse 12 mg de dexametasona por vía oral o intravenosa
cada 6 h, mientras que los niños que pesan < 25 kg deben recibir 8 mg. El tratamiento se
continúa durante 2 a 3 semanas. Los corticoides indicados para tratar otros trastornos no
aumentan el riesgo de complicaciones en los pacientes con TBC activa que reciben un
régimen antituberculoso eficaz.

Detección de TB

Las pruebas de cribado para identificar la infección tuberculosa latente consisten en PCT
o pruebas de liberación de interferón-gamma. Las indicaciones para solicitarlas son las
siguientes

 Contacto estrecho con una persona con TBC pulmonar activa

 Evidencia radiológica de infección tuberculosa antigua

 Factores de riesgo para la exposición a TBC (p. ej., personas que inmigraron
hace menos de 5 años de áreas con riesgo elevado, pacientes indigentes,
drogadictos por vía intravenosa, profesionales sanitarios específicos, como
fisioterapeutas y profesionales que trabajan con poblaciones con alto riesgo)
  Factores de riesgo para el desarrollo de TBC activa (p. ej., infección por HIV u
otra inmunodeficiencia, gastrectomía, derivación yeyunoileal, silicosis,
insuficiencia renal, diabetes, cáncer de cabeza o cuello, edad > 70 años)

 Inmunosupresión terapéutica con corticoides, inhibidores del TNF o

quimioterapia para el cáncer

En los Estados Unidos, la mayoría de los niños y otras personas sin factores de riesgo
específicos para TBC no deben evaluarse para evitar reacciones falsas positivas.

Un resultado positivo de PCT o IGRA (ver Tuberculosis (TBC) : Prueba cutánea para
conocer los criterios) sugiere una infección latente. En los pacientes con alguna de estas
pruebas positiva, deben buscarse otros factores de riesgo clínicos y epidemiológicos y
debe solicitarse una radiografía de tórax. En caso de que la radiografía simple revele
anomalías compatibles con TBC, se requiere la realización de las pruebas mencionadas
para detectar TBC activa, como examen microscópico y cultivo de una muestra de
esputo.

Reacción de refuerzo

Algunos pacientes expuestos al bacilo tuberculoso hace mucho tiempo, vacunados con
BCG o infectados por micobacterias no tuberculosas pueden presentar reacciones
negativas en la PCT o en la prueba de liberación de interferón-gamma. No obstante, la
PCT puede reforzar la inmunidad y otra evaluación realizada tan solo 1 semana después
o hasta varios años más tarde puede ofrecer resultados positivos (reaccción de refuerzo).
En consecuencia, en las personas que se evalúan regularmente (p. ej., trabajadores
sanitarios), la segunda prueba será positiva, lo que puede crear la falsa impresión de una
infección reciente (con indicación consiguiente de evaluaciones adicionales y
tratamientos). Si se indican pruebas recurrentes para detectar la infección latente, debe
solicitarse una segunda PCT (en el antebrazo contralateral) entre 1 y 4 semanas después
de la primera para identificar una reacción de refuerzo (porque la conversión en ese
intervalo breve es muy poco probable). La PCT subsiguiente se realiza e interpreta en la
forma habitual.
Las nuevas pruebas de liberación de interferón-gamma para detectar la TBC latente no
requieren la inyección de antígenos y, en consecuencia, no causan reacción de refuerzo.
Asimismo, no reciben influencias de reacciones de hipersensibilidad preexistentes
generadas por la vacuna BCG o por la infección por micobacterias ambientales
diferentes de M. kansasii, M. szulgai y M. marinum.

Tratamiento de la TBC latente

El tratamiento de la tuberculosis latente se indica sobre todo en

 Personas con PCT que viró de negativa a positiva en los 2 años anteriores

 Personas con cambios radiológicos compatibles con TBC antigua pero sin
evidencias de TBC activa

Otras indicaciones para el tratamiento preventivo son

 Personas que, si se infectaran, presentarían un riesgo elevado de desarrollar TBC

activa (p. ej., infectados por HIV, con inmunodeficiencia inducida por fármacos)

 Todo niño < 5 años que mantenga un contacto estrecho con una persona con
frotis positivo para TBC, en forma independiente de si presenta conversión de la
PCT

Otros individuos con resultado positivo incidental en una PCT o una prueba de
liberación de interferón-gamma pero sin estos factores de riesgo suelen tratarse con los
fármacos indicados para la TBC latente, pero los médicos deben considerar los riesgos
individuales de la toxicidad farmacológica y compararlos con los beneficios del
tratamiento.

El tratamiento suele basarse en INH, salvo que se sospeche resistencia (p. ej., en caso de
exposición a un paciente con resistencia a INH). La dosis de INH es de 300 mg 1 vez al
día durante 9 meses en la mayoría de los adultos y 10 mg/kg durante 9 meses en los
niños. Una alternativa para los pacientes resistentes o intolerantes a la INH es 600 mg de
RIF 1 vez al día durante 4 meses. La terapia observada con INH más rifapentina,
administradas una vez por semana durante 3 meses, también es eficaz.

Las principales limitaciones del tratamiento de la TBC latente son

 Hepatotoxicidad

 Escaso cumplimiento

Cuando se utiliza para la tuberculosis latente, la INH causa hepatitis clínica en 1/1000
casos; la hepatitis generalmente revierte si la INH se suspende rápidamente. Debe
informarse a los pacientes bajo tratamiento de una infección latente que dejen de tomar
el fármaco si presentan síntomas nuevos, en particular cansancio inexplicable, pérdida
del apetito o náuseas. La hepatitis secundaria a RIF es menos frecuente que la asociada
con INH, pero las interacciones farmacológicas son habituales.

Sólo alrededor del 50% de los pacientes completa el tratamiento de 9 meses

recomendado para la INH. El cumplimiento es mejor con 4 meses de RIF. Se considera
que las consultas mensuales para controlar la aparición de síntomas y para estimular al
paciente a que complete el tratamiento forman parte de una práctica clínica y de salud
pública convencional apropiadas.

Prevención

Deben cumplirse las medidas preventivas generales (p. ej., permanecer en el domicilio,
evitar los visitantes, cubrirse la boca al toser con un pañuelo de papel o la mano).

Vacunación

La vacuna BCG, fabricada a partir de una cepa atenuada de M. bovis , se administra a >
80% de los niños del mundo, sobre todo en países con prevalencia elevada de la
enfermedad. La eficacia promedio global sólo alcanzaría el 50%. La BCG claramente
reduce la incidencia de TBC extratorácica en los niños, en especial de meningitis, y
puede prevenir la infección por TBC. Por lo tanto, se considera que vale la pena
administrarla en regiones con alta prevalencia. La inmunización con BCG tiene pocas
indicaciones en los Estados Unidos, salvo ante la exposición inevitable de un niño a un
paciente con TBC contagiosa que no puede recibir tratamiento eficaz (por TBC pre-
superresistente o superresistente a fármacos) y puede ser necesaria la vacunación de los
trabajadores sanitarios no infectados expuestos regularmente a TBC multi o
superresistente.

Si bien la vacuna BCG suele positivizar la PCT, la reacción suele ser de menor
magnitud que la respuesta observada con la infección tuberculosa natural y suele
desaparecer con mayor rapidez. La reacción de la PCT inducida por BCG rara vez es >
15 mm, y 15 años después de la aplicación de la vacuna raramente es > 10 mm. Los
CDC recomiendan atribuir todas las reacciones de la PCT en niños vacunados con BCG
a una infección tuberculosa (con la administración del tratamiento apropiado), porque la
infección latente no tratada puede provocar complicaciones graves. Los resultados de
IGRA no están influenciados por la vacunación con BCG, e idealmente deben utilizarse
en pacientes que han recibido la vacuna para asegurar que la respuesta a PCT se debe a
la infección por M. tuberculosis.

Poblaciones especiales

Niños

Los niños infectados con tuberculosis son más propensos que los adultos a desarrollar la
enfermedad activa, que habitualmente se manifiesta como enfermedad extrapulmonar.
La linfadenitis (escrófula) es la manifestación extrapulmonar más común, pero la TBC
también puede afectar las vértebras (enfermedad de Pott), las epífisis altamente
vasculares de los huesos largos, o el sistema nervioso central y las meninges.

La presentación clínica de la TBC activa en los niños varía, por lo que el diagnóstico es
difícil. La mayoría de los niños presenta pocos síntomas, más allá de una tos estridente.

Para obtener una muestra para cultivo a menudo se requiere uno de los siguientes:
  Aspiración gástrica

 Inducción del esputo

 Un procedimiento más invasivo como el lavado broncoalveolar

El signo hallado con mayor frecuencia en la radiografía de tórax es la adenopatía hiliar,

pero también pueden detectarse atelectasias segmentarias. Las adenopatías pueden
agrandarse, incluso después de iniciada la quimioterapia, y provocar atelectasias
lobulares, que en general se resuelven durante el tratamiento. La enfermedad cavitaria es
menos frecuente que en los adultos, y la mayoría de los niños albergan muchos menos
microorganismos y no contagian la enfermedad.

Las estrategias de tratamiento son similares a las de los adultos, pero los medicamentos
deben ser dosificado estrictamente de acuerdo con el peso del niño (ver Dosificación de
los fármacos antituberculosos orales de primera elección*).

Adultos mayores

La reactivación de la enfermedad puede comprometer todos los órganos, aunque los

afectados con mayor frecuencia son los pulmones, el encéfalo, los riñones, los huesos
largos, las vértebras o los ganglios linfáticos. La reactivación puede causar pocos
síntomas y pasar inadvertida durante semanas o meses, lo que retrasaría la evaluación
apropiada. El hallazgo frecuente de otras enfermedades en los ancianos complica aún
más el diagnóstico.

Independientemente de su edad, los residentes de hogares de ancianos con resultados

negativos previos a PCT tienen riesgo de contraer la enfermedad debido a la transmisión
reciente, que puede causar neumonía apical, del lóbulo medio o del lóbulo inferior, así
como derrame pleural. La neumonía puede no reconocerse como TBC y persistir,
además de diseminarse a otras personas, mientras se trata en forma errónea con
antibióticos ineficaces de amplio espectro.
Los riesgos y beneficios del tratamiento preventivo deben ser evaluados cuidadosamente
antes de tratar a los ancianos. La INH causa hepatotoxicidad en hasta el 4 o el 5% de los
pacientes > 65 años (en comparación con < 1% en los < 65 años). Por ello, la
quimioprofilaxis generalmente se administra a las personas mayores sólo si la
induración de la PCT aumenta ≥ 15 mm respecto de una reacción previa negativa. En los
contactos cercanos de un paciente con TBC activa y en otros individuos con riesgo
elevado y PCT o prueba de liberación de interferón-gamma negativa, debe considerarse
también la administración de tratamiento preventivo, salvo que esté contraindicado.

Pacientes infectados por HIV

La sensibilidad de la PCT suele ser baja en los pacientes inmunodeficientes, que pueden
ser anérgicos. En algunos estudios, la prueba de liberación de interferón-gamma parece
lograr mejores resultados que la PCT en estos pacientes, aunque esta ventaja no se
confirmó.

En pacientes con infección por HIV no tratada y TBC latente, entre el 5 y el 10% de los
pacientes infectados por HIV con TBC latente desarrolla una TBC activa cada año,
mientras que en los individuos inmunocompetentes esta infección se activa en el mismo
porcentaje en toda la vida. A comienzos de la década de 1990, la mitad de los pacientes
HIV positivos con TBC, no tratados o infectados por una cepa multirresistente moría
tras una mediana de supervivencia de solo 60 días. En la actualidad, la evolución mejoró
un poco en los países desarrollados gracias al diagnóstico más temprano de TBC y a la
implementación de la terapia antirretroviral, aunque la TBC en pacientes HIV positivos
sigue siendo un problema grave. En los países en vías de desarrollo, la tasa de
mortalidad continúa elevada en los pacientes con coinfección por HIV y TBC multi o
superresistente.

La diseminación de los bacilos durante la infección primaria suele ser mucho más
extensa en los pacientes HIV positivos. En consecuencia, un porcentaje más alto de los
casos de TBC es extrapulmonar. Los tuberculomas (lesiones en masa en los pulmones o
el sistema nervioso central debidas a la TBC) son más frecuentes y destructivos. La
infección por HIV disminuye la reacción inflamatoria y la cavitación de las lesiones
pulmonares. Como consecuencia, la radiografía de tórax puede mostrar una neumonía
inespecífica o incluso puede ser normal.

La TBC con frotis negativo se detecta con mayor frecuencia en pacientes con
coinfección por HIV. Debido a que es común la tuberculosis con baciloscopia negativa,
la coinfección HIV-TBC a menudo se considera un estado de enfermedad paucibacilar.

La TBC puede desarrollarse en un período temprano del síndrome de inmunodeficiencia

adquirida (sida) o ser su manifestación inicial. La diseminación hematógena en un
paciente con infección por HIV causa una enfermedad grave, a menudo desconcertante,
con síntomas de ambas infecciones. En los individuos con sida, el hallazgo de una
infección micobacteriana asociada con un recuento de CD4 ≥ 200/μL casi siempre
confirma TBC. En cambio, en función de la probabilidad de la exposición al bacilo
tuberculoso, una infección micobacteriana asociada con un recuento de CD4 < 50/μL
suele ser secundaria al complejo M. avium (MAC). La infección con MAC no es
contagiosa y, en pacientes infectados por HIV, afecta principalmente la sangre y la
médula ósea, no los pulmones.

Los pacientes infectados por HIV que no fueron diagnosticados antes de la presentación
con TBC deben recibir tratamiento contra micobacterias durante 2 semanas antes de
comenzar la terapia antirretroviral, para disminuir el riesgo de desarrollar un síndrome
inflamatorio de reconstitución inmunitaria (SIRI). En los pacientes infectados por HIV,
la TBC suele responder bien a los regímenes habituales cuando la evaluación in vitro
confirma la susceptibilidad a los fármacos. Sin embargo, en presencia de cepas
multirresistentes, los resultados no son tan favorables porque los fármacos son más
tóxicos y menos eficaces. El tratamiento de la TBC susceptible debe continuar entre 6 y
9 meses después de la negativización del cultivo de esputo, pero puede reducirse a 6
meses si 3 frotis de esputo previos al tratamiento son negativos, lo que sugiere una carga
baja de microorganismos. En la actualidad, se recomienda la prolongación del
tratamiento hasta 9 meses si el cultivo de esputo es positivo 2 meses después del
tratamiento.
Los pacientes infectados por HIV con pruebas de tuberculina ≥ 5 mm (o con pruebas de
liberación de interferón-γ positivas) deben recibir quimioprofilaxis.

Es importante consultar las pautas de tratamiento de la tuberculosis (CDC TB treatment

guidelines) actuales.

Conceptos clave

La tuberculosis causa una infección primaria, a menudo asintomática, seguida por una
infección latente y, en unos pocos pacientes, una fase de enfermedad activa.

Aproximadamente un cuarto de la población mundial está infectada por tuberculosis, y

unos 15 millones de personas tienen la enfermedad activa.

La enfermedad activa es mucho más probable en pacientes con alteraciones de la

inmunidad, especialmente aquellos con infección por HIV.

Sospechar el diagnóstico a partir de los síntomas, los factores de riesgo, las pruebas de
tuberculina y los ensayos de liberación de interferón-gamma; confirmar mediante
análisis del esputo (baciloscopia y cultivo), pruebas de amplificación de los ácidos
nucleicos, o ambos.

Tratar con múltiples fármacos durante varios meses.

La resistencia a los medicamentos es una preocupación importante y se incrementa por
el incumplimiento del tratamiento, el uso de regímenes de medicamentos inapropiados,
y las pruebas de sensibilidad inadecuadas.

Cuidados de Enfermería en el paciente con tuberculosis

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Mycobacterium
tuberculosis. Compromete principalmente a los pulmones, aunque puede propagarse a
otros órganos. Es una enfermedad contagiosa que se transmite a través del aire y se
caracteriza por la formación de tubérculos o nódulos en tejidos infectados. Sus
principales síntomas son la tos seca, esputos con sangre, fatiga, pérdida de peso, fiebre y
sudoración nocturna. Las atelectasias, hemoptisis, neumotórax, pericarditis y meningitis
son sus complicaciones más frecuentes.
Valoración de Enfermería.

Se hará una valoración del sistema respiratorio observando en los primeros estadios de la
enfermedad la existencia de crepitantes y tos. En el avance de la enfermedad puede
aparecer soplo bronquial y secreciones mucopurulentas, y cuando está más avanzada;
hemoptisis, disnea de esfuerzo y de reposo, estertores, sibilancias y roncus y dolor torácico.
Se realizará también una valoración sobre el conocimiento y la experiencia del paciente
sobre la enfermedad.

Diagnósticos de Enfermería.

 Limpieza ineficaz de las vías aéreas r/c el esputo purulento.

 Desequilibrio nutricional por defecto r/c la fatiga.
 Conocimientos deficientes sobre la tuberculosis r/c la mala interpretación de la
información.
 Incumplimiento del tratamiento farmacológico r/c la duración o los efectos
secundarios.

Planificación.

Los objetivos a lograr por el paciente son:

 Lograr mantener permeables las vías aéreas.

 Mejorar el estado nutricional.
 Mitigar los temores del paciente.
 El paciente usará mascarilla y se tapará la boca al toser y estornudar cuando se
encuentren otras personas cerca.
 El paciente tomará el tratamiento prescrito.

Intervenciones NIC.
  Manejo de las vías aéreas.
 Enseñanza: medicamentos prescritos.
 Enseñanza: proceso de enfermedad.
 Potenciación de la seguridad.

Actividades.

 Auscultación pulmonar (roncus y crepitantes) para observar el grado de obstrucción

y el intercambio gaseoso
 Valorar color, olor y cantidad de secreciones para vigilar la aparición de infección.
 Aumentar la ingesta de líquidos.
 Analizar necesidades dietéticas del paciente. Pesar y administrar dieta rica en
hidratos de carbono y proteínas.
 Disminuir la ansiedad del paciente identificando las causas del temor.
 Prevenir el contagio de la enfermedad.
 Informar al paciente sobre la importancia de completar el tratamiento y tomarlo de
una forma correcta y constante durante todo el tiempo de duración.
 Indican pautas a seguir tras el alta hospitalaria.

Evaluación.
 Vías aéreas limpias y permeables, sonidos claros, cultivos del esputo negativos y
mejoría en la radiografía de tórax.
 Mejoría del estado nutricional. Aumento de peso y dieta equilibrada.
 Temor reducido. Mejor conocimiento de la patología y prevención del contagio.
 Información asimilada por el paciente (conocimientos del proceso, pautas de
medicación, efectos y reacciones adversas del tratamiento).

Conclusión
En la actualidad la incidencia de la tuberculosis ha aumentado, en parte debido a que el
mycobaterium tuberculosis infecta frecuentemente a las personas con sida. La tuberculosis
amenaza en convertirse en una enfermedad incurable por la deficiente administración de los
programas contra esta enfermedad. La tuberculosis pulmonar es una infección curable
frecuente y la sospecha clínica es importante para la toma de decisiones terapéuticas. La
tuberculosis es una enfermedad que se puede prevenir, incluso en aquellas que han estado
expuestos a una persona infectada. Acudir a un centro de salud para el tratamiento y
recordar es gratuito.
 Bibliografía

https://www.who.int/features/qa/08/es/

https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/micobacterias/
tuberculosis-tbc

https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/cuidados-enfermeria-tuberculosis/