UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS (Universidad del Perú, Decana de América

)

Facultad de Farmacia y Bioquímica MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIBIÓTICOS
Curso : Biofarmacia Profesor: Q.F.Santa Maria Integrantes: Aguilar Mattos, Laura Balbuena Gamarra, Violeta Regina 00112923 00112870

Mayma Chumbiauca, Beatriz
Palma Gutiérrez, Gabby Visa Díaz, Claudia Karina

00112545
00112775 00112766

ANTIBIÓTICOS
*Antibiótico –Quimioterápico *Antimicrobiano Clasificacion de antibioticos: Según su efecto

Según su mecanismo de acción
Según su espectro antibacteriano Según su estructura quimica

Mecanismo de acción

1.-Inhibición de la sintesis proteica
Porción 30 S

Porción 50 S

2.-Inhibición de la sintesis de la pared celular

3.-Inhibición de la sintesis o funcion de los ácidos nucleicos

4.-Alteración de la funcion de la membrana celular

Tomado de archivo Acrobat Reader .

.

Estructura Aminoazúcar O base Enlace glucosídico Aminociclitol O Aminoazúcar .

ESTREPTIDINA: Estreptomicina .CLASIFICACIÓN: 1.

DESOXIESTREPTAMINA: Kanamicina Amikacina Tobramicina Gentamicina Sosimicina Netilmicina Dibekacina Isepamicina .

MECANISMO DE ACCIÓN .

Ingresar al Interior Bacterias Compuesto hidrófilos. catiónicos… .

Proceso pasivo Proceso activo .

Sintesis de Proteina .

Función del ribosoma .

.

Tomado de archivo Acrobat Reader .

5’ 3’ .

Proteína errónea 5’ Aminoglucósidos 3’ .

(Bactericida)  Mecanismos adicionales: en la M. . Metabolismo y respiración Alteraciones Alteraciones celular  Otros mecanismos sin aclarar.P.EFECTO BACTERICIDA Inhibición síntesis proteínas.

Espectro de accion Bacilos aerobios Gram Negativos .

coli .Espectro de acción: Amikacina Gentamicina Tobramicina E.

Espectro de acción: Amikacina Gentamicina Tobramicina Enterobacter .

Espectro de acción: Amikacina Gentamicina Tobramicina Pseudomona .

Espectro de acción: Amikacina Gentamicina Tobramicina Klebsiella .

Espectro de acción: Amikacina Gentamicina Tobramicina Proteus .

Espectro de acción: Amikacina Gentamicina Tobramicina Serratia .

Uso Limitado Estreptomicina Amikacina Mycobacterium tuberculosis .

IMPORTANTE: NO SE UTILIZAN FRENTE A Haemophilus Salmonella influenzae Shigella Otros antibióticos menos tóxicos .

RESISTENCIA BACTERIANA *Inactivación enzimática *Alteración ingreso *Alteración sitio unión al ribosoma. . *Mutación porinas.

Estreptococo viridans y Ps. .B-lactámicos + AMG buena opción ¡Vencer la Barrera¡ enterococos. aeruginosa.

I ( 1-3%) *Sensibles a inactivacion enzimatica *Bastante estables en acido y bases.Características *Son policationes de naturaleza Básica (pK=7.Resisten temperatura de autovlave .0). *Difunden mal las membranas biológicas *Se absorben mal G.5-8.

Farmacocinetica ABSORCIÓN No oral cationes altamente polares Vía parenteral .

3 l/kg Alto nivel de solubilidad .0.2 .DISTRIBUCION Escasa unión a proteínas (0 .10 %) Vd = 0.

...........Atraviesan escasamente las membranas biologicas... Células tubulares renales Células del oído interno .

ELIMINACIÓN Semivida : 2-3 h 20 a 40 normal en individuos anéfricos. Filtración glomerular sin alteración metabólica previa. .

Efectos Adversos Nefrotoxicidad Otoxicidad Bloqueo Neuromuscular .

7 mg c/8h 2 mg c/8h 15 mg/kg/día 5 mg/kg/día 5 mg/kg/día 6.5 mg/kg/día Mantenimiento Dosis .5 mg c/12 h 1.Dosis Dosis Habitual Inicial Simple Amikacina Gentamicina Tobramicina Netilmicina 10 mg/kg 2 mg/kg 2 mg/kg 2.7 mg c/8h 1.2 mg/kg 7.

forman sales de sodio(compuestos poco estables) y clorhidrato muy solubles .Gram+ y Gram son compuestos anfóteros : sales con los ácidos y bases .TETRACICLINAS Son antibióticos de amplio espectro Bacteriostáticos . Estos antibióticos son pocos solubles en H2O.

c .MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe la síntesis proteica de la bacteria al ligarse al ligarse al ribosoma bacteriano 30 S Difusión pasiva :canales proteínas de membrana transporte activo: energía .bombea a las tetraciclinas a través de la m.

MECANISMO DE ACCION Mg tetraciclina .

.

y esto tiene como consecuencia la no adición de aminoácidos a la cadena peptídica en crecimiento .Las tetraciclinas al unirse a la fracción 30S del ribosoma bacteriano impide el acceso del RNAt al sitio aceptor del complejo RNAmribosoma.

Espectro antibacteriano
Prototipo de antibioticos de amplio espectro: Gram +,Gram - y anaerobio
Gram+: Estafilococos, clostridium,bacilus anthracis

Gram - : neisseria gonorrhoeae, neisseria meningitidis,yersenia pestis, bartonella baciliformes, brucella,
Micketsias, Micoplasma y Chlamydias

Inhiben : propionibacterium

ABSORCION

FARMACOCINETICA

Se absorven adecuada,pero incompletamente el el TGI, absorcion despues de 1 h,clortetraciclina3 0%, tetraciclina 60-80%, doxiciclina95%
( ) en plasma: 500mg tetraciclina doxiciclina 200mg 2-3ug/ml alcanzan su () max en 1-3 h No administrarse con lácteos, AlOH3, sales de Ca++, o Mg++ la absorción intestinal 4 ug/Ml

Formación de quelatos, por lo tanto absorción se toma en ayunas,en presencia de ácido

continuación DISTRIBUCION
Unión a proteínas es variable, mayor para la doxiciclina (85-90%), unió intermedia (60%) tetraciclinaVolumen de distribución elevado, distribuyen muy bien en la mayoría liquido y tejidos ( liposolubilidad) Doxiciclina y minociclina (+ lipofílicas)a Ph fisiologico mayor () en saliva y lagrima , eliminar meningococo(portador) Atraviesa la BHE . Magnitud LCR vía administración ;

asÍ por VE asegura su aparición gradual en 6 horas, mientras que por V.O produce niveles muy bajos

BIODISPONIBI LIDAD DE ACCION CORTA Clortetraciclina Oxitetraciclina tetraciclina 58DE ACCION INTERMEDIA Demeclociclina Metaciclima DE ACCION LARGA Doxiciclina Minociclina 77 UNION A PROTEINAS SEMIVIDA (HORAS) 30 58 77 47 35 65 6 9 8 66 58 91 90 12 14 93 95 93 76 18 16 .

CONTINUACION METABOLISMO se metabolizan en el hígado se concentran en la bilis donde alcanzan niveles 5 a 10 veces mayores a nivel plasmático intestino donde pueden ser absorvidas y asi incorporarse a la circulación entero hepática .

sudor. lagrimas y leche materna .CONTINUACIÓN EXCRESIÓN vía principal de eliminación de casi toda la tetraciclínas es el RIÑÓN . apareciendo en orina (50%) excreta bilis.

La Doxiciclina puede ser administrada sin modificación en pacientes con falla renal. . En contraste la Doxiciclina y la Minociclina son eliminadas a través de los tractos hepatobiliar y gastrointestinal.La mayoría de las tetraciclinas deben evitarse en pacientes con falla renal. un aumento sustancial en los niveles séricos puede darse por disminución en la filtración renal e inducir a hepatotoxicidad.

O Las vías SC e IM se usan rara vez pues provocan irritación y por V.VIA DE ADMINISTRACIÓN Las tetraciclinas se administran en forma usual por V.I puede producir tromboflebitis se recomienda evitar el uso tópico. alto grado de sensibilización .excepto ojo .

O en adultos a la dosis de 600 mg/día. la dosis de 100 mg C/12 h. y 100 mg 1ó2 veces al día en días sucesivos según la gravedad de la infección. V.DOSIFICACIÓN Oxitetraciclina. La doxiciclina por V. .V 250-500 mg C /12 horas La demeclociclina y la metaciclina se administran por V. el primer día.O se adm. 2-4 tomas. Tetraciclina y la Clortetraciclina .O 1-2 g/día en tomas de 250-500 mg 6 horas I. y en niños 6-12 mg/kg/día en 2-4 tomas.

a la dosis de 200 mg el primer día. seguidos de 100 mg C/12h o 50 mg C/6h en días sucesivos.En niños mayores de 8 años y peso inferior a 45 kg. con la misma secuencia que en adultos. Por vía IV. La unidad en niños es de 2 mg/kg.O en adultos se adm. la dosis es idéntica a la oral. La minociclina por V.2 mg/kg. la unidad de dosis es de 2. .

V HEPATOTOXICIDAD: NEFROTOXICIDAD: FOTOTOXICIDAD . pudiendo crecer germenes no suceptibles : pseudomona. proteus sobre todo en pacientes con insuficiencia renal agravan insuficiencia renal preexistentes rayos solares o luz U.modificar la flora normal.REACCIONES ADVERSAS Y PRECAUCIONES . dolor nauseas. vómitos uso prolongado. APARATO DIGESTIVO : molestias epigastricas.

Efectos sobre dientes y huesos : Niños presentar una pigmentación grisacea o pardo oscuros de los dientes Riesgo mayor si se administran . A embarazadas a partir de 5 mes o niños menores de 8 años .

siendo necesario reducir la dosis de anticoagulantes PENICILINAS .para actuar necesitan de una fase de crecimiento logarítmico O NH S N O COOH CH3 CH3 .INTERACCIONES Los antiácidos que contienen iones divalentes y trivalentes ANTICOAGULANTES : pueden reducir el tiempo de protormbina .

MACROLIDOS Alumna : VISA DIAZ CLAUDIA KARINA .

MACROLIDOS  ANTIBIOTICOS  ANILLO LACTONICO  PROTOTIPO: ERITROMICINA aislada del hongo Streptomyces erytreus .

Clasificación : 1. Anillo lactónico de 14 átomos: Eritromicina 2. Anillo lactónico de 16 átomos: Espiramicina Josamicina Diacetilmidecamicina Rokitamicina . Anillo lactónico de 15 Oleandomicina Roxitromicina Claritromicina Diritromicina Fluritromicina átomos: Azitromicina 3.

Química . sabor amargo. ligeramente higroscópico O H3C HO OH H3C O H3C H3C O CH3 HO CH3 OH H3C N O CH3 CH3 O CH3 O O O CH3 CH3 CH3 OH .9  Se inactiva por adicion de acido o alcali (enolización)  Polvo cristalino  Inodoro.Eritromicina  Anillo lactona desoxiazucar:cladinosa Aminoazúcar:desoxamina  Eritromicina:  pka= 8.

V e I.Eritromicina – vías de administración       Via enteral: Eritromicina base Estearato Propionato Estolato Etilsuccinato      Via parenteral: E.M Lactobionato Gluceptato Preparaciones tópicas Forma activa: eritromicina base .

Derivados O H3C HO OH H3C O H3C H3C O CH3 OHO CH3 H3C O O CH3 N CH3 O O CH3 O H3C HO OH H3C O H3C H3C O CH3 HO CH3 OH H3C H3C CH3 N + O CH3 O CH3 O O O CH3 CH3 O CH3 O O O CH3 CH3 CH3 OH CH3 OH Etilsuccinato Lactobionato .Eritromicina .

CLARITROMICINA • Polvo blanco. Muy estable en medio ácido. inodoro. Biodisponibilidad doble que eritromicina H3C O H3C HO CH3 O OH H3C O H3C O CH3 CH3 H C 3 N HO O CH3 CH3 • • O CH3 O O O CH3 CH3 CH3 OH . soluble en agua.

Azitromicina • Tiene muy buena estabilidad Estable en medio ácido • .

Farmacocinética .

Absorción Macrólidos alimentos Acidez gástrica Eritromicina base Estolato Etilsuccinato estearato En ayunas No se afecta No se afecta En ayunas No interfieren No interfiere Susceptible No suscepible No susceptible susceptible No susceptible No susceptible claritromicina azitromicina .

oído medio. secreciones bronquiales.1. leche materna. próstata.5 – 3 hrs  Claritromicina y azitromicina tienen rápida distribución tisular  Unidos a alfa-1-glicoptroteinas    No penetran al SNC Tienen altas concentraciones en piel.Distribución Las Cmáx ----. . PMN y macrófagos. mucosa gástrica.

Distribucion  Alcanzan altas concentraciones a nivel intracelular: Chlamydea trachomatis  Ejem: azitromicina .

Metabolismo  Por enzimas del sistema microsomico hepatico: citocromo P450  Por. Desmetilacion. hidroxilacion y conjugacion  Azitromicina: escaso metabolismo hepatico .

Eliminacion  Roxitromicina: por heces  Claritromicina: via hepatobiliar  Azitromicina: por bilis y heces  Eritromicina: por bilis y heces .

Farmacocinetica Tomado : Farmacología de Flores .

Espectro de acción Gram positivas Gram negativas Otros: Chlamydea trachomatis .

Pneumoniae (meticilino sensibles y meticilino resistentes) Haemofilus influenzae Bordetella pertusis Neisseria meningitides Eikenella corrodens Peptoestreptococos Prevotella. Porfiromonas. faecalis. hominis Ureaplasma urealyticum Gardnerella vaginalis Mobiluncus species OTROS GRAM POSITIVOS · · · · · Corynebacterium species Listeria monocytogenes Stafilococo aureus (meticilino sensibles y meticilino resistentes) Stafilococo epidermidis (meticilino sensibles y meticilino resistentes) Streptococos grupo B. Trachomatis H. y bacteroides species orales Pasteurella species Actinobacillus actinomycetemcomitans Fusobacterium P. aerogenes . multocida RESPIRATORIAS ATIPICAS · · · · Mycoplasma Pneumoniae Legionella Pneumoniae L. Longbeachae Chlamydia Pneumoniae ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL O GENITOURINARIAS · · · · · · · N. Ducreyi M. C. viridans GRAM NEGATIVOS ENTERICOS · · · · Campylobacter yeyuni Citrobacter freundii Enterobacter cloacae E. Gonorrhoeae C. faecium. Bovis. F.ORALES O RESPIRATORIAS · · · · · · · · · · · · · Moraxella catarrhalis Streptococos del grupo A S. G.

pneumoniae. y cefalosporinas para el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio tanto superior como inferior. Trachomatis Alternativa segura a las tetraciclinas. difteria. amoxacilina. conjuntivitis o neumonía por C. La Eritromicina : infecciones por gram positivos en pacientes alérgicos a la Penicilina 3. infecciones por M. 2. La Eritromicina es la droga de elección.Notas : 1. penicilina. . La Claritromicina :efectividad similar a la eritromicina. infección pélvica por chlamydia durante el embarazo.

5. 7. infecciones del tracto respiratorio e infecciones de la piel y tejidos blandos. La Azitromicina :tratamiento de infecciones pediatricas entre las cuales se encuentran: faringitis y amigdalitis. La Claritromicina ha demostrado ser un tratamiento efectivo contra infecciones por H. La Azitromicina también se ha usado para infecciones del tracto respiratorio. otitis media. 6. uretritis no gonocóccica. linfogranuloma venéreo. NOTAS . En adultos la Azitromicina:Enfermedades de transmisión sexual como infecciones por chlamydia trachomatis. Pylori (causante de gastritis y úlcera).4.

efectos mas comunes en niños .Reacciones adversas      Son farmacos seguros RAM son pocas Reacciones alergicas Hepatotoxicidad TGI: dolor abdominal nauseas.

Mecanismo de acción .

Macrolidos mecanismo Son compuestos bacteriostáticos que inhiben la síntesis de proteínas al ligarse en forma reversible a subunidades ribosómicas 50S de microorganismos sensibles. dependiendo de: Tiempo de exposición Tipo de microorganismo Concentración del fármaco. . El efecto de los macrólidos puede ser bacteriostático o bactericida.

Ribosoma bacteriano 30S ARN 16S S1-S22 50S ARN 23S y 5S L1-L34 RIBOSOMA 70S .

Macrolidos mecanismo SÍNTESIS DE PROTEÍNAS: •FASE 1: INICIO •FASE 2: ELONGACIÓN •FASE 3: TERMINACIÓN .

I N I C I A C I INICIO O N .

MECANISMO DE ACCION .

CLORANFENICOL .

QUIMICA Antibiótico de amplio espectro Derivado del Streptomyces Venezuelae. Psee un nitrobenceno y es un derivado del ácido dicloroacético ..Intoduccion . Actualmente el Cloramfenicol se produce sintéticamente.

Prodroga inactiva :Palmitato y succinato Parenteral: Succinato sodico de cloranfenicol Forma activa: cloranfenicol base .El fármaco activo .FARMACOCINETICA  VIAS DE ADMINISTRACION oral .

Absorcion  Absorción rápida  Lipasas pancreaticas hidrolizan las sales de cloranfenicol  Alimentos y pH no interfiere con la absorcion .

pequeño tamaño PM=323  Es muy bien distribuido a todo el organismo  En LCR alcanza niveles de 60%  Atraviesa la placenta  En leche materna alcanza 50%  .Distribucion Baja ligazon a proteinas : 40 – 50%  Liposolubilidad.

* glucuronidation .

Usos del cloranfenicol      solo en infecciones en que sus beneficios excedan los riesgos posibles de toxicidad. Fiebre tifoidea Meningitis bacteriana Infecciones por anaerobios Infecciones por rikettsias .

Mecanismo de acción .

Inhibicion de la transpeptidacion .

Hipersensibilidad  .Neurológicos: Neuritis óptica y periférica :visión borrosa y parestesias digitales) . .Náuseas.Reacciones adversas Toxicidad Hematológica  Sindrome Gris: en neonatos  Otros Efectos . sabor desagradable e irritación perineal. vómito.

ANTIBACTERIANOS QUE AFECTAN EL METABOLISMO DE ÁCIDOS NUCLEICOS Y ANTIMETABOLITOS AGENTES QUE AFECTAN EL METABOLISMO DE ADN: QUINOLONAS AGENTES QUE AFECTAN EL METABOLISMO DE ARN: RIFAMPICINA ANTIMETABOLITOS: SULFONAMIDAS TRIMETOPRIM COTRIMOXAZOL .

Norfloxacino . pipemédico. piromídico.QUINOLONAS-EVOLUCIÓN HISTÓRICA 1962: Ácido nalidíxico a partir de cloroquina. 1973: Primera quinolona fluorada. Ácido oxolínico. Flumequina 1978: Era de las quinolonas.

QUINOLONASESTRUCTURA QUÍMICA Anillo principal: 4-oxo-1.4-dihidroquinoleína .

QUINOLONASESTRUCTURA QUÍMICA RELACIÓN ESTRUCTURA-ACTIVIDAD .

Ácido pipemídico. etc.QUINOLONAS-CLASIFICACIÓN 1° GENERACIÓN: Quinolonas no fluoradas: Ácido nalidíxico. . 2° GENERACIÓN: Quinolonas fluoradas Monofluoradas: Ciprofloxacino Levofloxacino Difluoradas: Lomefloxacino Sparlofloxacino Trifluoradas: Temafloxacino Tosufloxacino.

no afectándoles la integridad de la pared celular.QUINOLONAS-MECANISMO DE ACCIÓN •Son bactericidas. •Penetran la bacteria a través de las porinas. .

QUINOLONAS-MECANISMO DE ACCIÓN .

QUINOLONAS-MECANISMO DE ACCIÓN SUPERENROLLAMIENTO DEL ADN .

QUINOLONAS-MECANISMO DE ACCIÓN .

QUINOLONASFARMACOCINÉTICA .

M. Inf. intestinales. Chlamydia -Mycoplasma Ciprofloxacino. kansaii. Campylobacter. Fluoroquinolonas Infecciones de vías urinarias: Pielonefritis ITU complicadas. . ofloxacino y sparlofloxacino: Mycobacterium tuberculosum. ginecológicas. algunos anaerobios y micobacterias: -Pseudomonas aeruginosa.Haemophyllus influenzae -Neiseria.Staphylococcus. fortuitum. Quinolonas de 1° generación: ITU: ácido nalidíxico y pipemídico. Gastrointestinales.QUINOLONAS-ESPECTRO ANTIBACTERIANO Y USO CLÍNICO Primera generación: Principalmente Gram (-): Enterobacterias. M. Uretritis Prostatitis Inf. Respiratorrias Inf. entre otras.Streptoc occus -Acinetobacter. Segunda generación: Incluye además bacterias Gram (+). Erradicación de portadores. Osteoarticulares Enf. Inf. Gardnerella -Legionella. Venéreas.

A NIVEL DE CÉLULAS SANGUÍNEAS: leucopenia. creatinina sérica. Contraindicado en : Niños Embarazadas Pacientes con insuf.). trombocitopenia. alucinaciones. cefaleas. Acumulación en cartílagosn articulares. Renal Ancianos y pacientes con lesiones del SNC . dispepsia o dolor abdominal. Hepática Pacientes con ins. Pacientes con déficit de G-6-F: hemólisis y anemia. eosinofilia. convulsiones. vómitos. A NIVEL DE SNC: mareos.diarrea. A NIVEL RENAL: Aum. cristaluria (orina alcalina.QUINOLONAS-REACCIONES ADVERSAS E INTERACCIONES A NIVEL GI: náuseas.

QUINOLONASRESISTENCIA BACTERIANA

SULFONAMIDASESTRUCTURA QUÍMICA
Fueron los primeros quimioterápicos eficaces que se utilizaron por vía sistémica. 1932: Protonsil

1936: Aplicación clínica

SULFONAMIDAS-ESTRUCTURA QUÍMICA

SULFONAMIDAMECANISMO DE ACCIÓN Ácido dihidrofólico .

pero activa en la luz intestinal De uso local De acción prolongada Sulfisoxazol Sulfametoxazol Sulfadiazina Sulfazalazina Sulfacetamida Sulfadiazina Ag Sulfadoxina 100 a 230 .SULFONAMIDASCLASIFICACIÓN Según sus características farmacocinéticas: CLASE SULFONAMIDA V1/2 PLÁSMATICA EN h 5a6 11 10 - De absorción y excreción rápidas De absorción escasa.

Sobretodo: Chlamydia trachomatis. Stapylococcus pyogenes Usos clínicos: Pacientes alérgicos a penicilinas. aeruginosa y Bacteroides sp. Haemophyllus Bacilos Gram (-). y Nocardia. excepto P. ITU. Gram (+): Streptococcus pneumoniae. Otitis media .SULFONAMIDAS-ESPECTRO ANTIBACTERIANO Y APLICACIONES TERAPÉUTICAS Espectro antibacteriano: influenzae.

SULFONAMIDAS-REACCIONES ADVERSAS Alteraciones de las vías urinarias: cristaluria. Síndrome Stevens Johnson Otros: kernicterus. . Reacciones de hipersensibilidad: Síndrome de Stevens Johnson. Trastornos del sistema hematopoyético: anemia hemolítica.

SULFAMETOXAZOL+TRIME TOPRIM En 1968 se introdujo la combinación de trimetoprimsulfametoxasol. Como el TMP-SMX inhibe 50. el efecto del tratamiento no es un problema en los mismos.000 veces más la dihidrofolato reductasa bacteriana que la de los mamíferos y como los seres humanos ingieren ácido fólico en la dieta. El trimetoprim (TMP) y el sulfametoxazol (SMX) inhiben pasos diferentes en el metabolismo del ácido fólico. . enzima indispensable para la formación de tetrahidrofolato que representa el cofactor activo en la síntesis de purinas. timidina y DNA. Por esta razón actúan de forma sinérgica. El trimetoprim inhibe de forma competitiva la dihidrofolato reductasa.

ANTIBIOTICOS B LACTAMICOS: Penicilinas y Cefalosporinas .

ESTRUCTURA DE LOS B LACTAMICOS PENICILINAS O NH S R CADENA LATERAL N O COOH TIAZOLIDINA CH3 CH3 b LACTAMICO .

PENICILINA 3D .

CEFALOSPORINAS O NH R1 N S CADENA LATERAL O COO- R2 CADENA LATERAL II b LACTAMA DIHIDROTIACINA .

CEFALOSPORINA 3D CEFADROXIL .

MECANISMO DE ACCION DE B LACTAMICOS INACTIVACIÓN IRREVERSIBLE DE TRANSPEPTIDASAS NECESARIAS PARA EL ENTRECRUZAMIENTO DEL PEPTIDOGLICANO .. POR SIMILITUD ESTEREOQUÍMICA CON EL DIPÉPTIDO TERMINAL DALA-DALA.. .

.

SIMILITUD ESTEREOQUIMICA O GLUCANO CONH H R NH H O O N H CH3 O H OH D-alanil-Dalanina N S CH3 O OH Penicilina CH3 .

Probenecid.IM Oral:destruida por el acido Absorcion: 15% N.P: 15-30 min.indometaci na… .BIOFARMACIA Y FARMACOCINETICA DE LOS B-LACTAMICOS PENICILINAS O NH S N O COOH CH3 CH3 BENZILPENICILINA (PENICILINA G) Parenteral: EV.

p)  Atraviesa B.sin cambios  E.DISTRIBUCION  U.eliminacion rapida .P.atravieza BHE (5% v. RENAL:60-80% de eliminacion.Luego puede ser reabsorbido. TVM:30 min. .  E. Ej: sepsis METABOLISMO Y EXCRESION  Metabolismo minimo .BILIAR: 10% . tratamiento infeccioso congenito.P: 60%  Estado patologico de las meninges (inflamacion).

 No es indicada en infec. liberacion lenta (12 h. niveles sericos reducidos. . o varios dias)  Menor numero de inyecciones.PREPARADOS DE ACCION PROLONGADA  Son insolubles. Graves.

G y 1 mol procaina.5 U/ml 2-4 h 0.2 U/ml 24h.P.no se duplican los niveles sericos.  Lugar de aplicación diferente. inyeccion indolora  Con 600000 UI 1.G PROCAINA  1 mol de P. .

G BENZATINA 2 moles de P.G + clemizol (antihistaminico). P.G CLEMIZOL  P.P.G + 1 mol dibenziletilendiamina  Efctos mas prolongados (detectable por 3 o 4 semanas) . niveles sericos eficaces hasta por 48-72 h.

FENOXIMETILPENICILIN A
PENICILINA V Generalmente sal
O NH S O O COOH N CH3 CH3

potasica,soluble en medio alcalino. Absorcion imcompleta.

 baja abs. por alimentos
Absor. 65% N.P. 60 min. UP.75-89% Excresion igual que P.G

AMINOPENICILINAS
AMPICILINA
O NH S NH2 O COOH N CH3 CH3

Rapida abs.,pero imcompleta (30-55%)
Son acido resistentes

Ampicilina anhidra se absorbe mas rapido que la trihidratada
N.P 3ug/ml en 2 h U.P 15-25% TVM.: 90min

AMOXICILINA
O NH S NH2 HO O COOH
COOH

CH3 CH C3 H3
CH 3

N

Absorcion rapida y completa (75-90%) Alimentos no impiden su absorcion U.P 20% TVM. 90 min. N.P: 2h Amoxicilina oral produce niveles plasmaticos igual que ampicilina IM

sericos de ½ o 1/3 de los de dicloxacilina.3-0.P.O es baja (30-35%) Interferida por alimentos N. Eliminacion por via hepatica .no se aconseja via oral Por V.9 h.P buena absorcion U. RESISTENTES A PENICILINASAS OXACILINA O N NH S O N O COOH CH3 CH3 CH3 Su absorcion por V.P: 94% TVM :0.

DICLOXACILINA O N Cl O N O COOH NH S Cl CH3 CH3 CH3 Por V. Stafilococo aureus . Absorcion rapida pero imcompleta (35-76) U.O se absorbe mejor que los demas.P: 95% ( lenta depuracion renal y retardo de degradacion hepatica) TVM: 20-60 min.

P.no atraviezan BHE (C1G) solo (C2G-C3G) perenterales .: 50-100ug/ml 1g /30min (EV) para cada una Penetracion al LCR.CEFALOSPORINAS ABSORCION  DISTRIBUCION UP varia Se absorben rapidamente y completamente.mejor sin alimentos  V.

EXCRESION Por el riñon TVM oral breve (40 min) TVM parenteral ( 0.METABOLISM O No presentan metabolismo apreciable  Son excepciones la cefalotina.cafepirina y cefotaxima sufren desacetilacion hepatica.5-2 h) .

CEFALEXINA Conc. 16 ug/ml O NH S Se excreta entre 70100% H NH2 O N COO- .

Plasmatica es la mitad de dosis equivalente de cafalexina .CEFACLOR O NH S Farmaco oral Cl NH2 O N COO- Conc.

.CEFTRIAXONA  Tiene el TVM mas largo de todos los blactamicos (8 h) y puede ser administrada cada 24 h.

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