 “Es el estudio de los efectos bioquímicos y

fisiológicos, así como de los mecanismos de

acción de los fármacos.”

• Terézhalmy, G. T. Y Gagliardi V. B.Clin

Odont de Norteam FarmacoodontologíaV. 4,
1994
 “Es el estudio de la actividad biológica que una
droga tiene en un sistema viviente. Incluye el
estudio de los mecanismos de acción de la droga y
los procesos exactos que son afectados por ella.”

Yagiela, J.A., E.A. Neidle &

F.J. Dowd
Pharmacology and Therapeutics
for Dentistry. 4th. Ed. Mosby,
1998
 “Determina la eficacia de los fármacos y los
efectos adversos que pueden producir, así
como la concentración a la que se
producen.”

Guía de la Buena Prescripción

Organización Mundial de la Salud
Programa de Acción sobre
Medicamentos Esenciales, 1998
 La farmacodinamia es el estudio de los
efectos de los fármacos. Intenta dilucidar la
secuencia acción-efecto completa y la
relación dosis-efecto. La modificación de
los efectos de un fármaco por otro fármaco
y otros factores también forma parte de la
farmacodinamia.
Tripathi, K.D. Farmacología en Odontología-Fundamentos Editorial Médica
Panamericana, Buenos Aires, 2008.
PRINCIPIOS DE ACCIÓN DE
LOS FÁRMACOS
 Los fármacos (excepto los basados en
genes) no confieren nuevas funciones a
ningún sistema, órgano ni célula; sólo
modifican el ritmo de la actividad en
progreso.
Los tipos básicos de acción farmacológica se
pueden clasificar en términos generales en:
1. Estimulación
2. Depresión o inhibición
3. Irritación
4. Reemplazo
5. Acción citotóxica
 1. ESTIMULACIÓN
 Es la intensificación selectiva del nivel de
actividad de células especializadas.
 p/ej., la adrenalina estimula el corazón, la
pilocarpina estimula las glándulas salivales.
2. DEPRESIÓN O INHIBICIÓN
 Es la disminución selectiva de la actividad
de células especializadas.
 p/ej., los barbitúricos deprimen el SNC, los
anestésicos deprimen la conducción
nerviosa
 3. IRRITACIÓN
 Denota un efecto no selectivo, a menudo
nocivo, aplicado particularmente a células
menos especializadas (epitelio, tejido
conectivo). La irritación leve puede
estimular la función asociada, pero la
irritación intensa causa inflamación,
erosión, necrosis y daño morfológico.
 p/ej., el efecto queratolítico del ASA.
 4. REEMPLAZO
 Se refiere al empleo de metabolitos
naturales, hormonas o sus congéneres en
estados de deficiencia.
 p/ej., levodopa en parkinsonismo, insulina
en diabetes, hierro en la anemia, vitamina K
en estados de carencia
 5. ACCIÓN CITOTÓXICA
 Se utiliza la acción citotóxica selectiva para
parásitos invasores o células cancerosas, en
los que causa su inhibición sin afectar de
manera significativa las células del huésped,
para el tratamiento curativo o paliativo de
infecciones y neoplasias.
 p/ej., penicilina, cloroquina, zidovudina,
ciclofosfamida, etc.
 Son moléculas especializadas (proteínas) en la
superficie o dentro de las células que tienen la
capacidad de combinarse con los fármacos
 La entidad que se forma cuando un fármaco se
combina con un receptor se llama

 Para su formación se requieren ciertas fuerzas

químicas
 Fox, Stuart Ira.
 Enlace covalente Human
 Enlace iónico Physiology. 6th
ed WCB/McGraw-
 Enlace de hidrógeno Hill, Boston, 1999.
 Fuerzas de Van der Waals Chapter 2 Pp. 25-
28
IMPORTANTE:
Para que un fármaco lleve a cabo su efecto,
debe alcanzar el sitio de acción
 Es el sitio receptor en el cual actúa el fármaco e
inicia una serie de manifestaciones bioquímicas y
fisiológicas

IMPORTANTE:
La identificación de los fenómenos moleculares y
bioquímicos que explican el efecto de un fármaco
se llama mecanismo de acción del mismo. A
muchos fármacos aún no se les conoce los
mecanismos físicoquímicos por los que actúan.
 El grado de atracción entre un fármaco y un
receptor se le conoce como afinidad
Cuanto mayor sea la afinidad de un fármaco
mayor será el número de complejos
fármaco-receptor que se formen
 Cuando el fármaco activa al receptor e
inicia una respuesta, se dice que el fármaco
tiene actividad intrínseca
 Esta relación es la cuantificación de una
respuesta específica causada por un fármaco
en límites muy diversos de la dosis
 Dicha relación se expresa en forma visual y
matemática por la curva de dosis/respuesta
 Esta curva incluye 4 variables
características:
1. Eficacia
2. Potencia
3. Margen de seguridad
4. Variación individual

IMPORTANTE: Para poder entender los 4

aspectos anteriores, se debe entender
primero el significado de DOSIS.
 Es la cantidad de fármaco que producirá una
respuesta biológica particular
 La dosis afecta el tiempo que tarda en
presentarse la respuesta (latencia), el efecto
máximo alcanzado y el tiempo en que
ocurrió el mayor efecto, así como la
duración de éste
 Se han usado varios métodos para calcular
la dosis de un fármaco
 La dosis promedio para adultos se calcula
en general, para una persona de 150 lb (70
kg) y con el uso de la fórmula denominada
regla de Clark se pueden hacer ajustes para
personas de otros pesos (incluyendo niños)
 Regla de Clark
Ajuste de dosis = Peso del Px x dosis promedio o estándard
150 lb (70 kg)
 Se refiere a la capacidad de un fármaco para
producir una respuesta máxima
 Se dice que un fármaco es más eficaz si la
respuesta máxima que puede producir es
mayor a la respuesta máxima producida por
otro
 Cuando la dosis que se requiere es pequeña,
se dice que un fármaco es potente (p/ej: 10
mg de morfina equivalen a 120 mg de
codeína para producir el mismo efecto)
 Es el margen que se da entre el “beneficio”
que produce un medicamento y el inicio de
los efectos adversos
 ¿Será lo mismo que rango terapéutico?
 Se define como la diferencia en la magnitud
de la respuesta entre una persona y otra de
la misma población que reciben la misma
dosis de un fármaco
 Algunos llaman a la variación individual:
idiosincrasia
 INDICE TERAPÉUTICO
 Es un término utilizado para definir la relación
entre eficacia y toxicidad
 La dosis de un fármaco necesaria para producir
una respuesta de intensidad específica en la mitad
de las personas dentro de la misma población se
conoce como dosis eficaz media (DE 50)
 La dosis requerida para matar al 50% de los
animales de una población se llama dosis letal
media (DL 50)
 INDICE TERAPÉUTICO
 El índice terapéutico es la proporción entre la DL
50 y la DE 50
 En los seres humanos, es obvio que no se puede
determinar la DL 50, por tanto, se sustituye ésta
por la dosis que produce efectos tóxicos (DT 50)

 Índice terapéutico = DL 50 o DT 50
DE 50
 EFECTO ADITIVO
 Este se da cuando un fármaco tiene un
efecto igual al efecto de otro, la reacción a
ambos se dice que es aditiva cuando se
administran juntos. P/ej: si 2 mg del
fármaco A producen el mismo efecto que 2
mg del B, cuando se da 1 mg del A más 1
mg del B, producen entonces la misma
reacción que 2 mg del fármaco A o B
administrado solo
 POTENCIACIÓN
 Ocurre cuando en la combinación de 2 drogas que
no comparten actividades farmacológicas
similares resulta un efecto mayor de lo esperado
en uno de estos 2 medicamentos. Este efecto es
mayor que el que podría explicarse por el efecto
aditivo
 Por lo general se presenta cuando un fármaco
aumenta la absorción y distribución o disminuye
la biotransformación y excreción de otros
 AGONISTAS
 Son los medicamentos que desencadenan una
respuesta en un tejido o
 Son los medicamentos que tienen un efecto
estimulante directo en el receptor, en otras
palabras...
 ...un agonista es un fármaco que posee tanto
afinidad como actividad intrínseca
 La interacción entre el agonista y el sitio receptor
es semejante a la que se produce entre la enzima y
su sustrato (metafóricamente hablando!!)
 AGONISTAS
 OJO: Ocasionalmente, la combinación de 2
o más agonistas puede producir un efecto
que es mayor cuantitativamente que el que
se logra por las dosis efectivas máximas de
cualquier droga dada sola. A este fenómeno
se le llama
 ANTAGONISTAS
 Antagonismo es la inactivación del efecto de
ciertas drogas por el de otras, cuando se
administran juntas
 Esto puede ser debido a que los medicamentos
tienen propiedades químicas contrarias, como los
ácidos y las bases o a que su acción farmacológica
es opuesta como ocurre con los estimulantes y los
depresores
 ANTAGONISTAS
 Por otro lado, los antagonistas pueden
interactuar con los sitios receptores e inhibir
la acción de los fármacos agonistas, en otras
palabras...
 ...si un fármaco tiene afinidad pero no tiene
actividad intrínseca se le llamará
antagonista
 ANTAGONISMO
 Un fármaco puede disminuir la reacción
de otro por mecanismos diferentes, estos
pueden ser:
1. Farmacológico
2. Fisiológico
3. Químico
4. Cinético
TEORÍA DE LA OCUPACIÓN
DE LOS RECEPTORES
 Propuesta por Clark en 1937
 Es una teoría de acción farmacológica según la cual la
ocupación de los receptores por fármacos específicos y la
interacción de estos receptores con fármacos puede alterar
el ritmo de una función celular.
 Clark consideró que la interacción entre los fármacos y sus
receptores estaba regida por la ley de acción de las masas y
que el efecto es una función directa del complejo fármaco
receptor formado.
 TEORÍA DE LA OCUPACIÓN
DE LOS RECEPTORES
 Los postulados cardinales de esta teoría son:
1. La intensidad de la respuesta es proporcional a la fracción
de los receptores ocupados por un fármaco y la respuesta
máxima tiene lugar cuando todos los receptores están
ocupados
2. Los fármacos ejercen una acción de “todo o nada” sobre
cada receptor, es decir, un receptor es completamente
activado o no se activa en absoluto: no hay activación
parcial.
 TEORÍA DE LA OCUPACIÓN
DE LOS RECEPTORES
3. Un fármaco y su receptor tienen características
estructurales complementarias y presentan una
estricta relación de “cerradura y llave”

Esta teoría ha sufrido algunas variaciones con

el transcurso del tiempo.

Tripathi, K.D. Farmacología en Odontología-Fundamentos Editorial

Médica Panamericana, Buenos Aires, 2008.