FARMACODINAMIA

Dr. Jorge S. Salas Pereda

Semana 1
 Al término de la sesión, el estudiante infiere
qué fármacos indicar para prevenir,
diagnosticar, o tratar enfermedades
RESULTADO prevalentes cumpliendo la condición de que
DE éstos posean un óptimo perfil
APRENDIZAJ farmacodinámico.
E
 REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA
♀7 años, con diagnóstico de asma desde los 4 años. Es traída a EMG por
dificultad respiratoria progresiva. Al examen: Con taquipnea, afebril, tos con
flema, acrocianosis, tiraje intercostal, sibilancias en ambos campos
pulmonares, espiración prolongada. Es nebulizada 3 veces con salbutamol,
5mg/ml, tras lo cual desaparece la cianosis, reduce la taquipnea, ya no hay
tiraje, pero tose más y se muestra ansiosa, temblorosa y taquicárdica.

1. ¿Cuál es el mecanismo y modo de acción del salbutamol y cuáles sus efectos?

2. ¿Hubieron efectos primarios, secundarios, colaterales, adversos y tóxicos?
3. ¿Cómo es la actividad y afinidad del salbutamol? ¿Qué explican?
4. ¿Se da algún mecanismo de regulación por la unión del salbutamol a su receptor?
 FARMACODINAMIA

• Es el estudio de los mecanismos de acción de las

drogas y de los efectos bioquímicos, fisiológicos o
directamente farmacológicos que desarrollan las
drogas.
• Comprende el estudio de cómo la molécula de una
droga o sus metabolitos interactúan con otras
moléculas originando una respuesta (acción
farmacológica).
 FARMACODINAMIA

Puede ser estudiada a Diferentes Niveles: Usando Técnicas:

 Sub-Molecular

 Molecular • in vivo
 Celular

 Tejidos
• post-mortem
 Órganos
• in vitro
 Cuerpo Entero
 FARMACODINAMIA

También estudia la variabilidad en los efectos de una sustancia

dependientes de factores del individuo tales como:
 EDAD
 RAZA
 GRAVIDEZ
 ESTADOS PATOLOGICOS
IDIOSINCRASIA
“...si no fuera por la gran variabilidad entre
los pacientes, la medicina podría ser
considerada como una ciencia y no un arte”
“The Principles and Practice of Medicine”
William Osler, 1892
 Definiciones
• Mecanismo de acción: Conjunto de acciones y efectos que
generan una modificación molecular al unirse un fármaco,
tóxico o medicamento con su estructura blanco (sitio de
acción).
• Efecto: Consecuencia final de esa unión, que es
clínicamente apreciable y a veces cuantificable.
• Modo de acción: Serie de eventos que enlazan el
mecanismo de acción con el efecto.
 Definiciones
Tipos de Efectos Farmacológicos
1) Efecto primario:
• Efecto fundamental terapéutico deseado de la droga.
2) Efecto placebo: Latín placebo, “te complaceré”, “te ayudaré”.
• Componente inseparable de toda respuesta terapéutica (farmacológica, psicoterapéutica o
quirúrgica), que actúa siempre en beneficio del paciente, sumando sus efectos positivos a
los del resto de elementos que configuran el efecto global producido por el tratamiento.
3) Efecto nocebo:
• Latín nocebo, “te haré daño”, “te perjudicaré”.
• Componente no específico de la respuesta al tratamiento, de características adversas o
perjudiciales, sumando sus características indeseadas a las del resto de adversidades que
pueda generar la intervención terapéutica.
 Definiciones

4)Efecto Indeseado:
Cuando el medicamento produce otros efectos
que pueden resultar indeseados con las mismas
dosis que se produce el efecto terapéutico. Puede ser:

- Colateral: Resultante de la acción principal.

- Secundario: Independiente de la acción principal.
- Tóxico: Resultante de una dosis en exceso.
 Definiciones

5)Efecto Adverso o
Reacción Adversa a
Medicamentos (RAM):
 TIPOS DE RAM:

Edwards IR, Aronson JK. Adverse drug reactions: definitions, diagnosis, and management. Lancet. 2000 Oct 7;356(9237):1255-9.
6) Efecto Tóxico:

7) Efecto letal:
•Acción biológica medicamentosa que induce la muerte.
 • Dosis: Es la cantidad de una droga que se administra para
lograr eficazmente un efecto determinado.
• Dosis subóptima o ineficáz: Es la máxima dosis que no
produce efecto farmacológico apreciable.
• Dosis mínima: Es una dosis pequeña y el punto en que
empieza a producir un efecto farmacológico evidente.
Definiciones • Dosis máxima: Es la mayor cantidad que puede ser tolerada
sin provocar efectos tóxicos.
• Dosis terapéutica: Es la dosis comprendida entre la dosis
mínima y la dosis máxima.
• Dosis tóxica: Constituye una concentración que produce
efectos indeseados.
• Dosis letal: Dosis que inevitablemente produce la muerte
 Definiciones

• Dosis Letal 50 (DL50): Dosis que produce la muerte en 50% de la población

que recibe la droga.
• Dosis Efectiva 50 (DE50): Dosis que produce un efecto terapéutico en el 50%
de la población que recibe la droga.
• Dosis Tóxica 50 (DT50): Dosis que
produce un efecto tóxico en el 50% de la
población que recibe la droga.
• Curvas Farmacodinámicas: Relacionan
concentración o dosis de una droga con
su grado de efecto. Se utiliza más la
curva semilogarítmica.
 Curvas
Concentración-
Efecto y Dosis-
Efecto
 Teoría de Receptores
• Los efectos terapéuticos y tóxicos de un fármaco se dan por
sus interacciones con moléculas
• La mayoría de los fármacos actúan mediante la asociación con
moléculas específicas, alterando sus actividades biológicas
• Receptor:
Componente de una célula que interactúa con una molécula,
iniciando una cadena de eventos bioquímicos que generan
efectos moleculares de respuesta. Son el principal objeto de
estudio de la farmacodinamia.
 Receptores Farmacológicos

• Un Fármaco se puede unir a una molécula produciendo una

modificación en ella y originar cambios en la actividad
celular, ya sea estimulando o inhibiéndola.
• Los RECEPTORES FARMACOLÓGICOS son:
“las moléculas con que los fármacos son capaces de
interactuar, generándose como consecuencia de ello una
modificación en la función celular”
 Complejo
Fármaco-
Receptor
Genera una
transformación
configuracional,
activando segundos Modified from: Lee CU,
mensajeros, y se Grossmann TN.
Reversible covalent
origina una respuesta inhibition of a protein
funcional de la célula target. Angew Chem Int
Ed Engl. 2012 Aug
(efecto farmacológico) 27;51(35):8699-700.
 INTERACCIONES COVALENTES.
INTERACCIÓN ELECTROSTÁTICA:
Tipos de • INTERACCION IÓNICA.
interacciones • INTERACCIÓN IÓN-DIPOLO.
fármaco- • INTERACCIÓN DIPOLO-DIPOLO.
receptor INTERACCIONES DE VAN DER
WAALS.
INTERACCIONES HIDROFÓBICAS.
Interacciones
electrostáticas
Interacciones de Van Der Waals
 Interacciones Hidrofóbicas

The Role of Receptors. Disponible en: https://www.stereoelectronics.org/webDD/DD_06.html

 Se generan una respuesta molecular en la que el receptor
se activa e inicia o amplifica un proceso celular (agonista), o
se inactiva evitando el inicio o reduciendo un proceso celular
Resultado de (antagonista), o se activa pero reduce un proceso celular
(agonista inverso):
la Interacción • Super agonista
• Agonista completo
Fármaco- • Agonista parcial
• Antagonista Neutro
Receptor • Antagonista competitivo (reversible)
• Antagonista no competitivo (irreversible)
• Agonista inverso parcial
• Agonista inverso completo
• Antagonista químico
Resultado de la
Interacción
Fármaco-
Receptor

Krall J, et al. (2015) Chapter eight—

GABAA receptor partial agonists and
antagonists: Structure, binding mode,
and pharmacology. In: Rudolph U
(ed.), Advances in Pharmacology.
Academic Press; pp. 201–227.
Resultado de la
Interacción
Fármaco-
Receptor

Ferguson SS, Feldman RD. β-

adrenoceptors as molecular targets in
the treatment of hypertension. Can J
Cardiol. 2014 May;30(5 Suppl):S3-8.
Resultado de la
Interacción
Fármaco-
Receptor

The Role of Receptors. Disponible en:

https://www.stereoelectronics.org/webDD/DD_06.html
Resultado de la
Interacción
Fármaco-
Receptor

The Role of Receptors. Disponible en:

https://www.stereoelectronics.org/webDD/DD_06.html
 Ejemplos de Efectos Farmacológicos

• Contracción o relajación músculo liso.

• Aumento o inhibición de la secreción de una glándula.
• Alteración de la permeabilidad de la Mb. Celular.
• Apertura o bloqueo de un canal iónico.
• Variaciones del metabolismo celular.
• Activación o inhibición de enzimas y proteínas
intracelulares.
 Acción por propiedades
fisicoquímicas
• Propiedades osmóticas:
• Manitol: por sus propiedades y concentración osmótica actúa como diurético y
expansor de plasma. Eleva la osmolaridad del líquido tubular, inhibiendo la
reabsorción de agua y electrolitos. Eleva la excreción urinaria de agua, sodio,
cloro y bicarbonato.
• Agentes quelantes:
• Son agentes que desarrollan fuertes uniones con algunos cationes metálicos. Por
ejemplo, dimercaprol que se une al mercurio, arsénico, al plomo produciendo
quelación y de esta manera se eliminan estos agentes en caso de intoxicación.
• Radioisótopos y agentes radiopacos:
• Usados en imagenología
 Teoría de Receptores
• La interacción con los receptores es la base del
mecanismo de acción farmacológico:
• Los receptores determinan las relaciones cuantitativas
entre la dosis o la concentración de un medicamento y
sus efectos farmacológicos
• Poseen propiedades especificas responsables de la
afinidad, selectividad, eficacia de un fármaco.
• Los receptores median las acciones de los fármacos
agonistas y antagonistas
 Teoría de Receptores
La mayoría de los receptores son polipéptidos, con
diferentes formas y cargas eléctricas
Pueden ser:
Proteínas reguladoras (neurotransmisores, hormonas,
autacoides y agentes terapéuticos)
Enzimas (p. ej. dihidrofolato reductasa)
Proteínas de transporte (p. ej. Na/K ATPasa)
Proteínas estructurales (p. ej. tubulina)
Teoría de Receptores
 Especificidad
• La especificidad de una droga depende principalmente de su estructura espacial,
pero también de su configuración química y propiedades físico químicas
• Siempre se busca la mas alta especificidad, con el objeto de disminuir los efectos
adversos o secundarios
RECEPTOR EFECTO FARMACOLÓGICO
a1 Contracción de musculo liso vascular
a2 Control presináptico de liberación
b1 Estimulación de músculo liso cardíaco
b2 Relajación de musculo liso vascular y bronquial
 Enantioselectividad

• Para que un FÁRMACO pueda

interactuar con un receptor debe
poseer una cierta estructura
espacial que le permita unirse al
receptor.
• En una mezcla racémica, ambos
estereoisómeros poseen diferente
eficacia.
 Potencia (Afinidad) y Eficacia (Actividad)
• Tanto la afinidad como la eficacia están determinadas por las
propiedades físico-químicas de la droga.
• Las características estructurales químicas que determinan la eficacia o
actividad intrínseca son diferentes de las que determinan la afinidad por
el receptor.
• Un fármaco puede poseer afinidad, pero carecer de actividad Intrínseca
• Si se logra la unión del fármaco con el receptor pero no se genera un
estímulo fisiológico, se dice que el fármaco posee afinidad pero no
actividad intrínseca.
 Potencia (Afinidad) y Eficacia (Actividad)
• La intensidad del efecto farmacológico se relaciona con el número
de receptores ocupados por la droga. Cuando el número de
receptores ocupados aumenta, la intensidad de la respuesta
también es mayor.
• Generalmente cuando la ocupación alcanza el 1 al 5% de los
receptores ya determina una respuesta celular.
• Otro factor que modifica la intensidad del efecto es la cinética de
recambio de los receptores, pues como son de naturaleza proteica,
están en permanente síntesis, ubicación en los sitios celulares,
regulación y destrucción o biotransformación.
Potencia (Afinidad) y Eficacia (Actividad)
Eficacia (actividad)
Potencia (Afinidad)
Potencia y Eficacia: Ejemplos
Potencia y Eficacia en el Antagonismo
Potencia y
Eficacia:
Ejercicios
  Regulación intrínseca: Los receptores inician la regulación de
una variedad de eventos y están sujetos a controles
regulatorios y homeostáticos. Incluye:
 Incremento de la Respuesta: Súper/Hipersensibilidad

Regulación (desenmascaramiento de receptores y acentuación de la amplificación

de señal), Sinergismo y Regulación hacia arriba (Up-regulation).
de  Reducción de la Respuesta: Desensibilización, regulación hacia abajo

Receptores (Down-regulation), taquifilaxia y tolerancia.

https://open.lib.umn.edu/
pharmacology/chapter/receptor-
regulation/
 Estados Patológicos: Pueden causar pérdida del número (Ej.
Miatenia Gravis) o la función (Ej. Sínd. de Insensibilidad
Androgénica) de los receptores; o ganancia de su función (Ej.
Receptores adrenérgicos α 2A en DMt2, hipercalcemia
hipocalciúrica familiar [FHH]).
 Fármacos: Agonistas, antagonistas y moduladores alostéricos.
 Regulación de Receptores

Desenmascara
miento
https://open.lib.umn.edu/pharmacology/chapter/receptor-regulation/
 Regulación de Receptores

https://open.lib.umn.edu/pharmacology/chapter/receptor-regulation/

Up-
regulation https://hopes.stanford.edu/about-huntingtons-disease-and-serotonin/
Regulación de Receptores

Desensibilizaci
ón

https://open.lib.umn.edu/pharmacology/chapter/receptor-regulation/
Regulación de Receptores

https://open.lib.umn.edu/pharmacology/chapter/receptor-regulation/
 Regulación Homoespecífica
• Un fármaco o ligando puede a través de la interacción con su
receptor, regular la función, las propiedades y/o el número del
receptor ESPECIFICO.
• La presencia continua del ligando, determina una disminución
progresiva del número de receptores sensibles.
• Modificación estructural, cambio en el tipo de unión entre droga-
receptor, internalización de receptores (degradación metabólica
por enzimas lisosomales-reciclaje y externalización).
 Regulación Heteroespecífica

• Un fármaco puede activar varios receptores diferentes y un

receptor puede ser activado por dos o más fármacos o ligandos.
• Ocurre cuando la activación de un sistema receptor determinado,
produce la regulación o cambios en otro sistema receptor.
• Ej: Histamina a bajas concentraciones activa H1 y H2, a altas
concentraciones puede activar receptores de Ach.
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
• Interacción:
– Modificación medible de la acción de un fármaco en magnitud o duración
debido a la administración previa o concomitante de otra sustancia (fármacos
prescritos o no, suplementos, alimentos o alcohol).
• Clínicamente relevante:
– Cuando la actividad y/o toxicidad de un fármaco cambia en tal magnitud que
se requiere ajuste de la dosis o intervención médica.
– Cuando el uso concomitante de dos fármacos que interactúan puede ocurrir
cuando ambos son utilizados según las recomendaciones terapéuticas.
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
• Consecuencias:
– Pueden ser nocivas (toxicidad, eficacia reducida) o
beneficiosas (combinaciones sinérgicas, refuerzo
farmacocinético, mayor conveniencia, toxicidad reducida,
reducción de costos, etc). ​
– Hasta un 7% de los ingresos hospitalarios son debidos a
efectos adversos de los medicamentos, mientras que hasta
un 22% de los efectos adversos se deben a interacciones.
 Mecanismos de interacción farmacológica

 Interacciones químicas o farmacéuticas (inactivación

química)
 Interacciones farmacocinéticas (alteraciones del proceso
ADME)
 Interacciones farmacodinámicas (amplificadoras como
sinergismo, adición y potenciación; o inhibitorias como
antagonismo, antagonismo aparente, agonismo inverso)
 Mecanismos de interacción farmacocinética

• Absorción: Alteraciones de pH, adsorción, formación de

quelatos, alteraciones del peristaltismo.
• Distribución: Desplazamiento de fármacos unidos a
proteínas plasmáticas.
• Metabolismo: Inhibición enzimática, inducción enzimática.
• Eliminación: Alteración circulación enterohepática,
alteración reabsorción tubular, alteración secreción tubular
 Interacciones a nivel de la absorción

Inhibición de la absorción por:

– Fármacos con gran área superficial (antiácidos)
– Resinas fijadoras o de intercambio (colestiramina)
– Quelantes(cationes)
Alteración de la motilidad GI
– Aumento de la motilidad (cisaprida, metaclopramida)
– Disminución de la motilidad (anticolinérgicos, opiáceos)
Alteraciones del pH gastrointestinal (anti-H2, IBPs)
Interacciones a
nivel de la
absorción con
antiácidos
Interacciones a
nivel de la
absorción con
antiácidos
Interacciones a nivel de la absorción con alimentos
 Interacciones por
desplazamiento de
la
unión a proteínas
plasmáticas

Sandson NB, Marcucci C, Bourke DL,

Smith-Lamacchia R. An interaction between
aspirin and valproate: the relevance of
plasma protein displacement drug-drug
interactions. Am J Psychiatry. 2006
Nov;163(11):1891-6.
 Suelen ser poco relevantes en la clínica.
Interacciones por Sin embargo debería prestarse atención a
desplazamiento de los fármacos que:
la – Exhiben alta unión a proteínas (> 95%)
unión a proteínas
plasmáticas – Tienen estrecho rango terapéutico
– Tienen bajo volumen de distribución
– Tienen vida media larga
 Sustrato:
− Fármaco que se metaboliza por un sistema enzimático.
− Más del 50% de los fármacos metabolizados son substratos de la
isoenzima 3A4.
Interacciones en el − Un extenso metabolismo en el tracto gastrointestinal contribuye a la baja
biodisponibilidad de muchos fármacos.
Metabolismo
Inhibidores
− Fármacos o sustancias que inhiben el metabolismo de un sustrato de un
isoenzima del CYP450.
− Proceso competitivo y reversible.
− El tiempo para el inicio y final depende de la vida media del inhibidor.
− Cuando desaparece el inhibidor el metabolismo regresa a la situación
basal.
− Hay inhibidores potentes, moderados o débiles.
 Inductores
−Fármacos o sustancias que incrementan la cantidad
de enzima mediante el incremento de la transcripción
Interacciones en el del gen de la isoenzima, por lo que incrementa el
Metabolismo RNA mensajero y por lo tanto la producción de
proteína.
−Persiste varios días después de retirado el fármaco
inductor.
−Un fármaco puede inducir varios genes a la vez.
−Ritonavir induce 3A4, 2D6 y la glucuroniltransferasa.
Interacciones en el
Metabolismo

Lynch T, Price A. The Effect of

Cytochrome P450 Metabolism on
Drug Response, Interactions, and
Adverse Effects. Am Fam
Physician. 2007;76(3):391-396
 Interacciones en el

N Engl J Med
2005;352:2211-21.
Metabolismo
 Interacciones en el Metabolismo

Lynch T, Price A. The Effect of

Cytochrome P450 Metabolism
on Drug Response,
Interactions, and Adverse
Effects. Am Fam
Physician. 2007;76(3):391-
396
 Interacciones a nivel de la
eliminación
Alteraciones en la
eliminación:
− Bloqueo de la
secreción en el
túbulo renal:
Probenecid
disminuye la
eliminación de
penicilina.
https://tmedweb.tulane.edu/pharmwiki/lib/
exe/detail.php/probenecid.png?
id=probenecid
 Interacciones a nivel de la eliminación

Alteración del pH urinario:

− La alcalinización de la orina incrementa la eliminación de metotrexato,
salicilatos, penicilinas, tiazidas, diuréticos de asa, antidepresivos TC,...
(ácidos).
− La acidificación de la orina incrementa la eliminación de anfetaminas,
metformina, morfina...(bases)
Alteración del Flujo Sanguíneo Renal:
– El flujo sanguíneo renal es regulado por la producción de prostaglandinas
vasodilatadoras. Inhibidores de su producción (AINE como Indometacina
reduce la excreción renal de Litio, aumentando sus niveles sanguíneos).
 Aditivo: A+B = AB
−La respuesta final es igual a la suma de
los efectos de cada droga.
Interacciones a
nivel
Farmacodinámi
co

https://www.amboss.com/us/
knowledge/
Fundamentals_of_pharmacology
 Sinergismo: A+B > AB
−La respuesta final es mayor que la suma
de los efectos individuales de las drogas.
Interacciones a
nivel
Farmacodinámi
co

https://www.amboss.com/us/
knowledge/
Fundamentals_of_pharmacology
 Interacciones a nivel Farmacodinámico

Potenciación: 0 + B > B
−El efecto terapéutico de una
droga es amplificada por otra
sustancia que carece de efecto
terapéutico. Ej. Antibióticos
Betalactámicos con inhibidores
de betalactamasas.

https://www.amboss.com/us/knowledge/Fundamentals_of_pharmacology
 Permisivo: A - B = 0
−El efecto de una droga sólo puede
lograrse por la presencia de otra.

Interacciones a
nivel
Farmacodinámi
co

https://www.amboss.com/us/
knowledge/
Fundamentals_of_pharmacology
 Interacciones a nivel Farmacodinámico
Antagonismo: A+B < AB
− El efecto final es menor que la suma de los efectos individuales.
 APLIQUEMOS LO APRENDIDO
♀7 años, con diagnóstico de asma desde los 4 años. Es traído a EMG por
dificultad respiratoria progresiva. Al examen: Con taquipnea, afebril, tos con
flema, acrocianosis, tiraje intercostal, sibilancias en ambos campos
pulmonares, espiración prolongada. Es nebulizado 3 veces con salbutamol,
5mg/ml, tras lo cual desaparece la cianosis, reduce la taquipnea, ya no hay
tiraje, pero tose más y se muestra ansioso y tembloroso.
1.¿Cuál es el mecanismo y modo de acción del salbutamol y cuáles sus efectos?
2.¿Hubieron efectos primarios, secundarios, colaterales adversos?
3.¿Cómo es la actividad y afinidad del salbutamol? ¿Qué explican?
4.¿Se da algún mecanismo de regulación por la unión del salbutamol a su receptor?
 INTEGREMOS LO APRENDIDO
♀7 años, con diagnóstico de asma desde los 4 años. Es traído a EMG por
dificultad respiratoria progresiva. Al examen: Con taquipnea, afebril, tos con
flema, acrocianosis, tiraje intercostal, sibilancias en ambos campos
pulmonares, espiración prolongada. Es nebulizado 3 veces con salbutamol,
5mg/ml, tras lo cual desaparece la cianosis, reduce la taquipnea, ya no hay
tiraje, pero tose más y se muestra ansioso y tembloroso.
1.¿Fue adecuado el manejo que recibió el paciente?
2.¿Qué hubiera modificado del manejo?
3.¿Cómo explicaría a la madre los efectos favorables y desfavorables del manejo?
4.¿Qué haría para prevenir los efectos desfavorables del manejo?
INTEGREMOS LO APRENDIDO
Tipos de receptores
• Ionotrópicos
• Metabotrópicos (acoplados a Proteína G)
• Con acción en el ADN
• Asociados directamente a tirosina cinasas
Agonistas:
Poseen afinidad y cambian la actividad del
receptor.
Clasificación:
- Puros: Presentan alta eficacia y producen una
respuesta máxima al ocupar únicamente un
pequeño % de los receptores disponibles
- Parciales: Muestran baja eficacia y son
incapaces de provocar la máxima respuesta
ni siquiera cuando están ocupando todos los
receptores disponibles
- Inversos: Estabilizan al receptor en su
conformación inactiva
Antagonistas:
Poseen afinidad, pero carecen de actividad
intrínseca
Clasificación:
- Competitivos: Reversibles
- No competitivos: Irreversibles
Terminología
Receptor: Molécula del organismo en la que el fármaco
ejerce su acción
Afinidad: Capacidad de interacción fármaco - receptor Mecanismo de acción de los fármacos
Actividad intrínseca: Capacidad para producir la acción • Modulación de enzimas, Sustratos o
físico-farmacológica al unirse el fármaco al receptor metabolitos en vías metabólicas
Eficacia: Magnitud de la respuesta causada • Modificación de otros procesos
independientemente de la dosis fisiológicos: actividad de receptores,
Potencia: Concentración / dosis de un fármaco necesaria canales u otras proteínas
para producir alguna respuesta • Acción sobre otras moléculas incluyendo
ARN / ADN y ribosomas
FARMACODINAMIA (PD o FD) • Modulación de respuestas inmunes:
Anticuerpos monoclonales
Lo que el fármaco le hace al cuerpo •Consulta
Otros mecanismos fisicoquímicos o
Curva dosis-efecto mecanismo
-Base de acción desconocido
datos nomenclatura receptores:
www.iuphar.db.org
-Clasificación ATC de fármacos:
www.whocc.no/atcddd/
Postulados de A. J. Clark
• La unión fármaco-receptor es un
proceso reversible
• A mayor número de receptores
ocupados, mayor efecto farmacológico
Margen de seguridad / índice terapéutico • La respuesta máxima se alcanza
EC50 efectos adversos cuando todos los receptores están
-------------------------------------------- ocupados
EC50 efectos terapéuticos
 ACTIVIDADES ASINCRÓNICAS

Fidalgo-Net A, et al. PHARMAVIRTUA:

educational software for teaching and learning
basic pharmacology. Adv Physiol Educ. 2014
Dec;38(4):368-71. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/254
34022
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Brunton L, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman &

Gilman: Las Bases farmacológicas de la terapéutica. 13°
ed. México: McGraw Hill Interamericana, 2019.
• Luellmann H, Mohr Klaus, Hein Lutz. Color atlas of
pharmacology, 5th ed. Stuttgart, Germany: Thieme, 2017.
• Fidalgo-Net AA, et al. PHARMAVIRTUA: educational
software for teaching and learning basic pharmacology.
Adv Physiol Educ. 2014 Dec;38(4):368-71. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25434022.
• Whalen K, et al. Lippincott Illustrated Reviews:
Pharmacology, 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2019.
dum loquimur, fugerit invida
aetas: carpe diem, quam
minimum credula postero.

Mientras hablamos, huye el

tiempo envidioso.
Vive el día de hoy. Captúralo.
No te fíes del incierto
mañana.
* * *
HORACIO, Oda XI, Libro I.