CIRROSIS

Daniel Manay Guadalupe

Medicina Interna
 Es la víscera más grande del organismo con un
peso de 1,5-2 Kg y se encuentra dividido
morfológicamente en dos lóbulos (lóbulo derecho
y lóbulo izquierdo) por el ligamento falciforme.
 En anatomía quirúrgica: lecho vascular;

 La anatomía quirúrgica define un total de ocho

segmentos.
 Funciones
• Filtración y el almacenamiento de la sangre.

• Metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas,

grasas, hormonas y compuestos químicos extraños.

• Formación de la bilis

• Depósito de vitaminas y de hierro

• Síntesis de los factores de la coagulación

Tabique Fibroso
Esquema de la estructura hepática. A) Lobulillo clásico,
B) Acino portal, C) Lobulillo portal.
Esquema de un sinusoide hepático y relaciones
1)Hepatocito, 2) canalículo biliar, 3) espacio de Disse, 4) célula de Kupffer,
5)capilar sinusoidal,7) célula estrellada.
• El higado recibe la sangre desde la vena porta
y la arteria hepaticala arteria hepática

• Flujo sanguíneo doble: el venoso por la vena

porta que constituye cerca del 80% del flujo
de sangre rica en nutrientes y pobre en
oxígeno y el 20% restante a través de la
arteria hepática de sangre rica en oxígeno.
Alta permeabilidad del epitelio sinusoidal permite la
formación mucha linfa. Casi la mitad de la linfa del
organismo en reposo la forma el higado.
 CIRROSIS
• Fase terminal de la hepatopatía crónica,
caracterizadas por inflamación crónica y
fibrosis hepática progresiva.
• Tejido fibroso reemplaza al tejido hepático con
funcionamiento normal formando bandas
constrictivas que interrumpen el flujo en los
sistemas de canales vasculares y de conductos
biliares del hígado.
• Fibrosis difusa y la conversión de la
arquitectura hepática normal en nódulos que
contienen hepatocitos en proliferación
circundados por fibrosis.

• Rango <3 mm, ( micronódulos) , varios cm

(macronódulos),
• ACTIVIDAD DE REGENERACIÓN

• CICATRIZACIÓN CONSTRICTIVA
Aparición de Fibrosis:

• Respuesta inmunitaria.

• Parte del proceso de cicatrización de heridas.

• Respuesta a agentes que inducen fibrogénesis

primaria
• La cirrosis es la fase más avanzada de las
enfermedades hepáticas
 PATOGENIA
1. La fibrosis es consecuencia de la reparación
mantenida del tejido hepático secundaria a una
lesión necroinflamatoria.

2. La persistencia prolongada de la inflamación

produce un aumento del número de células
estrelladas hepáticas que se activan y secretan
grandes cantidades de colágeno.
PATOGENIA
 PATOGENIA

Rol de la célula de ITO (estrellada)

• Como respuesta a diversos estímulos, secretan y expresan
diversas citocinas proliferativas (FC transformante β, FC de
origen plaquetario, IL-1, IL-6, FC de origen endotelial [EDGF]),
lo cual produce la obliteración del espacio perisinusoidal por
la cicatriz fibrótica y prepara el escenario para la depleción de
nutrientes para los hepatocitos normales.
 PATOGENIA
3. La fibrosis hepática avanzada altera la
microcirculación hepática y produce áreas
isquémicas y el desarrollo posterior de nódulos de
regeneración.
 PATOGENIA
4. El depósito progresivo de colágeno, junto con otras
alteraciones, produce un aumento de la resistencia
intrahepática al flujo portal, que presenta un
componente estructural fijo y otro dinámico
modulable que determina el desarrollo de
hipertensión portal y posterior disfunción
circulatoria sistémica que caracteriza a la cirrosis.
 PATOGENIA
5. Esta disfunción circulatoria sistémica conlleva
un aumento del flujo arterial esplácnico, que
incrementa, a su vez, la hipertensión portal
• Compromiso canales vasculares:
HIPERTENSIÓN PORTAL

• Obstrucción de los canales biliares : ECTASIA

BILIAR.

• Pérdida de los hepatocitos: INSUFICIENCIA

HEPÁTICA.
Manifestaciones clínicas.
 HIPERTENSIÓN PORTAL

Aumento de la resistencia al flujo en el sistema venoso

portal y una presión sostenida en la vena porta
• HTP : gradiente de presión venosa portal de
más de 5 mmHg.

• La hipertensión portal : incremento de la

resistencia vascular intrahepática.
• Aumento de la presión y la dilatación de los
canales venosos ubicados en un punto
proximal a la obstrucción .

• Apertura canales colaterales que conectan a la

circulación portal con la circulación sistémica.
Circulación colateral por hipertensión
portal. 1) Vena cava inferior, 2) Vena
acigos, 3) Várices esofágicas, 4)
Várices de techo gástrico, 5) vena
esplénica, 6) Vena mesentérica
inferior, 7) vena mesentérica superior,
8) venas de Retzius retroperitoneales,
9) vena hemorroidal superior, 10)
venas hemorroidades medias e
infeirores, 11) venas epigástricas, 12)
vena umbilical, 13) vena coronaria
estomáquica.
ASCITIS
Incremento de la cantidad del
líquido en la cavidad
peritoneal la cantidad del
líquido en la cavidad
peritoneal
 Mecanismos fisiopatológicos: Ascitis
• Aumento de la presión capilar (HTP).

• Retención de sal y agua a nivel renal.

(Respuesta a disminución de volumen
circulante efectivo)

• Disminución de la presión coloidosmótica

debida a la síntesis de albúmina en el hígado.
 Peritonitis bacteriana espontánea
• Líquido peritoneal sufre la siembra de
bacterias a partir de la sangre o la linfa, o por
el paso de éstas a través de la pared intestinal.
• Neutrófilos de ≥ 250 células/mm3
 Esplenomegalia.
• Efecto de la derivación de la sangre hacia la
vena esplénica.

• Secuestro de un número significativo de

elementos sanguíneos , (hiperesplenismo).
 Cortocircuitos portosistémicos
• Con la obstrucción gradual del flujo venoso o
en el hígado, la presión en la vena porta
aumenta y se desarrollan grandes vías
colaterales entre las venas porta y las
sistémicas
Circulación colateral por hipertensión
portal. 1) Vena cava inferior, 2) Vena
acigos, 3) Várices esofágicas, 4)
Várices de techo gástrico, 5) vena
esplénica, 6) Vena mesentérica
inferior, 7) vena mesentérica superior,
8) venas de Retzius retroperitoneales,
9) vena hemorroidal superior, 10)
venas hemorroidades medias e
infeirores, 11) venas epigástricas, 12)
vena umbilical, 13) vena coronaria
estomáquica.
• Las colaterales que existen entre las venas
ilíacas inferior e interna pueden dar origen a
hemorroides.
• Las venas dilatadas en torno al ombligo se
denominan cabeza de medusa.

• Cortocircuitos portopulmonares, que

permiten que la sangre evite pasar por los
capilares pulmonares
 Várices Esofágicas
• Colaterales conectan a las venas porta y las
coronarias estomáquicas.

• Várices de pared delgada en la submucosa del

esófago
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA
• Pérdida del 80% al 90% de la capacidad
funcional del hígado : Insuficiencia Hepática
 Fetor Hepatico
• Olor a humedad y dulzón del aliento de la
persona con insuficiencia hepática avanzada.

• Consecuencia de los productos colaterales del

metabolismo de las bacterias intestinales.
 Trastornos hematológicos

• Anemia (Pérdida hemática, a una destrucción

excesiva y compromiso en formación).
• Trastornos hemorragíparos , Fact. V, VII, IX y
X, la protrombina y el fibrinógeno (sint Hep.)
 Trastornos endocrinos.
• El hígado metaboliza las hormonas esteroideas.
• Alteraciones de la función gonadal
• Irregularidades menstruales (amenorrea),
pérdida de la libido y esterilidad.
• En varones testosterona suelen caer; los
testículos sufren atrofia, y se presentan pérdida
de la libido, impotencia y ginecomastia
 Trastornos cutáneos.
• Arañas vasculares, telangiectasias, angiomas
en araña y nevos
• Eritema palmar ,
• Dedos en palillo de tambor
• Ictericia (suele ser una manifestación tardía de
la insuficiencia hepática).
 Síndrome hepatorrenal
• Insuficiencia renal funcional, que en ocasiones
se observa durante las fases terminales de la
insuficiencia hepática sin que existan causas
funcionales de enfermedad renal
 Encefalopatía hepática.
• Manifestaciones del SNC en la insuficiencia
hepática.
• Se caracteriza por trastornos neurológicos,
que van desde la falta de alerta hasta la
confusión, el coma y las convulsiones.

• Asterixis. (temblor aleteante), signo temprano

Los fenómenos fisiopatológicos que contribuyen
a la encefalopatía hepática:
1) Disfunción hepatobiliar;
2) Reducción del flujo sanguíneo hepático,
3) Derivación extrahepática del flujo venoso
portal a través de vasos colaterales (es decir,
flujo sanguíneo portocavo).