Familia Streptococcaceae

Streptococcus
TM. Matías Reyes Moraga
Equipo Docente
Microbiología Clínica
Carrera Tecnología Médica
Universidad Central
 Familia Streptococcaceae:
Género Streptococcus

➢ Los Streptococcus son un género de Bacterias Gram positivas.

➢ Esféricas de menos de 2 um de tamaño

➢ Estas bacterias crecen en cadenas o pares, donde cada división

celular ocurre a lo largo de un eje.

➢ De allí que su nombre, del Griego streptos, significa que se

dobla o retuerce con facilidad, como una cadena.
 Características Generales del
Género Streptococcus

Pared de peptidoglucano
Son bacterias anaerobias
con glucosamina y ácido Son capnófilos
facultativas
murámico

Tienen mayores
requerimientos Son catalasa negativo Son oxidasa negativo
nutricionales

Variedad de
Forman cadenas cuando Algunos poseen cápsula carbohidratos, proteínas
crecen en medios líquidos (Serotipificación) de superficie y ácidos
teicoicos en la pared
 Clasificación Streptococcus

Se utilizan los tres sistemas diferentes parcialmente

coincidentes:

1. Propiedades serológicas: Grupos de “Lancefield”.

2. Propiedades hemolíticas: En base a su hemólisis.
3. Propiedades bioquímicas (fisiológicas).
 Clasificación Serológica
Streptococcus

En función de antígenos de Carbohidratos superficiales

Rebeca Lancefield estableció el sistema de agrupación llamado

de “Lancefield” para Streptococcus beta hemolíticos

- Grupo A, B, C, F, G: su antígeno de clasificación son polisacáridos de pared celular.

- Grupo D y especies de Enterococcus: su antígeno de clasificación son lipoteicoicos de

pared celular.

Grupo A: S. pyogenes – Grupo B: S. agalactiae

 Clasificación Hemolítica
Streptococcus

Hemólisis (Estreptolisinas)

Streptococcus Beta Hemolíticos

Streptococcus Alfa Hemolíticos

Streptococcus Gama Hemolíticos

 Clasificación Bioquímica
Streptococcus

Streptococcus α-hemolíticos Streptococcus β-hemolíticos

✓ Sensibilidad a Optoquina: ✓ Sensibilidad a Bacitracina:
– S. pneumoniae= Sensible – S. pyogenes= Sensible
– S. grupo viridans= Resistente – Otros estreptococos= Resistente
 Epidemiología y transmisión
Streptococcus

Infecciones en humanos y diversas especies (mamíferos y peces).

Transmisión diversas rutas: S. pneumoniae y S. pyogenes por gotitas o

contacto directo.
Transmisión madre – hijo típica en infección neonatal invasiva por S.
agalactiae.

Colonización de cepas de Streptococcus piógenos, colonización faríngea

asintomática de S. pyogenes, colonización urogenital y gastrointestinal de
S. agalactiae.

Infección endógena principalmente por Streptococcus grupo viridans

como parte de la microbiota oral.
 Streptococcus alfa hemolíticos

Grupo viridans Heterogéneo e incluye varios subgrupos

❑ Grupo anginosus
❑ Grupo mutans
❑ Grupo salivarius
❑ Grupo bovis
❑ Grupo sanguis
❑ Grupo mitis: Streptococcus pneumoniae.
 Streptococcus de importancia clínica
Streptococcus pneumoniae

• Cocáceas Gram (+) lanceolada en pares (diplo).

• Portación transitoria nasofaríngea (30% población).

• Microbiota tracto respiratorio: 20% niños y 5% adultos

portadores sanos.

• Transmisión aérea a partir de portadores sanos o

enfermos.
Cápsula (Principal factor de
Virulencia)
 Streptococcus pneumoniae

Necesitan de una atmosfera

Son anaerobias facultativas
de 5 a 10 % de CO2.

Colonias:

o Redondas, mucosas y no pigmentadas.

o 1 a 3 mm de diámetro,
o Presentan un aspecto umbilicado, con una depresión
central producida por una autolisis progresiva.
 Streptococcus pneumoniae
Epidemiología

S. pneumoniae es considerado el agente etiológico que causa gran morbilidad y

mortalidad en niños y adultos en el mundo.

La principal causa de neumonía bacteriana adquirida en la comunidad.

Principal factor de virulencia es la capsula polisacárida.

La enfermedad neumocócica es inmunoprevenible

 Streptococcus pneumoniae
Epidemiología

La mayor parte de las infecciones están producidas por la diseminación endógena desde
la nasofaringe o la orofaríngea regiones alejadas (p. ej., pulmones, senos, oídos, sangre y
meninges).

La colonización es más elevada en niños pequeños.

Los pacientes inmunocomprometidos están en riesgo de presentar sepsis fulminante.

La enfermedad es más frecuente en los meses fríos.

 Factores de virulencia
Streptococcus pneumoniae

❖ Adherencia (pspA y psaA): Capacidad de adherirse a células

blanco.

❖ Cápsula polisacárida: hay alrededor de 93 tipos capsulares.

❖ Pneumolisina (gen ply): Citotoxina que destruye la membrana de

glóbulos rojos.

❖ Neuraminidasa:(NamA-NamB) hidroliza glucoproteinas y

glucolípidos celulares.
 Factores de virulencia
Streptococcus pneumoniae

❖ Autolisina (gen lytA): hidroliza la capa de

peptidoglican, permite la división celular.

❖ Proteasa para IgA: inactiva la IgA1 presente en

las mucosas, facilitando la adherencia y colonización.

❖ Hialuronidasa: diseminación de los organismos en

los tejidos.
Streptococcus pneumoniae
Colonización - Diseminación
 Cuadros clínicos
Streptococcus pneumoniae

❑ Infección respiratoria:

✓ Neumonía.
✓ Otitis.
Menos frecuentes
✓ Sinusitis.
✓ Endocarditis
❑ Infección del SNC: ✓ Pericarditis
✓ Artritis séptica
✓ Peritonitis
✓ Meningitis
(niños y ancianos en riesgo)
 Streptococcus pneumoniae
Diagnóstico

❖ Muestras: Respiratorias (esputo, líquido pleural), Sangre, LCR.

❖ Detección de Antígeno (Polisacárido C).

❖ Cultivo (puede ser negativo en pacientes con tratamiento antibiótico)

❖ Identificación:
– Tinción de Gram.
– Pruebas Bioquímicas: Catalasa, Optoquina, solubilidad en bilis.
– Serológica.
– Espectrometría de masas
– Biología molecular (PCR en tiempo real de Liquido cefalorraquídeo o sangre)
Morfología Macroscópica de S. pneumoniae
 Pruebas Bioquímicas de
Laboratorio Diagnóstico

Susceptibilidad a optoquina 5ug

Solubilidad en bilis: Desoxicolato de sodio 10% (Ethil hydrocupreina hydrochloride)

Control S. mitis
+ (-)
S. pneumoniae
 Streptococcus pneumoniae
Tratamiento

o Penicilina (R mas frecuente en la actualidad)

o Cefalosporinas (Cefotaxima)

Cepas con sensibilidad disminuida:

Vancomicina, Quinolonas, Macrólidos

o Vacunas (<2 años y adultos)

Resistencia
-Modificación de PBP de alto PM por mutación
(Resistencia cromosomal)
-No hay descrito B-lactamasas
-No hay descritos plásmidos
 Streptococcus beta hemolítico

✓ Streptococcus pyogenes
✓ Streptococcus agalactiae
✓ Streptococcus equi subespecie equi
✓ Streptococcus equi subespecie zooepidermicus
✓ Streptococcus dysgalactiae subespecie dysgalactiae
✓ Streptococcus dysgalactiae subespecie equisimilis
✓ Streptococcus canis
✓ Streptococcus iniae
✓ Streptococcus porcinus
✓ Streptococcus phoacae
✓ Streptococcus didelphis
✓ Streptococcus urinalis
Streptococcus pyogenes
(Streptococcus grupo A)

Es conocida como la bacteria asesina, invade y devora tejidos.

Hábitat: Coloniza asintomáticamente el tracto respiratorio superior y la piel.

Transmisión de persona a persona mediante las gotitas respiratorias

(faringitis) o a través de heridas de la piel.

Incidencia estacional en las enfermedades específicas: faringitis, fiebre

reumática o glomerulonefritis asociadas más frecuentes en los meses fríos.

Su agresividad la ejerce a través de sus factores de virulencia

Streptococcus pyogenes

Provoca enfermedades asociadas a pus (pyus).

Origina diversas enfermedades supurativas y no

supurativas.

Causante más frecuente de faringitis bacteriana.

Bacteria necrosante que provoca llamativas

enfermedades potencialmente mortales (Bacteria
asesina, prensa sensacionalista).
 Streptococcus pyogenes
Factores de virulencia

❑ Cápsula (asociada a proteína adhesina M, Serotipificación): Antifagocítica,

inhibe el complemento
❑ Estreptolisinas O y S: hemolisinas, efecto de lisis sobre los eritrocitos.
- Estreptolisina O estimula la producción de
anticuerpos (pruebas de ASLO).
- Estreptolisina S no genera anticuerpos, y tiene
actividad de lisina sobre todas las células sanguíneas.
❑ ácidos teicoicos: favorecen la adherencia.
❑ Estreptoquinasa: toxina enzimática que activa el plasminógeno, enzima
proteolítica que degrada el fibrina.
 Streptococcus pyogenes
Factores de virulencia

❑ Toxina biogénica o eritrotoxina: producida por algunas cepas,

causantes de escarlatina.
❑ Hialuronidasa: Toxina enzimática que actúa como factor de
propagación por el tejido conectivo.
❑ Estreptodornasa: toxina enzimática que tiene acción sobre ADN
(despolimerización).
❑ Exotoxina SpeA: Asociada al shock séptico.
❑ Exotoxinas SpeB y SpeC: Superantígenos asociados a la
erisipela.

No posee betalactamasas por lo que responde bien a penicilinas

 Streptococcus pyogenes
Epidemiología

Grupo de riesgo
➢ Niños de 5 a 15 años (faringitis).

➢ Pacientes con infecciones extensas de los tejidos blandos y bacteriemia (síndrome del
shock tóxico estreptocócico).

➢ Niños de entre 2 y 5 años que tienen mala higiene (pioderma).

➢ Niños pequeños y los ancianos con infecciones respiratorias o cutáneas preexistentes

por S. pyogenes (erisipela, celulitis).

➢ Niños con enfermedad estreptocócica grave (fiebre reumática, glomerulonefritis)

 Streptococcus Pyogenes
Patogenia

Cuadros o Infecciones supuradas (acción directa)

✓Adhesión a las células del huésped.

✓Colonización faríngea (Pili, proteína M, ácido lipoteicoico).
✓Evasión de la fagocitosis (cápsula y proteína M).
✓Efecto de enzimas y toxinas (evita localización de la infección).

Cuadros no supurativos (acción a distancia)

✓Complicaciones de infecciones supuradas.
✓Mecanismo autoinmune (depósitos de inmunocomplejos).
 Streptococcus pyogenes
Cuadros clínicos

1. Infecciones piógenas o supuradas: 2.-Infecciones no supurativas:

Complicaciones o secuelas de infecciones previas
▪ Infecciones respiratorias
– Faringitis. ▪ Fiebre reumática:
– Sinusitis. - Fiebre.
– Otitis. - Artritis.
▪ Infecciones de piel y tejidos blandos - Afectación cardiaca.
– Impétigo (o pioderma)
– Escarlatina (toxina eritrogénica o pirogénica). ▪ Glomerulonefritis aguda
– Erisipela - Hipertensión.
– Celulitis - Hematuria.
– Fascitis necrotizante - Proteinuria.
- Edemas.
 Infecciones piógenas o supuradas

Faringitis estreptocócica
✓ 2-4 días de incubación.
✓ Fiebre.
✓ Dolor de garganta.
✓ Cefalea.
✓ Pared posterior de la faringe edematosa e
inflamada.
✓ Exudado blanco grisáceo sobre las amígdalas.
✓ Ganglios cervicales anteriores agrandados.

Diferenciar de :
Rinofaringitis/catarro común/Faringoamigdalitis(Víricas: adenovirus
Otras exudativas: Epstein-Barr)
 Infecciones piógenas o supuradas

Fiebre escarlatina o escarlatina Impétigo Erisipela

 Infecciones piógenas o supuradas
Síndrome del Shock tóxico estreptocócico (STTS)
❑ Incidencia: mayor desde los años 80-90
Afecta a niños y más frecuentemente a adultos.

❑ Puerta de entrada
✓ Amigdalitis, celulitis, impétigo.

❑ Patogenia:
✓ Proteína M, exotoxinas pirogénicas (SPE) A, B y C, super antígeno
estreptocócico.
✓ Activación y proliferación de macrófagos y linfocitos T.

❑ Diagnóstico: hemocultivos, cultivo de exudados, tejidos

profundos.
Infecciones piógenas o supuradas

Fascitis necrotizante
 Infecciones no supurativas

Fiebre reumática estreptocócica Glomerulonefritis

 Streptococcus pyogenes
Diagnóstico

• Infecciones cutáneas y
Microscopía partes blandas.

Pruebas Antigénicas • Diagnóstico de faringitis.

directas
Cultivo • Muy sensible y confiable.

• Bacitracina
Pruebas bioquímicas • Antígeno específico de
grupo
• Confirmación FR y
Prueba de ASLO Glomerulonefritis
 Streptococcus pyogenes
Pruebas de laboratorio

➢ Colonias beta-hemolíticas > 0.5 mm.

➢ Catalasa: Negativa

➢ PYR (L-pirrolidonil B-naftilamida): Positivo

➢ LAP (leucina aminopeptidasa): Positiva
➢ Grupo de Lancefield: Grupo A
➢ VP: Negativo
➢ Bacitracina 0,04 U: Sensible
➢ Cotrimoxazol (SXT): Resistente
➢ ADNasa: Positiva
 Streptococcus pyogenes
Tratamiento

Fármaco de elección: Penicilina.

Eritromicina y Cefalosporinas: en pacientes alérgicos a PNC

Streptococcus agalactiae
(Streptococcus grupo B)

Es el principal agente causal de enfermedad en neonatos.

Reservorio: tracto gastrointestinal (humano y animal).

Coloniza vagina y recto de un 10 - 35% de mujeres embarazadas.

Transmisión vertical: La presencia de S. agalactiae en el tracto genital

femenino puede conducir a la infección en el neonato.

Los hombres y las mujeres no gestantes con diabetes mellitus, cáncer o

alcoholismo tienen riesgo más elevado de padecer enfermedad invasora.

No tiene incidencia estacional.

 Streptococcus agalactiae
Factores de virulencia
❑ Cápsula: Antifagocitaria, especificidad tipo, 10 antígenos
capsulares.

❑ Beta hemolisina/ citolisina: Lisis de células de epitelio pulmonar.

❑ Acido Lipoteicoico: Adherencia celular como primer paso en la

infección.

❑ Enzima hialuronato liasa (gen hylB): Participa en la diseminación

rompiendo el acido hialuronico de la matriz extracelular, tejido
de placenta, tejido fetal y liquido amniótico.

❑ La capa gruesa de peptidoglucanos de la pared celular permite la

supervivencia en superficies secas.
 Streptococcus agalactiae
Epidemiología

Los neonatos tienen mayor riesgo de infección si:

1) Hay rotura prematura de membranas, parto prolongado,

prematuridad o enfermedad materna diseminada por este
patógeno.

1) La madre no tiene anticuerpos específicos de tipo y tiene

valores bajos de complemento
 Streptococcus agalactiae
Cuadros clínicos

Enfermedad neonatal de comienzo precoz:

(< 6 días del nacimiento) neonatos infectados
desarrollan signos y síntomas de neumonía,
meningitis y septicemia.

Enfermedad neonatal de comienzo tardío:

(7 a 89 días después del nacimiento) neonatos
presentan signos y síntomas de bacteriemia con
meningitis.
 Streptococcus agalactiae
Cuadros clínicos

Infecciones en mujeres gestantes: más a menudo, se manifiestan con infecciones del

aparato urinario; pueden provocar bacteriemia y complicaciones diseminadas.

Una de cada cuatro mujeres embarazadas son portadoras de Streptococcus agalactiae en la vagina
 Streptococcus agalactiae
Cuadros clínicos

Infecciones en otros pacientes adultos: las enfermedades más frecuentes son

bacteriemia, neumonía, infecciones óseas, articulares, cutáneas y de partes
blandas.

Muestras para Cultivo Microbiológico:

✓ Hisopado vaginal
✓ Hisopado rectal
✓ Introito perianal
✓ Secreciones de heridas
✓ Tejidos
✓ Sangre, LCR, liquido articular, orina
 Streptococcus agalactiae
Pruebas de Laboratorio

➢ Colonias de color blanco, 0.5 mm de

diámetro, presentando una
pequeña beta hemólisis.
➢ Catalasa: Negativa
➢ Látex (C. Lancefield ): Grupo B Agar Sangre Agar Granada
➢ Test de CAMP: Positivo (>98%)
➢ Hidrólisis de Hipurato de sodio +
(–) +
➢ LAP +
Test de CAMP

Hidrolisis de hipurato
 Streptococcus agalactiae
Prevención y Tratamiento

Prevención de la infección neonatal Tratamiento

➢ Identificación de gestantes portadoras: - La PNC es el fármaco de elección.

✓ Cultivo exudado vagino - rectal 35-37 semanas de
embarazo.
➢ Administración de profilaxis intraparto a todas las
portadoras:
✓ Penicilina al inicio del parto y cada 4 h. hasta el final.
- Combinación con un aminoglucósido.
- Vancomicina.
Las vacunas conjugadas polivalentes para estimular la
formación de anticuerpos maternos se encuentran en
fase de evaluación
Familia Enterococcaceae
Enterococcus
 Enterococcus
Características generales

Incluye mas de 25 especies: E. faecalis y E. faecium.

Hábitat: Microbiota del tracto gastrointestinal de humanos y animales.

Transmisión: Proviene de la microbiota del paciente; o transmisión horizontal de

paciente a paciente.

Escaso poder patógeno. Sinergia con otras bacterias aerobias y anaerobias (E. coli y B.
fragilis) que favorecen la capacidad invasiva.

Tienen la capacidad de adquirir resistencia a los agentes antimicrobianos en pacientes

hospitalizados con tratamiento prolongado con antibióticos de amplio espectro.

Es un agente productor de IAAS (ITU, bacteriemias). Es agente productor de brotes

intrahospitalarios.
 Enterococcus
Características generales

Cocáceas Gram positivas, Anaerobios facultativos

aislados o agrupados en Catalasa negativa con un metabolismo
pares o cadenas cortas. fermentativo .

Crecen en caldo con NaCl Hidrolizan la leucina b –

Crecen a temperaturas 6.5% e hidrolizan la naftilamida mediante la
entre 10 a 45°C esculina en presencia de leucina amino peptidasa
sales biliares. (LAP).

Algunas especies son

Algunas especies son Capacidad para formar
pigmentadas
móviles biofilms permitiendo la
(E. casseliflavus, E. gilvus, colonización en superficies
(E. casseliflavus y E.
E. pallens, E. mundtii y E. inertes y biológicas.
gallinarum).
sulfureus).
Antígeno D del grupo serológico de Lancefield.
 Enterococcus spp.
Más frecuentes en clínica

o Enterococcus faecalis
o Enterococcus faecium
o Enterococcus casseliflavus
o Enterococcus raffinosus
o Enterococcus avium
o Enterococcus gallinarum
 Enterococcus spp.
Más frecuentes en clínica

Enterococcus faecalis: 80 a 90 % de los aislamientos, mas del 95% de los

aislamientos son sensibles para ampicilina. Asociado a infección de catéter urinario
permanente (CUP) y herida operatoria.

Enterococcus faecium: 10 a 15% de las infecciones; mayor capacidad de adquirir

resistencia a los antimicrobianos; corresponden al 95% de los Enterococcus
resistentes a vancomicina (ERV)
Enterococcus spp.
Cuadros clínicos

Infección del tracto urinario

Bacteriemias

Endocarditis

Infecciones intraabdominales

Infecciones de heridas y partes blandas

Sepsis neonatal

Meningitis
 Tipos de Resistencia en
Género Enterococcus spp.
 Enterococcus spp.
Características bioquímicas de Laboratorio

✓ Cocáceas gram positivas agrupadas en pares o

cadenas.
✓ Gamma Hemolisis.
✓ Látex D positivos (carbohidrato de Lancefield).
✓ Capacidad de crecer 10 a 45°C.
✓ Crecen en presencia 6,5% de NaCl.
✓ Capaces de crecer a pH 9.6.
Agar Telurito
✓ Hidrolizan la esculina en presencia de 40% de bilis.
✓ PYR: Positivos.
✓ Tolerancia al telurito.
✓ Acidificación de arabinosa
✓ Algunas especies pueden ser móviles.
✓ No producen esporas

Bilis esculina 6, 5 % sal

 Identificación de Enterococcus

Identificación especies más comunes

 Enterococcus
Importancia clínica

Resistencia antimicrobiana adquirida en cepas virulentas (persistencia y un rol como patógeno nosocomial).

Estos determinantes de resistencia pueden ser transferidos a otras bacterias como Staphylococcus.

El mayor impacto EVR.

Reservorio de ERV en Pacientes hospitalizados con portación gastrointestinal.

EVR puede ser diseminado directamente entre pacientes o indirectamente mediante el personal de salud, instrumentos y
superficies.

El incremento de resistencia a vancomicina hace importante el aislamiento selectivo de EVR.

La identificación temprana de infección o colonización es recomendada para prevenir la diseminación de EVR.

La recomendación para el control de infecciones incluye vigilancia mediante cultivo de deposición e hisopados rectal o
perianal.
 Enterococcus Resistente a
Vancomicina (ERV)

▪ Genes de resistencia: Van A, Van B, Van C, Van

D, Van E, Van G.
▪ Van A: Más frecuente, altos niveles de
resistencia para Vancomicina y Teicoplanina.
▪ Van B: Resistencia a Vancomicina no a Teico
▪ Van C: Bajos niveles de resistencia a Vanco.
▪ Van D: Similar a Van B

Vigilar
 Tarea
(Trabajo autónomo)

1. Investigar características fenotípicas de otros géneros bacterianos que

presentan alfa hemolisis y son catalasa negativa.

1. Buscar y estudiar fundamento de Agar Granada y medios de cultivo para

vigilancia de EVR.