Sección V —Metabolismo de los lípidos

1. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a las moléculas de ácido graso es CORRECTA?

A. Constan de un grupo cabeza ácido carboxílico fijo a una cadena de carbohidrato.

B. Se llaman poliinsaturados cuando contienen uno o más dobles enlaces carbono-carbono.

C. Sus puntos de fusión aumentan con la insaturación creciente.

D. Casi siempre tienen sus dobles enlaces en la configuración cis cuando se producen de manera
natural.

E. Se producen en el cuerpo principalmente en forma de ácidos grasos libres (no esterificados).

2. ¿Cuál de los que siguen NO es un fosfolípido?

A. Esfingomielina.

B. Plasmalógeno.

C. Cardiolipina.

D. Galactosilceramida.

E. Lisolecitina

3. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca de los gangliósidos es INCORRECTA?

A. Se derivan de la galactosilceramida.

B. Contienen una o más moléculas de ácido siálico.

C. Están presentes en el tejido nervioso en concentraciones altas.

D. El gangliósido GM1 es el receptor para la toxina del cólera en el intestino humano.

E. Funcionan en el reconocimiento de célula-célula.

4. ¿Cuál de los que siguen es un antioxidante rompedor de cadena?

A. Glutatión peroxidasa.

B. Selenio.

C. Superóxido dismutasa.

D. EDTA. E. Catalasa

5. Después de que se producen a partir de la acetil-CoA en el hígado, los cuerpos cetónicos se usan
principalmente para ¿cuál de los procesos que siguen?

A. Excreción de productos de desecho.

B. Generación de energía en el hígado.

C. Conversión en ácidos grasos para almacenamiento de energía.

D. Generación de energía en los tejidos.

E. Generación de energía en eritrocitos.

6. El sitio subcelular de descomposición de ácidos grasos de cadena larga a acetil-CoA por medio de
b-oxidación es:

A. El citosol.

B. La matriz de las mitocondrias.

C. El retículo endoplasmático.

D. El espacio intermembrana mitocondrial.

E. El aparato de Golgi

7. La carnitina se necesita para la oxidación de ácidos grasos porque:

A. Es un cofactor para la acil-CoA sintetasa, que activa los ácidos grasos para descomposición

B. La acil-CoA de cadena larga (“ácidos grasos activados”) necesita entrar a la matriz mitocondrial
para ser oxidada, pero no puede cruzar la membrana mitocondrial externa. La transferencia del
grupo acilo de la CoA a la carnitina permite que ocurra translocación.

C. La acil-CoA de cadena larga (“ácidos grasos activados”) necesita entrar a la matriz mitocondrial
para ser oxidada, pero no puede cruzar la membrana mitocondrial externa. La transferencia del
grupo acilo de la CoA a la carnitina permite que ocurra translocación.

D. La acil-CoA de cadena larga (“ácidos grasos activados”) necesita entrar al espacio intermembrana
mitocondrial para ser oxidada, pero no puede cruzar la membrana mitocondrial interna. La
transferencia del grupo acilo de la CoA a la carnitina permite que ocurra translocación.

E. Evita la descomposición de acilo graso CoA de cadena larga en el espacio intermembrana

mitocondrial

8. El rompimiento de una molécula de un ácido graso C16 por completo saturado (ácido palmítico)
por b-oxidación lleva a la formación de:

A. 8 moléculas de FADH2, 8 de NADH y 8 de acetil-CoA.

B. 7 moléculas de FADH2, 7 de NADH y 7 de acetil-CoA.

C. 8 moléculas de FADH2, 8 de NADH y 7 de acetil-CoA.

D. 7 moléculas de FADH2, 8 de NADH y 8 de acetil-CoA.

E. 7 moléculas de FADH2, 7 de NADH y 8 de acetil-CoA.

9. La malonil-CoA, el primer intermediario en la síntesis de ácidos grasos, es un regulador

importante del metabolismo de ácidos grasos PORQUE:
A. Su formación a partir de la acetil-CoA y bicarbonato por la enzima acetil-CoA carboxilasa es el
principal paso limitante en la síntesis de ácidos grasos.

B. Evita la entrada de grupos acil graso en la matriz de las mitocondrias porque es un potente
inhibidor de la carnitina palmitoil transferasa-I.

C. Evita la entrada de grupos acilo graso hacia la matriz de las mitocondrias porque es un potente
inhibidor de la carnitina palmitoil transferasa-II.

D. Evita la entrada de grupos acilo graso hacia la matriz de las mitocondrias porque es un potente
inhibidor de la carnitina-acil carnitina translocasa.

E. Inhibe la síntesis de acilo graso CoA.

10. Se considera que el ácido a-linolénico es esencial desde el punto de vista nutricional en
humanos porque:

A. Es un ácido graso ω3.

B. Contiene tres dobles enlaces.

C. En humanos no se pueden introducir dobles enlaces a ácidos grasos más allá de la posición Δ9.

D. En seres humanos no se pueden introducir dobles enlaces a ácidos grasos más allá de la posición
Δ 12.

E. Los tejidos de humano son incapaces de introducir un doble enlace en la posición Δ9 de ácidos
grasos

11. La desactivación de acetil-CoA carboxilasa es favorecida CUANDO:

A. La concentración citosólica de citrato es alta.

B. Se encuentra en una forma polimérica.

C. La concentración de palmitoil-CoA es baja.

D. El transportador de tricarboxilato es inhibido.

E. Es desfosforilada

12. ¿Cuál de los eicosanoides que siguen se sintetiza a partir del ácido linoleico por medio de la vía
de la ciclooxigenasa?

A. Prostaglandina E1 (PGE1).

B. Leucotrieno A3 (LTA3).

C. Prostaglandina E3 (PGE3).

D. Lipoxina A4 (LXA4).

E. Tromboxano A3 (TXA3)
13. ¿Cuál de las enzimas que siguen es inhibida por el fármaco antiinflamatorio no esteroideo
(NSAID) aspirina?

A. Lipoxigenasa.

B. Prostaciclina sintasa.

C. Ciclooxigenasa.

D. Tromboxano sintasa.

E. Δ6 desaturasa

14. ¿Cuál de los que siguen es el principal producto del ácido graso sintasa?

A. Acetil-CoA.

B. Oleato.

C. Palmitoil-CoA.

D. Acetoacetato.

E. Palmitato.

15. Los ácidos grasos se descomponen por eliminación repetida de fragmentos de dos carbonos
como acetil-CoA en el ciclo de la b-oxidación, y se sintetizan por condensación repetida de
acetil CoA hasta que se forma una cadena larga de ácido graso saturado con un número par de
carbonos. Dado que los ácidos grasos necesitan desintegrarse cuando hay carencia del aporte de
energía, y se sintetizan cuando es suficiente, hay diferencias importantes entre los dos procesos
que ayudan a las células a regularlos con eficiencia.

¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a estas diferencias es INCORRECTA?

A. La descomposición de ácidos grasos tiene lugar dentro de mitocondrias, mientras que la síntesis
ocurre en el citosol.

B. En la descomposición de ácidos grasos se usa NAD1 y se produce NADH, mientras que en la

síntesis se usa NADPH y produce NADP.

C. Los grupos acilo graso son activados para descomposición con el uso de CoA, y para síntesis con
el uso de proteína transportadora de acilo.

D. Se requiere transporte a través de la membrana mitocondrial de grupos acilo graso y acetil-CoA

para la descomposición de ácidos grasos y la síntesis de los mismos, respectivamente.

E. El glucagón promueve la síntesis de ácidos grasos, e inhibe la descomposición de los mismos

16. La lipasa sensible a hormona, la enzima que moviliza ácidos grasos a partir de reservas de
triacilglicerol en el tejido adiposo es inhibida por:

A. Glucagón.
B. ACTH.

C. Epinefrina

D. Vasopresina.

E. Prostaglandina E.

17. ¿Cuál de los que siguen describe mejor la acción de la fosfolipasa C?

A. Libera la cadena de acilo graso desde la posición sn-2 de un fosfolípido.

B. Divide un fosfolípido hacia su grupo cabeza que contiene fosfato y un diacilglicerol.

C. Libera el grupo cabeza de un fosfolípido, lo cual deja ácido fosfatídico.

D. Libera la cadena de acilo graso desde la posición sn-1 de un fosfolípido.

E. Libera las cadenas de acilo graso desde las posiciones sn-1 y sn-2 de un fosfolípido.

18. La enfermedad de Tay-Sachs es una enfermedad por depósito de lípidos causada por un
defecto genético que genera deficiencia de cuál de las enzimas que siguen:

A. b-Galactosidasa.

B. Esfingomielinasa.

C. Ceramidasa.

D. Hexosaminidasa A.

E. b-Glucosidasa.

19. ¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se sintetiza en la mucosa
intestinal, contiene una concentración alta de triacilglicerol, y se encarga del transporte de lípidos
de la dieta en la circulación?

A. Quilomicrones.

B. Lipoproteína de alta densidad.

C. Lipoproteína de densidad intermedia.

D. Lipoproteína de baja densidad.

E. Lipoproteína de muy baja densidad.

20. ¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se sintetiza en el hígado,
contiene una concentración alta de triacilglicerol, y es depurada de la circulación principalmente
por el tejido adiposo y el músculo?

A. Quilomicrones.

B. Lipoproteína de alta densidad.

C. Lipoproteína de densidad intermedia.

D. Lipoproteína de baja densidad.

E. Lipoproteína de muy baja densidad.

21. ¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: se forma en la circulación
por eliminación de triacilglicerol de lipoproteína de muy baja densidad, contiene colesterol captado
a partir de lipoproteína de alta densidad, y suministra colesterol a tejidos extrahepáticos?

A. Quilomicrones.

B. Lipoproteína de alta densidad.

C. Lipoproteína de densidad intermedia.

D. Lipoproteína de baja densidad.

E. Lipoproteína de muy baja densidad.

22. ¿Cuál de las que siguen estará alta en el torrente sanguíneo alrededor de 2 horas después de
comer una comida alta en grasa?

A. Quilomicrones.

B. Lipoproteína de alta densidad.

C. Cuerpos cetónicos.

D. Ácidos grasos no esterificados.

E. Lipoproteína de muy baja densidad

23. ¿Cuál de los que siguen estará alto en el torrente sanguíneo alrededor de 4 horas después de
comer una comida alta en grasa?

A. Quilomicrones.

B. Lipoproteína de alta densidad.

C. Cuerpos cetónicos.

D. Ácidos grasos no esterificados.

E. Lipoproteína de muy baja densidad.

24. ¿Cuál de los procesos que siguen NO está involucrado en el flujo de salida de colesterol desde
tejidos extrahepáticos y su suministro al hígado para excreción por HDL?

A. Flujo de salida de colesterol desde los tejidos hacia HDL pre-b por medio de ABCA1.

B. Esterificación de colesterol a éster de colesterol mediante LCAT para formar HDL3.

C. Transferencia de éster de colesterol de HDL a VLDL, IDL, y LDL, por la acción de la proteína de
transferencia de éster de colesterol (CETP).
D. Flujo de salida de colesterol desde tejidos hacia HDL3 por medio de SR-B1 y ABCG1.

E. Captación selectiva de éster de colesterol desde HDL2 por el hígado por medio de SR-B1.

25. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a los quilomicrones es CORRECTA?

A. Los quilomicrones se sintetizan dentro de células intestinales, y se secretan hacia la linfa, donde
adquieren apolipoproteínas B y C.

B. El centro de los quilomicrones contiene triacilglicerol y fosfolípidos.

C. La enzima lipasa sensible a hormona actúa sobre quilomicrones para liberar ácidos grasos a partir
de triacilglicerol cuando están unidos a la superficie de células endoteliales en los capilares
sanguíneos.

D. Los remanentes de quilomicrón difieren de los quilomicrones en que son más pequeños y
contienen una proporción más baja de triacilglicerol y una proporción más alta de colesterol.

E. Los quilomicrones son captados por el hígado.

26. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a la biosíntesis de colesterol es CORRECTA?

A. El paso limitante es la formación de 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA (HMG-CoA) por la enzima

HMG-CoA sintasa.

B. La síntesis ocurre en el citosol de la célula.

C. Todos los átomos de carbono en el colesterol sintetizado se originan a partir de acetil-CoA.

D. El escualeno es el primer intermediario cíclico en la vía.

E. El sustrato inicial es el nuevo mevalonato.

27. La clase de fármacos llamados estatinas han resultado ser muy eficaces contra la
hipercolesterolemia, una causa importante de aterosclerosis y enfermedad cardiovascular
asociada. Estos fármacos disminuyen la concentración plasmática de colesterol al:

A. Evitar la absorción de colesterol a partir del intestino.

B. Aumentar la excreción de colesterol desde el organismo por medio de la conversión en ácidos

biliares.

C. Inhibir la conversión de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA en mevalonato en la vía para la biosíntesis

de colesterol.

D. Aumentar la tasa de degradación de 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA reductasa.

E. Estimular la actividad del receptor de LDL en el hígado.

28. ¿Cuál de las afirmaciones que siguen acerca de los ácidos biliares (o sales biliares) es
INCORRECTA?

A. Los ácidos biliares primarios se sintetizan en el hígado a partir de colesterol.

B. Los ácidos biliares se necesitan para la descomposición de grasa por la lipasa pancreática.

C. Los ácidos biliares secundarios se producen por modificación de ácidos biliares primarios en el
hígado.

D. Los ácidos biliares facilitan la absorción de productos de la digestión de lípidos en el yeyuno.

E. Los ácidos biliares son recirculados entre el hígado y el intestino delgado en la circulación
enterohepática.

29. Un varón de 35 años de edad con hipercolesterolemia grave tiene un antecedente familiar de
muertes a una edad joven por cardiopatía y apoplejía. ¿Cuál de los genes que siguen
probablemente es defectuoso?

A. Apolipoproteína E.

B. El receptor de LDL.

C. Lipoproteína lipasa.

D. PCSK9.

E. LCAT.

30. La proteína recién descubierta, proproteína convertasa subtilisina/ kexina tipo 9 (PCSK9), se ha
identificado como un blanco potencial para fármacos antiaterogénicos PORQUE:

A. Disminuye el número de receptores de LDL expuestos en la superficie celular; de este modo, la

captación de LDL disminuye, y la concentración sanguínea de colesterol aumenta.

B. Inhibe la unión de apoB al receptor de LDL; de este modo, bloquea la captación de la

lipoproteína, y aumenta la concentración sanguínea de colesterol.

C. Incrementa la absorción de colesterol a partir del intestino.

D. Evita la descomposición de colesterol a ácidos biliares en el hígado.

E. Incrementa la síntesis y secreción de VLDL en el hígado, lo cual lleva a formación aumentada de

LDL en la sangre