Clínica Ginecológica I

Apuntes por: matrona_en_esquemas

Consejería en APS

EMPA

Cáncer vulvar

Cáncer vaginal

Cáncer endometrial

Insuficiencia ovárica prematura

Hiperandrogenismo e hiperprolactinemia

MATRONA SOS
 Matrona_en_esquemas

CONSEJERÍA EN APS
¿Qué es la consejería?
• Acompañamiento
• Orientación
• Activar capacidad de cambio
• Técnica enfocada en que una persona pueda lograr un cambio hacia una conducta saludable mediante un
acompañamiento y motivación por un profesional de la salud. Para que la personas a través de un auto-
entendimiento logre un cambio respecto.
• Es un proceso breve, enfocado en un objetivo que está planeado según los intereses del usuario. Nuestra
intención es facilitar la toma de decisiones para el usuario. Es un espacio reflexivo, donde le damos un espacio
para que plantee sus intereses y decida el cambio que quiere hacer.

Etapas del cambio (modelo transteórico)

• Se parte por la etapa de
precontemplación que es
cuando considero que X factor
de riesgo o problema debo
cambiarlo y acá es frecuente
que exista la salida prematura y
por ende hay que volver a
comenzar.
• Luego la de contemplación es
cuando el usuario tiene la
intención de hacer un cambio,
sabe que sería bueno, pero
siente que no tiene las
habilidades necesarias o no
será capaz (acá radican las
excusas). Acá la meta es
motivar el cambio de conducta.
• Etapa de preparación: usuario convencido de que quiere cambiar y se está planificando, de todas maneras,
tienen miedo e inseguridad de que no le resulte. Nuestra función es incentivar a que cumpla su meta.
• Acción: cuando ya empezó a hacer el cambio de conducta. Debemos ir reforzando continuamente la motivación
y las habilidades que va desarrollado, para alentarlo.
• Etapa de mantención: es cuando ya está incorporando este cambio de estilo de vida, hábito o conducta.
Deben pasar 6 meses para que se considere como un cambio. Y pasa mucho que ocurre una recaída.

1
IFP
 Matrona_en_esquemas

Etapa Características Meta de la consejería

Precontemplación • Desinterés para modificar la Sensibilizar respecto a la necesidad

conducta. y beneficios del cambio de
“de algo hay que morir”, “mi abuela
• Sensación de falta de eficacia y conducta.
murió a los 95 años y fumaba”.
habilidades para realizarla.

Contemplación • Conciencia de la utilidad de Motivar el cambio de conducta.

cambiar conducta.
“Me gustaría hacer más ejercicio,
• Sensación de falta de
pero me aburre”.
habilidades para realizarla.

Preparación • Conciencia de necesidad de Incentivar el desarrollo y ejecución

cambiar. de un plan de acción.
“El día de mi cumpleaños dejaré de • Decisión de cambiar de
fumar”.
conducta.
• Temor a fallar.

Acción • Realización del cambio de Reforzar habilidades para afrontar

conducta. riesgo de recaídas.

Mantención • Incorporación de la conducta Monitorear el logro y retomar

como hábito de vida, luego de 6 proceso de cambio en caso de
meses de adoptada. recaída.

Principios del cambio (los más importantes)

1) La motivación intrínseca → voluntad = motivación para el cambio.
2) La elección y el control propios → >motivación = cambios basados en decisiones propias.
3) El autoconvencimiento auditivo → argumentos propios + repetición = > creencia (repetimos los que nos
dijeron).
4) La autoconfianza o percepción de autoeficacia.
5) La ambivalencia → > obstáculo para el cambio. “Querría adelgazar, pero me gusta mucho comer”.
6) El traje a medida → ayuda según etapa.
7) La relación interpersonal→ motivación y resistencia. Indicaciones/órdenes = oposición. Es muy importante
la relación del paciente/profesional para lograr un dialogo de mayor confianza. No dar órdenes, indicaciones.

Consejería en Salud
• Herramienta aplicada a prevención y promoción a la salud.
• Relación de ayuda establecida entre un profesional y un paciente.
• Basada en una comunicación efectiva.
• Busca mejorar o promover la salud del paciente.
• Proporciona un medio para efectuar un trabajo más eficaz al menor costo. Si voy guiando constantemente a
mi usuario se va a demorar menos que quizás lo haga totalmente solo.
• Fomento de su capacidad para tomar decisiones.

2
IFP
 Matrona_en_esquemas

Principales ámbitos de aplicación

• Reducir impacto emocional en los usuarios frente a situaciones de crisis asociadas a factores de riesgo.
• Generar espacios de comunicación al interior de una familia.
• Fomentar adherencia a tratamientos.
• Facilitar percepción de los propios riesgos y la adopción de prácticas más seguras para la prevención primaria
o secundaria.
• Favorecer la adopción de estilos de vida saludable.

Tipos de consejerías
• Consejería Individual
• Consejería con niños(as) y adolescentes
• Consejería con parejas
• Consejería familiar
• Consejería con adultos mayores
• Consejería grupal
• Consejería en Sexualidad

Consejerías en APS
• Aplicable a cualquier problema o atención de personas:
- Salud Sexual y Reproductiva
- VIH / SIDA Pre y Post Test
- ITS
- Métodos anticonceptivos,
- Antitabáquica.
- Alimentación saludable
- Actividad Física
• Consejerías familiares (es más específica y requiere de mayor estudio para llevarlo a cabo como profesional
matrona.

Modelos de comunicación (Relación de ayuda)

• En el modelo vertical es más de dar órdenes e
instrucciones, donde no hay una comunicación
fluida. Es un modelo muy paternalista.
• La idea es que uno como profesional use un
modelo horizontal respecto a las consejerías
que hacemos. La idea es lograr acuerdos con el
paciente (plan de acción).

3
IFP
 Matrona_en_esquemas

Proceso de la consejería
• Siempre definir el tipo de consejería.
• Viene un diagnóstico donde tenemos que ver en
qué etapa está y condición social, familiar ver
las barreras que impiden el cambio.
• Definir la meta de la consejería.
• Cómo lo vamos a bordar (qué factores están
asociados para lograr esto).
• Reforzar en el camino ya que nos ayuda a la
mantención y ayudar a decidir cuando estamos
en la etapa de contemplación.

Fases de la consejería
1) Iniciar relación de confianza (vínculo) /
presentarse antes de comenzar: espacio
privado y sin interrupciones, sin barreras y
accesible. Prestar atención a la persona. No
tomar apuntes (mínimos). Apagar el celular.
Evitar interrupciones.
2) Evaluación o exploración de la situación o problema: evaluar historia de problema, conocimientos,
explorar su predisposición y posicionamiento frente a conducta preventivas, validar sus sentimientos, no es el
único.
3) Orientar y guiar la toma de decisiones: aclarar ideas, resolver dudas, visualizar opciones para resolución
de sus problemas. Apoyar desarrollo de metas apropiadas y realistas.
4) Elaboración Plan de acción: plan realista para llevar acabo las decisiones, ayudar a anticipar barreras,
explorar recurso y capacidades.
5) Poner en práctica el plan de acción y monitoreo del progreso.
6) Monitoreo del progreso y evaluación: fortalecer autoeficacia, ayudar a solucionar problemas o barreras
que se presenten. Etapa final: Mantenimiento, continuar motivando y reforzando/alentando.
7) Cierre.

4 etapas de un consejo breve

• El consejo breve es más acotado en tiempo y cumple solo las primeras 4 etapas de una consejería.
1. En el inicio introducir un tema/problema mediante una pregunta abierta y previa solicitud de
permiso (¿Quieres que hablemos del consumo de golosinas de tu hijo...?).
2. Explorar los motivos de preocupación para que el paciente empiece a elaborar sobre sí mismo las
opciones de cambio (¿Qué dificultades crees que tienes para hacer más actividad física con tu hijo?).
3. Elección de opciones para el cambio mediante preguntas abiertas y escucha reflexiva (Dices que
cuando empiezas a privarte de la comida que te gusta te pones triste y apagado).
4. Finalizar realizando un resumen de lo expresado por el paciente y preguntándole si es correcto (¿Te
he entendido bien?).

Principios generales
• Expresar empatía (aceptar y respetar / solidaridad emocional ≠ aprobar). Muy importante el lenguaje no
verbal.
• Desarrollar la discrepancia (aumentar nivel de conflicto entre la conducta actual y los valores importantes
de su vida. Cómo su conducta afecta sus metas).
• Evitar la argumentación (no intentar convencer sino acompañar/ usuario debe manifestar argumentos para
el cambio).
• Trabajar con la resistencia (no confrontarlo).

4
IFP
 Matrona_en_esquemas

• Apoyar y fomentar el sentido de auto-eficacia (esperanza/ optimismo/ reconocer fortalezas del paciente/
creen en su capacidad de logro).

→ “El conocimiento de las estrategias generales útiles para afrontar la entrevista motivacional (consejería) implica
comprender qué es lo que no se debe hacer”. William R. Miller.

Habilidades requeridas
• Conocimientos técnicos sobre la enfermedad o problemática de la que se trate.
• Habilidades de autocontrol emocional (autocuidado para nosotros mismos).
- Prevenir y disminuir sus propias alteraciones emocionales, aumentando su sensación de control sobre su
salud y su percepción de «ser competente para...».
• Habilidades de comunicación.
• Habilidades de motivación para el cambio.
- En las que el profesional pueda entrenar al usuario para que éste pueda también promover cambios
«saludables» en su entorno más próximo.

→ “El terapeuta centrado en el paciente necesita ofrecer tres características decisivas para facilitar el cambio:
empatía, calidez emocional y autenticidad”. Carl Rogers.

Es importante que todo consejero…

1) Escuche:
- Validar lo que al usuario le preocupa.
2) Capte
- Junto a preocupaciones el usuario cuenta sobre sus FP.
- Reforzar al momento de atender y facilitar la toma de decisiones.
- Todo lo que nos cuente el usuario tenemos que captar la información de sí mismo y así podemos identificar
los factores protectores.
3) Brinde apoyo:
- Refuerzo constante su autoestima, aceptando lo que dice, asegurándole que lo que siente es real y válido
y elogiándole cuando sea posible. Reforzar lo (+) o destacado (destacar y reforzar va a ser una contribución
a la motivación).
4) Resuelva problemas:
- En consejería están envueltos sentimientos. Si el consejero se limita a dar asesoramiento, el usuario se
puede sentir juzgado o que no lo están escuchando ni entendiendo (si no tenemos las herramientas para
resolver los problemas tenemos que derivar).
5) Facilite la toma de decisiones:
- La función más importante del consejero es ésta, ayudarle a tomar a tomar sus propias decisiones. Pueden
trabajar en conjunto para elegir la opción (ser perseverantes).
6) Persevere:
- El progreso alcanzado a veces puede parecer lento, porque se cometen muchos errores, pero son
aleccionadores. La tarea es ayudarles a tomar por sí mismos, la mejor decisión con objetividad y cuidado.

5
IFP
 Matrona_en_esquemas

Lo que debemos evitar…

6
IFP
 Matrona_en_esquemas

APUNTE CONSEJERÍA SALUD SEXUAL

A continuación, revisaremos brevemente la técnica de la consejería, una de las herramientas que se está
promoviendo desde las políticas de salud nacionales, para afrontar temas de Salud Sexual y Reproductiva.

1) Antecedentes de la Consejería
- La consejería es un acercamiento relativamente nuevo, para estimular el cambio de
comportamiento favorable. Esta técnica deriva de una variedad de fuentes, que incluyen la
comunicación centrada en el y la usuario/a, la terapia cognoscitiva, la terapia humanista, la teoría de
sistemas, y el modelo trans-teórico del cambio (Sanchez et al 2004, Miller y Rollnick, 1991). Hasta la fecha,
la consejería se ha usado exitosamente con una variedad de problemas, poblaciones, ambientes, y
metodologías.

- La efectividad de la consejería ha sido demostrada tanto para el cambio en hábitos alimentarios como de
actividad física (Britt et al. 2004, Reniscow et al 2002, Scales & Millar 2003, Petrella & Lattanzzio 2002).
Como técnica parece ser aplicable en forma general al cambio de conducta en distintas problemáticas, a
pesar de que se desarrolló primeramente para abordar la ingesta excesiva de alcohol y cesación de hábito
tabáquico (Bien et al. 1993; Noonan y Moyers, 1997).

- Por otra parte, está la técnica de consejo breve que se basa en los mismos principios que la consejería,
pero se ejecuta en el lapso de unos pocos minutos (Bien et al., 1993; Miller and Rollnick, 1991). Este tipo
de intervención ha demostrado también efectividad en el cambio de conducta hacia una alimentación
saludable y el aumento de la actividad física (Albala et al 2004 b, Bolognesi et al 2006).

2) ¿Qué es la consejería?
- La consejería en sentido amplio es una técnica en la que él o la profesional acompaña y orienta
al usuario/a en el proceso de cambio hacia una conducta saludable. Se centra en las capacidades
de las personas para ejercer su libre albedrío y cambiar por medio de un proceso de auto– entendimiento
y busca activar la capacidad para el cambio beneficioso que toda persona posee.

- Esta técnica puede aplicarse a cualquier problema o atención de personas, por lo que tenemos distintas
consejerías aplicadas a temáticas como: Vida saludable, VIH, métodos anticonceptivos, anti-tabáquica,
Climaterio, etc.

3) ¿En qué consiste la Consejería?

- La consejería con un enfoque motivacional se basa en los siguientes supuestos:
o La ambivalencia sobre determinadas conductas es normal y constituye un obstáculo motivacional.
o La ambivalencia se puede resolver al trabajar con las motivaciones y valores intrínsecos del usuario.
o La alianza entre el profesional de salud y el usuario/a es una asociación colaborativa en la cual el
profesional aporta con su experiencia.
o Una consejería es empática, da apoyo, a la vez que direcciona, proporciona las condiciones bajo las
cuales ocurre el cambio.

4) Estrategias motivacionales en consejería

- El abordaje motivacional en consejería es persuasivo no prescriptivo, es de apoyo más que de
argumentación. Se basa en las siguientes estrategias:

7
IFP
 Matrona_en_esquemas

a) La empatía
o Un estilo empático de comunicación establece un ambiente seguro y abierto que conduce a examinar
problemas y conseguir razones personales y métodos para cambiar. Se busca comprender la
perspectiva particular, los sentimientos y valores de cada persona o familia que consulta.
Su actitud debe ser de aceptación, pero no necesariamente de aprobación o acuerdo, reconociendo
que la ambivalencia en cuanto al cambio es de esperarse.
o La entrevista motivacional es sumamente exitosa cuando se establece una relación de confianza entre
el personal de salud y la persona que consulta.
o El componente clave para expresar empatía es la escucha reflexiva.
o Si él o la profesional está imponiendo dirección y juicios en la consulta, estará creando barreras
o que impiden la relación terapéutica (Miller y Rollnick, 1991).
o El o la paciente con toda probabilidad reaccionará deteniéndose, desviándose o cambiando de dirección.
o Las diferencias de género, étnicas, sociales y culturales, se tienen que considerar al expresar empatía
ya que influyen cómo, tanto el equipo de salud como su público, interpretan las comunicaciones
verbales y no–verbales.

b) Desarrollar la Discrepancia
o La motivación para el cambio se aumenta cuando los pacientes perciben discrepancias entre su
situación actual y sus esperanzas futuras.
o La tarea del profesional de salud es ayudar a concentrar la atención de las personas en cómo los
comportamientos actuales difieren del comportamiento ideal o deseado.
o La discrepancia inicialmente se resalta al hacer conscientes las consecuencias negativas de la conducta
tanto en lo personal, como familiar o en la comunidad. Se busca ayudar al usuario/a a explorar de qué
forma las metas personales importantes (por ej. buena salud, aceptación en el grupo de pares, éxito
escolar), se están afectando por los patrones actuales de conductas.
o Esto exige escuchar atentamente los planteamientos de las mujeres en cuanto a sus valores y relación
con la comunidad, familia u otros grupos de referencia (p. e. religiosos). Cuando la persona demuestra
preocupación acerca de los efectos del comportamiento personal, es necesario subrayar esta
preocupación para permitirle reconocer la discrepancia, y que finalmente pueda articular una
preocupación consistente y compromiso hacia el cambio.

c) Evitar la Argumentación
o El equipo de salud podría verse tentado a discutir con el usuario/a que no está seguro o reacio a
cambiar, especialmente si tiene una actitud hostil, desafiante o provocativa. Sin embargo, tratar de
convencer a una persona de que el problema existe o de que se necesita un cambio, podría desatar
aún más resistencia.
o La argumentación puede degenerar rápidamente en una lucha de poder y no aumenta la motivación
por un cambio beneficioso.
o Cuando la usuaria y no el o la profesional, es el que manifiesta argumentos para el cambio, se puede
progresar.
o La meta es “acompañar” o “caminar junto” a los y las usuarios/as y no “convencerlos/as”
o “arrastrarlos/as” en los cambios de conductas.
o Acusar a las usuarias de estar en negación o forzarlas a que acepten etiquetas (p. ej. ser obesa, ser
sedentaria) probablemente aumente su resistencia, en lugar de inculcar motivación para el cambio.

d) Trabajar con la Resistencia

o La resistencia es una preocupación legítima para el profesional de salud puesto que predice resultados
pobres en el tratamiento y falta de involucramiento en el proceso de cambio.
o Una forma constructiva de ver la resistencia, es interpretarla como una señal para el profesional, de
que la persona que consulta ve la situación de forma diferente. Es una indicación para que el profesional
cambie el enfoque o escuche con más atención. La resistencia otorga una oportunidad para responder
en una forma creativa y sorprender, tomando ventaja de la situación sin confrontar.

8
IFP
 Matrona_en_esquemas

e) Apoyo de la Autoeficacia
o Muchas personas no tienen un sentido de autoeficacia bien desarrollado y encuentran difícil creer que
pueden comenzar un cambio de comportamiento o mantenerlo.
o Mejorar la autoeficacia requiere hacer surgir y mantener la esperanza y el optimismo en la viabilidad
del cambio. Esto exige que él o la profesional de salud reconozca las fortalezas del usuario/a y que las
saque a flote cada vez que sea posible. A no ser que la persona crea que el cambio es posible, los
sentimientos de desesperanza sobre lograrlo posiblemente resulten en racionalizaciones o negación
para poder reducir la incomodidad. Puesto que la autoeficacia es un elemento crítico del cambio del
comportamiento, es crucial que los equipos de salud también crean en la capacidad de sus clientes
para alcanzar sus metas.

5) La comunicación en consejería
- La forma en que se realiza la comunicación entre el o la profesional de salud y los padres o niños/as es
central para el desarrollo de los objetivos de la consejería.

- Se busca un estilo de comunicación horizontal, donde a partir de lo comunicado por los usuarios/as se
concuerden las estrategias para hincar el cambio conductual (Albala et al 2004).

- Para ello se recomienda:

a) Formular preguntas abiertas:

o Las preguntas abiertas facilitan el diálogo; no se pueden contestar con una sola palabra o frase y no
necesitan ninguna respuesta en particular.

b) Escucha Reflexiva:
o El o la profesional demuestra que ha escuchado con precisión y entendido lo que el usuario/a desea
comunicarle. Es decir, señala lo que cree que el usuario/a quiere dar a entender y lo expresa en un
señalamiento responsivo, no en una pregunta. Esencialmente, escuchar con atención, exige un
seguimiento alerta y continuo de las respuestas verbales y no–verbales del interlocutor/a y sus posibles
significados.

c) Resumir:
o Rescatar la esencia de lo que ha expresado el usuario/a y repetírselo.
o Un resumen que vincula los sentimientos positivos y negativos de la persona sobre la conducta
inapropiada puede facilitar un entendimiento de la ambivalencia inicial y promover la aceptación de la
discrepancia.
o Resumir también es una buena forma de empezar y terminar cada una de las sesiones de consejería y
proporcionar un puente natural cuando el usuario/a está en transición entre etapas de cambio.

d) Afirmar:
o Cuando se hace sinceramente, afirmar al usuario/a apoya y promueve la autoeficacia. Más aún, su
afirmación reconoce las dificultades que ha experimentado su cliente validando las experiencias y
sentimientos de la persona.

e) Extraer:
o Extraer pensamientos Auto motivacionales.
o La tarea del o la profesional es ayudar al usuario/a, a reconocer cómo podría ser mejor la vida y a
escoger métodos para lograrlo, a través del desarrollo de los pensamientos auto motivacionales.
o La consejería exitosa exige que los usuarios/as, no el o la profesional, sean los que argumenten a favor
del cambio y se persuadan de que quieren y pueden cambiar.

9
IFP
 Matrona_en_esquemas

6) Consejo breve
- La técnica de consejo breve suele confundirse con la consejería. Si bien se trata de una técnica distinta, se
basa en los mismos principios que la consejería: evitar la confrontación, la responsabilidad de
cambio centrada en el individuo, un estilo empático, y reforzamiento de la autoeficacia.

- Esta es una acción, que puede incorporarse en cualquier actividad de equipo de salud, busca detectar 1 o
2 factores de riesgo en el usuario/a, valorar el estilo de vida saludable, y evaluar y/o concordar alguna
estrategia de cambio.

- El consejo breve puede aplicarse en una entrevista corta, entre 30 segundos y 5 minutos.

7) Modelo de las etapas del cambio

- Facilitar el cambio de conductas en personas, familias y comunidades es parte de las labores del equipo de
salud actual, un modelo teórico de probada efectividad es el de las etapas del cambio. El modelo de etapas
de cambio o trans teórico, desarrollado por Prochaska et al. Sugiere que el cambio conductual relacionado
con la salud se lleve a cabo a lo largo de cinco etapas diferenciadas: pre-contemplación,
contemplación, preparación, acción y mantenimiento.

- Hay diversos factores que influyen en la transición entre las distintas etapas, y los individuos responderán
mejor ante intervenciones adaptadas a la etapa del cambio en que se encuentren.
- El modelo parte de la base de que el cambio es un ciclo continuo, no un resultado final.
- Las personas pueden retroceder a etapas anteriores varias veces, lo que no implica que empiecen desde
el principio cada vez.
- Se describe a los sujetos en términos de su progreso a lo largo de una serie de estados conductuales,
además de tener en cuenta otras dimensiones relacionadas como, por ejemplo, la confianza del individuo
en su propia capacidad de cambio.
- Esta información puede resultar útil a la hora de adaptar los mensajes educativos a las necesidades de los
sujetos y a su disposición a tener en cuenta distintos tipos de información.
- Las personas en etapas de pre-contemplación y contemplación requieren de información que sea una
motivación para iniciar el cambio de conducta.
- Aquellas personas que han pasado a una etapa de preparación necesitan de refuerzo en su autoeficacia
para lograr el cambio y prever y resolver las barreras con que se encontrará.
- Finalmente, con aquellos que están en etapa de acción o mantención se requiere poner énfasis en los
beneficios y satisfacciones logrados.

ETAPAS DEL CAMBIO

1. Pre contemplación: La persona no tiene ninguna conciencia de la necesidad de un cambio.
2. Contemplación: La persona tiene interés por modificar su conducta, pero no siente motivación o capacidad
para realizarlo.
3. Preparación: La persona tiene conciencia plena de la necesidad del cambio, y está planificando las condiciones
para ejecutarlo.
4. Acción: Es la fase de ejecución, donde existen riesgos de recaídas y la persona debe tener un plan de acción
para afrontarlas.
5. Mantención: Se considera iniciada a partir de los seis meses siguientes al cambio de conducta, considerando
que este ya comienza a formar parte de su estilo de vida.

10
IFP
 Matrona_en_esquemas

8) Cuatro etapas de un consejo breve

a) En el inicio introducir un tema / problema mediante una pregunta abierta y previa solicitud de permiso. Ej:
¿Quieres que hablemos del consumo de golosinas de tu hijo/a...?.
b) Explorar los motivos de preocupación para que él o la usuaria empiece a elaborar sobre sí mismo las
opciones de cambio. Ej: ¿Qué dificultades crees que tienes para hacer más actividad física con tu hijo/a?.
c) Elección de opciones para el cambio mediante preguntas abiertas y escucha reflexiva. Ej: Dices que cuando
empiezas a privarte de la comida que te gusta te pones triste y apagado.
d) Finalizar realizando un resumen de lo expresado por el o la usuario/a y preguntándole si es correcto. Ej.
¿Te he entendido bien?

9) Fases de la Consejería
a) Iniciar una relación de confianza (vínculo): Crear un ambiente confortable y acogedor, teniendo
presente que los primeros momentos de la consejería, marcarán el ambiente que se establecerá después
y que un estilo directivo, intrusivo o enjuiciador puede resultar intimidante. Para que las personas jóvenes
se sientan bienvenidas y seguras, el ambiente debe reflejar esas cualidades. Resulta importante, contar
con un espacio privado y sin interrupciones, sin barreras y accesible; preocuparse que también sea
atractivo. Evitar las barreras físicas como por ejemplo los escritorios, rompiendo así las barreras de poder.
Prestar atención a la persona. No tomar apuntes, pero si es necesario, que sean los mínimos. Apagar el
celular. Evitar interrupciones, que otras personas entren al box de atención. Ser sensible a las necesidades.
Tratar a las personas con dignidad y respeto. Mostrar y comunicar aceptación incondicional. Cuando los
adolescentes y jóvenes, hombres y mujeres, se sienten valorados, respetados y escuchados, se comunican
libre y naturalmente.

b) Evaluación o exploración de la situación o problema: Evaluar la historia y en conjunto definir o

aclarar los temas y las inquietudes, determinando cuando corresponda, el curso en que los temas han
evolucionado con el transcurso del tiempo. Hacer sentir a la persona, que su problema o situación no es
única, que a otros individuos podría haberles sucedido lo mismo y tiene derecho a sentirse como se siente.
Todas las personas pueden cometer equivocaciones; esto facilita bajar la tensión y favorece que comunique
la situación que le está afectando. Introducir el tema, intentando corregir mitos y la información incorrecta,
evitar entregar información o tratar otros temas, que no corresponden a la situación específica que se está
tratando. Hablar en términos simples y precisos, escuchar atentamente cuáles son las palabras utilizadas
y considerar los conocimientos previos.
Evaluar lo que sabe y lo que no sabe, en relación a la conducta que se está analizando. Explorar su
predisposición y posicionamiento en relación a las herramientas y conductas preventivas. Ej. “si se siente
o no en riesgo”, cuál es su percepción subjetiva de autocontrol, dominio, autoestima, capacidad de
afrontamiento. Evaluar sus expectativas, opiniones, valores, esquemas de conducta en relación a las
prácticas que se quieren modificar o eliminar, como también de las que se quieren promover.

c) Orientar y guiar la toma de decisiones: Facilitar la comprensión de los temas principales y ayudar a
aclarar sus percepciones e ideas acerca de sus inquietudes. Si es necesario entrega información adicional,
resolver dudas y aclara creencias erróneas. Apoya el desarrollo de metas realistas y apropiadas. Guiar a
visualizar las diferentes opciones para la resolución de sus inquietudes o problemas, estableciendo así
metas apropiadas con el fin de mantener o cambiar conductas, acorde a su etapa de desarrollo,
necesidades, género y realidades particulares.

d) Elaboración de plan de acción: Apoyar la elaboración de un plan de acción realista, para llevar a cabo
las decisiones tomadas. Ayudar a anticipar las barreras personales o interpersonales, con las que podría
encontrarse al implementar el plan de acción y también explorar los elementos, recursos, capacidades y
las destrezas, que posee para realizar el cambio de conducta.

e) Poner en práctica el plan de acción para el cambio de conducta y monitoreo del progreso:
Acompañar durante la implementación de las decisiones tomadas.

11
IFP
 Matrona_en_esquemas

f) Monitoreo del progreso y evaluación: Cuando los adolescentes o jóvenes, mujeres y hombres,
comienzan a implementar su nueva conducta, todavía necesitan apoyo y estímulo. l Fortalecer la capacidad
percibida (autoeficacia) para llevar a cabo las decisiones tomadas, apoyando en caso de que se presenten
barreras para implementarlas. Ayudar a solucionar problemas actuales o los que podrían presentarse. l
Reforzar el cambio, ayudando a visualizar sus propias respuestas y la de los otros frente al cambio y los
beneficios percibidos. La etapa final del cambio de conducta se conoce como la etapa de mantenimiento y
se caracteriza por el compromiso con las nuevas conductas, después de seis meses de cambio persistente.
La mejor intervención en este punto es continuar estimulando y reforzando de manera positiva, con énfasis
en un modo de vida sano, como una buena forma de mantener el nuevo comportamiento. Esto puede
lograrse de mejor manera, estableciendo consejerías periódicas y elogiando y alentando, cada vez que
actúa de acuerdo al comportamiento que se ha propuesto cumplir. Se debe explicar, que la recaída es parte
normal del proceso de cambio y quizá haya momentos o situaciones, donde podría repetir comportamientos
anteriores. Debe sentir que la consejera o consejero está de su lado y lo apoyará en sus momentos de
éxito, así como también en sus recaídas.

g) Cierre: La consejería se cierra explicitando la posibilidad de regresar en nuevas oportunidades.

12
IFP
 Matrona_en_esquemas

EXAMEN DE MEDICINA PREVENTIVA DEL ADULTO

(EMPA)
Marco normativo
• Existe una ley que es el Régimen general de
Garantias en salud (ley Nº 19.966).
• Esta tiene dos componentes:
1. Componente curativo es cuando la
enfermedad ya está (garantía explicitas en
salud (GES).
• Componente preventivo: es a través del examen
preventivo de medicina, aquí se busca diagnosticar
oportunamente de la forma más temprana posible,
para ofrecer un tratamiento ante la presencia de
alguna enfermedad y también buscamos formar
conductas preventivas (EMP).

Niveles de prevención
• Primaria: Evitar la ocurrencia de la enfermedad
- Reducción de la exposición a FR
- Modificación de conductas
- Inmunización
• Secundaria: Identifica individuos asintomáticos en una etapa temprana de la enfermedad
- Tamizaje para detección temprana
• Terciaria: Enfermedad instaurada, prevenir, retardar o reducir las complicaciones
- Tratamiento oportuno
- Programas de rehabilitación
- Prevención de recaída

¿Qué es EMP?
• Es un plan periódico de monitoreo y evaluación de la salud que es a lo largo del ciclo vital.
• Busca reducir la morbi mortalidad y reducir el daño de la enfermedad.
• Enfocado en enfermedades/condiciones prevenibles o controlables (factores de riesgo modificables).
• Reducir sufrimiento para paciente, su familia y la sociedad.
• Se realiza anualmente.

Tamizaje (OMS)
• “El proceso de identificar a aquellas personas que tienen un riesgo suficientemente alto de tener una condición
específica, que amerita una evaluación mayor o una acción directa”.
• “El tamizaje se ofrece en forma sistemática, a una población que no ha solicitado atención médica por
sintomatología de la enfermedad en cuestión y lo realiza, y es iniciado por las autoridades de salud y no a
petición de un paciente que solicita ayuda por alguna molestia específica”.
• Procedimientos de detección → la evidencia demuestra que el tamizaje es beneficioso. Es decir, si detectamos
a tiempo, será 100% mejorable y tendrá mejor cobertura. El prevenir es una inversión.

13
IFP
 Matrona_en_esquemas

EMP a lo largo del ciclo vital

• Todo lo que hacemos en un control prenatal es

parte de lo preventivo.
• Embarazadas: glicemia en ayunas, test de ELISA,
VDRL, Urocultivos, medición de peso y talla, medición
de presión arterial.
• Recién nacido: Fenilalanina, THS, maniobra de
Ortalani o Barlow.
• Lactantes 3 meses: se hace la radiografía de
caderas.

Examen de medicina preventiva del adulto

14
IFP
 Matrona_en_esquemas

Beber → PROBLEMA

• El primer problema es el alcohol, si este consume aplicamos el AUDIT.

AUDIT (cuando consume alcohol)

15
IFP
 Matrona_en_esquemas

• Si es de bajo riesgo no es necesario seguir llenando el formulario. En el caso de hombre 5 o más y mujer 4 o
más es de riesgo y se debe continuar con las otras preguntas que vengan.

16
IFP
 Matrona_en_esquemas

AUDIT

• Derivación asistida: es como llevarlo de la mano al doctor y debe hacerse en el mismo momento. Porque
hay una alta probabilidad de que no vuelva y por eso debe hacerse al tiro.

Tabaquisimo

Si la respuesta es sí… realizar las 5” A”

17
IFP
 Matrona_en_esquemas

Consejo breve antitabaco

Sobrepeso y obesidad

18
IFP
 Matrona_en_esquemas

Hipertensión arterial

• Previo a la medición, el paciente debe haber reposado sentado durante 5 min y evacuado la vejiga. En caso de
ejercicio intenso, consumo de café, alcohol o tabaco, el reposo debe prolongarse por al menos 30 min. El
paciente debe estar sentado con la extremidad superior descubierta y apoyada en una mesa, a la altura del
corazón. Las piernas no deben estar cruzadas y la espalda debe estar apoyada en el respaldo del asiento. No
se debe hablar durante las mediciones.

• Perfil de PA (pesquisa, cedazo, etc.)

a. Realizar al menos 2 mediciones con técnica estandarizada en otras 2 opciones además de la toma inicial,
en días distintos y en un lapso no mayor a 15 días.
b. Para la medición de la PA debe utilizarse un esfingo validado, el cual debe calibrarse según las
recomendaciones del fabricante.
c. Los equipos automáticos no deben ser usados en pacientes con fibrilación auricular.
d. Elegir el tamaño del manguito apropiado a la circunferencia del brazo.

Diabetes

19
IFP
 Matrona_en_esquemas

• No se hace distinción, se toma a todos los usuarios.

• Si tiene entre 100- 125 mg/dL se le hace una consejería de alimentación saludable, nutrición, actividad física y
si tiene mayor a 125 mg/dL referir a confirmación diagnostica.
• La confirmación diagnostica realizar PTGO, si sale sobre 200 mg/dL se le diagnostica diabetes, si sale mayor a
126 pero menos de 200 mg/dL se le realiza una segunda glicemia y si nuevamente sale mayor a 126 se le
diagnostica diabetes.
• Si tiene entre 100-125 mg/dL le pedimos el PTGO y si este en post carga sale mayor a 200 mg/dL se le considera
diabetes. Si este sale entre 140-200 mg/dL intolerancia a la glucosa y si sale entre 126-140 mg/dL se considera
resistencia a la insulina.

Sífilis

• En población general educar sobre la sífilis, sus riesgos, detección y tratamiento.

• Educar sobre la importancia de la detección precoz en población de riesgo:
- Hombres que tiene sexo con hombres
- Trabajadores sexuales
- Personas que intercambian drogas por sexo
- Personas de centros de reclusión.
• Se solicita VDRL a todos lo que se hagan este examen, es importante identificar los factores de riesgo,
ponerle mayor énfasis a nuestra consejería en ITS.

Tuberculosis

• Se debe investigar en ellos la presencia de tos y eliminación

de expectoración por más de 15 días. Cuando esta condición
está presente, ello hace sintomáticos respiratorios elegibles
para obtener dos muestras de expectoración, una entrega
inmediata, otra de entrega diferida para el día siguiente,
obtenida por el propio consultante de madrugada al
despertar

20
IFP
 Matrona_en_esquemas

Cáncer cervicouterino

Resultado
Normal
<3 años
(vigente)
Muestra Derivar a
Fecha último inadecuada Toma de PAP
PAP
> 3 años (No Atrasado/ Derivar a
vigente) Nunca PAP Toma de PAP

Dislipidemia

• Antiguamente se lo realizaban a personas de 40 años y más pero ahora se lo hacen a todos. Se toma colesterol
total y si el valor es de 200- 299 mg/dL se hace consejería sobre alimentación saludable y actividad física y si
es sobre 240 mg/dL se refiere a la confirmación diagnostica.
• En ambos casos se toma el VDLD o perfil lipídico, pero generalmente piden el perfil lipídico.
• Si en el perfil lipídico sale un colesterol sobre 240 mg/dL y/o LDL mayor 160 mg/dL se deriva al PSCV por
dislipidemia.

21
IFP
 Matrona_en_esquemas

Cáncer de mama

Observaciones

• Registrar Factores de riesgo, consejerías breves, exámenes solicitados y derivaciones.

• Nombre y firma del responsable de la aplicación: debe ser profesional o Tens capacitado.

22
IFP
 Matrona_en_esquemas

CÁNCER VULVAR
→ Hay que recordar que la vulva es parte de nuestros órganos femeninos externos. Este está constituido por
varias partes anatómicamente.

1) Monte de venus; vello púbico

2) Prepucio del clítoris
3) Frenillo del clítoris
4) Vía parauretral
5) Meato uretral, urinario
6) Orificio de la glándula vestibular.
7) Vestíbulo de la vagina
8) Comisura posterior de los labios mayores
9) Comisura anterior de los labios mayores
10) Clítoris
11) Labio mayor
12) Labio menor
13) Orificio vaginal
14) Himen
15) Horquilla de los labios menores
16) Periné
17) Ano

• Cuando hablamos de patologías de la vulva,

encontramos un abanico de posibilidades. Existen
patología benignas y no benignas.
• En las benignas, la mayoría de ellas constituyen
alteraciones dermatológicas que podemos
encontrar en la vulva (lesiones enrojecidas,
ulceras, heridas por agentes infecciosos, herpes,
nódulos, pústulas, etc).
• Las no benignas involucran a las premalignas (en
esta etapa hubo proliferación celular, pero aún las
celulas no están completamente diferenciadas para decir que es un cáncer). Entonces, es un estadio previo,
que no significa que es cáncer, pero puede llegar a serlo.
• La bartolinitis es cuando se inflama o se produce una infección en las glándulas de Bartolino es una de las
patologías vulvares que veremos en ginecología.

Clasificación VIN (neoplasias intraepiteliales vulvares)

1) 3 grados de VIN de severidad creciente (1986):
- VIN 1, VIN 2 y VIN 3, en función de la alteración de la maduración epitelial, en analogía a los criterios
utilizados para las lesiones cervicales (NIE I, II, III).

→ Recordar que cuando hablamos de cáncer invasor es cuando atraviesa la membrana basal.

2) 2 tipos de VIN con características etiopatológicas y clínico-patológicas claramente diferenciadas

(2015):
- VIN común: morfología basaloide, condilomatosa o mixta basaloide/condilomatosa.
- VIN diferenciada: dermatitis inflamatorias como el liquen escleroso y liquen simple crónico.

23
IFP
 Matrona_en_esquemas

→ En el cuadro se ve la clasificación de las VIN:

- La VIN común en cuanto a sus características hay que tener claro que está asociada al VPH, el mismo
que causa las alteraciones en las celulas del cuello del útero. En este caso cuando la mujer tiene una
infección por HPV puede causar un VIN de tipo común pero no VIN diferenciado.
- La VIN diferenciado no está asociado con el VPH sino que con el “liquen”. Es una lesión que obedece a
un estado inflamatorio de la piel.
- La VIN inclasificada es aquella que no se clasifica ni como VIN común, ni como VIN diferenciado.

→ Tener claro que la VIN común también involucra a las lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado (el
grado tiene que ver con el nivel de diferenciación de las células).

Clasificación neoplasia vulvar intraepitelial

• Lesión intraepitelial escamosa de alto grado → H-SIL
• Neoplasia intraepitelial vulvar tipo diferenciado → VIN tipo diferenciado

dVIN HSIL

 

Liquen escleroso HPV, inmunosupresión y tabaquismo

→ En el 90% de los casos, las infecciones son transitorias y se resuelven gracias a la respuesta inmune a unos 2
años. Recordar que lesiones por HPV pueden ser eliminadas del organismo por el propio sistema inmune.

Liquen escleroso vulvar

• Aquí se ve el liquen escleroso en la
vulva, aparece un color blanquecino
(tipo vitíligo) con unas pequeñas
hemorragias subepitelial (heridas en la
1° foto con manchas blancas).
• Cuando vemos estos cambios de
coloración, lo primero que tenemos
que hacer es preguntarle la evolución
de estas manchas a la paciente.
Segundo, hacer estudios para ver si es
una lesión de tipo vitíligo o un liquen.
• Una paciente con liquen, la vulva se va
atrofiando (lo podemos ver en
mujeres con más años, no en mujeres
jóvenes).

24
IFP
 Matrona_en_esquemas

• En estos casos, se puede ver que hay atrofia de la mucosa. La vulva está enrojecida con zonas blanquecinas.
• La causa del liquen tiene que ver con una inflamación de tipo crónica. El liquen no es exclusivo de la vulva
también pueden aparecer en otras partes y se asocia a una inflamación de tipo crónico y por eso cuando la
paciente tiene un liquen real, no es algo que han tenido toda la vida, esa manchita ha salido en el último
tiempo, y tiene un tratamiento a nivel dermatológico. Por eso, frente a un liquen persistente es bueno derivar
a especialista para que también se haga una biopsia porque pueden llegar a ser un cáncer.
• Los liquen son tratados con corticoides indicado por especialistas ya que es para disminuir la inflamación.

HSIL (VIN TIPO COMÚN)

• Histológicamente la epidermis muestra:
- Acantosis (engrosamiento dérmico, se tiende a ver la zona más engrosada en comparación con el resto).
- Hiperqueratosis (hipertrofia de la capa córnea de la epidermis).
- Paraqueratosis (alteración en la maduración celular de la capa córnea de la epidermis).
• Se evidencia pérdida de la maduración celular, hipercromasia nuclear, incremento de mitosis, pleomorfismo y
aumento de la relación núcleo-citoplasmática. Todos son cambios asociados a cambio celular (proliferación).

VIN común

Morfología basaloide Condilomatosa o mixta

basaloide/condilomatosa (Bowenoides)

Planas y están compuestas por células pequeñas,
uniformes, semejantes a las células basales, con
relación núcleo-citoplasmática alta y cambios
coilocíticos poco evidentes o ausentes que reemplazan
totalmente la epidermis en todo su espesor. Todos
estos cambios tienen que ver con el patrón histológico,
nada de esto es visible a nuestros ojos.
Acantosis, papilomatosis marcada con crestas
interpapilares engrosadas, marcado pleomorfismo
celular y cambios coilocíticos prominentes. Con gran
frecuencia los patrones basaloide y condilomatoso se
combinan en una misma lesión. Es decir, que la lesión
sea mixta es bastante frecuente.

25
IFP
 Matrona_en_esquemas

En 1/3 de los casos las células atípicas se extienden a los anexos cutáneos (folículos pilosebáceos y
conductos excretores de glándulas sudoríparas)


Problemas de diagnóstico diferencial con la invasión incipiente.

dVIN (VIN TIPO DIFERENCIADO)

• Muchos carcinomas escamosos queratinizantes de vulva VPH negativos se desarrollan sobre VIN tipo
diferenciado.
• La VIN tipo diferenciado se desarrolla sobre lesiones dermatológicas crónicas como el liquen escleroso y
liquen simple crónico → mutaciones del gen p53, que tiene que ver con la regulación con la proliferación
celular. Si se altera, las células se pueden empezar a dividir sin control.

Diagnóstico
• La VIN diferenciada tienen un diagnóstico complejo, hasta el 40% de estas
lesiones se diagnostican como dermatosis benignas.
• Criterios histológicos:
- Engrosamiento del epitelio
- Mitosis atípicas en el estrato basal
- Atipía de células basales y parabasal de la epidermis
- Disqueratosis
- Nucléolos prominentes
- Elongación y anastomosis de las crestas interpapilares

→ En la imagen se puede ver claramente una atrofia vulvar. Lo notamos

rosado pálido/blaquecino, que es signo de atrofia. Además, podemos ver
que es una paciente postmenopáusica que tiene un liquen escleroso y
sobre este hay una VIN indiferenciada.

26
IFP
 Matrona_en_esquemas

Historia natural de la VIN (en ambas VIN)

Signos y síntomas
• Solo el 50% de las lesiones de VIN son sintomáticas.
• Prurito: síntoma más frecuente, tiende a ser crónico y localizado. En cualquier VIN y cáncer vulvar, a la paciente
le puede picar.
• Dolor
• Escozor
• Dispareunia
• Disuria
• Asintomáticas → Diagnóstico fortuito durante el examen ginecológico (por eso es importante examinar y
observar a la paciente, antes que tocar y poner el espéculo).

Tipos clínico-patológicos de las VIN

→ La edad de presentación de uno a de la otra no es la misma. Generalmente en la VIN común se da en pacientes

más jóvenes ya que se asocia a VPH (etapa fértil).

27
IFP
 Matrona_en_esquemas

Diagnóstico
• Exploración vulvar (observación):
- Inspección general y de la zona perianal
- Examen meticuloso y ordenado
- Adecuada iluminación
- Aspectos macroscópicos de las lesiones
• Si vemos que esto no anda bien se debe derivar a especialista → Vulvoscopía: colposcopio y ácido acético
5% (esperar, epitelio queratinizado).
- El ácido acético es útil para la identificación de lesiones sospechosas y dirigir la biopsia. Lo que pasa con el
ácido acético es un blanqueamiento de determinadas áreas tras aplicar ácido acético permite el diagnostico
de lesiones específicas que de otro modo no se identificarían → Baja especificidad.
• Encontraremos áreas acetoblancas, patrones vasculares anormales como punteado y mosaico → signos de
alteración.

¿Cuándo se indica biopsia?

• Lesiones pigmentadas
• Condilomas/lesiones verrucosas mujeres menopáusicas
• Lesión vulvar clínicamente no filiada y con duda diagnóstica
• Sospecha de invasión
• Previamente a tratamiento destructivo/médico (por ejemplo, paciente sometida a radiación).

Factores asociados a riesgo de invasión oculta

• Estos factores de la tabla se asocian a que este invadiendo otras zonas (que pase la membrana basal).

28
IFP
 Matrona_en_esquemas

Tratamiento
• En VIN diferenciado el único tratamiento es la escisión, es decir, sacarlo.

Recomendaciones de seguimiento

29
IFP
 Matrona_en_esquemas

CARCINOMA VULVAR
• El cáncer de vulva es cuando la VIN (común o diferenciada) no se trató.
• Es una rara enfermedad maligna, infrecuente.
• Corresponde a un 4% de todos los cánceres genitales en la mujer.
• 0.6% de todos los cánceres en la mujer.
• Incidencia 2.5 por 100.000 mujeres.
• Globalmente cerca de 27.000 mujeres son diagnosticadas al año.
• Incidencia se ha mantenido estable.
• Cerca del 20% de las pacientes son diagnosticadas antes de los 50 años (VIN común que progresó).
• Más de la mitad de las pacientes son diagnosticadas después de los 70 años.
• Más de la mitad de los casos están asociados a HPV 16, 18, 31.
• No es patología GES.

Distribución global de VPH-cáncer relacionados

• Estandarizado por edad (mundo) tasas de
incidencia (por 100.000) de casos de cáncer
atribuible al VPH en 2012, ambos sexos.
• Panel (a) casos de cáncer anogenital (vulvar,
vaginal, anal y pene).
• Panel (b) cáncer de cabeza y cuello (orofaringe,
cavidad oral y laringe).
• El cáncer provocado por HPV lo encontramos a
nivel mundial.

Estimated full-couse coverage og HPV vaccine by 2014

• Aquí vemos los efectos

luego de introducir la vacuna
contra el VPH en las mujeres.
• Ha tenido efectos
positivos en disminuir la
infección y las patologías
asociadas a VPH oncogénico.

30
IFP
 Matrona_en_esquemas

Tendencias de carcinoma vulvar in situ por edad y periodo de diagnóstico

Este grafico nos muestra que avanza desde el año 70 al 2000,
pero en el fondo la tendencia es que esta enfermedad va
aumentando con la edad. Las edades de mayores diagnósticos
están entre los 40-49 años, pero hoy se ha movido más aún
hacia los 70 años.

¿Cuál es el cáncer de vulva más prevalente?

• El Cáncer más prevalente es el carcinoma de células escamosas (70%). Que sea de células escamosas
quiere decir que puede haber otros cánceres en la vulva (no son de células epiteliales escamosas).
• Las 2 lesiones neoplásicas que van a dar origen al cáncer de células escamosas de vulva (más frecuentes) son:
- dVIN → Neoplasia intraepitelial vulvar diferenciada.
- HSIL → Lesión intraepitelial escamosa de alto grado.
- Estas son 2 diferentes lesiones preneoplásicas.

Carcinoma de células escamosas

• El cáncer de células escamosas hay dos tipos más prevalentes (frecuentes) histológicamente hablando:
1. Lesiones basaloides/ verrugosas: mujeres jóvenes 75-100% HPV DNA → H-SIL.
2. Carcinomas queratinizantes vulvar: mujeres añosas >60% de lesiones vulvares tipo dermatológicas, o sea
liquen (no HPV).
• Tipos menos prevalentes: Melanoma, Células basales, Adenocarcinoma de Glándulas Bartolino, Sarcoma
(músculo) y Enfermedad de Paget (de tipo inflamatorio, puede ocurrir también en la mama).

Signos y síntomas
• Más del 50% de los casos son asintomáticos al diagnóstico.
• Los síntomas iniciales más frecuentes son el prurito, que puede ser de larga duración y la masa vulvar palpable.
• En lesiones más avanzadas se produce dolor, sangramiento y exudación por infección superficial secundaria,
disuria o un ganglio inguinal palpable.

→ Importante: Exploración vulvar y perianal durante el examen ginecológico

(mujeres postmenopáusicas).

Ejemplos de cáncer de vulva

1) Carcinomas VPH inducidos: Nacieron en una VIN común.
- Ocurre en mujeres este 30 a 50 años.
- Lesiones basaloides/verrugosas.
- Zonas elevadas, infiltrantes e incluso ulceradas.
- En más del 50% de los casos son multifocales.
- No es raro encontrar una displasia mucosa anogenital, sobre todo cervical.

31
IFP
 Matrona_en_esquemas

2) Carcinomas asociados a una inflamación vulvar crónica y/o a un

liquen escleroso: Nació en una VIN diferenciada. Este es el 2° más
frecuente.
- Ocurre en mujeres menopáusicas 65-75 años.
- Carcinomas Queratinizantes Vulvares.
- Se encuentran más sobre lesiones únicas, amplias, alrededor de los
labios mayores.
- Se desarrollan a partir de VIN diferenciadas (placas o nódulos blancos
gruesos que pueden aparecer descoloridos, gris blanco con una
superficie rugosa.

Examen físico cáncer vulvar

• El carcinoma vulvar comienza por pequeñas áreas
de engrosamiento epitelial con aspecto
blanquecino (leucoplasia), pero con el tiempo
evolucionan a tumores firmes, indurados que
macroscópicamente pueden tener aspecto
exofítico, endofíticos o ulcerados (pueden ser
floridos hacia afuera o hacia adentro) y de lesión
plana → DERIVAR.

Diagnóstico diferencial
• Queratosis seborreicas, liquen escleroso y otras dermatosis o incluso los condilomas acuminados difusos.

Esquema de la vulva
• Es importante que, si uno se encuentra con una lesión sospechosa y
es más que un cambio de color (con relación a la anamnesis), durante
la derivación y el registro de la paciente es fundamental determinar
dónde está la lesión. Por eso es necesario dibujar un esquema de la
lesión y su tipografía.
• Tamaño inicial de la lesión y la distancia entre ésta y las estructuras
de la línea media (tratamiento difiere según la localización).

Colposcopía
• A todas las pacientes antes de iniciar el tratamiento se les debe
realizar colposcopía del cuello uterino y la vagina por la concomitancia
con lesiones pre e invasivas en estos sitios. Se realiza una
COLPOSCOPÍA ya que las lesiones pudieron haber avanzado, por lo tanto, debemos mirar más adentro (vagina,
cuello).

Biopsia
• Se debe tomar biopsia de cualquier lesión vulvar nueva o preexistente que se modifique debe ser biopsiada.
• Por lo mismo, una paciente que tenga prurito crónico (paciente post menopáusica que le pique y pique y lleva
más de 3 meses así) siempre hacer biopsia.
• Para lesiones menores de un centímetro de diámetro se prefiere la biopsia excisional.
• En lesiones más extensas se practicará la biopsia incisional incluyendo piel afectada y piel sana e incluyendo la
dermis y el tejido conectivo subyacente, para que sea bien evaluada la profundidad de invasión estromal.

32
IFP
 Matrona_en_esquemas

Diseminación hematógena
• La diseminación hematógena de este cáncer (intestino, vejiga, hueso, pulmón) se produce en los estadios más
avanzados y es infrecuente en ausencia de compromiso ganglionar.
• Estudio de diseminación se hace:
- Síntomas que sugieren metástasis.
- Tumores de 4 cm o más (grandes).
- Uno o más ganglios inguinales palpables o sospechosos en la punción o ganglio centinela positivo (se
punciona el primer ganglio que fue afectado).
- Pacientes inoperables desde el principio (a causa de la extensión de la enfermedad o de las comorbilidades).

Evaluación pélvica
• Para la evaluación pélvica de la paciente se usa: la resonancia magnética (RM), TAC o la tomografía por emisión
de positrones (PET).
• Cistoscopía: para lesiones de localización próxima o que interesen la uretra.
• Rectoscopía: Para lesiones en las mismas circunstancias con respecto al ano.
• Rayos X óseo: Si existe dolor por posible afectación de huesos o se constata tumor fijo a los huesos pélvicos.

→ Importante: La paciente debe ser evaluada por un equipo de oncología ginecológica multidisciplinaria
especializado.

Clasificación del cáncer de vulva según TNM (tumor, ganglio, metástasis)

33
IFP
 Matrona_en_esquemas

Tratamiento según estadios

• Estadio I:
- Tumor < 2cm con invasión < 1mm: resección radical con margen mayor a 1 cm en pieza fijada.
- Tumor < 2 cm con invasión > 1 mm: resección radical más ganglio centinela con o sin linfadenectomía
unilateral o bilateral según tumores centrales o laterales.
• Estadio II: vulvectomía radical más linfadenectomía unilateral o bilateral.
- Ganglios negativos: se realiza seguimiento.
- Ganglios positivos: radioterapia inguinal y pelviana.
• Estadio III: vulvectomía radical + linfadenectomía bilateral y radioterapia inguinal y pelviana.
• Estadio IV: exenteración pelviana más vulvectomía radical. Estas cirugías poseen alta morbimortalidad con
alteración de la calidad de vida por lo cual no se realiza frecuentemente y se elige como tratamiento la
radioterapia inguinofemoral y pelviana.

Recomendaciones para seguimiento de mujeres con condiciones de malignidad ginecológica

• Propósito:
1. Detectar enfermedad recurrente
2. Manejar síntomas relacionados con el tratamiento
3. Proporcionar apoyo psicosocial

• Todas las pacientes de seguimiento:

- Al completar el tratamiento inicial, las mujeres deben recibir orientación respecto al propósito de
seguimiento.
- Historia clínica y examen físico (incluyendo examinación con espejo vaginal, bimanual y examinación pélvico
rectal).
- No hay evidencia respecto al uso regular de algún estudio de imágenes o laboratorio; estos solo se deben
obtener de acuerdo a problemas inidentificados en la evaluación.
- En cada visita se debe hacer una valoración para detectar síntomas significativos de ansiedad y depresión
y ofrecer apoyo psicosocial; toda mujer debe tener acceso a orientación psicosocial-sexual si se identifican
problemas en la evaluación.
- Además del seguimiento especifico relacionado con el cáncer, todas las mujeres deben tener un médico
que les proporcione atención para la mujer sana (ejemplo: detección de cáncer de mama, evaluación de la
PA, evaluación de densidad ósea).
- Al ser dadas de alta de la atención del oncólogo, las mujeres y su proveedor de atención primaria deben
recibir información específica sobre recomendaciones de seguimiento y se debe informar a la paciente
acerca de los síntomas que deben llevarla a buscar valoración médica.

Seguimiento
• Cáncer cervical, vulvar, vaginal:
- Pacientes con enfermedad en etapa temprana manejada con cirugía únicamente → cada 6 meses por 2
años y luego anualmente.
- Pacientes con etapas más avanzadas o aquellas tratadas con modalidad múltiples → cada 3meses por 2
años, cada 6 meses para los años 3-5 y luego anualmente.
- Se debe hacer detección vaginal con citología (PAP), evaluación del VPH o ambos con una frecuencia no
mayor de una vez al año.
- La atención de la mujer sana debe incluir énfasis en dejar de fumar.
- Es posible que las mujeres jóvenes en menopausia secundaria al tratamiento requieran TRH, y todas las
mujeres pueden necesitar orientación para mejorar la función sexual.

Pronostico
• En las pacientes con enfermedad operable sin compromiso ganglionar, la tasa de supervivencia general (SG)
es de 90%; sin embargo, en las pacientes con compromiso ganglionar, la tasa de supervivencia general a 5
años es aproximadamente de 50 a 60%.

34
IFP
 Matrona_en_esquemas

Recurrencia
• Las recurrencias en el cáncer de vulva van a depender de la afección de los ganglios linfáticos y de los márgenes
quirúrgicos de la resección de la lesión vulvar Las recurrencias más frecuentes son locales y regionales.

35
IFP
 Matrona_en_esquemas

NEOPLASIAS INTRAEPITELIALES DE LA VULVA

Definición
• Las neoplasias intraepiteliales de la vulva (vulvar intraepithelial neoplasia), clásicamente designadas por el
acrónimo VIN, son lesiones precancerosas de la vulva.

Epidemiología
• Neoplasias intraepiteliales comunes de la vulva: Las lesiones de origen vírico afectan sobre todo a las
mujeres jóvenes y representan más de dos tercios de las lesiones vulvares. La frecuencia de estas lesiones
aumenta desde la década de 1970, y Judson et al describen un aumento del 400% entre 1973 y 2000. Esta
evolución está ligada al aumento del número de parejas y a la frecuencia de la exposición tabáquica, cuyo
efecto deletéreo en la aparición de las VIN comunes ha sido demostrada. Las mujeres inmunodeprimidas
(positivas para el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] o bajo tratamiento inmunosupresor, etc.)
presentan igualmente un mayor riesgo de desarrollar estas patologías. El riesgo de progresión hacia el cáncer
es inferior al 10% para cualquier cuadro clínico, pero no hay datos EMC relativos a la regresión espontánea,
cuya frecuencia sólo ronda el 10%. En caso de evolución hacia cáncer, el tipo histológico es el carcinoma
epidermoide.
• Neoplasias intraepiteliales diferenciadas de la vulva: Las lesiones no víricas cuyo origen es un liquen
afectan a las mujeres de más edad, con un mayor riesgo de evolución hacia un cáncer del orden del 40%. El
tipo histológico en caso de evolución hacia cáncer es el carcinoma epidermoide.
• Neoplasias intraepiteliales inclasificables de la vulva: Se pueden observar otras lesiones vulvares mucho
más infrecuentes y de origen no epidermoide, como la enfermedad de Paget o el melanoma in situ.

Diagnóstico
• En general estas lesiones comienzan con prurito, incluso dolor (60% de las pacientes), pero con frecuencia son
asintomáticas y pueden detectarse con una exploración física sistemática.
• Sólo las biopsias pueden confirmar el diagnóstico. Son necesarias para el diagnóstico debido a la diversidad de
los cuadros clínicos: las lesiones se encuentran más o menos en relieve, y su color varía del blanco al marrón,
pasando por el rojo y el gris. Por lo tanto, está justificado biopsiar cualquier lesión vulvar pigmentada o con
relieve, sobre todo tras la menopausia.
• Es preferible realizar la exploración vulvar mediante colposcopia. El ácido acético al 3-5% aplicado de forma
prolongada (son necesarios algunos minutos, ya que las lesiones están queratinizadas) que blanquea más las
lesiones puede facilitar el diagnóstico. El azul de toluidina permite valorar mejor los límites lesionales, pero se
emplea poco en la práctica habitual en consulta. Sin embargo, en la cirugía permite precisar al máximo la zona
de resección.
• Se pueden realizar las biopsias en consulta con anestesia local con lidocaína al 1%, aplicando o no previamente
anestesia de contacto con lidocaína/prilocaína. Se pueden efectuar con bisturí frío (hoja 11) o con la ayuda de
un bisturí circular (sacabocados) de 3-5 mm de diámetro. Si se establece el diagnóstico de VIN común, dado
su origen vírico, es indispensable buscar lesiones cervicales y/o anales asociadas.

Formas clínicas
• Neoplasias intraepiteliales comunes de la vulva: Todas son secundarias a una infección por el VPH de
alto riesgo (tipos 11, 16 y 33) y presentan las mismas características patológicas.
- Enfermedad de Bowen: Afecta a la mujer anciana y casi siempre se trata de lesiones únicas que pueden
malignizar en el 20-30% de los casos.
- Papulosis bowenoide: Afecta a mujeres jóvenes. Se trata de lesiones casi siempre multifocales benignas.
- Papulosis extensa: Afecta a mujeres inmunodeprimidas y presenta un riesgo de malignidad del 10-20%.
• Neoplasias intraepiteliales diferenciadas de la vulva: Se desarrollan a partir de un liquen escleroso en
la mujer anciana. Con frecuencia se asocian prurito y un aspecto de hipertrofia leucoplásica.

36
IFP
 Matrona_en_esquemas

• Enfermedad de Paget vulvar: Esta patología afecta a la mujer anciana (edad promedio: 70 años). Las
lesiones son eritematoescamosas, bien delimitadas, con frecuencia multifocales. Ocasionan prurito, quemazón,
y pueden sangrar. En un 25% de los casos, se asocian a otros tumores (mama, vejiga, endometrio, digestivos)
que, por lo tanto, deben buscarse.

Tratamiento
• Es obligatorio tratar estas lesiones debido a su riesgo de transformación en patología oncológica. Incluye tres
opciones: la cirugía, la destrucción por láser y el tratamiento local con inmunomodulador.
• Cirugía: Es obligatoria ante la menor sospecha de invasión. Consiste en una amplia exéresis superficial (aunque
debe incluir todo el grosor de la piel) con márgenes macroscópicos de al menos 5 mm. Por supuesto, estas
características deben adaptarse a la localización de las lesiones, y los márgenes pueden reducirse para las
lesiones cercanas a la uretra, al ano o al clítoris. El objetivo principal de la cirugía, procurando siempre realizar
resecciones suficientes con márgenes adecuados, es no comprometer excesivamente la función de la vulva.
Con este fin, el cirujano debe tener siempre en cuenta dos objetivos: respetar los diámetros y la flexibilidad de
la vulva. Para ello, si es posible, todas las suturas se realizarán en el sentido que facilite una ampliación de los
diámetros, por ejemplo, la exéresis de una lesión yuxtahimeneal situada en el radio de las 6 horas debe incluir
una escisión en huso vertical pero una sutura horizontal. Con el mismo objetivo, se pueden efectuar técnicas
de cirugía plástica con colgajos de deslizamiento o colgajos de rotación. En casos de resección extensa o de
localización muy desfavorable, puede ser necesario realizar injertos. La cirugía es superficial, incluye sólo la
piel. Las piezas quirúrgicas deben colocarse y, mejor aún, sujetarse en un corcho para que puedan fijarse sin
retracción previa. En caso de afectación de los márgenes, el riesgo de recidiva es cercano al 50%, lo que debe
plantear una segunda intervención quirúrgica cuando sea posible. Se pueden realizar las suturas con hilo
reabsorbible o no en función de la elección del cirujano. En caso de resección extensa que requiera amplios
desbridamientos para el cierre, en particular cuando se realizan colgajos, está indicado un drenaje aspirativo o
filiforme. La localización vulvar se caracteriza por una cicatrización dificultosa, al tratarse de una zona húmeda,
fácilmente colonizada por gérmenes de origen vaginal o anal y que, además, está sometida a tracciones y
presiones. Por lo tanto, son frecuentes las dehiscencias de las suturas o las infecciones de la herida quirúrgica.
Son necesarias curas diarias. En caso de dehiscencia de las suturas, en preferible una cicatrización por segunda
intención que una nueva sutura.
• Láser: Sólo es lícito en ausencia de lesión sospechosa de ser invasiva. Su aplicación es superficial (incluye, sin
embargo, todo el grosor de la epidermis, alrededor de 2 mm), en zonas mucosas, pero debe destruir los bulbos
pilosos, por lo que actuará más profundamente en la piel vellosa, lo que con frecuencia obliga a optar por otro
tratamiento en estas zonas. En cuanto a la extensión, también debe destruir una zona periférica de piel
macroscópicamente sana. En caso de tratamiento extenso o de afectación de zonas adyacentes, en ocasiones
se debe aplicar el láser en dos sesiones para reducir el dolor o evitar adherencias en la cicatrización (por
ejemplo, en caso de tratamiento simultáneo de una cara externa de un labio menor y de una cara interna de
un labio mayor). Las mayores tasas de recidivas se observan con el láser (hasta un 45% para Wallbillich et al).
Sin embargo, revisiones como la de la Cochrane no llegan a mostrar tasas tan elevadas.
• Imiquimod: El imiquimod al 5% es un tratamiento inmunomodulador tópico cuya eficacia ha sido demostrada
en las VIN comunes (ligadas al VPH), pero es inconstante. Este tratamiento induce la expresión de citocinas
(interleucina 6 [IL-6], interferón, factor de necrosis tumoral [TNF]) y aumenta la actividad citolítica antiviral de
mediación celular. Comúnmente se realizan tres aplicaciones de 6 horas por semana, durante 16 semanas como
máximo. En ocasiones la aplicación produce dolor y eritema, por lo que a menudo se interrumpen los
tratamientos. En estos casos de mala tolerabilidad, se pueden acortar las aplicaciones o espaciarse, pero el
efecto puede verse limitado, cuando estas reacciones inflamatorias a menudo anuncian buenas respuestas al
tratamiento, siempre que se cumpla. Los efectos adversos sistémicos son extremadamente raros (síndrome
gripal, hepatitis). En caso de no mejoría tras 6 semanas de tratamiento, éste deberá interrumpirse.

37
IFP
 Matrona_en_esquemas

• En caso de respuesta parcial, se puede continuar el tratamiento hasta un total de 16 semanas. El riesgo de
recidiva al suspender el tratamiento parece mayor que el observado con la cirugía de exéresis, pero la
combinación de ambos tratamientos puede resultar interesante al permitir una primera reducción de las lesiones
con imiquimod, lo que facilita a continuación realizar una cirugía más limitada y, por tanto, menos agresiva. El
tratamiento parece tan eficaz en las lesiones unifocales como en las multifocales, pero esta observación no
está aún demostrada. Se han descrito tasas de respuesta parcial o completa del 60-100%.

Prevención
• La vacuna tetravalente ha demostrado su eficacia en la prevención de las VIN comunes. Debe recomendarse
sobre todo a las poblaciones de riesgo por un contexto de inmunodepresión. Se debe recomendar
sistemáticamente el abandono del tabaco a las mujeres ya tratadas en una ocasión, con el fin de reducir el
riesgo de recidiva. Por último, el tratamiento del liquen escleroso con dermocorticoides, por encima de la lesión
displásica, reduce el riesgo de aparición de una VIN.

Seguimiento
• Las recidivas son frecuentes, del orden del 30% para cualquier tratamiento, alcanzando el 50% de los casos,
4 EMC - Ginecología-Obstetricia Neoplasias intraepiteliales de la vulva E – 510-A-25 sobre todo en ausencia de
resección completa de los márgenes afectados o en caso de lesiones multifocales. Las pacientes deben ser
informadas de todo ello de forma que permita realizar un seguimiento cada 6 meses inicialmente y más tarde
de forma anual (según la opinión del comité del American Congress of Obstetricians and Gynecologists [ACOG].
Pueden observarse progresiones oncológicas en dos casos: en una lesión ya tratada con márgenes afectados
o de novo en una lesión jamás tratada y en una paciente que no ha vuelto a ser controlada. En estas mujeres
se debe insistir en la importancia del seguimiento.

38
IFP
 Matrona_en_esquemas

CÁNCER VAGINAL
• Cáncer infrecuente representa sólo el 2% de los cánceres ginecológicos.
• En el 70-80% de los casos afecta a pacientes mayores de 60 años.
• El tipo histológico principal es el carcinoma epidermoide o escamoso (es el más común), que corresponde
al 80-90% de los cánceres primarios de la vagina. Primario quiere decir que partió en la vagina.
• El adenocarcinoma (cáncer glandular), a menudo desarrollado a partir del epitelio glandular de la glándula de
Bartholino, sólo representa el 5% de los cánceres primarios de la vagina (es mucho menos frecuente).
• En la década de 1970, eran más frecuentes en las jóvenes de 15-20 años con antecedentes de exposición in
útero al dietilestilbestrol (DES). Entre el año 50 y 71 aproximadamente se utilizaba el DES (estrógeno sintético)
como fármaco para evitar abortos y para tratar ciertas alteraciones en mujeres embarazadas. Luego, se vio
que estas mujeres que habían sido in útero expuestas a este fármaco presentaban tempranamente cáncer de
vagina. Cuando esto se descubrió, se prohibió el uso del DES. Hoy en día ya no tenemos mujeres que presenten
este riesgo.
• Hoy se asocia al Virus del papiloma humano (VPH) oncogénicos que son los mismos que afectan en los cánceres
del cuello uterino.

Incidencia cáncer vaginal

• Acá vemos la incidencia de cáncer vaginal,
reportada por distintitos autores. En todas
son incidencias bajas.

• Acá podemos ver la edad cuando se presenta la enfermedad. Donde más se presenta es en pacientes de 70-
79 años y donde es mayor la prevalencia de la enfermedad.

39
IFP
 Matrona_en_esquemas

Neoplasias Intraepiteliales Vaginales (VAIN) Displasias

• Antes del desarrollo del cáncer vaginal, la paciente pasa por un estadio de neoplasias intraepiteliales vaginales,
las cual llamaremos en este caso VAIN.
• Descritas en 1952. Suelen observarse en mujeres en período de actividad sexual.
• La incidencia más alta se detecta después de los 60 años.
• Puede ser sincrónica con un cáncer invasivo del cuello uterino en el 30-75% de los casos o bien sucederlo.
Entonces, muchas veces cuando una paciente está teniendo un cáncer de cuello, también va a estar teniendo
un cáncer de vagina o displasia vaginal (alteración en el epitelio vaginal que antecede el cáncer de vagina).

→ El HPV oncogénico es el responsable y es el que da origen a este carcinoma epidermoide (primero es

cáncer de cuello y después cáncer de vagina).
→ La prevalencia del VPH es más elevada en las lesiones vaginales que en las vulvares.

Papel de la histerectomía
• Importante el papel de la histerectomía ya que numerosos autores han comunicado una correlación entre un
antecedente de histerectomía y el desarrollo de un cáncer de vagina. Solo en el caso de una histerectomía que
se hizo por un cáncer de cuello (o por lesión de cuello de alto grado). Pueden haber quedado células alteradas
y dan origen a un cáncer de vagina.
• Un estudio observó un antecedente de histerectomía en alrededor del 70% de los casos con cáncer vaginal.
De éstos, en el 80%, la histerectomía se había efectuado por una lesión intraepitelial o invasiva del cuello del
útero.
• Este cáncer afecta 1/3 superior vaginal, se detectan en estadios tempranos, tumores menos invasivos y más
pequeño.

→ Suele recomendarse no efectuar un frotis tras una histerectomía total a menos que ésta se haya realizado por
una lesión preinvasiva del cuello del útero. En general, una paciente que se hace una histerectomía podría no
realizarse PAP ya que lo único que queda ahí es la cúpula vaginal. Aun así, se realiza igual el PAP si la mujer
se encuentra en la edad del plan de PAP. Pero, si una mujer se hizo la histerectomía por una lesión de cuello,
ya sea pre invasora o un cáncer de cuello, siempre debe seguir haciéndose su PAP por riesgo de cáncer de
vagina.

Según la clasificación de Bethesda de las neoplasias intraepiteliales

• Se distinguen:
- Las lesiones de bajo grado: VAIN 1 o displasias leves.
- Las lesiones de alto grado o carcinomas in situ: VAIN 2 o displasias moderadas y VAIN 3 o graves.
• El tratamiento de primera elección de referencia de las VAIN es la vaporización con láser CO2. El índice de éxito
es del 50-90%. Evolución espontánea: el 77-78% de regresión en 3 años.

Factores de riesgo
• Infección por HPV oncogénicos (16, 18, 33 son los más prevalentes).
• Histerectomía por NIE.
• Pacientes con prolapso exteriorizado (prolapso uterovaginal 3º grado) y sometidas a traumatismos locales
repetidos (infrecuente).
• Exposición in útero al (dietilestilbestrol) desarrollan adenocarcinoma de células claras (se usó entre los años
1965 y 1976 y los cánceres de vagina afectaron a las jóvenes en la década de 1980 antes de los 25 años. Hoy
ya no existe.

40
IFP
 Matrona_en_esquemas

Signos y síntomas
• Hemorragias vaginales.
• Dispareunia.
• Síntomas compatibles con una fístula vesicovaginal o rectovaginal dan indicios de una lesión avanzada (sería
como orinar o defecar a través de la vagina → fístula).
• La mayoría de las veces, estos tumores tienen un aspecto exofítico (floridos, grandes), sangran por contacto y
a veces están infectados.
• Lesiones planas son más infrecuentes.

→ Esta es una lesión en el fórnix de un cáncer escamoso.

Diagnostico
• El diagnóstico siempre es por histología.
• Elementos principales de la evaluación de un cáncer de vagina:
- Clínico:
o Colposcopia y biopsia dirigida (prueba de Schiller con lugol).
o Exploración ginecológica bajo anestesia general y biopsias escalonadas.
o Llegado el caso, cistoscopia y rectoscopia (en caso de que se sospeche compromiso).
- Complementaria:
o Estudio por imagen: RM para la evaluación de extensión locorregional, TC toracoabdominopélvica o
PET para la evaluación de extensión a distancia.
o Analítica (exámenes de laboratorio complementario): hemograma, ionograma sanguíneo,
creatininemia, examen citobacteriológico de la orina (ECBO).
o Marcadores tumorales: SCC

Grado de diferenciación del tumor

• Esto es entregado por la biopsia, nos entrega grado de proliferación del tumor.
- Gx: grade cannot be assessed
- G1: well differentiated (tumores bien diferenciados)
- G2: moderately differentiated (tumores moderadamente diferenciados)
- G3: poorly or undifferentiated (tumores poco diferenciados)

41
IFP
 Matrona_en_esquemas

Clasificación TNM

Extensión de la enfermedad
• Primero es local por contigüidad (cercanía) y después linfática.

42
IFP
 Matrona_en_esquemas

→ Aquí estan las vías de diseminación. Está el drenaje linfático de la

vagina para ver las vías por las cuales se diseminaría la enfermedad.

→ Este esquema muestra el tratamiento y

manejo de las lesiones.

→ La asociación radio quimioterapéutica con 5-FU y cisplatino es

reconocida como el tratamiento de primera elección.

43
IFP
 Matrona_en_esquemas

• Acá nos muestra en la proximidad, los

órganos que pueden comprometerse en este
cáncer: vejiga y recto.
• Las complicaciones tienen que ver con
estos órganos que están cerca de la vagina.

Complicaciones serias
• Estas son las complicaciones más serias que pueden tener la paciente post tratamiento en esta zona (radiación
de la zona):
- Estenosis rectal
- Fistula recto vaginal
- Sangramiento rectal severo
- Proctitis
- Cistitis

Porcentaje de complicaciones según FIGO

• 4% pacientes en estadio I
• 9% pacientes en estadio II
• 21% pacientes en estadio II/IV son las que tienen mayores complicaciones.

→ La vida sexual de las pacientes es lo que más se ve comprometido en el caso de manejo de cáncer de vagina.

→ Las pacientes que tienen mayor sobrevida son las que fueron diagnosticadas en estadios más
tempranos, en estadio de VAIN o estadio inicial I.

44
IFP
 Matrona_en_esquemas

→ Tanto el estadio, la localización y el tamaño del tumor son

lo que afectaran el pronóstico de la enfermedad.

→ La sobrevivencia irá disminuyendo a medida que

avanza la enfermedad.

Recomendaciones para seguimiento de mujeres con condiciones de malignidad ginecológica

• Propósito:
1. Detectar enfermedad recurrente
2. Manejar síntomas relacionados con el tratamiento
3. Proporcionar apoyo psicosocial

• Todas las pacientes de seguimiento:

- Al completar el tratamiento inicial, las mujeres deben recibir orientación respecto al propósito de
seguimiento.
- Historia clínica y examen físico (incluyendo examinación con espejo vaginal, bimanual y examinación pélvico
rectal).
- No hay evidencia respecto al uso regular de algún estudio de imágenes o laboratorio; estos solo se deben
obtener de acuerdo con problemas inidentificados en la evaluación.
- En cada visita se debe hacer una valoración para detectar síntomas significativos de ansiedad y depresión
y ofrecer apoyo psicosocial; toda mujer debe tener acceso a orientación psicosocial-sexual si se identifican
problemas en la evaluación.
- Además del seguimiento especifico relacionado con el cáncer, todas las mujeres deben tener un médico
que les proporcione atención para la mujer sana (ejemplo. Detección de cáncer de mama, evaluación de
la PA, evaluación de densidad ósea).
- Al ser dadas de alta de la atención del oncólogo, las mujeres y su proveedor de atención primaria deben
recibir información específica sobre recomendaciones de seguimiento y se debe informar a la paciente
acerca de los síntomas que deben llevarla a buscar valoración médica.

45
IFP
 Matrona_en_esquemas

Seguimiento
• Cáncer cervical, vulvar, vaginal:
- Pacientes con enfermedad en etapa temprana manejada con cirugía únicamente → cada 6 meses por 2
años y luego anualmente.
- Pacientes con etapas más avanzadas o aquellas tratadas con modalidad múltiples → cada 3 meses por 2
años, cada 6 meses para los años 3-5 y luego anualmente.
- Se debe hacer detección vaginal con citología (PAP), evaluación del VPH o ambos con una frecuencia no
mayor de una vez al año.
- La atención de la mujer sana debe incluir énfasis en dejar de fumar.
- Es posible que las mujeres jóvenes en menopausia secundaria al tratamiento requieran TRH, y todas las
mujeres pueden necesitar orientación para mejorar la función sexual.

46
IFP
 Matrona_en_esquemas

TUMORES INTRAEPITELIALES E INVASIVOS

DE LA VAGINA
Resumen
• Los tumores vaginales intraepiteliales e invasivos son infrecuentes. Las neoplasias intraepiteliales vaginales
(VAIN) fueron descritas en 1952 por Graham y Meigs. Su potencial evolutivo no se conoce bien. En general, se
admite que el 5% de las VAIN se transforma en un carcinoma epidermoide invasivo de la vagina. Desde el
punto de vista terapéutico, la mayoría de los autores considera que el tratamiento conservador es la opción de
primera elección. Se impone una vigilancia comparable a la de las neoplasias intraepiteliales del cuello uterino.
Los cánceres primarios de la vagina representan el 1-2% de los tumores malignos ginecológicos y afectan,
sobre todo, a la mujer menopáusica. En la mayoría de los casos, se trata de cánceres epidermoides. Los otros
tipos histológicos son más infrecuentes.
• El factor de riesgo principal es una infección persistente por virus del papiloma humano, responsable de las
lesiones de VAIN que pueden evolucionar hacia una forma invasiva. Los otros factores son un antecedente de
histerectomía, el uso prolongado de un pesario y la radioterapia pélvica. El diagnóstico clínico, a menudo
evidente, debe completarse con una colposcopia para precisar la topografía de las lesiones invasivas y
preinvasivas, y con una evaluación de extensión clínica y mediante pruebas complementarias para la
estadificación del tumor según las clasificaciones de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia
(FIGO) y TNM (tumor, ganglio [node], metástasis). El tratamiento depende del estadio de la lesión, de la edad
de la paciente y del tipo histológico. La radioterapia es la piedra angular del tratamiento de los cánceres
vaginales primarios. Es la modalidad terapéutica más citada en las publicaciones, la más conservadora y la que
asegura un mínimo de secuelas. Las indicaciones de la cirugía son más infrecuentes. El pronóstico de estos
cánceres primarios de la vagina depende del estadio FIGO, que es el parámetro pronóstico independiente más
significativo, y de la edad.

Introducción
• El cáncer de vagina es infrecuente. El tipo histológico principal es el carcinoma epidermoide, que corresponde
al 80-90% de los cánceres primarios de la vagina. En la década de 1970, eran más frecuentes en las jóvenes
de 15-20 con antecedentes de exposición in utero al dietilestilbestrol (DES).
• Según las publicaciones, los factores de riesgo principales son infecciosos y mecánicos. En los cánceres de la
vagina están incriminados los mismos virus del papiloma humanos (VPH) oncogénicos que en los cánceres del
cuello uterino.

Neoplasias intraepiteliales vaginales

• Estas lesiones suelen observarse en mujeres en período de actividad sexual. Sin embargo, la incidencia más
alta se detecta después de los 60 años. Este tipo de lesión neoplásica intraepitelial puede ser sincrónica con un
cáncer invasivo del cuello uterino en el 30-75% de los casos o bien sucederlo. Es posible encontrar verdaderos
cuadros de neoplasias múltiples del aparato genital inferior con lesiones cervicales, vaginales y vulvares. Estas
lesiones múltiples se explican por el origen embrionario común de los epitelios cervicales y vaginales y por la
existencia de factores de riesgo comunes.
• Los principales factores de riesgo han sido identificados:
- Al igual que en los cánceres y las neoplasias intraepiteliales cervicales, se reconoce como factores
oncogénicos a los VPH; esta afirmación se basa en la demostración de ácido desoxirribonucleico (ADN)
viral en las neoplasias intraepiteliales y los cánceres invasivos de la vagina.
- Un antecedente de histerectomía.
- Casi el 10% de las pacientes tratadas por cáncer de vagina tiene antecedentes de radioterapia pélvica, la
cual se considera como un factor de riesgo de neoplasia intraepitelial o de cáncer de vagina.
- Un prolapso vaginal exteriorizado o el uso prolongado de un pesario, fuente de mecanismo inflamatorio.

47
IFP
 Matrona_en_esquemas

- La exposición in útero al DES aumenta sobre todo el riesgo de adenocarcinoma de células claras, cuya
incidencia se estima en el 1‰ después de los 40 años, y de las neoplasias de la vagina y del cuello del
útero. Según el modelo del cuello uterino y la clasificación de Bethesda, las neoplasias intraepiteliales
vaginales se clasifican en función de la altura del epitelio afectado y del grado de invasión de la membrana
basal del epitelio vaginal. Se distinguen las neoplasias:
o De bajo grado, o VAIN 1, o displasias leves.
o De alto grado, o VAIN 2 o 3, antes denominadas displasias moderadas o graves (o carcinomas in situ).

• Los diagnósticos diferenciales principales son las lesiones inflamatorias, la metaplasia inmadura de la adenosis
y las modificaciones posradioterapia. Desde el punto de vista clínico, la mayoría de las neoplasias intraepiteliales
vaginales son asintomáticas y ninguna lesión es visible sin una coloración específica; algunas veces, una mucosa
sin brillo y elevada, con zonas blanquecinas o rosadas, sin induración ni ulceración permite sospechar el
diagnóstico, que se confirma con biopsias dirigidas bajo colposcopia. La mayoría de las veces, las lesiones se
localizan en el tercio superior de la vagina; en el resto de los casos son difusas o multifocales. La exploración
cervical, vulvoperineal y anal complementaria es obligatoria.
• El potencial evolutivo de las neoplasias intravaginales no se conoce bien. Por lo general, se admite que el 5%
de las VAIN se transforma en un carcinoma epidermoide invasivo. Desde el punto de vista terapéutico, y
después de descartar un proceso infiltrante, la mayoría de los autores considera que el tratamiento conservador
es la opción de primera elección. La comprobación de que la mayoría de las neoplasias intravaginales no
evoluciona hacia un cáncer invasivo es un argumento de peso para justificar esta conducta.
• En las lesiones limitadas se prescribe vaporización con láser y en las VAIN 3, una exéresis quirúrgica localizada.
Las lesiones extendidas o multifocales pueden tratarse con 5-fluorouracilo (5-FU) en crema o vaporización con
láser. En las lesiones de alto grado extendidas y resistentes al tratamiento de primera elección, se privilegian
las colpectomías amplias, incluso totales, con injerto de piel. Algunos autores han probado con éxito el
tratamiento local con 5-FU en crema al 20%. Los índices de éxito comúnmente admitidos son del 75-90%.
Aunque la braquiterapia ha dado buenos resultados, sobre todo en un trabajo de Ogin en el que después de
un tratamiento para VAIN 3 se señala un índice nulo de recidiva, en las neoplasias intravaginales no se
recomienda por la gravedad de los efectos secundarios.
• La cirugía de exéresis sería especialmente apropiada para las VAIN 3 en caso de recidiva posterior a un
tratamiento conservador por destrucción. En algunos trabajos se han comunicado resultados excelentes con
índices bajos de recidiva a largo plazo; debido a la sospecha de lesión invasiva, es el tratamiento que se impone
en caso de ulceración o de placa infiltrada. La vaporización con láser CO2 se efectúa bajo control colposcópico,
en la mayoría de los casos con anestesia general o locorregional, sin superar los 2-3 mm de profundidad debido
a la proximidad del aparato urinario y del recto.

Neoplasias invasivas de la vagina

• Epidemiología y fisiopatología: El cáncer de vagina representa sólo el 2% de los cánceres ginecológicos.
En el 70-80% de los casos afecta a pacientes mayores de 60 años. El tipo histológico principal es el carcinoma
epidermoide más o menos bien diferenciado: corresponde al 80-90% de los cánceres primarios de la vagina,
mientras que el adenocarcinoma, a menudo desarrollado a partir del epitelio glandular de la glándula de
Bartholin, sólo representa el 5% de los cánceres primarios de la vagina. Los otros tipos histológicos son más
infrecuentes. Las etiologías son bastante específicas para los tipos histológicos, salvo en las formas
excepcionales.
• Lesiones vinculadas al virus del papiloma: El virus del papiloma provoca lesiones de displasia o de VAIN
que pueden evolucionar hacia un carcinoma epidermoide. Los datos sobre la influencia del VPH en los cánceres
de la vagina son limitados. La prevalencia del VPH es más elevada en las lesiones vaginales que en las vulvares.
Aunque el efecto potencial de las vacunas VPH sobre el cáncer de vagina podría no ser tan elevado como sobre
el cáncer del cuello del útero, la vacunación a las mujeres jóvenes contra los VPH-16 y 18 ayudaría a reducir la
incidencia de los casos vinculados al VPH.

48
IFP
 Matrona_en_esquemas

• Papel de la histerectomía: A pesar de que el cáncer de vagina es infrecuente, numerosos autores han
comunicado una correlación entre un antecedente de histerectomía y el desarrollo de un cáncer de vagina. Los
datos de las publicaciones revelan que una histerectomía influye en la etiopatogenia y el pronóstico de esta
afección. El riesgo de desarrollar un cáncer vaginal podría explicarse por la persistencia postoperatoria de
márgenes patológicos formados por un residuo pretumoral a modo de neoplasma intraepitelial cervical (CIN) o
por lesiones ocultas desconocidas. Al suturar el fondo vaginal en una histerectomía por lesión cervical, las
lesiones intraepiteliales ignoradas podrían quedar incluidas en la sutura y no se observarían en los frotis de
detección. Suele recomendarse no efectuar un frotis tras una histerectomía total a menos que ésta se haya
realizado por una lesión preinvasiva del cuello del útero.

Diagnóstico
• Este cáncer se manifiesta a menudo por hemorragias vaginales. La paciente también puede consultar por
dispareunia o síntomas compatibles con una fístula vesicovaginal o rectovaginal, indicios de una lesión
avanzada. La lesión puede demostrarse igualmente en un frotis cervicovaginal de rutina, mientras que el cuello
es normal. Cabe señalar que no hay motivos para efectuar un frotis tras una histerectomía total, a menos que
se haya realizado a causa de una lesión preinvasiva o invasiva (en ausencia de radioterapia) del cuello del
útero. El diagnóstico clínico es a menudo relativamente sencillo. La mayoría de las veces, estos tumores tienen
un aspecto exofítico, sangran por contacto y a veces están infectados; las lesiones planas o exclusivamente
infiltrantes son más infrecuentes. El diagnóstico de certeza se obtiene con la biopsia. El adenocarcinoma se
expresa por metrorragias y la presencia de una masa roja polipoide y friable. En Francia se han descrito unos
20 casos.

Extensión del cáncer de vagina

• Primero es local por contigüidad y después linfática. La incidencia de la lesión ganglionar clínica en el momento
del diagnóstico es del 5-20% según las series Por su doble origen embriológico endoblástico y epiblástico (los
dos tercios superiores de la vagina derivan de la fusión de los conductos de Müller y el tercio inferior del seno
urogenital), el drenaje linfático varía en función de la topografía de la lesión vaginal: el tercio superior de la
vagina drena hacia los ganglios ilíacos externos; el tercio medio, hacia los ganglios ilíacos externos y la cadena
interna o subvenosa; el tercio inferior, hacia los ganglios inguinales, y la pared posterior, hacia los ganglios
presacros y los pedículos rectales superiores. Esta distribución de los territorios de drenaje linfático debe tenerse
en cuenta para el tratamiento locorregional según la localización del tumor. La variabilidad del drenaje es un
argumento principal para preferir la radioterapia, aunque sólo sea para un tratamiento ganglionar locorregional
completo.

Evaluación
• La exploración ginecológica debe ser minuciosa, con anestesia general si es necesaria una cistoscopia para
permitir una descripción precisa de las lesiones tumorales primarias y sus extensiones. Se realiza de forma
multidisciplinaria, con participación del cirujano ginecólogo y del radioterapeuta. La prueba de Schiller con lugol
y la colposcopia son útiles, llegado el caso, para dirigir mejor las biopsias escalonadas y deben ser sistemáticas
para precisar la extensión de las lesiones asociadas de carcinoma in situ. La impronta cervicovaginal con
alginato, efectuada antes de cualquier tratamiento, es necesaria para la confección de un molde vaginal de
contención que se usa en la braquiterapia endocavitaria. Puede proporcionar datos de gran valor y revelar
escurrimientos tumorales parietales subestimados a pesar de una exploración ginecológica meticulosa. Se
procede a efectuar luego un esquema preciso de las lesiones, con la topografía de las zonas en que se han
tomado las biopsias. La exploración ginecológica se amplía con pruebas complementarias: resonancia
magnética (RM) para la evaluación de extensión locorregional y tomografía computarizada (TC)
abdominopélvica en busca de una extensión ganglionar ilíaca externa y lumboaórtica. Para la evaluación pélvica
es más útil la RM que la TC porque, en primer lugar, permite distinguir mejor un proceso fibroso de otro
tumoral, así como las posibles extensiones paravaginales, vesicales y rectovaginales, sobre todo en señal T2

49
IFP
 Matrona_en_esquemas

con cortes transversales. También es más precisa la valoración de las dimensiones tumorales. En algunos casos,
la exploración ginecológica se completa con una cistoscopia y una rectoscopia bajo anestesia general; deben
efectuarse de forma sistemática en caso de gran extensión tumoral. La ecografía endorrectal puede ser útil
para precisar la extensión hacia el esfínter anal en caso de localización posterior baja. Por analogía con el
cáncer del cuello del útero, para evaluar la extensión a distancia puede realizarse una TC toracoabdominopélvica
o una tomografía por emisión de positrones (PET). Por último, las pruebas de laboratorio sistemáticas
comprenden hemograma completo, ionograma sanguíneo con creatininemia y determinación de marcador
tumoral SCC (carcinoma de células escamosas) para los epiteliomas epidermoides.

Tratamiento
• El tratamiento depende del estadio de la lesión, de la edad de la paciente (deseo de conservación de la función
ovárica, vaginal) y del tipo histológico. El tratamiento de los cánceres de la vagina asocia cirugía y radioterapia.
Sin embargo, la proximidad anatómica de órganos críticos como la vejiga y el recto dificulta la exéresis
quirúrgica. La estrategia terapéutica que más se aplica es la asociación de radioterapia externa y braquiterapia
vaginal. Debido a la infrecuencia de este tipo de tumores, no existe ningún ensayo aleatorizado que permita
validar este tratamiento. La frecuente extensión paravaginal, la radiosensibilidad de la forma histológica más
común (carcinoma epidermoide) y el promedio de edad de las pacientes convierten a la radioterapia en la
piedra angular del tratamiento de los cánceres vaginales primarios del adulto. Es la modalidad terapéutica más
mencionada en las publicaciones. La irradiación combina radioterapia externa y braquiterapia (Figs. 1 a 3).

Conclusión
• El cáncer de vagina es infrecuente y sólo representa el 2% de los cánceres ginecológicos [26, 27]. Afecta más
a las mujeres menopáusicas. Estos tumores primarios de la vagina son producto de la transformación de
neoplasias intraepiteliales vaginales. En ocasiones, las lesiones preinvasivas forman parte de neoplasias
múltiples del aparato genital inferior, con asociación de lesiones cervicales, vaginales y vulvares. Las lesiones
múltiples se explican por el origen embrionario común de los epitelios cervicales y vaginales y, sobre todo, por
un factor de riesgo común: la infección persistente por el VPH. La historia natural y la génesis de los cánceres
invasivos a partir de una VAIN no se conocen bien. Sin embargo, en las publicaciones se menciona un índice
de regresión espontánea que ronda el 75%. Desde el punto de vista terapéutico, estos datos imponen el
tratamiento conservador como la opción de primera elección para las VAIN. Con relación al cáncer invasivo, el
tratamiento depende básicamente del estadio FIGO, de la edad de la paciente y del tipo histológico. La
radioterapia es la modalidad terapéutica más citada en las publicaciones y, además, proporciona la seguridad
de ser la más conservadora con el mínimo de secuelas. La prevalencia del VPH en el cáncer de vagina, en
especial del VPH-16, permite suponer que la cobertura con las vacunas para el VPH disminuirá la incidencia de
las VAIN y de los cánceres invasivos de la vagina.

50
IFP
 Matrona_en_esquemas

CÁNCER DE ENDOMETRIO
• Es uno de los canceres ginecológicos más frecuentes a nivel mundial, ubicándose en mortalidad en el 4° lugar
después del cáncer de mama, cuello uterino y ovario.
• La incidencia global llega a 21 por 100.000 casos nuevos por año.
• Constituye una enfermedad mayoritariamente de la postmenopausia (80% de los casos). Esto ha ido cambiando
ya que hoy tenemos mujeres mucho más jóvenes que tienen la enfermedad.
• En Chile, según cifras del INE la tasa de mortalidad pasó de 2.5 a 3.2 por 100.000 mujeres al comparar los
años 1997 y 2009.
• Si bien es una enfermedad que en general a nivel mundial es bastante frecuente, pero este cáncer se caracteriza
por presentar síntomas. Son síntomas característicos que hacen que esta enfermedad sea detectada a tiempo.
Esto va de la mano con la mejora de la sobrevida de la paciente ya que se puede actuar a tiempo.
• No tiene GES.

• Dentro de los cánceres de endometrio hay 2 grandes tipos:

1. Tipo 1: este es el que más ocurre, entre un 70-80%. El contexto en el que se da la enfermedad es un
exceso de estrógeno circulante y por otro lado también está asociado a la postmenopausia. Hoy se asocia
más al exceso de E (no necesariamente son menopaúsicas). El factor que contribuye a que los niveles de
estrógenos sean mayores para los esperados a su edad, es la obesidad. La obesidad aumenta el riesgo
considerablemente, tanto en mujeres jóvenes como en postmenopáusicas.

• Recordar: Hay células fueras del aparato reproductor que pueden metabolizar estrógenos, no es exclusivo de
los ovarios (lo puede hacer la piel las neuronas, el hígado, la mama, los adipocitos). Los adipocitos forman
estrógeno, pero principalmente es la estrona (estradiol E2 más potente con mayor actividad biológica, estrona
E1 y estriol E3 producto del catabolismo de la estrona y estradiol → los 3 tipos circulantes). En este caso los
adipocitos producen estrona (la estrona cuando se metaboliza da origen a estriol). El adipocito expresa
aromatasa que es la enzima que ayuda a formar la estrona, y una mujer obesa tendrá mayores niveles de
estrona y aparte el estrógeno que se produce en el ovario.

51
IFP
 Matrona_en_esquemas

→ Potencia biológica
- E2 → Estradiol (etapa fértil) más potente
- E1 → estrona (producida principalmente en celulas fuera del ovario, principalmente en adipocito)
- E3 → Estriol (producto del catabolismo a nivel hepático de E1 y E2)

• El ciclo endometrial en la mujer el estrógeno se une a los receptores y engrosa el endometrio y hace esto
porque estimulan la proliferación. El objetivo de esta proliferación es preparar el endometrio para un posible
embarazo.
• Entonces el estrógeno tiene ese efecto estimulador de la proliferación endometrial. No es casual que las mujeres
jóvenes que se ven con esta enfermedad sean obesas.
• En las mujeres postmenopausia ya no se produce estrógeno, pero de origen ovárico, en otras partes del cuerpo
se sigue produciendo estrógeno. Y también acá entra el estrógeno exógeno por la TRH (terapia de reemplazo
hormonal) por ejemplo.
• Otra fuente exógena que puede recibir una mujer es el tratamiento coadyuvante de cáncer de mama que
cuando hay receptores hormonales positivos de estrógeno se utiliza el tamoxifeno el cual es un inhibidor
estrogénico de la mama, pero en el endometrio tiene un efecto agonista.

→ Bajo grado: son los que tienen menor tasa proliferativa por lo que se asocian a un mejor pronóstico.

2. Tipo II: ocurre en un 20-30% de las mujeres que padecen esta enfermedad: sin exceso estrogénico y de
alto grado. Mutación de la P53 (esta P53 codifica para una proteína que controla el ciclo celular, si está
mutada hay mucha proliferación de células sin control).

Tipos histológicos
• Tipo 1: estrógeno dependiente.
- Adenocarcinomas endometriales (80-90%)
• Tipo II: estos son menos frecuentes, pero estos 3 son los más frecuentes dentro de ellos.
- Adenocarcinomas de Células claras (2-4%)
- Carcinomas Adenoescamosos (5-15%)
- Carcinomas Indiferenciados

Grados de diferenciación
• Grado 1 (carcinoma bien diferenciado)
• Grado 2 (carcinoma moderadamente diferenciado): quiere decir que la célula tiene mayor división dando origen
al tumor.
• Grado 3 (carcinoma indiferenciado)

→ El grado es un factor pronóstico

Clasificación histológica de la OMS de los cánceres de endometrio

• Adenocarcinoma endometrioide
- Subtipo o variantes
o Tumor con diferenciación escamosa
o Tumor velloglandular
o Tumor secretor
o Tumor de células ciliadas
• Formas raras
- Carcinoma mucinoso
- Carcinoma seroso
- Carcinoma de células claras
- Carcinoma mixto

52
IFP
 Matrona_en_esquemas

- Carcinoma escamoso
- Carcinoma transicional
- Carcinoma de células pequeñas
- Carcinoma indiferenciado

Determinación del grado arquitectural de los carcinomas endometrioides

1) Grado 1: no más del 5% del tumor está compuesto por zonas solidas.
2) Grado 2: del 6 al 50% del tumor está compuesto por zonas solidas.
3) Grado 3: más del 50% del tumor está compuesto por zonas solidas.

Grado binario de los cánceres endometrioides

• Se denomina a los cánceres de “alto grado” si poseen al menos 2 de los criterios observados a pequeño aumento
(criterios histológicos).
1. Más del 50% de componentes sólidos (grado 3).
2. Crecimiento tipo infiltrante, más que expansivo (capacidad del tumor de invadir el tejido subyacente). Para
que esta patología haya pasado de ser un tumor premaligno a un cáncer las células malignas deben haber
traspasado la membrana basal, pasando esto se habla de un cáncer y con eso se refiere a que infiltra.
3. Presencia de necrosis celular.

Biopsia

53
IFP
 Matrona_en_esquemas

Factores de riesgo
• Exposición estrogénica prolongada (tipo 1, más común).

• Diabetes y en general las patologías crónicas pueden generan una alteración celular que haga más propensas
a esas células a malignizarse. De todas maneras, acá se asocia más al contexto de obesidad.
• Tratamiento estrogénico no compensado es cuando la mujer recibe solo estrógeno y no se compensa con
progestágeno (recordar que la progesterona equilibra este estrógeno).
• El uso de ACO (combinados) tiene un efecto protector porque la progesterona cumple su rol anti estrogénico
en endometrio y también al recibir esta combinación se inhibe el eje hipotálamo-hipófisis- ovario haciendo que
la mujer no cicle (ovule).

Otros factores de riesgo

54
IFP
 Matrona_en_esquemas

Principales factores de riesgos

• Transformación periférica (células externas) de andrógenos en la menopausia: obesidad,
hipertensión arterial (HTA). El adipocito no empieza desde cero a formar estrógenos, sino que tiene precursores
que lo ayuden a formarlo.
• Alteraciones hormonales: diabetes, síndrome de ovarios poliquísticos, tumores ováricos tecales o de la
granulosa (estos pueden aumentar la producción de estrógeno).
• Hiperplasia atípica del endometrio: es cuando el endometrio comienza a proliferar antes de que ocurra el
cáncer está la hiperplasia endometrial. El endometrio en general parte con una alta proliferación celular no
directamente como un cáncer, en este caso parte con una hiperplasia endometrial y esto es cuando el
endometrio está engrosado más de lo normal en las etapas del ciclo menstrual. Esta hiperplasia puede ser
típica, es decir, que no constituye un riesgo de cáncer, no son células que podrían malignizarse, pero la
hiperplasia atípica, está formada por células alteradas que tienen un riesgo importante de malignizarse. Si la
paciente tiene una hiperplasia atípica y no se maneja a tiempo es muy alta la posibilidad de convertirse en
cáncer.

→ Exposición estrogénica prolongada.

Cáncer de endometrio y genética

• Síndrome de Lynch
- El cáncer de endometrio puede formar parte del síndrome HNPCC (hereditary non polyposis colon cancer).
- Este síndrome es el resultado de una mutación genética y se transmite de forma recesiva dominante.
- La aparición de un cáncer de endometrio antes de los 45 años es uno de estos criterios.
- El cáncer de endometrio es la manifestación más frecuente de este síndrome HNPCC, seguido del cáncer
de colon y del ovario.

Diagnostico/clínica
• Se diagnostica de manera temprana porque da síntomas lo cual es bueno.
• Los adenocarcinomas del endometrio se descubren en un estadio localizado de pronóstico favorable y se curan
desde el principio con cirugía y/o radioterapia → sintomatología que motiva una consulta rápida →
metrorragias posmenopáusicas (siempre se debe consultar al tiro y hacer exámenes).

Detección selectiva
• Exploración sistemática de las metrorragias posmenopáusicas.
• Hay que investigar todas las metrorragias posmenopáusicas, así como todas las hemorragias anómalas del
período peri menopáusico o que se presenten en mujeres que reciban un tratamiento hormonal sustitutivo.
- Todas las metrorragias posmenopáusicas deben explorarse mediante biopsia de endometrio y en ocasiones
ecografía e histeroscopia.

Etiología metrorragias postmenopáusicas

• Acá son causas que podrían generar
metrorragias posmenopáusicas. Pero sea cual
sea la causa si siempre hay que estudiarlas
para descartar el cáncer.

55
IFP
 Matrona_en_esquemas

Anamnesis y exploración física

• Factores de riesgo del cáncer de endometrio.
• Exploración general es necesaria para valorar el estado general de la paciente.
• Tener en cuenta la comorbilidad: diabetes, HTA, obesidad, insuficiencia cardíaca.
• La exploración física consta de una exploración mediante espéculo, que permite objetivar metrorragias
espontáneas procedentes del endocérvix y obtener muestras citológicas e histológicas (frotis, biopsia
endometrial).
• Tacto VBM: tamaño uterino, consistencia y movilidad del cuerpo y cuello uterino.
• Tacto rectal: invasión de los parametrios y fondo de saco de Douglas.

Conducta

• Lo más común es la atrofia de endometrio cuando llega una paciente con metrorragia, pero igual siempre se
debe hacer estudio para descartar que sea cáncer de endometrio.
• Primero la biopsia y después dependiendo del resultado ver con imágenes para tratar de ver la causa.
• THS (sustitutiva) = TRH
• Ecografía por vía abdominal y transvaginal (de preferencia transvaginal): se valora el grosor de la
mucosa, la extensión de las anomalías en superficie y en profundidad, y la presencia de anomalías anexiales o
de ascitis.
• Histeroscopia y raspado: localizar una posible anomalía y medirla pudiendo realizarse una biopsia dirigida.
En nivel secundario.
• TC abdominopélvica o RM: en caso de cáncer, el objetivo consiste en determinar la invasión del miometrio
y del cuello, y buscar la presencia de adenopatías retroperitoneales pélvicas o lumboaórticas.
• Radiografía pulmonar: en caso de que la paciente tenga cáncer de endometrio y se busque diseminación.

56
IFP
 Matrona_en_esquemas

Algoritmo de manejo de metrorragias

• Árbol de decisiones. Estrategia diagnóstica y tratamiento de las metrorragias posmenopáusicas.

57
IFP
 Matrona_en_esquemas

Estadificación quirúrgica

• Se estadifica durante la cirugía. Para estadificar a una mujer con cáncer de endometrio hay que operarla,
siempre se debe operar cuando tiene cáncer y en la misma operación se hace la estadificación. Y así se sabe
con certeza en la etapa de la enfermedad que está.

Tratamiento en función de la clasificación FIGO

• Estadio I:
- Ia: histerectomía total y anexectomía bilateral.
- Ib grados 1 y 2: histerectomía total, anexectomía bilateral y linfadenectomía pélvica, radioterapia externa
y después braquiterapia (radioterapia a nivel pélvico).
• Estadio II: la radioterapia puede preceder a la cirugía si existe un diagnostico preoperatorio de estadio I.
• Estadio III: radioterapia externa, braquiterapia, después cirugía excepto si se sospecha una afectación
anexial, en cuyo caso se realiza una cirugía inicial. Irradiación lumboaortica en los estadios IIIc lumboaorticos.
• Estadio IV: exclusivamente radioterapia.

Pronostico y supervivencia
• Estadio I: 90%
• Estadio II: 80%
• Estadio III: 40%
• Estadio IV: 10%

→ Vigilancia/seguimiento se basa en la exploración física general y ginecológica.

58
IFP
 Matrona_en_esquemas

PAPER CANCER DE ENDOMETRIO

• Se produce mayoritariamente después de la menopausia. En la mayoría de los casos, se diagnostica en un
estadio precoz debido a una semiología muy llamativa: las metrorragias posmenopáusicas, por lo que es un
cáncer de buen pronóstico.
• Se han definido dos tipos histológicos de cánceres de endometrio: el tipo 1 (tumores endometrioides) y el tipo
2 (que incluye los carcinomas de células claras, los carcinomas papilares serosos y los carcinosarcomas).

Factores de riesgo
• Muchos factores de riesgo se relacionan con un hiperestrogenismo (endógeno o exógeno). La estimulación del
endometrio por una producción excesiva de estrógenos puede inducir una hiperplasia endometrial. Cuando esta
hiperplasia se acompaña de atipias, se asocia a un riesgo de desarrollar un cáncer de endometrio del 23% en
10 años.

Los factores de riesgo incluyen:

• Una exposición prolongada a los estrógenos:
- Por un período prolongado de vida fértil: pubertad precoz, menopausia tardía.
- Por transformación periférica de los andrógenos durante la menopausia: obesidad, hipertensión arterial.
- Por perturbación hormonal: diabetes, síndrome del ovario poliquístico, tumores secretores de estrógenos
(tumores tecales, tumores de la granulosa).
- Por iatrogenia: tratamiento sustitutivo de la menopausia sin progestágenos, tamoxifeno.
• La nuliparidad y la pauciparidad.
• La hiperplasia atípica del endometrio.
• Una predisposición genética como el síndrome de cáncer colorrectal no polipósico hereditario (síndrome de
Lynch) (HNPCC/Lynch, hereditary non-polyposis colorectal cancer/Lynch) o síndrome de cáncer cólico
hereditario sin poliposis. Se trata de una enfermedad hereditaria de transmisión autosómica dominante, que se
asocia a varios cánceres, como el de endometrio (colon, endometrio, ovario, urotelio, estómago e intestino
delgado). En una paciente operada de un cáncer de endometrio, se debe realizar una búsqueda sistemática de
una inestabilidad de los microsatélites a nivel tumoral en la pieza de histerectomía en las pacientes que
presenten un cáncer de endometrio antes de los 50 años, o a cualquier edad en las pacientes con un familiar
de primer grado que presente un cáncer del espectro HNPCC.

Patología
• Los adenocarcinomas endometrioides constituyen el 80-90% de los cánceres de endometrio. Los otros tipos
histológicos son los carcinomas serosos (o seropapilares) (1-10%), los carcinomas de células claras (1-2%),
los carcinomas mucinosos (5%), los carcinosarcomas y otras formas raras.
• Los tumores epiteliales del endometrio se clasifican actualmente en dos tipos:
- Tipo 1 (80% de los casos), que engloba los tumores endometrioides, en los que la OMS ha definido tres
grados (1, 2, 3. Son tumores dependientes de estrógenos. El hiperestrogenismo relativo induce una
inestabilidad de microsatélites origen de la inactivación del gen PTEN (homólogo de fosfatasa y tensina) en
el 50-65% de los casos. La supervivencia a 5 años es del 80%.
- Tipo 2, que engloba los carcinomas de células claras, los carcinomas papilares/serosos y los
carcinosarcomas. Estos tumores no son dependientes de estrógenos. En el 90% de los casos, se observa
una mutación del gen p53. El diagnóstico se realiza en un estadio más avanzado y el pronóstico es más
reservado, con una supervivencia a los 5 años del 40%.

59
IFP
 Matrona_en_esquemas

Diagnóstico
• Por orden de frecuencia, el cáncer de endometrio puede manifestarse clínicamente por:
- Metrorragias espontáneas, de mediana cuantía.
- Leucorreas (hidrorrea, leucopiorrea o piorrea) acompanadas generalmente de pérdidas sanguíneas, que
confieren una coloración rosada.
- Signos de difusión de una infección endometrial, como una parametritis dolorosa, cistitis, etc. El cáncer de
endometrio es la primera causa que debe sospecharse en las metrorragias posmenopáusicas.

• En menos ocasiones, se puede descubrir en el seguimiento de una paciente que presente un síndrome
HNPCC/Lynch.
• El diagnóstico de cáncer de endometrio se basa en el estudio patológico de la biopsia tisular. Permite confirmar
la malignidad, definir el tipo histológico (tipo 1 o 2) y determinar el grado histopronóstico en caso de tipo 1. La
biopsia de endometrio puede realizarse con la pipeta de Cormier, con la cánula de Novak o mediante biopsia
dirigida durante una histeroscopia. Esta evaluación histológica orienta hacia la realización o no de una
linfadenectomía. Sin embargo, la estrategia definitiva se decide en función del resultado patológico en la pieza
de histerectomía. Se puede plantear una linfadenectomía secundaria si se demuestra la presencia de un tumor
«más agresivo».

Examen clínico
• En el cáncer de endometrio, la exploración física suele ser anodina y poco informativa. Mediante la anamnesis,
se buscan los factores de riesgo de cáncer de endometrio, los factores de enfermedades concurrentes (diabetes,
hipertensión arterial, obesidad) y los antecedentes personales y familiares (búsqueda del síndrome
HNPCC/Lynch).
• La exploración física consta de un examen abdominopélvico y ganglionar. La exploración ginecológica con
espéculo permite objetivar las metrorragias espontáneas provenientes del endocérvix y descartar una patología
del cuello uterino. El tacto vaginal permite apreciar el tamaño, la consistencia y la movilidad del útero.

Pruebas de imagen
• La ecografía por vía abdominal y endovaginal forma parte del estudio preterapéutico. Es la primera prueba que
debe realizarse en caso de metrorragias posmenopáusicas, en busca de un engrosamiento del endometrio. Hay
que buscar un engrosamiento del endometrio superior o igual a 5 mm en las pacientes menopáusicas sin
tratamiento hormonal de la menopausia, vascularizado en modo Doppler. Cuando el endometrio mide menos
de 5 mm, el diagnóstico de cáncer de endometrio se descarta casi por completo, porque el riesgo de cáncer es
menor de 1/1.000. Los otros signos ecográficos de un cáncer endometrial son una irregularidad del endometrio,
una irregularidad de la interfase miometrio/endometrio y una disminución de resistencia de la senal Doppler de
las arterias uterinas. La ecografía también permite buscar la presencia de ascitis y de una posible afectación
ovárica.
• El estudio de extensión locorregional se basa en la resonancia magnética (RM) abdominopélvica con exploración
de las áreas ganglionares lumboaórticas.

Puntos importantes
• Tratamiento quirúrgico: la laparoscopia es el tratamiento de elección para los tumores limitados al cuerpo
uterino y para la estadificación de los tumores avanzados.
• El seguimiento se basa en la exploración física. No tiene lugar realizar pruebas complementarias de forma
sistemática.
• En una paciente operada de un cáncer de endometrio, se debe realizar una búsqueda de una inestabilidad de
los microsatélites a nivel tumoral durante el estudio patológico en las pacientes que presenten un cáncer de
endometrio antes de los 50 años o a cualquier edad en las pacientes con un familiar de primer grado que
presente un cáncer del espectro HNPCC.

60
IFP
 Matrona_en_esquemas

• Todas las metrorragias posmenopáusicas deben evaluarse mediante un frotis cervicovaginal, ecografía pélvica
y biopsia endometrial.
• No existe un protocolo de detección sistemática, pero la prevención se basa en la reducción de los factores de
riesgo: evitar el sobrepeso, fomentar la actividad física, limitación del tratamiento sustitutivo de la menopausia
a 5 años.
• La evaluación preterapéutica consiste en la realización sistemática de una RM con exploración de las áreas
ganglionares lumboaórticas y evaluación del grado de infiltración del miometrio.
• El tratamiento consiste en cirugía, adaptada al estadio, al tipo histológico y al estado general de la paciente,
así como en la radioterapia.
• El seguimiento es únicamente clínico, en el contexto de la atención primaria y con una colaboración estrecha
con el equipo de referencia durante los primeros años.

61
IFP
 Matrona_en_esquemas

CASOS CLINICOS
Usted atiende a una paciente de 65 años pues le corresponde su control ginecológico. Ella es multípara de 2 partos
normales, menopausia a los 51 años. Entre sus antecedentes mórbidos personales tiene diabetes mellitus tipo 2 en
tratamiento con dieta y metformina. En el año 2005 le sacaron el apéndice por una apendicitis aguda. Actualmente
pesa 85 kilos y mide 1.55 cms. Durante la exploración ginecológica, evidencia una lesión despigmentada, a nivel
del labio mayor derecho (similar a la de la imagen).

Al respecto indique:
Anamnesis que haría a la paciente.
• Antecedentes ginecológicos: Menopausia a los 51 años. Pareja sexual actual (indagar vida sexual activa).
• Antecedentes de ITS. Adicionalmente podemos preguntar si recibe TRH (signos y síntomas asociados a
hipoestrogenismo: bochornos, estado de ánimo, atrofia vulvar). PAP anterior (hace cuantos años y resultados).
• Mamografía regular, último examen físico de mama.
• Anamnesis próxima: Preguntar por aparición de lesión, desde cuando data (revisar ficha), síntomas asociados
como prurito, dolor, escozor, dispareunia y disuria. Preguntar si tenía sospecha o algún diagnóstico de lesión
dermatológica a nivel vulvar como un liquen simple crónico o liquen escleroso.

Es importante indagar acerca de la presencia de VPH y la fecha de su último PAP ya que esto nos permitirá descartar
diagnósticos diferenciales relacionados al VPH como la enfermedad de Bowen, psoriasis pesquisada con biopsia.

¿Cómo haría la atención clínica de la paciente? (indique los pasos, respetando un orden)
• Anamnesis próxima y remota. ○ Examen físico general: CSV, peso/talla (IMC: 35), estado general, coloración
piel y mucosas.
• Examen físico segmentario: evaluar tiroides, piel alrededor del cuello (acantosis nigricans), exploración mamaria
(EFM).
• Examen ginecológico: exploración vulvar: aspectos macroscópicos para determinar si es una lesión unifocal o
multifocal, y así descartar diagnósticos diferenciados (ej. enfermedad de Paget). Realizar especuloscopia,
observar características del OCE y existencia de prurito, PAP (en caso de sospecha por especuloscopia). Realizar
y registrar ubicación topográfica de lesión vulvar (lateral derecha).
• TVB y palpación útero y anexos.

62
IFP
 Matrona_en_esquemas

¿Qué riesgos tendría? Justifique.

FR:
• Hipoestrogenismo: asociado a liquen escleroso y atrofia vulvar por edad, dificulta diagnóstico de neoplasias
intraepiteliales vulvares.
• Diabetes mellitus tipo 2: Enfermedad metabólica crónica que ocasiona inflamación y alteración a nivel
endotelial, por lo que es un factor de riesgo en la progresión de células malignas. Enfermedad metabólica:
riesgo de enf.CSV, enfermedad coronaria.
• Obesidad:
• Edad (65 años): Las neoplasias intraepiteliales vulvares diferenciadas aparecen en la post menopausia.
• Presencia de un liquen escleroso: Cuando hay un liquen en la vulva, se ve atrofiada la mucosa, generando una
dermatitis inflamatoria. La presencia de liquen también se asocia a una mutación del gen p53.
Riesgos a futuro:
• Patología maligna vulvar: Las VIN diferenciadas (placas o nódulos blancos gruesos de superficie rugosa), que
son más comunes en mujeres postmenopáusicas, evolucionan en un 40% a un cáncer vulvar (generalmente
carcinoma epidermoide). Los carcinomas queratinizantes vulvares se desarrollan sobre lesiones únicas, amplias
y alrededor de los labios mayores.

Hipótesis diagnóstica.
Paciente en post menopausia
DM tipo 2 en tratamiento
Obesidad
Sospecha de VIN diferenciado
Multípara de 2.

¿Qué manejo haría con la paciente? Justifique.

• Continuar dieta y tratamiento con metformina.
• Recitar al mes, en caso de no presentar prurito o escozor.
• Derivar a nivel secundario, si es que presenta signos y síntomas, para la realización de una vulvoscopia y
biopsia, y en caso de confirmación de sospecha: Derivar para elección de tratamiento

¿Haría educación? ¿Sobre qué tema?

• Educación sobre cuidados e higiene vulvar: evitar la erosión por rascado y lavado cada día solo con agua a
caída libre.
• Educación en importancia de la consulta y exámenes ginecológicos como seguimiento de VIN.
• Educación sobre la lesión y sobre la derivación.
• Educación en signos y síntomas de hipoestrogenismo (sequedad vaginal, dispareunia).
• Educación antitabáquica.
• Educación sobre vida saludable (alimentación y ejercicio físico).

63
IFP
 Matrona_en_esquemas

Consulta de forma espontánea paciente de 30 años, nuligesta pues los últimos cuatro meses ha presentado
menstruaciones abundantes en relación a su patrón normal. Refiere cansancio, se observa pálida (piel,
mucosas, conjuntiva). Refiere bastante sangramiento y, en ocasiones, sangra hasta dos veces al mes.
Tiene insulinorresitencia en manejo con metformina y dieta en el Programa Cardiovascular del Consultorio. Fuma y
bebe alcohol ocasionalmente, no consume drogas. Actualmente sin pareja sexual, número de parejas sexuales
previas 3. No es usuaria de método anticonceptivo actualmente, hace un año utilizó Anulette CD por 8 meses.
Pesa 97 kgs y mide 1.62 cms. FUR 20/08/20 duró 12 días y le está llegando la menstruación cada 20 días
aproximadamente. Al examen clínico tiene una presión arterial de 100/70 mmHg, esta taquicárdica y se observa
preocupada.

En relación al caso indique:

¿Cómo complementaría la anamnesis a la paciente? Justifique.
• Antecedentes mórbidos familiares: Saber si algún familiar tuvo cáncer de endometrio es importante, ya
que tiene un componente genético.
• Antecedentes mórbidos personales (comorbilidades asociadas)
• Características del sangrado: Averiguar la cantidad y presencia de dolor, ya que es uno de los principales
síntomas de cáncer de endometrio. Ritmo menstrual: cantidad de días que dura la menstruación de la
paciente y cada cuanto tiempo le está llegando su periodo menstrual, 12 días dura /le llega cada 20 días
(XII/20).
• Edad de menarquia: ya que nos indicaría si la menarquia fue precoz lo cual es un factor de riesgo para
cáncer de endometrio.
• Preguntar la realización de exámenes complementarios.
• Ver si tiene PAP al día, si no, realizarlo. Es importante tomar el PAP ya que nos permite visualizar el cuello
del útero y ver si hay alguna complicación (presencia de células atípicas)
• Antecedentes de anemia
• Antecedentes Quirúrgicos
• Antecedentes ITS, Examen de VDRL, VIH, etc. Antecedentes de patologías ginecológicas previas.
Preguntar por qué abandonó el método. (dentro de gineco-obstétrico)
• Ver si corresponde mamografía (preguntar por autoexamen mamario)
• Consultar si es parte de algún programa

¿Qué haría posterior a la anamnesis con su paciente?

• Identificar factores de riesgo (exposición a estrógenos, metrorragia, nulípara, obesidad)
• Exploración general necesaria para valorar el estado de la paciente (Tomar CSV: énfasis en P/A,
pesar/medir (IMC), ver la facie, coloración piel, mucosas, conjuntivas
• Examen físico segmentario céfalo caudal, con exploración completa en busca de adenopatías inguinal y
supraclavicular, signos de hiperandrogenismo
• Valoración clínica:
o Examen ginecológico:
▪ Observar genitales externos, periné, mucosa cervical, vaginal, vulvar y anal.
▪ Exploración física con espéculo para la observación de metrorragias y obtener muestra
citológica en caso de que no tenga PAP al día.
▪ Tacto VBM para poder ver el tamaño, consistencia y movilidad del cuerpo y cuello del
útero, evaluación de anexos,

Hipótesis diagnóstica.
• Nuligesta
• Insulino resistente en tratamiento (obs: tratada con metformina y dieta)
• Obesidad (IMC 37)
• Hábitos nocivos: alcohol (+) tabaco (+)
• Sospecha de anemia y sospecha cáncer de endometrio

64
IFP
 Matrona_en_esquemas

Manejo que realizaría con la paciente. Justifique.

• Continuar dieta y tratamiento con Metformina
• Continuar control en programa cardiovascular.
• Solicitar exámenes hemograma.
• Realizar intervención de consejería vida saludable y hábitos (Consejería antitabáquica, nutricional y
problema de alcohol).
• Realización de ecografía transvaginal para ver engrosamiento de endometrio irregularidades del
endometrio, regularidades de interfase miometrio y endometrio.
• Agendar control con matrona con los resultados de los exámenes.
• Alteración en ecografía: derivación nivel secundario para realización de histeroscopia. Esto debe ir
acompañado de pruebas de imagen para estudio de diseminación hematógena, en caso de: presentar
síntomas de metástasis, tumores mayores o igual a 4 cm, ganglios inguinales palpables o sospechosos y
por último paciente inoperable.

Paciente de 48 años, multípara de 2 partos vaginales, 1 aborto espontáneo, fue histerectomizada hace 6 años por
Carcinoma Cervicouterino In situ. Último PAP Julio 2019 negativo satisfactorio.
Es casada. Mantiene relaciones sexuales de forma regular, pareja sexual única. Número de parejas sexuales
previas 2. Fuma 15 a 18 cigarrillos al día, alcohol ocasional, no consume drogas.
Pesa 65 kgs y mide 1.67 cms. Acude a su control ginecológico de rutina.

Anamnesis:
➢ Edad: 48 años
➢ Casada
➢ IMC: 23.3 (normal)
➢ Fumadora (1 cajetilla aprox. al día)
➢ Fórmula obstétrica: G3A1P2
➢ 2 partos vaginales
➢ PAP negativo (Julio 2019)
➢ Histerectomía previa hace 6 años
➢ Número de parejas sexuales previas: 2
➢ Antecedente de carcinoma cervicouterino in situ

Información importante a preguntar:

➢ Enfermedades crónicas
➢ Hábitos además del tabaco
➢ Uso de medicamentos
➢ Alergias

Gineco-obstétricos:
➢ Periodo intergenésico
➢ Edad primer embarazo

65
IFP
 Matrona_en_esquemas

Antecedentes ginecológicos:
➢ Menarquia
➢ Características de posibles metrorragias que pudiera tener o algún tipo de secreción.
➢ Antecedentes de ITS
➢ Antecedentes cáncer de cervicouterino: tratamiento adicional a histerectomía,
preguntar si la histerectomía fue parcial o total, posibles problemas post histerectomía.
➢ Actividad sexual: presencia de dispareunia
➢ Terapia hormonal de reemplazo
➢ Antecedentes quirúrgicos
➢ Antecedentes de mamografía

Antecedentes familiares:
➢ Cáncer: Tipo de cáncer, familiar que tuvo
➢ Antecedentes mórbidos

¿Qué riesgo/se tendría la paciente?

• Tabaquismo crónico: El cigarrillo es un carcinógeno que aumentando su consumo produce un cambio
celular. Fumar cigarrillos aumenta en más del doble el riesgo de las mujeres de presentar cáncer de vagina.
• Antecedente de carcinoma cérvico uterino: aumenta el riesgo para la producción de cáncer de células
escamosas de la vagina gracias a que tanto el cáncer de cuello uterino como el de vagina tienen factores
de riesgo similares, tales como infección por VPH y tabaquismo.
• Riesgo de cáncer de vagina: está asociado a la histerectomía realizada en esta paciente, ya que al tener
el antecedente de carcinoma cervicouterino y esta cirugía, existe el riesgo de que células alteradas
permanecieran en el organismo de esta paciente y produjeran cáncer en esta zona adyacente.

Indique el examen físico a realizar

➢ CSV
➢ Se debe realizar un examen físico general de céfalo a caudal → cabeza y cuello, tórax, abdomen,
extremidades superiores e inferiores.
➢ Examen físico de mamas (buscando cualquier anormalidad como nódulos, secreciones, dolor a la palpación,
asimetría, indemnidad de la piel).
➢ Examen ginecológico: inspección de genitales externos (indemnidad de la piel) se debe incluir la
examinación con espéculo para observación de paredes vaginales, posibles metrorragias (vaginal o vulvar)
que pudiera tener, toma de PAP de cúpula vaginal, tacto bimanual (en caso de una histerectomía parcial)
y examinación pélvico rectal. Siempre con énfasis frente a presencia de sangrado y observar signos de
inflamación, presencia de flujos y sus características, examinación pélvica.

Hipótesis diagnóstica.
G3A1P2.
Postmenopausia quirúrgica.
Tabaquismo

Manejo que realizaría con la paciente.

➢ Pedir mamografía
➢ Realizar consejería antitabáquica
➢ Valoración de síntomas de ansiedad y depresión y ofrecer apoyo psicosocial
➢ Continuación de controles climatéricos anuales.
➢ Agendar consulta para resultados de exámenes de mamografía
*El seguimiento de CaCu se hace a nivel secundario.

66
IFP
 Matrona_en_esquemas

¿Haría educación? ¿Sobre qué tema?

➢ Educación sobre los riesgos de ser fumadora crónica (entrega de trípticos y consejería).
➢ Educación sobre los signos de alarma en caso de cáncer vaginal (sangrado vaginal anormal; flujo vaginal
anormal, presencia de bulto palpable, dolor en la relación sexual).
➢ Educar sobre la importancia y propósito del seguimiento que se le recomienda.

Acude a Examen preventivo, usuaria de 44 años. TENS controla a la paciente y le informa los siguientes parámetros
del examen físico general: peso 85 kg Talla 1,59 mt. CC 110 cm. P/A 145/90. Usuaria no presenta antecedentes
mórbidos, sólo tabaquismo crónico activo de 5 cigarrillos diarios. PAP atrasado.
• IMC: 33,6 (obesidad)
• PAM: 108,3 mmHg

¿Qué otros parámetros se evalúa este examen?

• Consumo de alcohol: AUDIT
• Sífilis: VDRL/RPR
• Tuberculosis: baciloscopia
• Cáncer mama: mamografía
• Diabetes: glicemia en ayuno
• Dislipidemia: colesterol total

¿Qué derivaciones y consejerías debiese recibir esta usuaria de acuerdo con los antecedentes que
presenta hasta aquí?
• Consejería antitabaco
• Consejería nutrición
• Consejería en actividad física
• Derivación nutricionista
• Derivar a matrona para toma de PAP
• Derivar a Perfil de Presión Arterial (segunda toma de presión dentro de 15 días con enfermera).

Si al evaluar el consumo de alcohol la usuaria presenta un puntaje en la evaluación AUDIT de 17

puntos ¿qué acciones debiese realizar ud?
Según el puntaje, la usuaria tiene un consumo problemático o dependencia de alcohol, por lo que se debe realizar
una derivación asistida en el momento, ya que la usuaria necesita ser evaluada en profundidad. Para no perder la
oportunidad, igualmente se puede realizar una intervención (consejo breve sobre el consumo responsable).

¿Qué exámenes de laboratorio mínimos debería solicitar ud. según la información que ha obtenido
hasta ahora?
• Colesterol total
• Glicemia en ayuno
• PAP
• Baciloscopia: en caso de que la paciente presente tos productiva por los últimos 15 días.

¿Qué exámenes de laboratorio adicionales debiera solicitar ud. si el usuario refiere actividad sexual
sin protección y con múltiples parejas en el último mes?
• VDRL (EMPA)
• VIH (test Elisa): consejería pre y post test.
• Urocultivo y orina completa: para descartar ITU.
• Cultivo de mucosas según conductas sexuales, por ejemplo, cultivo vaginal (evaluar presencia de
microorganismos como clamidia, candidiasis, vaginosis, entre otras).
• Derivar a consulta de ITS con matrona.

67
IFP
 Matrona_en_esquemas

INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA (IOP)

• Se define como una triada de amenorrea con hipoestrogenismo y elevados niveles de gonadotropinas
antes de los 40 años. También llamada Falla ovárica prematura (FOP). No es sinónimo de Menopausia precoz.
• Clasificación:
- Primaria: en los ovarios.
- Secundaria: se ve afectado las glándulas que hacen funcionar los ovarios.

Epidemiología
• Incidencia:
- 1/100 mujeres < 40 años
- 1/1000 mujeres < 30 años
- 1/10000 mujeres < 20 años
- Edad promedio en que se diagnostica 33.5 ± 4.8 años.
- Edad media de inicio de los síntomas de 25 años.
- A más temprana edad, es mucho menos frecuente.
• Muchas de las mujeres consultan de manera tardía porque el cuadro podría aparecer por una suspensión de
anticonceptivos.
• Generalmente las mujeres que consultan tienen que ver con la amenorrea.

Ciclo menstrual
• Hormonas hipofisiarias: LH y FSH, la más relevante es la
FSH. Estas son importantes ya que a través de estas
podremos llegar al diagnóstico. A nivel ovárico la más
relevante es el estrógeno.
• Ciclo ovárico:
- Fase folicular: es de predominio estrogénico.
- Fase lútea: es de predominio de progestágeno.
• Se ve espesor del tejido endometrial y varía de acuerdo de
los días del ciclo.

→ En este proceso, en el que pasa de folículo primordial a la ovulación, se divide en 2 partes: gonadotropina
independiente (primordial, primario y pre-antral) en donde no se ve afectado directamente por la FSH y
gonadotropina dependiente (antral y ovulación).

68
IFP
 Matrona_en_esquemas

Posibles acciones de la AMH en el ovario

• Dentro de la etapa en que pasa de folículo
primordial a primario y preantral, nos
encontraremos con la hormona
antimulleriana, la cual tiene como efecto un
feed back negativo sobre la captación y
reclutamiento de los folículos y sobre la FSH. La
AMH es secretada por los 3 primeros folículos
(primordial, primario y pre-antral) y luego deja
de ser secretado en el antral porque ahí se
concentra la progesterona y estrógeno ovárico.
• En las mujeres, la expresión de AMH se puede
observar primero en los folículos primarios y es
más fuerte en los folículos preantrales y antrales
pequeños.
• Estudios experimentales en diversos modelos animales han demostrado que la AMH modula negativamente
tres procesos esenciales:
1. La producción de estrógenos al inhibir la actividad de la aromatasa en respuesta a la FSH.
2. El reclutamiento inicial de folículos primordiales independiente de gonadotrofinas.
3. El reclutamiento cíclico de folículos secundarios dependiente de FSH.

→ Cuando la AMH disminuye, este bloqueo de la FSH no ocurre y tampoco existe el freno en el reclutamiento de
los folículos primordiales.

Reserva ovárica
• Nosotros desde que estamos in útero
(desde la semana 20) ya tenemos
reserva ovárica establecida la cual por
procesos apoptóticos vamos a ir
perdiendo. Finalmente, nos quedamos
con alrededor de 400-500 folículos
para nuestra vida reproductiva y
alrededor de los 50 años (menopausia)
estos folículos debiesen terminarse.
• En el caso de la insuficiencia ovárica,
la perdida de folículos es más
acelerada y ocurre antes. Por eso se
nos acaban los folículos de forma tan
temprana.

• La reserva ovárica tiene que ver con los folículos antrales en el

ovario.
• Valores de normalidad:
- AFC (Antral Follicular Count) → el conteo normal de folículos
antrales debe ser > 7.
- AMH → debe ser > 1 ng/mL (si esta está baja, quiere decir que
hay pocos folículos disponibles; primordiales, primarios y pre-
antrales; para pasar a folículos antrales).
• El conteo de folículos antrales debe estar acompañado de la AMH.

69
IFP
 Matrona_en_esquemas

Eje hipotálamo – hipófisis – ovario

• Relación eje HH ovárico normal y otro disminuido
en relación con los cambios de concentración de
las hormonas.
• Izquierda: muchos folículos normales que
secretan inhibina B con efecto pituitario, a este
nivel se libera LH y FSH para estimular folículos a
desarrollarse. En este caso, como hay hartos
folículos, la AMH está más gruesa (grosor de la
flecha indica cantidad de secreción hormonal).
• Derecha: los folículos están disminuidos. Por lo
tanto, la secreción de inhibina B hacia la hipófisis
es baja y eso hace que no se frene la secreción
de FSH. Como esta FSH está elevada y hay pocos
folículos que secretan AMH, hace que esta
hormona esté disminuida.

Mecanismos que pueden originar la IOP

1) Numero inicial disminuido de folículos (la mujer nace con pocos folículos).
2) Acelerada atresia folicular, donde existe reclutamiento más simple y se empiezan a perder (atresiar) estos
folículos de forma más acelerada y nos quedamos sin reserva.
3) Alteración en los procesos de maduración de los folículos (hay alteraciones genéticas que alteran la excreción
de receptores de FSH).

70
IFP
 Matrona_en_esquemas

Causas de IOP
• Las causas son múltiples, pero la mayor
cantidad de estos cuadros son de origen
idiopáticos, lo que quiere decir que no se
puede aclarar su origen especifico.
• Hay un porcentaje del 5-15% relacionado
con causas genéticas como:
- Trisomía X
- Síndrome de Turner
- Fragilidad X permutation
• También está relacionado al factor
autoinmune, el cual es muy importante.

Síndromes representativos en la parte genética

• X frágil, el gen que lo produce.

• Síndromes polinedocrinos o poliglandulares que son conjuntos de patologías que se expresan y están
relacionadas con la respuesta autoinmune alterada.
• Las más frecuentes son la primera y la segunda.

→ Se ha visto que dentro de la IOP hay porcentaje de herencia (hasta el 33%) y por eso el factor genético es
tan importante. Por lo tanto, siempre tener presente los antecedentes familiares.

71
IFP
 Matrona_en_esquemas

Autoinmunidad de IOP
• 10-30% de pacientes con IOP presentarán enfermedad autoinmune.
• SPA 1 (síndrome poliglandular autoinmune):
- Hipoparatiroidismo
- Hipoadrenalismo (Enfermedad de Addison) 2-5%
• SPA 2:
- Hipoadrenalismo (Enfermedad de Addison) 2-5%
- Enfermedad tiroidea autoinmune (Tiroiditis de Hashimoto/Enfermedades de Graves) 15-25%
• DM tipo I
• Miastenia Gravis
• Lupus (LES)
• Artritis reumatoide
• Anemia hemolítica autoinmune
• Púrpura trombocitopénica idiopática
• Vitíligo
• Anticuerpos anti-ovarios: resultados no concluyentes, porque se ha visto que, si bien un alto porcentaje de
mujeres con IO tiene anticuerpos anti-ovarios, también se presenta en otras situaciones.

Envejecimiento inflamatorio
• Esto habla de que hay una desregulación entre
citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias. Esta
inflamación se da principalmente a nivel folicular.
• Esto es una respuesta linfocítica ovocitaria alterada
→ en definitiva, es una respuesta inflamatoria
alterada.

Manifestaciones clínicas
• Anormalidad menstrual o alteración del ciclo.
• Aparición continua de amenorrea secundaria.
• Desaparición de ciclos progresivamente.
• Oligomenorrea (menstruaciones espaciales).
• Hay casos que se puede asociar a amenorrea
primaria y cuando ocurre esto hay que evaluar el
desarrollo de las mamas y de los genitales porque
habitualmente, en este caso, no hay desarrollo de
caracteres secundarios (18% aprox).
• Infertilidad o demora para embarazarse.
• Aparecen síntomas menopáusicos, pero no en
todas, a veces en etapas más avanzadas.
• Cambios en la pigmentación de la piel relacionado
con tiroides (vitíligo).
• Perdidas de cabello.
• Bocio autoinmune.
• Trastornos del ánimo.

72
IFP
 Matrona_en_esquemas

Diagnóstico
• Pruebas de laboratorio para
confirmar el diagnostico de
insuficiencia ovárica primaria.
• Mujer menor de 40 años con 3
meses de amenorrea.
• Siempre descartar embarazo y
después hacer estudio hormonal
como FSH, TSH, estradiol.
• Si FSH elevada y estradiol
elevado hablamos de un
trastorno hipogonadismo
hipergonadotrofico.
• Necesitamos evaluar FSH a
mitad del ciclo si es que sale
alterada.
• Lo principal es que la usuaria
llegue consultando por
amenorrea.
• En el caso de que hubiera esta
triada (amenorrea, saliera
elevada la FSH y estradiol
disminuido), se tiene que repetir
en un plazo de 4-6 semanas.

→ El trastorno se inicia con subfertilidad (Insuficiencia ovárica oculta o incipiente), la que progresa a una
insuficiencia bioquímica (aumento de las concentraciones de FSH, también conocido como insuficiencia
ovárica de transición) y finalmente lleva a las manifestaciones clínicas, con menstruaciones irregulares o
ausentes y síntomas vasomotoras.

Lo principal para pensar en una IOP

• Mujer < 40 años
• Amenorrea
• Síntomas climatéricos
• Estrógenos < 50 pg/ml → porque este es el doble que se alcanza a mitad de ciclo.
• FSH > 40 mUI/ml (valores climatéricos).

Valoración de la IOP – Anamnesis

• Antecedentes Mórbidos familiares:
- Edad menopáusica materna (por el porcentaje de herencia de alteración en los ovarios)
- Enfermedades autoinmunes
- Alteraciones genéticas
- Retardo mental (relacionado con el síndrome de Turner)
- Ataxia (falta de coordinación muscular)
- IOP (sospechar alteración del gen FMR1 → Sd. “x” frágil)
• Antecedentes mórbidos Personales:
- Enfermedades: autoinmunes, genéticas, endocrinas, infecciones (parotiditis, tuberculosis, malaria, varicela,
shigella, CMV, herpes simple, incluso VIH).
- Antecedentes gineco obstétricos: edad menarquia, ciclo menstrual, FO (para ver si la amenorrea es primaria
o secundaria).
- Antecedentes quirúrgicos: cirugías pélvicas, ováricas.
- Exposición a tóxicos: quimioterapia, radiación.

73
IFP
 Matrona_en_esquemas

- Tabaco: relacionado con procesos apoptóticos a nivel celular lo que puede verse afectado a nivel ovárico.
- Síntomas de anorexia, baja de peso, dolor abdominal, fatiga, hiperpigmentación de la piel que sugiera
insuficiencia suprarrenal.
• Examen físico completo: busca de alteraciones endocrinas, del desarrollo (Sd Turner), evaluación de
caracteres sexuales secundarios y atrofia vaginal.

Estudios complementarios
• AMH va con Eco TV, son
complementarias y evalúan la
reserva ovárica.
• Una vez que se descarta el
cariotipo se ven las demás.
• Anticuerpos, el 21 hidroxilasa está
presente en etapas tempranas, de
esta manera podemos evaluar
riesgo de disfunción tiroidea.
• Los hormonales son casi siempre
los primeros y más rápidos que las
imágenes.

Diagnóstico diferencial
• Embarazo → descartarlo como primera posibilidad si es que hay amenorrea.
• SOP (hipergonadismo hipergonadotrofico, FSH y estrógenos elevados y este también presenta amenorrea).
• Amenorrea hipotalámica (relacionada en algunos casos a tumores que afecten el eje).
• Enfermedad medica crónica secundaria a diabetes mal controlada o enfermedad celiaca.
• Hábitos de estilo de vida (ejercicio extremo, falta de ingesta de calorías).
• Lesiones hipotalámicas o hipofisiarias, hiperprolactinemia.
• Hipotiroidismo e hipertiroidismo → de los más frecuentes, hay que descartarlo.

Consecuencias a largo plazo

• Vamos a tener al nivel de todo el
cuerpo.
• Los que más se afectan son los
huesos.
• A largo plazo el deterioro mental y
cognitivo se ha visto que es mayor si
no son tratadas con TRH.
• Autoinmunidad y riesgo de
desórdenes de tiroides.
• Aumenta riesgo cardiovascular si no
son tratadas con TRH, se produce
disfunción endotelial.
• Hormonal: hipoestrogenismo,
infertilidad y todos los síntomas
urogenitales (dispareunia, sequedad
vaginal, disminución libido).
• Mortalidad en mujeres aumenta.

74
IFP
 Matrona_en_esquemas

Riesgo cardiovascular
• Framingham Study y el Danish Nurse Cohort Study
- Mujeres con IOP → x2 > riesgo de enfermedad CV y ACV.
• La disfunción endotelial asociada a déficit estrogénico puede contribuir a incrementar el riesgo.
• El hiperestrogenismo está relacionado al aumento de los TGC u del CT y LDL, con propensión a la
resistencia a la insulina y el síndrome metabólico.
• Los estrógenos son protectores por su función vasodilatadora y antioxidante, así como también por sus
efectos beneficiosos sobre el perfil lipídico.

Salud ósea y riesgo de fractura

• Múltiples estudios han demostrado que la menor DMO observada en mujeres con → se asocia con un riesgo
significativamente mayor de fractura.
• Tasas de fracturas se reducen entre las mujeres con PIO o menopausia temprana que son tratadas con el uso
de TRH (al menos 3 años).
• Las modificaciones en el estilo de vida.
• Ejercicios + Calcio + Vitamina D.
• Evitar consumo de tabaco.
• Disminuye densidad ósea y mineral.

Neurocognición y salud emocional

• Mujeres con ooforectomia bilateral antes de la menopausia natural tenían un mayor riesgo de deterioro
cognitivo y neuropatía de la enfermedad de Alzheimer.
• Efectos protectores de TRH sobre la neuro cognición; aunque la neuropatología de la enfermedad de Alzheimer
no se revirtió.
• Inicio de TRH en los siguientes 5 años desde menopausia qx y tratamiento durante 10 años → disminución del
deterioro cognitivo. Antes se inicie la TRH mejor, se debe mantener al menos 10 años.
• Reducción de la autoestima, un aumento de la ansiedad social, la timidez y síntomas de depresión.

Infertilidad
• Supresión de niveles altos de FSH con estradiol o Análogos de GnRh seguido de inducción de ovulación, pero
no responden todas las mujeres.
• 25% de las mujeres puede ovular espontáneamente y cerca del 5-10% podrá tener un embarazo.
• Consejería y acompañamiento a las pacientes.
• ¿Disminuir la inflamación? → hay estudios que dicen que se cree que al disminuir inflamación puede haber una
respuesta en el ovario.

• La usuaria que va a usar

TRH, siempre preguntar si desea
o no embarazo, de esto depende
y hay que entender que la TRH
no es un anticonceptivo.
• Si es autoinmune hay que
descartar todas las otras
patologías autoinmunes.
• En el caso de FOP
producidas por enfermedades
sistémicas, hay que buscar el
origen y tratar.
• SIEMPRE acompañar de
ácido fólico, calcio y vitamina D
(consumo de vit D va de 1000 a
1500 mg/día).

75
IFP
 Matrona_en_esquemas

Evaluación a un posible escenario de insuficiencia ovárica

• Potencial riesgo:
- Riesgo confirmado:
vamos a hacer consejería
y eventualmente la
conservación de la
fertilidad.
- Riesgo no confirmado:
seguimiento anual por 5
años y luego de esto, si el
seguimiento se mantuvo
estable, puede hacer bi-
anual.
- Riesgo mantenido: se
hace el test de AMH en 3
a 6 meses y de acuerdo a
eso se confirma o se
descarta. Si no se
confirma se sigue
manteniendo un control
bi-anual. Si se confirma se
hace nuevamente esta
consejería para poder
asegurarnos de que esta
mujer logre maternidad.
• Sin riesgo

Manejo – Multidisciplinario (Médico, matrona, psicólogo y nutricionista)

• Médico: el hace exámenes y patologías previas asociadas.
• Matrona: seguimiento y supervisión de la terapia.
• Psicólogo: para el apoyo que necesita a nivel psicosocial.
• Nutricionista: para el riesgo cardiovascular que queremos
disminuir.

Tratamientos
• TRH: Régimen más seguro es el estradiol transdérmico, tanto
en mujeres obesas como en mujeres con problemas
cardiovasculares.
• Anticoncepción: anticonceptivos combinados son lo mejor en
ele caso que no se quiera embarazo.
• Manejo de la fertilidad
• Soporte psicológico: terapia en grupo, psicólogo de cabecera,
etc.
• Screening: evaluar densidad mineral ósea porque es lo que
más puede aparecer.

76
IFP
 Matrona_en_esquemas

Terapia hormonal de reemplazo

• Cada plan es persona a persona.
• Es individual y una decisión en
conjunto con la usuaria.
• De estrógeno de recomienda el
17β-estradiol, que alcanza las
mismas características del
estradiol endógeno.
• Los estrógenos son permanentes
habitualmente.
• La progesterona puede ser de
forma continua (le damos
estrógenos y progesterona en
forma permanente a la usuaria) o
secuencial (le damos estrógenos
entre el 21-25 día del mes y le adicionamos 12 días de progesterona al final del ciclo).
• El secuencial es para las mujeres que quieran y necesiten tener menstruación. También se recomiendan en la
perimenopausia para regular el ciclo.

77
IFP
 Matrona_en_esquemas

Terapia combinada estrógeno/progestágeno

• Cíclica: va a haber sangrado

• Continua: no va a haber sangrado. Este se elige en donde la baja estrogénica es muy sintomática o con
dismenorrea severa.

1) La dosis inicial de estrógenos:

- Estradiol oral 2-4 mg, EEC 1.25 mg
- Estradiol transdérmico 100ug
- Gel percutáneo 1.5 mg
- En mayores de 30 años, se pueden utilizar dosis menores.

2) Con útero presente (reducir riesgo de HE):

- Gestágenos durante por los menos 12 días del mes.
- Induce un sangrado mensual.

3) ACO: Etinilestradiol v/s estradiol.

Terapia de reemplazo hormonal

• Duración: al menos hasta la media de edad de la menopausia natural (cerca de los 50 años) → consensos de
la International Menopause Society y la North American Menopause Society.
• Los riesgos de la THS son bajos y no parecen ser significativamente diferentes de aquellas mujeres con función
ovárica normal en la perimenopausia.
- Los hallazgos de Women Health Initiative no son aplicables a las mujeres con FOP → edad media 63 años,
postmenopausia tardía, sin síntomas vasomotores. En esta etapa sí puede servir.
• Aumento del riesgo de cáncer de mama: no hay evidencia (en mujeres jóvenes).
- No es necesario iniciar controles mamográficos más tempranamente.
• THR contraindicada → sobrevivientes de cáncer de mama, antecedentes de tromboembolismo, etc.
- Síntomas vasomotores → venlafaxina, escitalopram o gabapentina, que son efectivas en dosis bajas. Estos
se recomiendan en estos tipos de mujeres, pero no se pueden usar con tamoxifeno.

78
IFP
 Matrona_en_esquemas

Rol de la matrona
• Pesquisa precoz cuando consulten con amenorrea (importante saber los algoritmos).
• Derivación oportuna a nivel secundario, dependiendo de para donde apunte el cuadro.
• Consejería de fertilidad (plantearle a la usuaria si tiene o no deseos de embarazo y cuándo).
• Supervisión de THR.
• Acompañamiento (este tipo de mujeres se deprimen antes de tiempo).

Conclusión
• “La IOP es un padecimiento heterogéneo y multifactorial, que afecta tanto la salud física como psicológica de
mujeres jóvenes, por lo que es de suma importancia la colaboración de un equipo multidisciplinario que brinde
una adecuada asesoría y seguimiento tanto en los casos con IOP afolicular, como en aquellos que aún tienen
algo de reserva ovárica y en los cuales existe la posibilidad de lograr un embarazo” – Juárez, 2012.

79
IFP
 Matrona_en_esquemas

THS PARA MUJERES CON IOP: UNA REVISIÓN

COMPLETA
RESUMEN
1) Antecedentes: La insuficiencia ovárica prematura (POI), a menudo y de forma engañosa denominada
"menopausia prematura", se define como una pérdida de la actividad ovárica antes de los 40 años y se
caracteriza por períodos irregulares o ausentes y una fertilidad reducida. Los síntomas incluyen los asociados
con la menopausia natural (sudores nocturnos y sequedad vaginal) y los efectos adversos a largo plazo de la
deficiencia de estrógenos (osteoporosis y enfermedad cardiovascular): se cree que estos últimos explican la
menor esperanza de vida asociada con la POI.

2) Objetivo y justificación: El objetivo de la revisión actual fue recopilar todos los estudios relevantes que
respaldan las recomendaciones sobre las indicaciones, las opciones de tratamiento y los riesgos de la terapia
de reemplazo hormonal (TRH) (estrógenos, progestágenos y andrógenos) para las mujeres con POI.

3) Métodos de búsqueda: La revisión actual se redactó sobre la base de la mejor evidencia disponible sobre el
tema recopilada para la guía ESHRE publicada recientemente sobre el tratamiento de mujeres con POI. Se
realizaron búsquedas en PUBMED / MEDLINE y en la biblioteca Cochrane de forma escalonada. Las referencias
relevantes se resumieron en tablas de evidencia, con evaluación de la calidad.

4) Resultados: La TRH se recomienda encarecidamente para mujeres con POI, principalmente para el alivio de
los síntomas vasomotores y genitourinarios. Además, se ha demostrado que la TRH tiene un papel en la
protección ósea y probablemente también en la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares. Hay
poca evidencia sobre el tipo, régimen y dosis óptimos de THS; La preferencia de la paciente por la vía y el
método de administración de cada componente de la TRH debe tenerse en cuenta al prescribir, al igual que las
necesidades anticonceptivas. En mujeres con POI, el reemplazo fisiológico de estrógeno (y progesterona) es
esencial para su salud, y las controversias que rodean el uso de THS en mujeres posmenopáusicas no se
aplican.

INTRODUCCIÓN
• La insuficiencia ovárica prematura (POI) es un síndrome clínico definido por la pérdida de la actividad ovárica
antes de los 40 años y afecta aproximadamente al 1% de las mujeres. La POI se caracteriza por periodos poco
frecuentes o ausentes con aumento de gonadotropinas y concentraciones bajas de estradiol. Los síntomas
incluyen infertilidad, aquellos asociados con la menopausia (sofocos, sudores nocturnos, sequedad vaginal y
pérdida de la sexualidad) y con los efectos adversos a largo plazo de la deficiencia de estrógenos (osteoporosis
y enfermedades cardiovasculares). La etiología es amplia. La POI puede ser iatrogénica (como resultado de
cirugía, quimioterapia y radioterapia), causada por defectos cromosómicos / genéticos (síndrome de Turner
(TS), síndrome del X frágil) o puede estar asociada con trastornos autoinmunes, infecciones o factores
ambientales. En una proporción significativa de casos, la causa sigue siendo esquiva (es decir, IOP idiopática)
• La prescripción generalizada de la terapia de reemplazo hormonal (TRH) para las mujeres después de una
menopausia natural se redujo drásticamente después de la publicación de los datos del ensayo Women's Health
Initiative (WHI), pero la situación muy diferente en las mujeres con POI requiere una consideración cuidadosa
de la mejor manera de proporcionar - reemplazo hormonal a término para ese grupo. Recientemente, ESHRE
publicó una guía para el diagnóstico y manejo de mujeres con POI y esta revisión presenta las opciones de
THS para mujeres con POI, basadas en esta guía. Se discuten las indicaciones, riesgos, elección de la
preparación, régimen, vía de administración, dosis y duración del tratamiento para el POI, así como
consideraciones especiales.

80
IFP
 Matrona_en_esquemas

→ ¿QUÉ SIGNIFICA ESTO PARA EL PACIENTE?

- Este artículo resume la evidencia más reciente sobre la terapia de reemplazo hormonal (TRH) para mujeres
con insuficiencia ovárica prematura (POI), que a veces se denomina "menopausia prematura".
- Las mujeres con POI tienen niveles bajos de la hormona estrógeno, lo que puede provocar sofocos o
síntomas como sequedad vaginal e incontinencia urinaria, así como problemas a más largo plazo como la
osteoporosis. La evidencia muestra que la TRH puede mejorar los sofocos y los síntomas vaginales y
urinarios en mujeres con POI, puede ayudar a mantener los huesos sanos, reducir la posibilidad de
osteoporosis y también puede ayudar a prevenir enfermedades cardíacas. Una vez que las mujeres
alcanzan el momento en el que pasarían naturalmente por la menopausia, alrededor de los 50, debería
haber una discusión sobre si continuar con el tratamiento o durante cuánto tiempo.
- El resumen concluye que, aunque ha habido cierta controversia sobre los vínculos entre la TRH y el cáncer
de mama en mujeres mayores que han pasado por la menopausia, no hay evidencia de que la TRH aumente
las posibilidades de contraer cáncer de mama en mujeres con POI que la toman antes en sus vidas. La
TRH puede mejorar la calidad de vida y la esperanza de vida de las mujeres que tienen POI y es esencial
para su salud.

RESULTADOS
1) Indicaciones:
- Los síntomas vasomotores son una de las principales razones para que las mujeres con POI utilicen
THS. Los sofocos se informaron menos en mujeres con POI iatrogénico que usaban reemplazo de estrógeno
en comparación con las no usuarias (Evaluación funcional de la terapia del cáncer - Síntomas endocrinos
(FACT-ES), puntuación de 48,4 versus 54,9) ( Absolom et al. , 2008 ). Después de la salpingooforectomía
bilateral profiláctica (BSO), se notificaron sofocos en el 20% de las mujeres que usaban THS en
comparación con el 41% de las no usuarias (20% versus 41%) ( Madalinska et al. , 2006 ). De las mujeres
con POI inducido por quimioterapia que usaban THS, el 66% informó una reducción significativa de los
sofocos, el insomnio y los cambios psicológicos y emocionales ( Piccioni et al. , 2004).
Si bien hay poca evidencia sobre la eficacia de la TRH para los síntomas vasomotores en mujeres con IOP
idiopática espontánea, la experiencia clínica indica que los síntomas responden rápidamente a la TRH
sistémica.
- Los síntomas genito-urinarios (sequedad vaginal, irritación, frecuencia urinaria e incontinencia) también
fueron menos prevalentes en mujeres con IOP que usaban TRH en comparación con las no usuarias
(Nachtigall, 1994 ; Bygdeman y Swahn, 1996 ; Piccioni et al. , 2004 ; Madalinska et al. , 2006), y los
estudios que comparan antes y después del tratamiento mostraron mejoras en la humedad vaginal
(Nachtigall, 1994 ; Bygdeman y Swahn, 1996). Otras opciones para los síntomas vaginales incluyen
lubricantes y humectantes vaginales, aunque es mejor usarlos en combinación con la terapia con
estrógenos, a menos que estén contraindicados.
- Existe evidencia de que la TRH reduce el impacto de la POI en la salud ósea (Prior et al. , 1997 ; Crofton et
al. , 2010 ; Kodama et al. , 2012 ; Popat et al. , 2014 ; Cartwright et al. , 2016). Con respecto a la salud
cardiovascular, pequeños estudios han demostrado que el tratamiento combinado de THS (es decir,
estrógeno y progesterona) restauró la disfunción endotelial en mujeres con POI (Kalantaridou et al. , 2004),
disminuyó el riesgo de cardiopatía isquémica Lokkegaard et al. , 2006).) y eliminó el aumento de la
mortalidad por enfermedades cardiovasculares asociada con la BSO (índice de riesgo (HR), 0,65; IC del
95%, 0,30-1,41) (Bain et al. , 1981 ; Kalantaridou et al. , 2004 ; Lokkegaard et al. , 2006 ; Rivera et al. ,
2009). Los datos sobre un efecto potencial de la TRH sobre la salud neurológica y la calidad de vida no son
concluyentes. No se encontraron estudios que investigaran si la TRH tiene un efecto beneficioso sobre la
esperanza de vida y la calidad de vida en la IOP, aunque se puede esperar un beneficio indirecto del efecto
sobre la morbilidad cardiovascular y los síntomas vasomotores, respectivamente.

→ En conclusión, la TRH está indicada para el tratamiento de síntomas vasomotores y genitourinarios en mujeres
con POI. También se recomienda para mantener la salud ósea y prevenir la osteoporosis, y puede tener un
papel en la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares (Tabla I).

81
IFP
 Matrona_en_esquemas

Tabla I → Indicaciones para el uso de THS en mujeres con POI

Secuelas de ¿Indicación Recomendación / conclusión de apoyo Grado

POI de THS?

Síntomas SI Se recomienda THS C

vasomotores

Síntomas SI Los estrógenos sistémicos y locales son tratamientos efectivos UNA

genito-urinarios

Esperanza de ? La esperanza de vida parece reducirse debido a la mortalidad n/a

vida cardiovascular: la TRH puede tener un beneficio indirecto

La salud ósea SI Se recomienda la TRH para mantener la salud ósea y prevenir la C

osteoporosis; es plausible que reducirá el riesgo de fractura

Salud SI A pesar de la falta de datos de resultados longitudinales, se C

cardiovascular recomienda encarecidamente el inicio temprano de la TRH para
controlar el riesgo futuro de enfermedad cardiovascular; Debe
continuarse hasta la edad promedio de la menopausia natural.

Calidad de vida ? La calidad de vida parece estar reducida: la TRH puede tener un n/a
beneficio indirecto

Función sexual SI El reemplazo adecuado de estrógenos es el punto de partida para C

normalizar la función sexual. También se pueden requerir
estrógenos locales para tratar la dispareunia

Función ? La THS para reducir el posible riesgo de deterioro cognitivo debe C

neurológica considerarse al menos hasta la edad promedio de la menopausia
natural.

2) Opciones de tratamiento de THS: La investigación sobre la THS óptima para mujeres con POI es limitada.
a. Tipo de preparaciones:
o Hay tres tipos de estrógenos para el reemplazo hormonal: 17β-estradiol (donde el principal estrógeno
fisiológico es el componente activo), etinilestradiol y estrógenos equinos conjugados. Los
anticonceptivos orales contienen el potente estrógeno sintético etinilestradiol, que por definición
proporciona una dosis de reemplazo farmacológica en lugar de fisiológica, con efectos desfavorables
sobre el perfil lipídico y los factores hemostáticos, además de un mayor riesgo de tromboembolismo
venoso (TEV). El 17β-estradiol puede ser preferible a la píldora anticonceptiva oral combinada (AOC)
en mujeres con POI con respecto a la salud ósea (aumento de la formación de hueso y disminución de
la resorción) y la salud cardiovascular (presión arterial más baja, angiotensina II plasmática reducida y
s-creatinina) ( Langrish y col. , 2009 ;Crofton y col. , 2010 ). Hay nuevos AOC que contienen estradiol:
hasta el momento no hay estudios comparativos sobre sus riesgos de TEV, por lo que la indicación para
su uso sigue siendo la anticoncepción. Existe consenso en que los estrógenos equinos no deben usarse
para la THS en mujeres con IOP dado que existe una alternativa más fisiológica (estradiol).
o Hay poca evidencia sobre los efectos de varios progestágenos en la TRH para mujeres con POI. La
evidencia de mujeres posmenopáusicas mayores favorece la progesterona natural micronizada, ya que
se asocia con un perfil cardiovascular más favorable ( Mueck, 2012 ) y posiblemente un menor riesgo
de cáncer de mama ( Davey, 2013 ), con una eficacia similar para proteger el endometrio ( The Writing
Group para el PEPI, 1996 ).

82
IFP
 Matrona_en_esquemas

b. Regímenes:
o Se requiere un reemplazo continuo de estrógenos para evitar síntomas de deficiencia de
estrógenos. Algunas mujeres que usan el AOC para la POI tendrán síntomas durante la semana sin
píldoras, y el régimen convencional de 3 + 1 semanas no produce reemplazo hormonal durante el 25%
del tiempo. Los regímenes cíclicos que estimulan el funcionamiento activo del endometrio son
necesarios para las mujeres que desean un embarazo (mediante la donación de ovocitos) ( O'Donnell et
al. , 2012 ), aunque el riesgo de hiperplasia / carcinoma endometrial puede ser ligeramente mayor
( Furness et al. , 2012) ; Morch et al. , 2012). La duración del ciclo puede individualizarse, pero
probablemente no debería exceder las 12 semanas para proteger el endometrio. Tanto el COCP como
la THS combinada continua reducen el riesgo de cáncer de endometrio en mujeres sanas y, por lo
tanto, probablemente sean seguras para las mujeres con POI ( Furness et al. , 2012 ).
o Las mujeres con POI pero sin útero no necesitarán suplementos de progestágeno y pueden recibir
estrógeno sin oposición.

c. Ruta de administración:
o El estrógeno sistémico se puede administrar por vía oral o transdérmica. Las opciones transdérmicas
incluyen parches, que pueden estar asociados con irritación de la piel y geles. Los implantes
subcutáneos, los aerosoles nasales y las preparaciones de estrógenos inyectables también están
disponibles, aunque no en todos los países. El tratamiento local (administrado por vía vaginal como
cremas / pesarios o un anillo liberador de estrógenos), además del reemplazo sistémico de estrógenos,
puede ser necesario en algunas mujeres para el tratamiento adecuado de los síntomas genitourinarios
( Suckling et al. , 2006 ). No se cree que el tratamiento con estrógenos locales conlleve un riesgo de
hiperplasia endometrial en la dosis autorizada, según los datos de mujeres menopáusicas mayores
( Suckling, 2006 # 25).
o El estrógeno transdérmico evita el metabolismo de primer paso por el hígado ( Chetkowski et al. ,
1986 ) y logra niveles plasmáticos más altos de estradiol circulante con una dosis de tratamiento más
baja, lo que resulta en menos metabolitos de estrógeno circulantes ( Goodman, 2012 ). En mujeres
posmenopáusicas mayores, el estrógeno transdérmico tiene un riesgo menor de infarto de miocardio,
TEV, accidente cerebrovascular y cáncer de mama ( Lokkegaard et al. , 2008 ; Nelson,
2009 ; Canonico et al. , 2010 ; Divasta y Gordon, 2010 ; Renoux et al. , 2010a , b ; Goodman,
2012). No está claro si estas aparentes ventajas se aplican a las mujeres con POI, que están
reemplazando una deficiencia en lugar de prolongar la exposición al estrógeno más allá de su vida
reproductiva.
o Los progestágenos pueden administrarse por vía oral, transdérmica, vaginal o intrauterina. No se
identificaron estudios que compararan la vía de administración de los progestágenos en el POI. Sin
embargo, no hay razón para creer que su efectividad para la protección del endometrio difiera entre
mujeres posmenopáusicas jóvenes y mayores. Si la mujer prefiere un régimen sin hemorragias, un
sistema intrauterino liberador de progestágenos proporcionará suficiente protección contra la
hiperplasia endometrial ( Ewies y Alfhaily, 2012 ), con menos efectos secundarios en comparación con
el tratamiento con progestágenos sistémicos ( Pirimoglu et al. , 2011). ). Este régimen también
proporciona anticoncepción. La progesterona micronizada vaginal (tableta) puede tener el beneficio de
lograr niveles más altos dentro del útero con dosis más bajas en comparación con la oral (Fatemi y
col. , 2007 ). No se ha establecido la seguridad de la progesterona natural transdérmica para la
protección del endometrio y un estudio concluyó que en un régimen continuo era insuficiente para
atenuar completamente el efecto mitogénico del estrógeno ( Vashisht et al. , 2005 ). Se debe informar
a las mujeres que, si bien puede haber ventajas de la progesterona natural micronizada, la evidencia
más sólida de protección endometrial es la administración cíclica oral.

→ En conclusión, se prefiere el estradiol al etinilestradiol o los estrógenos equinos conjugados, y se requiere un

progestágeno a menos que el útero esté ausente. Algunas mujeres jóvenes con POI pueden encontrar el uso
del COCP más aceptable que las preparaciones de THS de marca y, por lo tanto, pueden ser más compatibles
con el tratamiento. La otra consideración importante es la necesidad de anticonceptivos, particularmente
porque la actividad ovárica espontánea puede ocurrir en la IOP y la THS no es anticonceptiva. Dada la escasez

83
IFP
 Matrona_en_esquemas

de pruebas con respecto a la (s) vía (s) óptima (s) de administración, la preferencia del paciente es una
consideración importante, ya que esto aumenta el cumplimiento del tratamiento. La progesterona natural
micronizada cíclica oral puede tener el menor riesgo de efectos cardiovasculares y cáncer de mama con el
beneficio de la evidencia de protección endometrial en comparación con los progestágenos sintéticos.

d. Dosis:
o Los ensayos de dosis-respuesta para la TRH son escasos en mujeres con POI. Se demostró que el
aumento de dosis de estrógeno (4 mg de 17β-estradiol versus 1 y 2 mg) resultó en una reducción en
el grosor de la íntima media en mujeres con POI, sin efecto sobre otros parámetros cardiovasculares
( Ostberg et al. , 2007 ). El estradiol transdérmico cíclico (100 μg / día en la semana 1 y luego 150 μg
/ día en las semanas 2-4) durante 12 meses mejoró la densidad mineral ósea (DMO), redujo los
marcadores de degradación ósea y aumentó los marcadores de formación ósea en un pequeño grupo
de mujeres jóvenes con POI con una variedad de causas (edad promedio 27 años) ( Crofton et al. ,
2010 ). Evidencia reciente sugiere que 2 mg de 17β-estradiol por vía oral son suficientes para mantener
la DMO (estudio en pacientes con ST), y los efectos son iguales a 4 mg ( Cleemann et al. ,
2017 ). Puede ser útil ajustar la dosis contra los síntomas vasomotores, aunque algunas mujeres con
POI tienen síntomas mínimos. La dosis necesaria para tratar los síntomas vasomotores puede no ser la
misma que la necesaria para la protección cardiovascular o ósea, o para alcanzar la masa ósea
máxima. Parece razonable apuntar a niveles fisiológicos de estradiol, como se encuentran en el suero
de mujeres con ciclos menstruales normales, con un promedio de 50-100 pg / ml (180-370 pmol / l)
( Mishell et al. , 1971 ; MacNaughton et al. al. , 1992). Estos niveles se pueden alcanzar en mujeres
con POI con 100 μg de estradiol por vía transdérmica ( Steingold et al. , 1991 ; Popat et al. , 2008 ). Se
pueden proporcionar niveles similares con 2 a 4 mg de estradiol por vía oral, pero los niveles séricos
de estrona se vuelven suprafisiológicos, lo que tiene una importancia clínica incierta ( Steingold et al. ,
1991 ). No se identificaron datos para ninguna dosis en particular para el alivio de los síntomas en
mujeres con POI, aunque en la mayoría de los casos, 100 μg / día transdérmicos pueden ser suficientes
( Nelson, 2009 ).
o La dosis de progestágeno depende de la dosis simultánea de estrógeno y del régimen. Los regímenes
continuos requieren un mínimo de 1 mg de noretisterona oral al día o 2,5 mg de acetato de
medroxiprogesterona (MPA) en las dosis moderadas a altas de estrógeno que deben administrarse a
las mujeres con POI. Los regímenes secuenciales requieren 10 mg de MPA durante un mínimo de 10 a
12 días por mes, o 200 mg de progesterona micronizada oral, aunque esto se basa en datos de mujeres
posmenopáusicas ( Furness et al. , 2012 ).
e. Duración:
o No se identificó evidencia con respecto a la duración de la THS para mujeres con POI. El consenso es
que la TRH debe continuarse al menos hasta la edad de la menopausia natural, es decir, alrededor de
los 50 años ( Pitkin et al. , 2007 ; Vujovic et al. , 2010 ). La continuación a partir de entonces debe
basarse en la discusión con la paciente a la luz de la evidencia actual sobre los riesgos y beneficios en
mujeres que toman THS después de la edad de la menopausia natural, con consideración adicional de
cuestiones específicas de la paciente, como la densidad ósea preexistente.

3) Riesgos de la TRH:
a. Cáncer de mama: Un aumento del riesgo de cáncer de mama, estimado en 2,3% por cada año de uso, ha
sido una preocupación para las mujeres posmenopáusicas mayores que usan THS ( Collaborative Group on
Hormonal Factors in Breast Cancer, 1997 ; Beral, 2003 ; Ewertz et al. , 2005 ). La incidencia de cáncer de
mama en mujeres con IOP se ha investigado escasamente y probablemente se ha sobreestimado. El riesgo
puede reducirse en mujeres con POI no tratada, debido a la reducción de la exposición al estrógeno
( Rebbeck et al. , 2009 ; Wu et al. , 2014 ). La TRH no afecta la densidad mamaria en mujeres con POI
espontáneo ( Benetti-Pinto et al. , 2008 ;Soares et al. , 2010 ). Otros estudios confirman la ausencia de un
mayor riesgo de cáncer de mama en mujeres con POI que toman THS ( Ewertz et al. , 2005 ; Bosze et al. ,
2006 ).

84
IFP
 Matrona_en_esquemas

b. Cáncer e hiperplasia de endometrio: La THS con estrógenos solos se asocia con un mayor riesgo de
hiperplasia y cáncer de endometrio en mujeres menopáusicas naturales, pero este no es el caso de los
regímenes que combinan estrógenos con progestágenos continuos ( Furness et al. , 2012 ). Solo se deben
usar regímenes combinados en mujeres con POI y útero intacto, aunque como esto está tan bien
establecido en mujeres con menopausia natural, no hay estudios que aborden específicamente esto en
mujeres con POI.

c. Carrera: Los estudios han demostrado un mayor riesgo de accidente cerebrovascular trombótico en mujeres
posmenopáusicas mayores ( Marjoribanks et al. , 2012 ; Gu et al. , 2014 ). En mujeres jóvenes con POI, el
riesgo absoluto de accidente cerebrovascular es extremadamente bajo, sin estudios sobre el efecto del
tratamiento con THS.

d. Tromboembolismo venoso: Sólo un estudio evaluó los riesgos de TEV en mujeres con POI y no encontró
una asociación significativa entre el primer TEV y el uso de THS, en comparación con placebo. Sin embargo,
los análisis restringidos a la TEV no relacionada con el procedimiento mostraron una relación en forma de
U con la edad en el último período: después de ajustar por posibles factores de confusión, las mujeres con
POI o que experimentaron la menopausia a los 56 años o más tenían un mayor riesgo trombótico en
comparación con las mujeres con menopausia. entre 40 y 49 años (HR ajustada 1,8; IC del 95%: 1,2-2,8)
durante el uso de THS ( Canonico et al. , 2014 ). Los factores de riesgo conocidos de TEV en las usuarias
del COCP que no son POI, como el tabaquismo y la obesidad, también pueden aplicarse a las mujeres con
POI que utilizan el COCP.

→ En conclusión, se debe informar a las mujeres con POI que no se ha encontrado que la THS antes de la edad
de la menopausia natural aumente el riesgo de cáncer de mama. El progestágeno debe administrarse en
combinación con estrógeno para proteger el endometrio. Se debe aconsejar a las mujeres con POI y factores
de riesgo de estilo de vida de TEV cómo reducirlos.

4) Seguimiento de la TRH:
- No se requieren pruebas de rutina para monitorear la THS en mujeres con POI. Las pruebas específicas
pueden ser provocadas por síntomas o preocupaciones particulares, aunque no hay evidencia que oriente
la estrategia de monitoreo óptima. El estradiol sérico no es útil (excepto para monitorear los implantes de
THS) y los análisis no miden el etinilestradiol o la estrona. No tiene ningún valor monitorear la FSH ya que
a menudo no se normaliza ( Davies y Cartwright, 2012 ).
Se recomienda un seguimiento regular, por ejemplo, una vez al año, para revisar el cumplimiento, la
satisfacción, los efectos secundarios y la posible necesidad de un cambio de régimen o vía de
administración. El cumplimiento se puede mejorar al involucrar al paciente en la discusión de las opciones
de tratamiento ( Cartwright et al. , 2012 ).
- La mamografía para la detección del cáncer de mama debe proporcionarse como para la población normal,
al igual que otras pruebas de detección, por ejemplo, para el cáncer de cuello uterino y de intestino.
- Se debe considerar la medición de la DMO con absorciómetro de rayos X de energía dual (DEXA) en el
momento del diagnóstico de IOP, especialmente en presencia de factores de riesgo adicionales de mala
salud ósea (p. Ej., Deficiencia de estrógenos de larga duración y antecedentes de fracturas de bajo
impacto). Si se diagnostica osteoporosis y se inicia el reemplazo de estrógenos u otra terapia, la medición
de la DMO debe repetirse dentro de los 5 años. La derivación a un especialista en osteoporosis puede ser
apropiada si la DMO permanece refractaria a la TRH. Una disminución de la DMO debería impulsar una
revisión de la TRH y de otros factores potenciales. Si la DMO es normal y se inicia un reemplazo de
estrógeno sistémico adecuado, el valor de una exploración DEXA repetida es bajo.

5) Mujeres con puntos de interés más problemas especiales:

a. Síndrome de Turner:
o La POI puede tener implicaciones más graves en el ST con respecto a la salud ósea, cardiovascular y
neurológica. En mujeres adultas con ST, el enfoque del tratamiento cambia desde el crecimiento y la
inducción de la pubertad hasta el mantenimiento de la salud, incluida la salud ósea ( Davies,

85
IFP
 Matrona_en_esquemas

2010 ; Freriks et al. , 2011 ). Aunque las mujeres con ST pueden tener características distintas a la
deficiencia de estrógenos que afectan la salud ósea y el riesgo de fracturas, está indicada una terapia
de reemplazo de estrógenos adecuada ( Khastgir et al. , 2003 ; Crofton et al. , 2010 ; Kodama et al. ,
2012). Además del estrógeno, las mujeres con ST pueden beneficiarse de los suplementos de vitamina
D y calcio, además del ejercicio regular. Si hay osteoporosis o un alto riesgo de fractura, puede estar
indicado el tratamiento médico para la osteoporosis ( Bondy and Turner Syndrome Study Group, 2007 ).
o Las mujeres TS tienen el doble de probabilidades de desarrollar enfermedad de las arterias coronarias
y / o enfermedad cerebrovascular que la población general ( Gravholt et al. , 1998 ). Tienen un exceso
de varios factores de riesgo cardiovascular que incluyen hipertensión, obesidad, intolerancia a la
glucosa e hiperlipidemia ( Turtle et al. , 2013 ). Además, la mortalidad cardiovascular es cuatro veces
mayor ( Swerdlow et al. , 2001 ). Los estudios a corto plazo de THS en mujeres TS no han demostrado
un efecto favorable sobre el perfil lipídico ( Gravholt et al. , 1998 ; Elsheikh et al. , 2000 ), o sobre el
índice de rigidez arterial ambulatoria (Mortensen y col. , 2009 ). El grosor de la íntima media disminuyó
significativamente en 25 mujeres con POI que usaron dosis crecientes de THS, sin cambios en otros
parámetros cardiovasculares ( Ostberg et al. , 2007 ). Aún no está claro si la THS es cardioprotectora
en mujeres con ST y si debe recomendarse para esta indicación.
o Los perfiles neurocognitivos anormales (peor reconocimiento emocional y menor memoria
visuoespacial, atencional, de trabajo y función ejecutiva) están bien descritos en mujeres con ST, lo
que puede deberse en parte a la privación de estrógenos ( Ross et al. , 2006 ). El estrógeno parecería
mejorar la capacidad ejecutiva, la memoria y la función motora, mientras que otras características
como el procesamiento visuoespacial, la memoria visual y las habilidades aritméticas podrían no
cambiar ( Downey et al. , 1991 ; Swillen et al. , 1993 ; Romans et al. . , 1998 ; Ross et al. , 1998 ).
o Es probable que el mantenimiento de la salud uterina con reemplazo de estrógeno y progestágeno sea
tan importante para las mujeres con ST como para las mujeres con POI cariotípicamente normal. De
manera similar, es probable que la TRH beneficie al sistema genitourinario y la salud psicosexual de las
mujeres con ST. En conclusión, a las niñas y mujeres con POI causado por ST se les debe ofrecer THS
durante toda su vida reproductiva normal. El tratamiento de reemplazo de estrógenos debe tener como
objetivo imitar la exposición de la vida reproductiva normal: dosis más alta de estrógeno (parche de
100 μg) durante la edad adulta joven, disminuyendo a parches de 50 μg (que es suficiente para la
protección contra la osteoporosis) a la edad de 30 a 35 años, y tratamiento continuo en menos hasta
50 años ( Bondy, 2005 ; Bondy and Turner Syndrome Study Group, 2007). También se recomienda el
reemplazo de progesterona, en lugar de cualquier derivado de progestina, con ciclos mensuales o
trimestrales.
→ Después del cáncer de mama y para portadores de mutaciones del gen BRCA:
- Los síntomas vasomotores en particular pueden empeorar mediante tratamientos endocrinos adyuvantes
después de la quimioterapia para el cáncer de mama ( Day et al. , 1999 ). Se ha demostrado que la TRH
(combinación de estrógeno y progestágeno) aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de mama en mujeres
posmenopáusicas ( Rossouw et al. , 2002 ; Holmberg y Anderson, 2004 ; Beral et al. , 2007 ), aunque no
en todos los ensayos ( von Schoultz y Rutqvist, 2005 ; Fahlen et al. , 2013 ). Aunque los datos son
inconsistentes, la TRH está ampliamente aceptada como contraindicada en sobrevivientes de cáncer de
mama ( 2007 Antoine et al.). No está claro si el estado del receptor de estrógeno del tumor original influye
en el riesgo de recurrencia con el uso de THS. Seguir un estilo de vida saludable (por ejemplo, no fumar,
hacer ejercicio con pesas regularmente, alcanzar / mantener un peso saludable) son recomendaciones
importantes para las sobrevivientes de cáncer de mama ( Duijts et al. , 2009 ; Kwan et al. ,
2010 ; McTiernan et al. , 2010). ). Los tratamientos no hormonales pueden reducir los síntomas
vasomotores, pero la evidencia es escasa ( Rada et al. , 2010 ) y se desconoce la seguridad de los
fitoestrógenos en mujeres con antecedentes de cáncer dependiente de estrógenos ( Dennehy, 2006).). La
gabapentina, la venlafaxina y la fluoxetina pueden ayudar a aliviar los síntomas vasomotores en las
supervivientes de cáncer de mama ( Rada et al. , 2010 ; Murthy y Chamberlain, 2012 ). Si los beneficios
de reducir los síntomas vasomotores debilitantes y aumentar la calidad de vida superan los riesgos, la TRH
aún puede considerarse.
- A los portadores de mutaciones en los genes BRCA1 / 2 se les puede recomendar BSO premenopáusico
profiláctico para reducir sus riesgos de cáncer de mama y de ovario ( Rebbeck et al. , 2009 ). La cirugía

86
IFP
 Matrona_en_esquemas

puede provocar sofocos intensos, sequedad vaginal, disfunción sexual, alteraciones del sueño, cambios
cognitivos y un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular ( Finch y Narod, 2011 ; Finch et al. , 2012 ). La
TRH reduce significativamente los síntomas vasomotores después de la BSO profiláctica ( Madalinska et
al. , 2006 ) pero no altera significativamente la reducción del riesgo de cáncer de mama asociado con la
BSO para los portadores de la mutación BRCA1 / 2, en comparación con los portadores sin BSO o TRH
( Armstronget al. , 2004 ; Rebbeck et al. , 2005 ).
- En conclusión, y a diferencia de las supervivientes de cáncer de mama, la TRH es una opción de tratamiento
para las portadoras de BRAC1 / 2 sin antecedentes personales de cáncer de mama, después de la BSO
profiláctica.

b. Endometriosis:
o La ooforectomía es una opción para mejorar el dolor relacionado con la endometriosis ( Dunselman et
al. , 2014 ). Como es una enfermedad dependiente de estrógenos, el uso de la terapia de reemplazo
de estrógenos en mujeres con endometriosis y POI (por ejemplo, después de histerectomía y BSO)
podría, en teoría, reactivar la enfermedad residual, producir nuevas lesiones o incluso conducir a una
transformación maligna de la endometriosis. Sin embargo, no hay estudios que evalúen el efecto de la
TRH sobre la endometriosis en pacientes con POI.
o La terapia continúa combinada de estrógeno / progestágeno puede ser eficaz para el tratamiento de
los síntomas vasomotores y puede reducir el riesgo de reactivación de la endometriosis después de la
ooforectomía.
o
c. Otros problemas médicos: Los problemas médicos coexistentes pueden afectar las opciones de TRH y la
administración transdérmica de estrógenos puede ser la vía preferida en muchos de estos casos.
1. Migraña: La migraña con aura es un factor de riesgo de accidente cerebrovascular isquémico, que
puede ser mayor en mujeres más jóvenes (menores de 50 años) ( Kurth et al. , 2006 ). No se
identificaron estudios sobre el riesgo de accidente cerebrovascular en mujeres con POI y migraña,
aunque el POI en sí mismo es un factor de riesgo de accidente cerebrovascular. El uso de THS en
mujeres posmenopáusicas sanas puede ser un factor de riesgo de accidente cerebrovascular
( Magliano et al. , 2006 ; Sare et al. , 2008 ), pero no hay evidencia suficiente para respaldar cualquier
vínculo entre el uso de TRH y el accidente cerebrovascular por parte de quienes padecen migraña
( Bousser et al. . , 2000 ; MacGregor, 2007). La migraña no es una contraindicación para el uso de THS
en mujeres con POI. Cambiar la dosis, la vía de administración o el régimen puede ayudar si la migraña
empeora durante la THS. La administración transdérmica puede ser la vía de administración de
estrógeno de menor riesgo para quienes padecen migraña con aura.

2. Hipertensión: Las mujeres con POI muestran una mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular. Como
la hipertensión es un riesgo principal de enfermedad cardiovascular, ataque cardíaco y accidente
cerebrovascular, las mujeres hipertensas con POI podrían tener un mayor riesgo de morbilidad
cardiovascular. Además, la hipertensión es una contraindicación bien aceptada para AOC. No se
encontró evidencia sobre el efecto de la TRH en pacientes hipertensos con IOP. Un estudio mostró que
la TRH fisiológica se asoció con una presión arterial más baja en comparación con un régimen de TRH
estándar en pacientes con IOP no hipertensas ( Langrish et al. , 2009 ). A partir de la evidencia en
mujeres posmenopáusicas mayores, una revisión reciente informó inconsistencias significativas entre
los estudios ( Cannoletta y Cagnacci, 2014). Los estudios que evaluaron el estradiol transdérmico
fueron más consistentes y mostraron un efecto neutro o hipotensor. Las progestinas no parecen
prevenir el efecto del estrógeno sobre la presión arterial, pero la interacción no está bien estudiada. La
hipertensión no es una contraindicación para el uso de THS en el POI y debe tratarse normalmente; El
estradiol transdérmico es el método de administración preferido.

3. Historia de TEV previa: No se encontraron estudios sobre el riesgo de recurrencia de TEV en mujeres
con POI y TEV previa. La TEV es el efecto adverso grave más prevalente de la TRH en mujeres
posmenopáusicas mayores ( Canonico et al. , 2008 ). En el estudio WHI, se confirmó un aumento en
el riesgo de embolia pulmonar (HR 2,13, IC del 95%: 1,39–3,25) en mujeres que usaban TRH oral en

87
IFP
 Matrona_en_esquemas

comparación con placebo ( Rossouw et al. , 2002 ). La TRH está contraindicada en mujeres
posmenopáusicas con factores de riesgo de TEV. Se ha sugerido el estrógeno transdérmico como
tratamiento para los síntomas vasomotores graves en mujeres posmenopáusicas con TEV previa
( Canonico et al. , 2008 ; Renoux et al. , 2010b ; Formosoet al. 2012 ) .El impacto de progestágeno
sobre el TEV recurrencia no está bien estudiado, pero puede ser importante, ya que los ensayos de
WHI mostraron que el riesgo de TEV fue mayor con el estrógeno y la AMP, en comparación con
estrógeno solo ( Manson et al. , 2013 ). En conclusión, la vía transdérmica es la vía preferida para la
administración de estradiol en mujeres con POI con mayor riesgo de TEV. Aquellos con TEV previo o
un trastorno trombofílico deben ser remitidos a un hematólogo antes de comenzar la TRH.

4. Obesidad: No se encontraron estudios que evaluaran la THS en mujeres obesas o con sobrepeso con
POI. El riesgo de TEV aumenta en mujeres posmenopáusicas con un IMC elevado (> 25 kg / m 2 ) que
utilizan la terapia con estrógenos orales (razón de posibilidades combinada 2,6; IC del 95%: 2,1–3,3)
( Canonico et al. , 2006 , 2008 ). El estradiol transdérmico es el método de parto preferido para las
mujeres con POI que requieren THS que son obesas o tienen sobrepeso.

5. Fibromas: Los estrógenos y progestágenos potencialmente podrían promover el crecimiento de

fibromas. No se encontró evidencia de los efectos de la TRH sobre los fibromas en mujeres con
POI. Dos revisiones sistemáticas de mujeres posmenopáusicas no mostraron un aumento significativo
en los síntomas clínicos o efectos adversos asociados con el crecimiento de fibromas después del uso
de THS ( Ang et al. , 2001 ; Ciarmela et al. , 2014 ). Los fibromas no son una contraindicación para el
uso de THS en mujeres con POI.

6) Tratamiento con andrógenos:

- Existe un debate sobre si las concentraciones de andrógenos son diferentes en mujeres con POI espontáneo
en comparación con aquellas en mujeres ciclistas de la misma edad ( Janse et al. , 2012 ). Por el contrario,
las mujeres que se sometieron a ooforectomía a una edad temprana probablemente sean hipoandrogénicas
debido a la falta de producción de andrógenos ováricos, que representa el 25% de la producción total en
mujeres premenopáusicas (Longcope, 1986 ; Sluijmer et al. , 1995 ; Burger, 2002). ; Fogle et al. ,
2007 ; Janse et al. , 2012).
- Se ha sugerido la terapia de reemplazo de andrógenos como tratamiento para la función sexual disminuida,
las molestias neurológicas y la disminución de la densidad ósea causada por la POI.
a. Indicaciones:
o Varios estudios han demostrado una mejor función sexual después de la ooforectomía, con parches de
testosterona ( Shifren et al. , 2000 ; Braunstein et al. , 2005 ; Buster et al. , 2005 ; Simon et al. ,
2005 ; Davis et al. , 2006 ). Todos involucraron tratamiento y seguimiento a corto plazo, e informaron
efectos adversos leves o mínimos. Los beneficios parecen ser similares en mujeres posmenopáusicas
quirúrgicas y naturalmente con y sin terapia con estrógenos ( Davis et al. , 2006 ; Panay et al. , 2010 ).
o Los estudios de la función neurológica se limitan a niñas TS y mujeres posmenopáusicas mayores. Las
niñas TS tratadas con oxandrolona mostraron un rendimiento mejorado de la memoria de trabajo solo
después de 2 años de tratamiento, en comparación con las niñas que recibieron placebo ( Ross et al. ,
2003 ). Los estudios en ancianos mostraron resultados contradictorios ( Wisniewski et al. ,
2002 ; Davison et al. , 2011 ; Kocoska-Maras et al. , 2011 ).
o La testosterona puede aumentar la DMO cuando se usa con reemplazo de estrógeno, por encima de lo
que se logra con el estrógeno solo. Sin embargo, la evidencia se limita a dos estudios en mujeres con
menopausia quirúrgica. Uno encontró que la DMO de la columna (pero no la cadera o el radio) aumentó
de manera no significativa en el grupo que recibió testosterona adyuvante en comparación con el
estrógeno solo. En el otro, la DMO de la columna y la cadera aumentó significativamente con andrógeno
más estrógeno en comparación con el estrógeno solo ( Barrett-Connor et al. , 1999 ).
b. Riesgos:
o Los riesgos del tratamiento con andrógenos en las mujeres no están claros. Los efectos secundarios
androgénicos (acné, hirsutismo, voz más grave y alopecia androgénica) son raros con dosis inferiores
a 300 μg de testosterona al día ( Buster et al. , 2005 ; Simon et al. , 2005 ).

88
IFP
 Matrona_en_esquemas

o Aún no se dispone de datos concluyentes sobre la seguridad a largo plazo con respecto a la hipertrofia
endometrial y el cáncer de mama ( Davis et al. , 2008 , 2009 ; Davis y Davison, 2012 ).

c. Vías de administración, duración y seguimiento: La testosterona se puede administrar por vía transdérmica
(gel / parche / crema), por vía oral o mediante un implante, aunque las preparaciones comerciales para
mujeres son muy limitadas. No se identificaron investigaciones para ninguna de estas vías de
administración en mujeres con POI. La principal queja son los efectos en el lugar de aplicación y el 4% de
los usuarios del parche interrumpen el tratamiento por este motivo ( Simon et al. , 2005 ). Es necesario
tener en cuenta las preferencias de las mujeres al decidir la vía de administración.

→ En conclusión, se debe informar a las mujeres que el tratamiento con andrógenos solo está respaldado por
datos limitados y que los efectos sobre la salud a largo plazo aún no están claros. Si se inicia la terapia con
andrógenos, el efecto del tratamiento debe evaluarse después de 3 a 6 meses y posiblemente debe limitarse a
24 meses.

CONCLUSIÓN
• La TRH se recomienda encarecidamente para mujeres con POI, principalmente para el alivio de los síntomas
vasomotores y genitourinarios y la prevención primaria de la pérdida ósea, pero probablemente también para
las enfermedades cardiovasculares. La calidad de vida y la esperanza de vida pueden verse reducidas por el
POI, y la TRH puede ayudar a mejorar ambas. Un registro de mujeres con POI ayudaría a comprender las
consecuencias a largo plazo de la afección y a refinar las opciones de tratamiento. Lo que está claro es que las
controversias que rodean el uso de THS en mujeres posmenopáusicas no se aplican a mujeres con IOP y que
el reemplazo fisiológico de estrógenos (y progesterona) es fundamental para su salud.

89
IFP
 Matrona_en_esquemas

INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIA

RESUMEN
• Una mujer de 30 años se presenta con antecedentes de no menstruación desde que dejó de tomar
anticonceptivos orales hace 6 meses para poder concebir. Había pasado por una pubertad que era normal tanto
en el tiempo como en el desarrollo, con menarca a los 12 años. A los 18 años, comenzó a tomar anticonceptivos
orales para menstruaciones irregulares. Ella informa estrés en el trabajo. Su peso es de 59 kg y su altura de
1,66 m; su índice de masa corporal (el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la altura en metros) es
21,3. No hay galactorrea, hirsutismo ni acné. El examen pélvico es normal, una prueba de embarazo es
negativa, el nivel de prolactina es normal y el nivel de la hormona estimulante del folículo (FSH) está en el
rango de la menopausia. ¿Cómo debe ser evaluada y tratada?

EL PROBLEMA CLÍNICO
• El ovario es único en el sistema endocrino, ya que cada mes se desarrolla dentro de él una estructura secretora
completamente nueva: el folículo de Graaf, que surge de un folículo primordial microscópico. La menopausia,
definida como el cese permanente de la menstruación, resulta del agotamiento de folículos primordiales
potencialmente funcionales. La edad media (± DE) en el momento de la menopausia natural es 50 ± 4 años. La
menopausia antes de los 40 años se considera prematura.
• La insuficiencia ovárica primaria es el término preferido para la afección que anteriormente se denominaba
menopausia prematura o insuficiencia ovárica prematura; otros términos utilizados para esta afección incluyen
insuficiencia ovárica primaria e hipogonadismo hipergonadotrópico, así como el nombre inapropiado, disgenesia
gonadal. Se considera que la condición está presente cuando una mujer menor de 40 años ha tenido amenorrea
durante 4 meses o más, con dos niveles séricos de FSH (obtenidos con al menos 1 mes de diferencia) en el
rango de la menopausia. La afección se diferencia de la menopausia en que hay una función ovárica variable
e impredecible en aproximadamente el 50% de los casos, y alrededor del 5 al 10% de las mujeres conciben y
dan a luz a un hijo después de recibir el diagnóstico. Por lo tanto, el término “insuficiencia ovárica primaria”,
como sugirió originalmente Albright, responde a la necesidad de describir un continuo de función ovárica
alterada en lugar de un estado dicotómico. Este término también puede ser menos estigmatizante que los
términos que se usaban anteriormente.
• En el 90% de los casos de insuficiencia ovárica primaria, la causa sigue siendo un misterio. La insuficiencia
ovárica primaria espontánea 46, XX puede ocurrir ocasionalmente como parte de un síndrome (tabla
1). Además, varios genes únicos (p. Ej., Proteína morfogenética ósea 15 [ BMP15 ], homólogo diáfano 2
[ DIAPH2 ] y subunidad alfa de inhibina [ INHA ]) se han asociado con insuficiencia ovárica primaria no
sindrómica, pero su relevancia clínica no está clara. Las anomalías estructurales en el cromosoma X además de
mutaciones genéticas específicas también pueden ser una causa.

90
IFP
 Matrona_en_esquemas

Tabla 1 → Síndromes representativos con los que se ha asociado la insuficiencia ovárica primeria
espontánea

Síndrome Gene N° Hallazgos asociados destacados

OMIM

Trastornos asociados al FMR1 (retraso mental X frágil 309550 Antecedentes familiares de discapacidad
cromosoma X frágil 1) intelectual debido al síndrome de X frágil
o al trastorno de temblor-ataxia

Síndrome poliendocrino AIRE (regulador 240300 Insuficiencia suprarrenal,

autoinmune, tipo 1 autoinmune) hipoparatiroidismo, candidiasis
mucocutánea crónica

Síndrome poliendocrino Desconocido 269200 Insuficiencia suprarrenal, diabetes

autoinmune, tipo 2 mellitus tipo 1, enfermedad tiroidea
autoinmune

Hiperplasia suprarrenal CYP17A1 (citocromo P450, 202110 Hipertensión, alcalosis hipopotasémica

congénita familia 17, subfamilia A,
por deficiencia polipéptido 1)
de 17 α- hidroxilasa

Hiperplasia suprarrenal STAR (proteína reguladora 600617 Insuficiencia suprarrenal congénita; la

congénita lipoide aguda esteroidogénica) función testicular en los hombres está
más gravemente afectada que la función
ovárica en las mujeres

Deficiencia de CYP19A1 (citocromo P450, 107910 Virilización materna durante el embarazo

aromatasa familia 19, subfamilia A, por ausencia de aromatasa placentaria
polipéptido 1)

Blefarofimosis, ptosis, FOXL2 (caja de horquilla L2) 110100 Párpados dismórficos

síndrome de epicanthus
inversus

Oftalmoplejía externa POLG (polimerasa [dirigida 157640 Debilidad de los músculos externos del
progresiva con por ADN], gamma) ojo e intolerancia al ejercicio de inicio en
deleciones de ADN la edad adulta
mitocondrial

Galactosemia GALT (galactosa-1-fosfato 230400 Hepatomegalia, cataratas, discapacidad

uridililtransferasa) intelectual

Trastorno congénito de PMM2 (fosfomanomutasa 2) 212065 Encefalopatía neonatal, hipotonía,

la glicosilación, tipo 1A retraso psicomotor, hipoplasia
cerebelosa, retinitis pigmentosa

Anemia de Fanconi FA (grupos de 227650 Anemia, leucopenia,

complementación de la trombocitopenia; malformaciones
anemia de Fanconi) cardíacas, renales y de las
extremidades; cambios de pigmento
dérmico

91
IFP
 Matrona_en_esquemas

Ataxia-telangiectasia ATM (ataxia-telangiectasia 208900 Ataxia cerebelosa, telangiectasias,

mutada) defectos inmunitarios, predisposición al
cáncer, envejecimiento prematuro,
inestabilidad del genoma

Síndrome de Bloom BLM (síndrome de Bloom) 210900 Envejecimiento prematuro,

predisposición al cáncer, inestabilidad del
genoma

Síndrome de Werner WRN (síndrome de Werner) 277700 Envejecimiento prematuro,

predisposición al cáncer, inestabilidad del
genoma

→ La insuficiencia ovárica primaria se produce a través de dos mecanismos principales: disfunción folicular y
agotamiento del folículo. La disfunción folicular indica que los folículos permanecen en el ovario, pero un
proceso patológico impide su función normal (p. Ej., Como resultado de una mutación del receptor de FSH). El
agotamiento de los folículos indica que no quedan folículos primordiales en el ovario. Esta condición puede
deberse al fracaso de un conjunto inicial adecuado de folículos primordiales para establecerse en el útero, un
gasto acelerado de folículos o destrucción autoinmune o tóxica de los folículos. Tabla 2 enumera ejemplos de
causas clínicas conocidas de insuficiencia ovárica primaria según el mecanismo.

Tabla 2 → Mecanismos y causas de la insuficiencia ovárica primaria espontánea

Mecanismo y Comentarios
causa

Disfunción del folículo ovárico

Defecto de señal

Mutación del Presencia de folículos ováricos confirmada por biopsia; efecto fundador; trastorno raro
receptor de FSH fuera de Finlandia

Mutación del Folículos ováricos presentes en el examen de ultrasonido; trastorno raro

receptor de la
hormona luteinizante

Mutación de proteína Amenorrea secundaria, niveles elevados de gonadotropinas e hipoestrogenemia que

G respondieron a la terapia con gonadotropinas se desarrollaron en pacientes con
pseudohipoparatiroidismo 11 ; trastorno raro

Deficiencia de enzimas

Deficiencia aislada Folículos ováricos presentes en la biopsia, "agrandamiento ovárico moderado" debido al
de 17,20-liasa bloqueo en la síntesis de estradiol; trastorno raro

Deficiencia de Agrandamiento o hiperestimulación ovárica debido a la incapacidad del ovario para

aromatasa aromatizar y rostenediona a estradiol; trastorno raro

Autoinmunidad

92
IFP
 Matrona_en_esquemas

Ooforitis linfocítica Folículos antrales con infiltración linfocítica en la teca, folículos primordiales intactos,
autoinmune ovarios multifoliculares; representa el 4% de los casos de insuficiencia ovárica primaria
46, XX; asociado con evidencia de autoinmunidad suprarrenal

Número de folículos insuficiente

Folículos de Graaf Se obtuvieron imágenes de los folículos antrales mediante ecografía en el 40% de las
luteinizados pacientes con insuficiencia ovárica primaria idiopática espontánea 46, XX; sobre la base
de los hallazgos histológicos, al menos el 60% de los folículos antrales fotografiados en
estas pacientes están luteinizados, un mecanismo importante de disfunción folicular en
estas mujeres 7

Agotamiento del folículo ovárico

Número de folículos inicial insuficiente

Blefarofimosis, La mutación en FOXL2 es un mecanismo de insuficiencia ovárica primaria familiar, y la

ptosis, síndrome de alteración del gen del ratón provoca un bloqueo generalizado en el desarrollo del folículo
epicanthus inversus primordial; trastorno raro

Pérdida espontánea acelerada de folículos

Síndrome de Turner Aunque se establece un complemento normal de folículos primordiales en el ovario

durante el desarrollo fetal, la pérdida de folículos por apoptosis se acelera, de modo que
la reserva de folículos primordiales se agota típicamente antes de la pubertad; en los
ovocitos, ambos cromosomas X deben estar presentes y permanecer activos para
prevenir la atresia folicular acelerada; los genes individuales responsables de este
síndrome ovárico no han sido identificados

Pérdida de folículos inducida por toxinas ambientales

Exposición industrial Exposición a solventes de limpieza asociada con insuficiencia ovárica primaria en 16
al 2-bromopropano mujeres coreanas 12

→ Esta revisión se centra en la insuficiencia ovárica primaria espontánea 46, XX, que afecta aproximadamente a
1 de cada 100 mujeres cuando tienen 40 años.

ESTRATEGIAS Y PRUEBAS
1) Evaluación:
- No hay antecedentes menstruales que sean característicos del desarrollo de insuficiencia ovárica primaria
46, XX espontánea. En la mayoría de los casos, la afección se desarrolla después de una pubertad normal
y menstruaciones regulares establecidas, aunque la amenorrea primaria puede ser la característica de
presentación en aproximadamente el 10% de los casos. 4 Ocasionalmente, la menstruación se detiene
abruptamente. En algunas mujeres, la menstruación no se reanuda después de un embarazo o después de
haber dejado de tomar anticonceptivos hormonales. Más comúnmente, hay un pródromo de oligomenorrea,
polimenorrea o hemorragia uterina disfuncional.
- Una vez que se ha descartado el embarazo, los médicos que evalúan a las mujeres con amenorrea
secundaria deben abordar varias preguntas: ¿Es esta afección la manifestación más temprana de un
deterioro de la salud general, como la diabetes mellitus no controlada, o de una afección subyacente, como
la enfermedad celíaca? ¿Está relacionado con ejercicio excesivo, ingesta calórica inadecuada o estrés
emocional? ¿Se ha sometido la mujer a radioterapia o quimioterapia antes? ¿Hay galactorrea (sugerente
de hiperprolactinemia) o hay signos de exceso de andrógenos? Aunque la lista de posibles causas de
amenorrea secundaria es larga, la mayoría de los casos se explican por cuatro afecciones: síndrome de

93
IFP
 Matrona_en_esquemas

ovario poliquístico, amenorrea hipotalámica, hiperprolactinemia e insuficiencia ovárica primaria. No es

apropiado atribuir la amenorrea al estrés sin una evaluación adicional.
- Los criterios de diagnóstico no han sido establecidos por ninguna organización profesional. Una definición
de uso común requiere que haya al menos 4 meses de amenorrea. Sin embargo, debido a que
aproximadamente el 50% de las mujeres con insuficiencia ovárica primaria tienen una función ovárica
intermitente que conduce a menstruaciones intermitentes e impredecibles, en lugar de amenorrea
completa, una definición más práctica es 4 meses o más de menstruación "desordenada" (amenorrea,
oligomenorrea, polimenorrea o metrorragia) en asociación con los niveles de FSH menopáusica.
- Los síntomas de la deficiencia de estrógenos se desarrollan en muchos pacientes, pero no en todos. Estos
síntomas incluyen síntomas vasomotores (sofocos y sudores nocturnos), trastornos del sueño y dispareunia
relacionada con la sequedad vaginal. Sin embargo, no todas las pacientes tienen una deficiencia profunda
de estrógenos y un examen vaginal a menudo muestra efectos que sugieren niveles normales de estrógeno.
- Aunque la mayoría de los casos de insuficiencia ovárica primaria ocurren esporádicamente, hay
antecedentes familiares positivos, con un familiar de primer grado afectado, en aproximadamente 10 a
15% de los casos. Por lo tanto, los pacientes deben ser interrogados sobre los antecedentes familiares, así
como sobre otros trastornos autoinmunes (como hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal e
hipoparatiroidismo) que podrían estar relacionados con un síndrome poliglandular autoinmune. La afección
también puede estar asociada con el síndrome del ojo seco, miastenia gravis, artritis reumatoide o lupus
eritematoso sistémico. Un historial familiar del síndrome de X frágil, discapacidad intelectual, demencia,
temblor o ataxia, o síntomas similares a los asociados con la enfermedad de Parkinson, podrían indicar una
premutación en el gen 1 del retraso mental del X frágil (FMR1).
- El examen físico puede revelar evidencia de un trastorno asociado, como hiperpigmentación o vitiligo (que
se asocia con insuficiencia suprarrenal autoinmune), agrandamiento de la tiroides o estigmas indicativos
del síndrome de Turner, como estatura baja, cuello palmeado y paladar alto y arqueado.
- Una vez descartado el embarazo, la evaluación inicial de la amenorrea debe incluir, como mínimo, la
medición de los niveles séricos de prolactina, FSH y tirotropina. En casos de amenorrea causada por estrés
(es decir, amenorrea hipotalámica), el nivel sérico de FSH se encuentra en el rango normal o bajo. Si el
nivel de FSH está en el rango de la menopausia, según lo definido por el laboratorio informante, la prueba
debe repetirse en 1 mes junto con una medición de estradiol sérico. Una prueba de abstinencia de
progestina (en la que se administra una progestina y luego se retira para determinar si se produce sangrado
vaginal después de su abstinencia) se usaba anteriormente como prueba de diagnóstico de la función
ovárica, pero actualmente no se recomienda. Casi el 50% de las mujeres con insuficiencia ovárica primaria
presentan hemorragia por deprivación en respuesta a la prueba, a pesar de la presencia de gonadotropinas
a nivel de la menopausia, y en el caso de estas mujeres, confiar en este bioensayo retrasaría el diagnóstico.
- En los casos de insuficiencia ovárica primaria que no están asociados con un síndrome, las pruebas de
laboratorio que se recomiendan para determinar la causa incluyen un análisis de cariotipo y pruebas para
una premutación de FMR1 y para anticuerpos suprarrenales (con el uso de inmunofluorescencia indirecta
o 21-hidroxilasa [ CYP21] inmunoprecipitación); También debe realizarse una ecografía
pélvica. Aproximadamente el 2% de las mujeres con insuficiencia ovárica primaria espontánea aislada 46,
XX y el 14% con insuficiencia ovárica primaria espontánea familiar 46, XX tienen una premutación de FMR1,
que confiere el riesgo de tener un hijo con síndrome de X frágil. 20Los resultados de la prueba de
anticuerpos suprarrenales son positivos en aproximadamente el 4% de las mujeres con insuficiencia ovárica
primaria. Estas mujeres tienen autoinmunidad de células esteroidogénicas, y la ooforitis autoinmune
linfocítica es el mecanismo de la insuficiencia ovárica. Los anticuerpos ováricos carecen de especificidad y
no se justifica su detección. 21 La ecografía pélvica identifica casos que involucran agrandamiento de los
ovarios multifoliculares, que pueden sufrir torsión, como en la deficiencia aislada de 17,20-liasa u ooforitis
autoinmune (Tabla 2). Una biopsia de ovario no proporciona información que sea útil en el tratamiento de
la insuficiencia ovárica primaria y, por tanto, no está indicada; El embarazo puede ocurrir incluso después
de que el examen de una muestra de biopsia haya demostrado que los folículos están ausentes.

94
IFP
 Matrona_en_esquemas

2) Administración: El diagnóstico de insuficiencia ovárica primaria afecta el bienestar físico y emocional de la

mujer, y el tratamiento de la afección debe abordar ambos. Pueden desarrollarse otras deficiencias endocrinas
asociadas, así como ansiedad, depresión o ambas. La presencia de un cariotipo anormal, una causa iatrogénica
o una premutación en el gen FMR1 tiene implicaciones adicionales para la salud que están más allá del alcance
de este artículo.

a. Salud emocional: La infertilidad inesperada es un diagnóstico que cambia la vida de muchas mujeres. La
timidez y la ansiedad social, el deterioro de la autoestima y la percepción de un bajo nivel de apoyo social
son más frecuentes entre las mujeres con insuficiencia ovárica primaria 46, XX espontánea que entre las
mujeres que no tienen esta afección. Muchas mujeres informan haber experimentado una angustia
emocional grave y quieren orientación sobre cómo afrontar las secuelas emocionales, pero pocas la piden
directamente. Es mejor programar una visita al consultorio para informar a las mujeres de este
diagnóstico; Se debe alentar a los pacientes a identificar fuentes de apoyo emocional.

b. Terapia de reemplazamiento de hormonas: La menopausia precoz se ha asociado con una mayor incidencia
de fracturas y un aumento de la mortalidad total y la mortalidad por cardiopatía isquémica. En un estudio
de mujeres que formaban parte de la Women's Health Initiative, la terapia de reemplazo hormonal
combinada (estrógeno con progestina) aumentó el riesgo de eventos cardiovasculares; sin embargo, no es
válido aplicar los resultados de este estudio, que involucró a mujeres menopáusicas que tenían, en
promedio, 63 años de edad, a mujeres jóvenes con insuficiencia ovárica primaria. (La menopausia es una
afección fisiológica, mientras que la insuficiencia ovárica primaria es una afección patológica en la que las
mujeres tienen niveles bajos de estradiol sérico en comparación con otras mujeres de edad similar). Aunque
faltan datos de ensayos controlados aleatorios, la mayoría de los expertos coinciden en que el reemplazo
de progestina es razonable en el caso de mujeres jóvenes con insuficiencia ovárica primaria y debe
continuarse hasta que alcancen la edad en la que generalmente ocurre la menopausia. El nivel de estradiol
sérico promedio durante el ciclo menstrual en mujeres con antecedentes menstruales normales es de
aproximadamente 100 pg por mililitro. Aunque no hay estudios han comparado directamente varias terapias
hormonales para mujeres con insuficiencia ovárica primaria, una dosis de 100 μ g de estradiol por día,
administrado por parche transdérmico, alcanza niveles de estradiol sérico medio en esta gama y eficaz para
tratar los síntomas. El estradiol transdérmico tiene poco efecto sobre los factores hemostáticos y, en
estudios de casos y controles, se ha asociado con un riesgo menor de tromboembolismo venoso que el
estrógeno oral. La evidencia respalda el uso de acetato de medroxiprogesterona cíclico en una dosis de 10
mg por día durante 12 días cada mes como la progestina preferida. Este régimen induce completamente
el endometrio secretor y brinda protección contra el cáncer de endometrio. No se dispone de datos sobre
los efectos sobre el endometrio de la progesterona micronizada oral cuando se administra junto con una
dosis de reemplazo completa de estrógeno. Las pacientes deben llevar un calendario menstrual y hacerse
una prueba de embarazo si se retrasa el período menstrual. El embarazo puede ocurrir mientras una mujer
está tomando terapia con estrógenos y progestágenos, y la terapia debe suspenderse si la prueba de
embarazo es positiva. Los anticonceptivos orales proporcionan más hormona esteroidea de la necesaria
para el reemplazo fisiológico y, por lo tanto, no se recomiendan como tratamiento de primera línea.

c. Mantener la salud ósea: Las mujeres con insuficiencia ovárica primaria tienen una densidad mineral ósea
reducida en comparación con los controles. Por lo tanto, se debe medir la densidad mineral ósea y se debe
educar a las mujeres sobre las estrategias para mantener la salud ósea. No hay datos disponibles
específicamente para estas mujeres con respecto a la ingesta diaria recomendada de calcio y vitamina D y
la frecuencia e intensidad recomendadas de ejercicio con pesas, pero parece razonable seguir las pautas
desarrolladas para mujeres perimenopáusicas y posmenopáusicas por el Norte. Sociedad Estadounidense
de Menopausia: ingesta de 1200 mg de calcio elemental por día y mantenimiento de un estado adecuado
de vitamina D, que se define como un nivel sérico de 25-hidroxivitamina D de 30 ng por mililitro (75 nmol
por litro) o más. La deficiencia de vitamina D es común y se ha recomendado que los adultos con una
exposición inadecuada al sol tomen al menos de 800 a 1000 UI de vitamina D 3 al día.

95
IFP
 Matrona_en_esquemas

Se debe alentar a las mujeres a participar en una variedad de ejercicios, como trotar, caminar y subir
escaleras, junto con ejercicios de resistencia. No se recomiendan los bisfosfonatos si el embarazo es
posible, ya que estos agentes tienen una vida media esquelética prolongada y los efectos sobre el feto son
inciertos.

d. Trastornos asociados: Existe un 50% de riesgo de desarrollo de insuficiencia suprarrenal en mujeres con
autoinmunidad suprarrenal. Los pacientes con pruebas positivas de anticuerpos suprarrenales deben
evaluarse anualmente con el uso de una prueba de estimulación con corticotropina. Faltan datos
longitudinales que orienten el seguimiento óptimo de los pacientes con pruebas negativas de anticuerpos
suprarrenales en el examen inicial. En teoría, uno esperaría que estuvieran presentes anticuerpos de células
suprarrenales cuando se desarrolla la insuficiencia ovárica si el mecanismo es autoinmunidad de células
esteroidogénicas. Si ambas pruebas de autoinmunidad suprarrenal, medidas por inmunofluorescencia
indirecta e inmunoprecipitación de 21-hidroxilasa, son negativas en el examen inicial, una estrategia
razonable es no repetir la prueba a menos que esté clínicamente indicado de otro modo. Sin embargo,
existe una mayor incidencia del síndrome del ojo seco y enfermedad de la superficie ocular en mujeres con
insuficiencia ovárica primaria, en comparación con los controles (20% frente a 3%), y las mujeres que
tienen cualquiera de estos trastornos se benefician de la derivación a un oftalmólogo.
La enfermedad autoinmune tiroidea, más comúnmente tiroiditis de Hashimoto, está presente en 14 a 27%
de las mujeres en el momento del diagnóstico inicial. Es razonable medir los niveles de tirotropina y analizar
la presencia de anticuerpos de peroxidasa tiroidea. Otros trastornos autoinmunes, tales como miastenia
grave, artritis reumatoide, y lupus eritematoso sistémico, también se han reportado en asociación con
insuficiencia ovárica primaria, pero estos casos son poco frecuentes y las pruebas para detectar estas y
otras afecciones autoinmunes deben basarse en los síntomas y signos que sugieran la afección.

e. Planificación familiar: Las pacientes que deseen evitar el embarazo deben utilizar un método de barrera o
posiblemente un dispositivo intrauterino. La eficacia de los anticonceptivos orales no se ha estudiado en
mujeres con insuficiencia ovárica primaria, y existen informes anecdóticos de mujeres que han concebido
mientras cumplían con el régimen de anticonceptivos orales, quizás debido a que el anticonceptivo oral no
logró suprimir los niveles elevados de FSH. que son característicos de esta condición. Las pacientes deben
comprender que la remisión espontánea que da lugar a un embarazo ocurre en el 5 al 10% de los
casos. Generalmente, las remisiones son temporales, pero pueden (aunque rara vez) durar
años. Actualmente, no existen marcadores conocidos que estén asociados con una mayor tasa de remisión,
y no hay terapias que hayan demostrado restaurar la función ovárica y la fertilidad. Algunas parejas son
reacias a la adopción y a las tecnologías reproductivas y se contentan con no convertirse en padres o
aceptar la posibilidad baja pero real de que la infertilidad se resuelva espontáneamente. Para las parejas
que deciden dedicarse activamente a la paternidad, las opciones son la adopción, la paternidad adoptiva,
la donación de óvulos y la donación de embriones; El trasplante de ovario se ha realizado en casos raros
en los que la paciente tiene un gemelo idéntico con función ovárica normal. No existe una urgencia médica
para proceder a la donación de óvulos, porque las tasas de embarazo con donación de óvulos parecen ser
similares entre mujeres mayores y más jóvenes. Las mujeres con insuficiencia ovárica primaria que quedan
embarazadas como consecuencia de la donación de ovocitos pueden tener un mayor riesgo de dar a los
bebés que son pequeños para la edad gestacional y de tener hipertensión inducida por el embarazo y el
postparto hemorragia, pero estos resultados son controvertidos.

ÁREAS DE INCERTIDUMBRE
• Los estudios en los que participaron mujeres con la premutación de FMR1 han establecido que este mecanismo
de insuficiencia ovárica primaria se asocia con un espectro clínico de función ovárica alterada que implica un
continuo de insuficiencia ovárica oculta, bioquímica y manifiesta; Se necesita una mejor comprensión del
espectro de enfermedades asociadas con otras causas de insuficiencia ovárica primaria (Tabla 3). Además, se
necesitan investigaciones sobre estrategias para mejorar la fertilidad de las mujeres a las que les quedan
folículos en el ovario. La magnitud de los riesgos a largo plazo asociados con el trastorno (incluidas las
enfermedades cardiovasculares y la osteoporosis) y los medios óptimos para reducir estos riesgos son inciertos.

96
IFP
 Matrona_en_esquemas

Tabla 3 → Estados clínicos incluidos en el espectro de la insuficiencia ovárica primaria

Estado clínico Nivel de FSH en suero Fertilidad Menstruo

Normal Normal Normal Regular

Oculto Normal Reducido Regular

Bioquímico Elevado Reducido Regular

Abierto Elevado Reducido Irregular o ausente

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
• La mujer de la viñeta tiene amenorrea y un nivel de FSH menopáusico. La confirmación del nivel elevado de
FSH y un nivel bajo de estradiol confirmaría el diagnóstico de insuficiencia ovárica primaria. Esta información
tiene una gran carga emocional y debe discutirse con el paciente en una visita posterior al consultorio en lugar
de hacerlo por teléfono, reconociendo el efecto emocional del diagnóstico. Los pacientes deben comprender
que puede producirse una remisión y que el embarazo, aunque es poco probable, ocurre en el 5 al 10% de los
casos. Un análisis de cariotipo, pruebas para el FMR1La premutación y la autoinmunidad suprarrenal, una
ecografía pélvica y la medición de la densidad mineral ósea están indicadas en el momento del diagnóstico. Se
debe alentar a las mujeres con insuficiencia ovárica primaria a que mantengan un estilo de vida que optimice
la salud ósea y cardiovascular, incluida la realización de ejercicios de soporte de peso con regularidad,
manteniendo una ingesta adecuada de calcio (1200 mg al día) y vitamina D (al menos 800 UI al día). llevar
una dieta saludable para evitar la obesidad y someterse a exámenes de detección de factores de riesgo
cardiovascular, con tratamiento de cualquier factor de riesgo identificado. Aunque no hay datos de ensayos
aleatorizados que orienten el uso de la terapia hormonal en mujeres con esta afección, un régimen razonable
sería de 100 μg de estradiol transdérmico y 10 mg de acetato de medroxiprogesterona oral diariamente durante
los primeros 12 días de cada mes. Las mujeres deben llevar un calendario menstrual y hacerse una prueba de
embarazo con prontitud en caso de menstruación tardía.

97
IFP
 Matrona_en_esquemas

ENVEJECIMIENTO INFLAMATORIO:
UN NUEVO MECANISMO QUE AFECTA LA IOP
RESUMEN
• La función normal de los ovarios, junto con la secreción de hormonas sexuales, es uno de los factores
endocrinos más importantes que mantienen las características sexuales femeninas y promueven el desarrollo
folicular y la ovulación. La insuficiencia ovárica prematura (POI) es una causa común en la etiología de la
infertilidad femenina. Se define como la pérdida de la función ovárica antes de los 40 años.
• Las características de la POI son los trastornos menstruales, que incluyen amenorrea y retraso en la
menstruación, acompañados de un nivel elevado de gonadotropinas y un nivel de estradiol reducido. El
envejecimiento inflamatorio es un concepto nuevo en el campo de la investigación del envejecimiento. Se
refiere a un estado proinflamatorio crónico y de bajo grado que ocurre con la edad. El envejecimiento
inflamatorio está estrechamente asociado con múltiples enfermedades, ya que una inflamación excesiva puede
inducir lesiones inflamatorias en ciertos órganos del cuerpo. En los últimos años, los estudios han demostrado
que el envejecimiento inflamatorio juega un papel importante en la patogenia de la POI. Este artículo comienza
con la patogenia del envejecimiento inflamatorio y resume la relación entre el envejecimiento inflamatorio y la
insuficiencia ovárica prematura de manera integral, además de discutir los nuevos métodos diagnósticos y
terapéuticos de la IOP.

INTRODUCCIÓN
• Debido a la contaminación ambiental, las enormes presiones de la vida y el trabajo y otros factores, la
infertilidad femenina y la insuficiencia ovárica prematura (POI) se han convertido en problemas globales que
reciben una gran atención. La POI es una enfermedad definida como el cese de la función ovárica con niveles
reducidos de estrógenos y niveles elevados de gonadotropinas antes de los 40 años [ 1 ]. Estudios previos han
demostrado que la incidencia de POI en mujeres antes de los 40 años es aproximadamente del 1%, y su
incidencia en mujeres antes de los 30 es 1 ‰. Además, aproximadamente del 10% al 28% de las mujeres
experimentaron amenorrea primaria y aproximadamente del 4% al 18% de las mujeres presentaron amenorrea
secundaria [ 2 , 3].
• En los últimos años, los estudios han demostrado que el envejecimiento inflamatorio está estrechamente
relacionado con la POI. Además, la biopsia de ovario de pacientes con POI ha mostrado infiltración linfocítica y
otras respuestas inmunes ováricas [ 4 - 8 ]. Por lo tanto, el papel que juega la inflamación en la degeneración
de la función ovárica, así como los métodos terapéuticos para retrasar el envejecimiento ovárico y mejorar la
función ovárica, son temas actualmente muy investigados en el campo de la reproducción. El artículo discutirá
el mecanismo del envejecimiento inflamatorio y su relación con la POI.

MECANISMOS DEL ENVEJECIMIENTO INFLAMATORIO

• El envejecimiento natural del cuerpo es un proceso biológico largo y complejo, que resulta de la interacción de
factores intrínsecos y extrínsecos durante el período de degeneración del cuerpo. El envejecimiento se
caracteriza por la degeneración de estructuras; el desequilibrio del entorno interno; el declive de la función; y
la pérdida de adaptabilidad, resiliencia y resistencia [ 9 ]. Con el rápido desarrollo de la ciencia, el estudio del
envejecimiento está entrando en una nueva etapa de investigación; sin embargo, el mecanismo definitivo del
envejecimiento no se ha dilucidado completamente hasta la fecha. En los últimos años, un número creciente
de estudios ha descubierto que la inflamación está asociada con la aparición del envejecimiento; como en el
proceso de envejecimiento, los tejidos y órganos del cuerpo van acompañados de un estado proinflamatorio
crónico y progresivo [ 10- 12 ]. Envejecimiento inflamatorio [ 13 ] fue un término acuñado por primera vez por
Franceschi et al. en 2000. En la actualidad, el mecanismo del envejecimiento inflamatorio puede ilustrarse con
la hipótesis presentada en Figura 1

98
IFP
 Matrona_en_esquemas

Figura 1
• Los mecanismos del envejecimiento
inflamatorio. En el proceso de envejecimiento,
con la activación de factores inflamatorios, el
cuerpo parece estar en un estado proinflamatorio
crónico y progresivamente elevado llamado
envejecimiento inflamatorio. Las ROS en el
cuerpo aumentan debido a varios
factores. Provoca estrés oxidativo y una serie de
reacciones inflamatorias activadas por NLPR3 y
NF- κ B. Ahora se resume de la siguiente
manera: inflamación por estrés oxidativo,
citocinas, daño al ADN, autofagia y glicación no
enzimática

1) Estrés oxidativo e inflamación: El estrés oxidativo se refiere a un desequilibrio entre la oxidación y la

antioxidación in vivo, que tiende a ser oxidativo y conduce a la infiltración inflamatoria de neutrófilos. El estrés
oxidativo es causado por un exceso de especies reactivas de oxígeno (incluidos los radicales libres de oxígeno)
y juega un papel importante en el envejecimiento inflamatorio del cuerpo causado por la inflamación crónica
[ 14 , 15 ]. En la década de 1990, Sohal y Weindruch [ 16 ] observaron los defectos de la teoría de los radicales
libres y propusieron el concepto de estrés oxidativo basado en la estrecha relación entre el estrés oxidativo y
el envejecimiento. Ottaviani y Franceschi [ 17] investigó una serie de especies diferentes, que van desde
invertebrados hasta humanos, y encontró que la inflamación del estrés inmunológico formaba una red de
defensa del cuerpo, lo que confirma que el estrés es una de las causas del envejecimiento inflamatorio. Además,
los antioxidantes se han aplicado con éxito para reducir el daño por estrés oxidativo y mejorar la longevidad
de los individuos, lo que también confirma la hipótesis de la inflamación por estrés oxidativo.

2) Citocinas proinflamatorias y envejecimiento: La expresión excesiva de los factores inflamatorios

provocará un alto estado proinflamatorio en el organismo, que es un elemento importante en el envejecimiento
inflamatorio. Un gran número de estudios han demostrado que los niveles séricos de factores inflamatorios,
como IL-6, IL-8, TNF- α y PGE2, son significativamente más altos en los órganos envejecidos [ 20 - 22 ]. Salvioli
y col. [ 23 ] examinaron individuos normales de todas las edades y pacientes con enfermedades relacionadas
con el envejecimiento (como la enfermedad de Alzheimer y la diabetes tipo 2) y determinaron que los niveles
elevados de citocinas proinflamatorias desempeñan un papel importante en el envejecimiento.

3) Daño en el ADN: El mecanismo de reparación del ADN del cuerpo normal puede reparar el ADN dañado, pero
con la edad, el daño del ADN continúa acumulándose y eventualmente conduce a la muerte celular. El estudio
de Bonafe et al. Demostró que el envejecimiento inflamatorio del cuerpo se debe al daño del ADN; con la
diferenciación de las células madre y los fibroblastos del estroma, se desencadena la sobreexpresión de
citocinas proinflamatorias, lo que desintegra la red de citocinas multicapa.

4) Autofagia: El profesor Christian de Duve propuso el concepto de autofagia en la década de 1960, y la evidencia
acumulada sugiere que la autofagia prevalece en las células eucariotas y juega un papel vital en el
mantenimiento de la homeostasis celular y en el retraso del envejecimiento [ 18 , 25 , 26 ]. Salminen y
col. [ 27 ] encontraron que en el curso del envejecimiento, la capacidad de limpieza autofágica disminuye
gradualmente y se acumulan proteínas y mitocondrias disfuncionales, lo que lleva a un mayor nivel de especies
reactivas de oxígeno (ROS) y estrés oxidativo. ROS activa el receptor 3 similar a NOD (NLRP3) y provoca una
serie de reacciones inflamatorias, como el aumento de los niveles de secreción de IL-1 βe IL-18. A su vez, estas
citocinas también aceleran el proceso de envejecimiento a través de la inflamación causada por la inhibición de
la autofagia.

99
IFP
 Matrona_en_esquemas

5) Glicación: La sacarificación es uno de los mecanismos endógenos de envejecimiento. Los productos finales
de glucosilación avanzada (AGE) son los productos finales de la glucosilación no enzimática que se acumulan
en el cuerpo con el aumento de la edad [ 29 ]. La teoría del envejecimiento por glicosilación aceptada por
muchos estudiosos sostiene que la glicosilación causará el daño por reticulación de las proteínas, que pueden
convertir proteínas con estructuras normales en estructuras de envejecimiento anormal. Los estudios han
demostrado que el receptor AGE RAGE (receptor para productos finales de glicación avanzada) regula la
inflamación, apoptosis, autofagia, senescencia y otros procesos celulares importantes mediante la combinación
y transducción de varios gametos inflamatorios, como AGE, calmodulina S100 y grupo de alta movilidad.
proteína caja-1 (HMGB.1) [ 30 , 31]. Nakashima y col. [ 32 ] observó que al comparar el número de proteína
glicosilada y proteína de membrana en la membrana de los eritrocitos que se marcaron con sustancias
fluorescentes, el grado de fluorescencia de los eritrocitos de las personas mayores fue significativamente mayor
que el de las personas más jóvenes. Los productos de glicosilación no enzimática también pueden acelerar el
envejecimiento corporal mediante una variedad de cambios, como la mejora de la peroxidación de lípidos.

ENVEJECIMIENTO INFLAMATORIO E INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA (POI)

• De acuerdo con las nuevas directrices de la Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología, el POI
se define como la pérdida de actividad ovárica en una mujer antes de los 40 años con gonadotropina elevada
y estrógeno disminuido [ 3 , 33 , 34 ]. El diagnóstico de POI requiere menstruación anormal simultánea y
anomalías bioquímicas: oligomenorrea / amenorrea durante al menos 4 meses y un nivel elevado de FSH> 25
UI / L en dos ocasiones (con 4 semanas de diferencia) [ 35 ]. Los pacientes incluyen mujeres menores de 40
años (que incluye pacientes con síndrome de Turner) y mujeres mayores de 40 años, pero los pacientes
mayores deben verse afectados antes de los 40 años [ 1 , 36]. La principal manifestación clínica es la
amenorrea, que también se acompaña de sofocos, sudoración, pérdida de la libido y otros síntomas de la
menopausia. Los casos graves pueden incluso provocar infertilidad, lo que afecta en gran medida la función
reproductora femenina [ 37 ]. La etiología y patogenia de la IOP son muy complejas. Están implicados una
masa de factores exógenos, como cirugía, fármacos y el medio ambiente, así como factores endógenos, como
defectos de ligamiento cromosómico [ 38 , 39 ], reacciones autoinmunes [ 40 , 41 ], estrés psicológico [ 42 ],
predisposición [ 1 , 43] y deficiencias congénitas de enzimas. Con muchas investigaciones nacionales y
extranjeras que confirman que el TNF- α y la IL-6 pueden desempeñar un papel en la función ovárica
[ 44 , 45 ], se deduce que los factores inflamatorios pueden ser una causa vital de la POI. Por lo tanto, esta
revisión discutirá la relación entre el envejecimiento inflamatorio y la POI desde las siguientes perspectivas.

1) Las citocinas inflamatorias y los factores antiinflamatorios causan cambios en los ovarios:
- En los últimos años ha suscitado una gran preocupación el papel que juega el envejecimiento inflamatorio
en la enfermedad ovárica, en la que la rotura folicular se considera una respuesta inflamatoria, siendo la
IL-1 y el TNF- α las principales citocinas implicadas en este proceso.
- Se ha informado de que el comportamiento anormal de la inflamación xantogranulomatosa en el tracto
genital femenino es un POI [ 46 ]. Esto sugiere que el envejecimiento inflamatorio puede ser una de las
causas de la POI. La respuesta inmune mediada por células Th1 (un tipo de células T auxiliares) se asocia
a menudo con la respuesta inflamatoria. La acción de direccionamiento de inhibina-alfa sobre la inflamación
ovárica autoinmune experimental es iniciada por células T CD4 (+) Th1, estimulando las células B para
producir Abs neutralizantes de inhibina-alfa, que media directamente la POI y transfiere la enfermedad al
receptor ingenuo [ 47 ].
- Muchas moléculas implicadas en la respuesta inmunitaria y la respuesta inflamatoria están reguladas por
la unión al gen del factor nuclear κ (NF- κ B), que incluye TNF- α , IL-1 β , IL-2, IL-6 y factor estimulante
de colonias. Además, la proteína de dedo de zinc A20 (proteína 3 inducida por el factor de necrosis tumoral
alfa), la hemooxigenasa (HO-1) y muchos otros factores antiinflamatorios también están regulados por
NF- κ B. NF- κB es un factor de transcripción que puede activar los genes relacionados con la inflamación
y las respuestas inmunitarias. Además, este factor puede activarse cuando están presentes las citocinas
proinflamatorias. En este proceso, hay expresiones de marcadores inflamatorios, como IL-6 e IL-8, y el
nivel de ARNm del factor antiinflamatorio IL-10 disminuyó [ 48 ].

100
IFP
 Matrona_en_esquemas

Los científicos detectaron actividad de NF- κ B en el cerebro del ratón con la progresión del envejecimiento,
lo que indicó que la proteína tiene poca actividad en el hipotálamo de los ratones jóvenes, y con el
envejecimiento del ratón, la proteína se vuelve cada vez más activa.
- Por lo tanto, los niveles elevados de citocinas inflamatorias y los niveles disminuidos de citocinas
antiinflamatorias juegan un papel crítico en la POI (Figura 2).

Figura 2
• Regulación de citocinas
proinflamatorias y citocinas
antiinflamatorias en insuficiencia
ovárica prematura. Las citocinas
proinflamatorias y las citocinas
antiinflamatorias mantienen un
equilibrio dinámico en el cuerpo
normal. La inflamación patológica
en la insuficiencia ovárica
prematura es causada por un
desequilibrio de la red de citocinas
inflamatorias.

2) Cambios de factores
inflamatorios en la senescencia
y reversión ováricas:
- Naz y col. [ 44 ] detectaron los niveles de factores inflamatorios en pacientes con POI y mujeres normales
usando ELISA, y encontraron que el valor de TNF- α en pacientes con POI era más bajo que en mujeres
normales. De acuerdo con este resultado, Wang et al. [ 49 ] demostraron que el nivel de anticuerpos
pelúcidos antizona (AzpAb) en pacientes con IOP era significativamente más alto que en los controles
normales, y los niveles de TNF- α e IL-2 disminuyeron significativamente, mientras que INF- γ aumentaron
significativamente. Los niveles de TNF- α e IL-2 en el suero del grupo de POI fueron significativamente
más bajos que los del grupo normal, probablemente como TNF- αfue secretada por linfocitos y granulocitos,
mientras que las pacientes con IOP experimentan una disminución del nivel sérico de los factores
inflamatorios asociados, debido a la atrofia del tejido ovárico y la reducción de granulocitos. Después de
Sundaresan et al. [ 50 ] estudiaron aves, encontraron que los niveles de expresión de citocinas (IL-1 β ,
IL-6, IL-10 y TGF-β2) y quimiocinas están elevados en la POI, lo que confirmó la relación entre la POI y el
envejecimiento inflamatorio.
- En consecuencia, el nivel de factores inflamatorios debería disminuir después de reparar la función ovárica
dañada. Recientemente, estudios han demostrado que las células madre mesenquimales sinoviales (SMSC)
pueden desempeñar un papel en la restauración del ovario dañado en el microambiente folicular ovárico
[ 51 ]. Cuando se utilizaron SMSC para el tratamiento de ratones, los resultados de RT-PCR mostraron que
el nivel de expresión de citocinas proinflamatorias, como TNF- α , TGF- β , IL-8, IL-6, IL-1 e IFN γ, es
significativamente menor que la del grupo de control de ovarios no tratados. Cuando ocurre la POI, el nivel
de expresión de ciertos factores inflamatorios aumenta, mientras que cuando se repara la función ovárica
dañada, el nivel de factores inflamatorios disminuye en consecuencia, lo que es suficiente para mostrar
que el envejecimiento inflamatorio y la POI están estrechamente relacionados.

3) La cura de la insuficiencia ovárica prematura mediante el tratamiento de la inflamación crónica:

- Es evidente que el envejecimiento inflamatorio juega un papel importante en la patogenia de la IOP, lo que
sugiere que podemos prevenir la insuficiencia ovárica mediante la antiinflamación. Said et al. [ 48 ]
encontraron que el resveratrol restaura la función ovárica al aumentar los niveles séricos de la hormona
anti-Miller (AMH) y reducir la inflamación ovárica, principalmente mediante la regulación positiva de la
expresión de los receptores activados por el proliferador de peroxisomas y SIRT1 (sirtuina-1) para inhibir
NF- κ Citocinas inflamatorias inducidas por B.

101
IFP
 Matrona_en_esquemas

Estos hallazgos indican la expresión de factores inflamatorios como IL-6 e IL-8. El equipo de investigación
del profesor Cai inyectó a ratones GnRH, una hormona producida por el hipotálamo, y los ratones mostraron
una reducción en los signos de envejecimiento, lo que indicó que el factor nuclear proteico inflamatorio
(NF-κ B) y el activador corriente arriba IKK- β (I κ B quinasa) inhibieron la expresión de GnRH [ 52 ]. El
mecanismo antienvejecimiento de la GnRH es la estimulación hormonal de todo el nervio cerebral, lo que
genera beneficios en cascada para todo el cuerpo. Este mecanismo puede ser una nueva forma de regular
las señales del envejecimiento: el uso de compuestos antiinflamatorios para tratar el cerebro, lo que puede
ralentizar la degradación relacionada con el envejecimiento ovárico.
- He et al. [ 53 ] estudiaron los efectos y mecanismos del ginsenósido Rg1 que actúa sobre el POI inducido
por D-galactosa (D-gal) y encontraron que Rg1 puede mejorar la antiinflamación y la
antioxidación. También reduce la expresión de la proteína de la vía de señalización de la senescencia, que
puede reducir el daño al ovario y mejorar la fertilidad de los ratones POI. Este estudio sugiere que controlar
el desarrollo del envejecimiento inflamatorio puede ser uno de los métodos para curar la POI. Actualmente,
se han identificado muchos marcadores inflamatorios, como el factor de necrosis tumoral plasmática, la
familia de las interleucinas y la proteína inflamatoria plasmática que pueden usarse para controlar la función
ovárica y curar la POI.
- Sin embargo, dado que hay muchas otras razones para la aparición de POI, la patogenia no está clara. ¿Qué
tratamiento antiinflamatorio u otros métodos terapéuticos pueden producir un efecto más notable? ¿Qué
tan eficaz es el tratamiento antiinflamatorio en personas con susceptibilidad genética a la IOP? ¿Se puede
prevenir la POI con un tratamiento antiinflamatorio? Todas estas preguntas deben ser respondidas
mediante estudios adicionales.

CONCLUSIONES
• La POI no solo conduce a la disminución (o incluso a la pérdida) de la función endocrina reproductiva femenina,
sino que también puede afectar las condiciones psicológicas de la mujer y la función de otros órganos. Expertos
en el área de la inflamación y la reproducción han logrado logros que han mejorado nuestra comprensión de
la etiología y patogénesis de la IOP, además de proporcionar información útil para proteger la función ovárica,
retrasar el envejecimiento y mejorar la fertilidad femenina. Sin embargo, los mecanismos reguladores del
envejecimiento mediado por la inflamación aún no están claros y se necesita más investigación para abordar
varios problemas, especialmente los mecanismos subyacentes a algunas sustancias antienvejecimiento, como
la GnRH.
• En resumen, la investigación futura debería centrarse en abordar varios problemas: (1) ¿Cómo se puede
determinar el mecanismo regulador específico del envejecimiento inflamatorio? (2) ¿Cómo se pueden
determinar la red de regulación y los nodos clave de la POI causada por el envejecimiento inflamatorio? (3)
¿Cómo se puede prevenir que ocurra el envejecimiento inflamatorio? ¿Cómo se pueden hacer específicos los
métodos terapéuticos para tratar la inflamación crónica y prevenir el envejecimiento prematuro de los
ovarios? (4) ¿Se puede tratar la susceptibilidad genética de la POI mediante un tratamiento
antiinflamatorio? (5) ¿Qué tan efectivos son los agentes antiinflamatorios en la prevención de la POI? ¿Hay
efectos adversos?
• Con el desarrollo de la medicina reproductiva, se comprenderá mejor la patogenia y el mecanismo de la
POI. Además, la prevención de la POI y la restauración de la función reproductora femenina se convertirán en
temas candentes para los investigadores tanto nacionales como extranjeros. En cualquier caso, el
envejecimiento antiinflamatorio se convertirá en una estrategia importante en la prevención y el tratamiento
de la POI.

102
IFP
 Matrona_en_esquemas

HIPERANDROGENISMO
El hiperandrogenismo se define como el síndrome clínico resultante de un exceso de andrógenos circulantes, bien
por un exceso en su producción como por un aumento en la sensibilidad de sus receptores específicos en otros
tejidos Puede ser de tipo origen ovárico, suprarrenal o exógeno. Recordando que tanto el ovario como la glándula
suprarrenal tienen la capacidad de sintetizar hormonas esteroides y andrógenos.

Andrógenos suprarrenales
DHEA→Dehidroepiandrosterona y DHEA-S
→ DHEA sulfato que tiene baja actividad
androgénica. Se sintetizan en la corteza
suprarrenal en más de un 90%, en testículos
y ovarios <10% y estos andrógenos débiles
en las glándulas adrenales podrían seguir
metabolizándose en androstenediona al
igual que en tejidos periféricos o podría
transformarse en testosterona el cual es un
andrógeno potente y que aún puede seguir
metabolizándose y se puede transformar en
una dihidrotestosterona que es aún más
potente y que principalmente son los
responsables de las manifestaciones clínicas
la dihidrotestosterona, testosterona y
androstenediona.
Estas tablas hablan de la producción androgénica

Podemos ver la dehidroepiandrosterona sulfatada en un

90% se produce en la corteza suprarrenal y un 10% por
conversión. La DHEA como tal se produce un 20% en
ovario y un 50% en la suprarrenal y 30% por
conversión periférica. En el caso de la androstenediona
se produce un 50% en ovario en fase folicular y en fase
lútea un 70%. La testosterona se produce en igual
cantidad en el ovario y suprarrenal con un 25% y su
mayor fuente es por conversión periférica en un 50%

Tener en cuenta que la DHEAS se produce

principalmente en la corteza suprarrenal, la DHEA en
ovario en fase lútea por sobre la folicular y la
testosterona viene en mayor parte por conversión
periférica.

103
IFP
 Matrona_en_esquemas

Causas

Causas suprarrenales, ovárica y

otras que pueden ser exógenos o
propias del embarazo

Causas suprarrenales
primarias:
• Adrenarquia prematura:
se diagnostica por la aparición de
vello púbico o axilar antes de 9
años en niños y 8 años en niñas
sin otros signos de virilización ni
de inicio de desarrollo puberal.
• Tumores adrenales:
adenomas, carcinomas
• Hiperplasia adrenal
Causas suprarrenales
Secundarias
• Hiperplasia adrenal
congénita
• Déficit de enzimas
importantes para la
estereidogenesis como 21 alfa
hidroxilasa, 11 beta hidroxilasa, 3 beta HCD. Estas mutaciones se transmiten de forma autosómica recesiva y
se caracterizan por la deficiencia de estas enzimas
• síndrome de Cushing ACTH dependiente: esto quiere decir que la ACTH estimula la corteza suprarrenal y
produce grandes cantidades de esteroides en respuesta de la estimulación de ACTH
• Síndrome de resistencia primaria glucocorticoides dada por mutaciones inactivadoras del gen que codifican el
receptor de glucocorticoides de manera que estos no pueden ejercer su acción normalmente a través de su
receptor ocurriendo una activación del hipotálamo e hipófisis produciendo más ACTH para compensar y producir
más glucocorticoides aun con el efecto de que se producirán más andrógenos también. Por lo tanto, se van a
activar las distintas capaz de la corteza suprarrenal

Causas ováricas
• SOP aporta más del 90% de los casos de hiperandrogenismo
• Hiperandrogenismo idiopático que en el fondo cursa con niveles de andrógenos normales, pero con clínica
sugerente de hiperandrogenismo. En este caso se asocia más a la sensibilidad que tienen ciertos tejidos a los
andrógenos, más que el aumento en su producción
• Tumores ováricos

Otras causas:
• Fármacos: tto con glucocorticoides, progestágenos, andrógenos, etc.
• Gestación: también se da por una deficiencia de la aromatasa placentaria lo que impide que la testosterona se
metabolice en estradiol o deficiencia de la P450 oxidorreductasa que es la enzima clave en el primer paso del
esteroidegénesis

104
IFP
 Matrona_en_esquemas

Se ve a modo de
recordatorio las enzimas
que estan implicadas en
la esteroidegénesis. A
partir del colesterol se
forma la PREG y esta da
paso a diferentes
enzimas.

Estos son los criterios de

Rotterdam para
considerar un SOP ya
que el 90% del
hiperandrogenismo se
asocia a este síndrome.

Oligovulacion: cursa con

ciclos muy largos que
puede tener
oligomenorrea o
amenorrea

Signos clínicos o
bioquímicos de
hiperandrogenismo

Y ovarios poliquísticos a la eco.

En este cuadro se ve cómo han evolucionado los

criterios para el diagnóstico de este síndrome
desde el año 90

105
IFP
 Matrona_en_esquemas

Recordatorio de SOP:
principal causa de
hiperandrogenismo en
ginecología. El SOP es
una patología
multifactorial y se
caracteriza por este
síndrome de ovario
poliquístico que puede
cursar con una pubarquia
prematura y puesta estar
también gatillado por una
insulina resistencia.

Esta insulina resistencia a

su vez generaría
dislipidemia y estaría
gatillada y acentuada por
la obesidad aumentan los
depósitos de grasa y de
distintos mediadores que
estimulan el aumento del
tejido graso y eso
asociado a patrón
inflamatorio.

Por otro lado, la IR

también está asociada a
la alteración en
metabolismo de hidratos
de carbono
específicamente glucosa
con el desarrollo de DM2, disfunción endotelial que se asocia a HTA, un aumento de la coagulabilidad y disminución
de la fibrinolisis y todo esto lleva a un mayor riesgo CV

El hiperandrogenismo se caracteriza por la presencia de uno o más de los siguientes signos:

• Hirsutismo
• Hipertricosis
• Acné
• Seborrea
• Virilización

Hirsutismo
Es el desarrollo de pelo terminal en zonas en que
normalmente la mujer no los presenta dependiente de
andrógenos patrón de crecimiento del pelo. Generalmente
donde el hombre tiene pelos la mujer empieza a producir.
Lo que afectan los andrógenos es el patrón de crecimiento
del pelo.

106
IFP
 Matrona_en_esquemas

Existen tres tipos de pelos:

• Lanugo: pelo fino y corto que cubre todo el cuerpo del feto y que en general completa su ciclo de crecimiento
antes del nacimiento
• Vello: fino, suave, en general no pigmentado, pudiendo cubrir todo el cuerpo con excepción de las palmas de
las manos y plantas de los pies no dependiente de andrógenos por lo tanto no se afecta por el
hiperandrogenismo.
• Pelo terminal: gruesos, de más de 0.5 cm, por lo general pigmentados, y con frecuencia rizado o en espiral
que es el pelo que se afecta en respuesta a andrógenos.

Acné
• Enfermedad multifactorial que compromete las unidades pilosebáceas de cara y tronco
• Los factores más importantes son: Aumento de la producción sebácea respondiendo a un estímulo hormonal
en la adolescencia
• Flora bacteriana aumentada y propia en el acné, principalmente difteroides anaerobios: Propionibacterium
acnes. Hipercornificación con taponamiento de los ductos sebáceos favorecido por la hidrólisis de triglicéridos
en ácidos grasos libres por el P. Acnés y acúmulo de sebo por su sobreproducción, con inflamación secundaria
a la ruptura de ductos sebáceos a la dermis mayor sensibilidad de la glándula sebácea a los niveles circulantes
de andrógenos 5 α reductasa en su forma uno y dos que es la responsable de que la testosterona se transforme
en dihidrotestosterona que es aún más potente que activa el receptor estimulando la mayor secreción de la
glándula sebácea . Estos son los factores más importantes asociados al acné y resulta que un síndrome de
hiperandrogenismo habrá aparición de acné porque hay una mayor sensibilidad de las glándulas sebáceas a
niveles circulantes de andrógenos

Seborrea
Es el Aumento de la producción sebácea estimulado por andrógenos. La glándula sebácea es rica en receptores
androgénicos por lo tanto responde de manera importante a los andrógenos circulante específicamente a la DHEA,
si bien en el pelo no hay receptores androgénicos si los hay en la glándula sebácea y en el pelo hay una expresión
de la 5 alfa reductasa que es la enzima importante para transformar la testosterona en dihidrotestosterona
produciéndose una mayor respuesta de esta unidad pilo sebácea a las hormonas androgénicas

Virilización
Es la Presencia de hirsutismo, habitualmente de rápido desarrollo, asociado a otros elementos como clitoromegalia,
calvicie de tipo masculina, enronquecimiento de la voz o aumento de las masas musculares. Cambios asociados a
los andrógenos en una mujer
Folículo piloso

Se puede ver la glándula sebácea que presenta de manera importante

receptores androgénicos por lo tanto responde a la dihidrotestosterona
aumentando su secreción. Y también se ve el folículo piloso que si bien no
tiene receptores androgénicos si tiene la 5 alfa reductasa en tipo 1 y 2
permitiendo que la testosterona circulante se convierta en dihidrotestosterona
y por lo tanto aumenta la actividad de esta unidad pilosebácea.

107
IFP
 Matrona_en_esquemas

Diagnostico
Valoración del Hirsutismo: Escala de Ferriman-Gallwey. Valores de 0 a 4 y está asociada a la distribución del pelo
a través del cuerpo.

Aquí ya se puede ver la escala en cada una de las regiones que se

revisan y os diferentes grados que se pueden encontrar finalmente
esto da una puntuación que puede ser menor a 10 para considerarlo
constitucional. Entre 10-11 es hirsutismo, 19 hirsutismo moderado y
mayor a 19 ya se considera grave. Hay autores que dicen que mayor
a 8 ya se considera hirsutismo.

108
IFP
 Matrona_en_esquemas

Cuando hay una sospecha clínica de hipernandrogenismo es importante valorar a la paciente por la Clínica buscando
la presencia de estos signos, clasificar el hirsutismo si es que hay y se deben hacer y cuantifica los niveles de
hormonas androgénicas. DHEA, DEHAS, testosterona total y libre.

Tratamiento

Tratamiento farmacológico dependiendo de la causa. Si la causa

es por SOP entonces se trata la patología de base.

En el caso del hiperandrogenismo no asociada a lo ginecológico

se podría tratar con anti-andrógenos como la espironolactona
que s un antagonista de la aldosterona y tiene un efecto antia
androgénicos cada uno con sus posibles efectos secundarios.
También hay otros fármacos que actúan inhibiendo la 5 alfa
reductasa.

Si el origen es suprarrenal, habría que usar corticoides con el

objetivo de disminuir la estimulación de la glándula suprarrenal.

109
IFP
 Matrona_en_esquemas

En caso de un hiperandrogenismo clínico si hay una sospecha clínica de hiperandrogenismo tumoral los niveles de
la DEAHAS y testosterona estarna muy elevadas y se debe solicitar un estudio imagenológico como TAC, eco. Si es
positivo esta paciente debe ir a abordaje quirúrgico. Por otro lado, si es negativo. Y la testosterona está muy
elevada se puede frenar con un GNRH o con anticonceptivos. En caso de que no haya frenación se debe considerar
la laparoscopia o laparotomía. En el caso la DHEAS este muy elevada por si sola se puede usar dexametasona para
poder suprimir la corteza suprarrenal y si los niveles siguen elevados se puede usar una supresión lara con
dexametasona. Y si cede se habla de un hiperandrogenismo funcional de tipo suprarrenal.

En caso de sospecha clínica de hiperandrogenismo de tipo funcional y no tumoral se tiene que ver lo niveles de
testoterona, DEHA y testosterona libre y dependiendo de cómo se encuentren se ve cómo será el manejo.

110
IFP
 Matrona_en_esquemas

HIPERPROLACTINEMIA
• Se define como una concentración de prolactina en suero superior a 25 ng/ml en las mujeres y a 16 ng/ml en
los varones.
• Hay 4 mecanismo básicos por los cuales se produce un exceso de secreción de prolactina (PRL):
1. Síntesis y/o secreción inadecuada de DA (dopamina) por parte del hipotálamo, recordando que la dopamina
es unos de los principales receptores e inhibidores de la prolactina.
2. Desconexión hipotálamo – hipofisaria o bloqueo del acceso de la DA a la hipófisis (la cual puede ser dado
por una tumoración).
3. Insensibilidad a la DA por parte de las células lactotropas hipofisarias.
4. Estimulación excesiva de las células lactotropas de manera que sigan secretando mayores niveles de PRL.

• Recordar que hay factores que inhiben la liberación de

prolactina, donde uno de los más importantes es la
dopamina. Tendremos mayores niveles de dopamina en
el caso del uso de agonistas dopaminérgicos o el uso de
clonidina.
• Las situaciones que inhiben la liberación dopamina es
la succión del pezón (lo que pasa en la lactancia),
esteroides sexuales, estroprogestágenos, neurolépticos y
anfetaminas.
• Los factores que estimulan la prolactina serian el
estrógeno (por su rol directamente en los lactotropos ya
que producen hiperplasia e hipertrofia de estos), el
péptido intestinal vasoactivo y la TRH (tirotropina) ya que
esta estimula a los lactotropos para la próxima PRL.
• Gracias a acción de la prolactina es que se produce la
galactorrea que es la producción de secreción láctea
directamente de la glándula mamaria.

Causas

• La causa principal fisiológica es el embarazo y lactancia →

estimulación del pezón.
• Básicamente todo fármaco que inhiba dopamina o disminuya su secreción, podría ser causal de
hiperprolactinemia.
• Dentro de las causas patológicas, a nivel hipofisiario vamos a encontrar los prolactinomas que son tumores
productores de PRL.

111
IFP
 Matrona_en_esquemas

Manifestaciones clínicas

• Con respecto a la osteoporosis, la

hiperprolactinemia (aumento de la PRL)
inhibe el eje de las gonadotropinas
produciendo anovulación y menor
producción de estrógenos.

Determinaciones para considerar hiperprolactinemia

112
IFP
 Matrona_en_esquemas

Actitud terapéutica

Eficacia y seguridad de los agonistas dopaminérgicos que se utilizan

→ La bromocriptina tiene acción contra el micro y macro prolactinoma.

113
IFP
 Matrona_en_esquemas

→ En el caso de que no sea posible abordar la tumoración con fármacos se deberá hacer tratamiento quirúrgico,
sobre todo considerando que la paciente tenga deseos de fertilidad.
→ En el caso de una paciente que este embarazada y presente algunos de estos casos de hiperprolactinemia
por causal tumoral, está contraindicado la cabergolina y solo puede ser utilizada la bromocriptina.
→ La finalidad de estos fármacos en una paciente con hiperprolactinemia es aumentar los niveles de dopamina.

En resumen
• La causa más importante de hiperprolactinemia es el adenoma de hipófisis secretor de prolactina
(prolactinoma). No obstante, la causa más frecuente son los fármacos (antidepresivos o de disminuyen los
niveles de dopamina).
• En los pacientes asintomáticos con unos valores elevados de PRL > 50ng/ng antes de realizar una prueba de
imagen (que lo más probable es que se observe normal) debemos descartar una macroprolactinmia (tumor).
• En las mujeres premenopáusicas, la HPRL (hiperprolactinemia) causa hipogonadismo y, menos frecuentemente,
galactorrea, es decir, hipogonadismo básicamente por la importante inhibición que genera la prolactina en el
eje de las gonadotropinas.
• Las mujeres con oligomenorrea, amenorrea, galactorrea, así como los varones con síntomas de hipogonadismo
o infertilidad o impotencia debería realizarse una determinación de la PRL sérica.
• Un valor sérico de PRL entre 20 y 200 ng/dl puede indicar cualquier causa de HPRL; por otra parte, los valores
séricos de PRL > 200 ng/dl suelen indicar adenomas de células lactotropas (tumor).
• Si la HPRL es idiopática, por microprolactinoma y asintomáticas, se debe establecer un seguimiento, si es
sintomática iniciaremos el tratamiento con agonista dopaminérgico, y así como en el macro prolactinoma.
• El tratamiento de elección es el cabergolina (por su eficacia, comodidad y buena tolerancia), en dosis inicial
de 0,25 mg 2 veces por semanas o 0,5 mg 1 vez por semanas.
• En las mujeres con prolactinoma mayor a 3 cm y deseo gestacional, se debe valorar le tratamiento quirúrgico.
• La mejoraría de afección de los campos visuales y la recuperación de los ejes hormonales afectados es
proporcional a la disminución tumoral.
• En los microprolactinoma, si el tratamiento médico es eficaz y no hay evidencia de tumor en la resonancia
magnética, este puede interrumpirse con seguridad tras 2 años o después de la menopausia el tratamiento.

114
IFP
 Matrona_en_esquemas

CASOS CLINICOS
Caso Clínico 1

Usuaria NAJ de 29 años. Acude para control de MAC.

Antecedentes Mórbidos familiares: Padre HTA-DM-Asma, sin antecedente familiar de cáncer de mamas.
Antecedentes Mórbidos personales: Trastorno de personalidad + Policonsumo (pasta base, cocaína, Marihuana y
alcohol) en tratamiento en COSAM.
Hábitos: Tabaco (+) 5 cig./día.
Fármacos en uso: Carbamazepina + Quetiapina. Diazepam hace 2 meses (psiquiatra la indicó por alteración de
sueño y ansiedad secundaria a duelo por fallecimiento de su padre.)
Alergias no tiene.
Sin antecedentes quirúrgicos.
Menarquia 11 años, ciclos irregulares de 3 días, dismenorrea moderada. G2P1A1, PTVE 2011, Aborto espontáneo
completo 14/05/19.
Lactancia materna 2 años.
MAC: sin MAC post aborto, Inicia Mesigyna 01/04/2020, última inyección 01/07/20.
Ciclos con MAC irregulares cada 2 meses.
FUR: agosto 2020 (no recuerda fecha exacta), escasa cantidad. Inicio de actividad sexual a los 15 años.
Número de parejas sexuales: 7, actualmente con pareja y actividad sexual.
PAP 11/7/16 IJ1 → reacción inflamatoria inespecífica, lo cual significa que hay un proceso inflamatorio a nivel
cervical, pero la prueba no permite identificar la causa que genera esta inflamación.
PAP 5/08/20 A (probable lesión intraepitelial de bajo grado), VDRL (-).
En esa fecha presenta: Peso 93.100, Talla 1,71 mt. (IMC = 31,8 → Obesidad)
Examen ginecológico normal, EFM (-). Resto nada especial.
14/08/2020: Biopsia guiada por colposcopía indica HPV (+).

¿Qué sabemos?
• Usuaria 29 años
• Control MAC
• Padre HTA-DM-Asma
• Trastorno de personalidad + policonsumo en tratamiento
• Hábitos: tabaco (+) 5 al día
• Uso de carbamazepina + quetiapina. Diazepam hace 2 meses (por alteración de sueño y ansiedad secundario
a fallecimiento de padre)
• Menarquia 11 años, ciclos irregulares de 3 días, dismenorrea moderada.
• G2P1A1 (PTVE 2011 y aborto espontaneo 2019)
• Lactancia materna 2 años
• Sin MAC post aborto. Inicia Mesigyna 01/04/2020 (última inyección 01/07/2020) → ciclos con MAC irregulares
c/2 meses.
• FUR: agosto 2020 (sin fecha exacta), escasa cantidad.
• PAP al día (agosto 2020).
• IMC 31, 8 → Obesidad
• Inicio actividad sexual a los 15 años. 7 parejas sexuales, actualmente con pareja y actividad sexual.
• VPH (+) → biopsia colposcopia

115
IFP
 Matrona_en_esquemas

¿Qué nos hace falta saber?

• Redes de apoyo (si ha asistido a programas de ChCC o grupo de apoyo)
• Nivel de estudios
• Exámenes complementarios (perfil tiroideo, glucosa en sangre, glicemia en ayunas, hemograma, perfil lipídico)
• CSV (evaluar PA)
• Presencia de ITS anteriormente
• Indagar sobre embarazo anterior (si fue planificado)
• Indagar sobre su aborto (en qué semana de gestación ocurrió, si en ese entonces consumía drogas).
• Si usa preservativo

Generar posibles soluciones

• Cambiar MAC → Puesto que la paciente presenta ciclos irregulares c/2 meses con Mesigyna
(inyección). Además, debemos adecuar uno con respecto a la condición de la paciente, por lo que
debemos indagar sobre posible HTA, DM, etc., antes de poder entregar el mac.
• Usar preservativo → debido a que la paciente tiene HPV la cual puede transmitir. Por lo mismo, es
importante indicarle lo fundamental que es el uso de este en las relaciones sexuales.
• Educación ITS, preservativo y MAC
• Derivar con nutricionista
• Solicitar exámenes
• Derivar a Unidad de patología cervical

Factores de riesgo:
• Infección por VPH (único factor de riesgo como tal para CACU, recordar que todo el resto son cofactores). El
VPH cuando no es tratado a tiempo o simplemente no es tratado, puede generar neoplasias intraepiteliales
cervicales (lesiones en la zona cervical, donde las células cambian), esto ocurre cuando se genera la integración
del ADN viral al genoma del huésped lo cual provoca estas lesiones y pueden derivar en un cáncer
posteriormente. En pacientes menores de 30 años, debería ser eliminado por el sistema inmune en un periodo
de 2 años.
• Tabaquismo: se considera un FR debido a que se han identificado más de 5000 compuestos químicos en el
tabaco los cuales se consideran cancerígenos. Por lo tanto, el consumo predispone a generar cáncer más
fácilmente. Además, podría generar enfermedades crónicas de tipo respiratoria y cardiovascular.
• Obesidad: Debido a que la paciente presenta un IMC de 31,8, predispone a presentar otras patologías como:
HTA, DM, enfermedades cardiacas, enfermedad metabólica, etc.
• Edad temprana de inicio de vida sexual y número de parejas sexuales: Es un FR ya que la paciente, desde muy
joven, está expuesta a contraer ITS y de la misma forma tener un embarazo no deseado en la adolescencia.
• Papá con HTA-DM-Asma: al tener antecedentes mórbidos familiares de este tipo, la paciente es más susceptible
a padecer alguna de estas patologías. Además, la paciente es obesa, lo cual la hace ser más propensa a adquirir
DM.
• Trastorno de personalidad y policonsumo: la paciente al tener esta condición está más propensa a tener
actitudes más riesgosas que la pueden llevar a no tener un control respecto del tratamiento.

• En MAC combinados → estrógeno aumenta la persistencia de HPV

Factores protectores:
• Edad: 29 años: se considera FP ya que hasta los 30 años aproximadamente se considera que el sistema inmune
de la paciente puede eliminar el virus.
• PAP al día: esto quiere decir que la paciente está siendo controlada.
• Trastorno de la personalidad + policonsumo en tratamiento: se considera un FP ya que eso hace referencia a
que la paciente está tratando sus complicaciones.
• Lactancia materna 2 años: esto tiene múltiples beneficios para su hijo. Además, no tuvo que pagar por fórmula.

116
IFP
 Matrona_en_esquemas

Integrar una o varias hipótesis diagnósticas

• G2P1A1
• Trastorno de personalidad y policonsumo en tratamiento, tabaco (+)
• Obesidad (IMC 31,8)
• VPH (+) → Lesiones intraepiteliales cervicales (NIE) I
• Usuaria MAC con asistencia irregular a controles de mesigyna

Justificar exámenes para descartar y/o apoyar diagnósticos.

• Etapificación
• Test de VIH
• Hemograma, perfil tiroideo, perfil lipídico, glicemia

Proponer un plan de manejo y/o tratamiento basado en cada diagnóstico.

• Derivación a nivel secundario a unidad de patología cervical → realizar PAP o colpo cada 6 meses por 2 años,
cuando se da de alta ahí vuelve a nivel primario a hacerse los PAP, mientras tanto siempre en nivel secundario,
aunque sea solo PAP.
• Cambio de MAC
• Derivación nutricionista
• Recalcar continuación de tratamiento con psiquiatra/ psicóloga
• Consejería VIH
• Educación
• Seguimiento

Definir un pronóstico.
• Eliminar virus por sistema inmune en periodo de 2 años
• Si el cuerpo no elimina puede evolucionar en 5 años a nie II, III. y en 10 años a un cáncer por eso es mega
importante el seguimiento.

117
IFP
 Matrona_en_esquemas

Caso Clínico 2

2018
En marzo 2018 consulta paciente de sexo femenino, de 24 años. Estatura: 1.70 mt, peso: 120 kg (IMC 41,5 →
OBESIDAD). FUR: no recuerda. Estudiante de enfermería de quinto año. No ha tenido inicio de actividad sexual.
Presenta: Resistencia insulina sin tratamiento. Sin antecedentes de hospitalizaciones previas o cirugías. Abuelo
materno cáncer vesicular (fallece mayo 2001 a causa de la enfermedad). Mamá cáncer pulmonar (fallece febrero
2018 a causa de la enfermedad) Papá HTA, DM tipo II.
Refiere constantes menstruaciones irregulares desde el 2017, cansancio muscular y mucho sueño asociado a los
turnos en urgencias más cuidado completo de mi mamá con cáncer metastásico. Posterior al fallecimiento de su
madre, se centra en sus síntomas que se intensifican presentando sangrado +++ sin dolor asociado. Durante la
consulta presenta metrorragia activa de origen desconocido. Se solicita ecografía transvaginal y se indica Lutenyl 5
mg cada 12 hrs por 5 días. Se inicia el mismo día el tratamiento. Se solicitan exámenes de laboratorio.

Próximo control:
Ecografía muestra endometrio de 37 mm, resto nada especial. Exámenes: hb 10.4, hto 33.6. Al examen físico no
hay metrorragia activa. Se indica Femiplus CD y no se indica medicamentos por anemia pues en tres meses debería
desaparecer de manera natural. Control en 3 meses con ecografía. Se inicia el mismo día el tratamiento con ACO.

Posteriormente:
2 semanas consecutivas de sangramiento menstrual, con aumento considerable en cantidad, EVA de 5 a 8 asociado
a calambres abdominales y dolor en piso pélvico situación que además afecta actividades de su vida diaria (inicio
de internado). Solicita segunda opinión con ginecólogo. Se revisan exámenes previos, se decide no realizar examen
físico, sino que de inmediato deriva a ginecología oncológica para realizar biopsia pipelle e indica repetir ecografía,
hemograma, Cheltin FC x 3 meses y continuar con Femiplus CD. Deriva al diabetólogo.

Sangramiento continuo los días siguientes y se agudizan síntomas previos por lo cual asiste al Servicio de Urgencias
Maternidad HBLT por Sangrado Uterino Anormal (SUA). Ingresa letárgica, piel y mucosas pálidas. Al CSV se
encuentra afebril, con 124 lpm, PA 156/60 mmHg con signos de lipotimia asociados. Se toman exámenes de
laboratorio, se hidrata con SGS y se realiza ecografía en urgencias. Exámenes de laboratorio: Hb 7,9, Hto 28%,
Glicemia 91 mg/dl, TPO: 16.4seg, INR 1.13, ELP: Na 140, K 5,0, Cl 104.4, Creatininemia 0.66, Urea 27.82, Nitrógeno
Ureico: 13. Ecografía: endometrio 40 mm. Se realiza biopsia pipelle sin incidentes, sin anestesia local (con EVA 10).
Médico indica ingreso hospitalario para transfusión de 1 unidad de sangre por anemia sintomática. Se realiza
transfusión sanguínea. Diagnóstico al alta: SUA, engrosamiento endometrial sintomático, anemia moderada
transfundida. Se suspende Femiplus CD y se inicia Depoprodasone. Retirar resultado de biopsia en un mes.

Acude a consulta al Servicio de Ginecología del HBLT para ver resultado de biopsia que se informa como
“extraviada”. Solicita ecografía control y recuperar resultado de biopsia posteriormente (Biopsia es recuperada
finalmente a fines 2019 la que indica “restos gestacionales” a pesar de antecedentes de la paciente).

Ecografía control post biopsia muestra endometrio de 8 mm. Durante el resto del 2018 continuaron sangramientos
leves a moderados. Paciente discontinua tratamiento sin mayores especificaciones.

2019
En febrero 2019: Consulta con un cuarto ginecólogo para retomar tratamiento. Se indica Arlette 28, ecografía y
hemograma control. Ecografía: endometrio 21 mm, hb 13.8 y hto 41.7. En esta ecografía el ginecólogo que la
realiza sugiere histerosonografía por ecografía sospechosa.

Mayo 2019: Se realiza Histerosonografía (el atraso en la fecha del examen es porque un requisito es estar sin
metrorragia activa). Endometrio de 30 mm, se identifica masa irregular con sospecha de pólipo endometrial.
Ginecólogo que realiza HSG sugiere tomar nueva biopsia por histeroscopia (se le sugiere a la paciente regularizar
su sistema previsional de salud por patología).

118
IFP
 Matrona_en_esquemas

Mientras tanto, nuevo episodio de metrorragia abundante, EVA 8, piel pálida, sudorosa, taquicardia en reposo, sin
embargo, decide esperar para regularizar sistema previsional de salud previo a próxima consulta.

Junio 2019: Ingresa al Servicio de Urgencias de Clínica Vespucio en regulares condiciones generales, taquicárdica,
polipneica, 3 lipotimias seguidas durante la tarde, EVA 6. Se hidrata con SF y se solicitan exámenes: ECG (normal),
hb 7.8, hto 28 por lo que se decide transfundir 2 unidades de glóbulos rojos, repetir ecografía de control y evolución
por ginecólogo quien indica histeroscopia en los próximos días. Se deja con Maltofer (hierro).

Se solicitan exámenes preoperatorios y evaluación pre-anestésica para histeroscopía. Urocultivo + para E. Coli, se
trata con Nitrofurantoina por 7 días y se repite urocultivo para fijar histeroscopía.

En Julio 2019, previo a histeroscopía se indica Naproxeno y Ácido Tranexámico por metrorragia activa. Se
hospitaliza para examen con hb 7.5 y hto 27.2 por lo que se decide administrar 2 unidades de glóbulos rojos. Se
realiza procedimiento y se extirpa pólipo endometrial. Se debe esperar resultado de biopsia.

Agosto 2019: Biopsia indica adenocarcinoma endometroide grado 2 con focos de diferenciación escamosa
originado en un pólipo endometrial. Se sugiere hacer pruebas inmunohistoquimicas. Estas pruebas muestran
Receptores de estrógeno positivo en células neoplásicas, receptores de progesterona positivo intenso en células
neoplásicas y Ki67 muestra un índice proliferativo en un 30 a 40% de las células neoplásicas. Ginecólogo tratante
deriva a ginecólogo-oncólogo y se solicitan pruebas inmunohistoquímicas. Con resultados se indica tratamiento
hormonal por 6 meses para detener el crecimiento endometrial con Sayana + Mirena. Se indica repetir biopsia en
febrero 2020. Se realiza tratamiento, sintomatología disminuye.

2020
Enero 2020: Paciente decide cambiar centro y médico tratante. Consulta en Clínica Dávila con gineco-oncólogo
quien indica evaluación completa por no existir exámenes de control durante 5 meses. Se realiza ecografía, TAC de
tórax, abdomen y pelvis, exámenes de laboratorio con próximo control en 2 semanas.

Exámenes indican: hb 13.6, hto 42.2, bacteriuria asintomática. Se inicia tratamiento ATB y se decide programar
pabellón para biopsia en marzo 2020 con urocultivo.

Febrero 2020: Inicia metrorragia abundante, dolor abdominal y piso pélvico, EVA 7. Consulta con matrona quien
sugiere asistir a Servicio de Urgencias por posible incrustación del DIU. En urgencia de Clínica Dávila se realiza
ecografía que muestra endometrio de 20 mm, se descarta desplazamiento del DIU y se administra Metamizol IM.

Marzo 2020: Ingreso hospitalario para legrado uterino y biopsia endometrial. Sin incidentes, se retira DIU y se
mantiene Sayana. Marzo 2020: Se analiza caso y biopsia de legrado en comité de especialistas y decide realizar
histerectomía lo más pronto posible, a pesar, de edad de la paciente. Biopsia indica hallazgos compatibles con
carcinoma endometrioide.

Se inician las cuarentenas por COVID, se cierran los pabellones en la clínica por lo que se suspende la programación
de la histerectomía hasta nuevo aviso (agosto). Se indica mientras tanto mantener tratamiento con sayana.

Junio 2020: Paciente decide consultar con oncólogo tratante para realizar control por largo periodo sin consulta.
Tratante indica ecografía y TAC abdomen y pelvis. En el TAC se detectan linfonodos profundos e iliacos bilaterales
con múltiples linfonodos aumentados en número retroperitoneales y dos áreas de engrosamiento del peritoneo
parietal de aspecto indeterminado por lo que se decide realizar PET-scan para evaluar metástasis.

PET-scan Julio 2020: Descarta metástasis. Médico programa histerectomía en una semana (agosto 2020). Solicita
exámenes preoperatorios, evaluación pre-anestésica y PCR COVID por protocolo.

119
IFP
 Matrona_en_esquemas

Agosto 2020: Se realiza ingreso hospitalario en BCG sin síntomas asociados para histerectomía total +
salpingooforectomia (evaluable) y linfadenectomía pélvica. Biopsia intraoperatoria muestra lesión polipoide,
adenocarcinoma endometrioide superficial 1/· miometrio, probablemente grado 2.

Se maneja dolor postoperatorio (7 – 10 EVA) con Paracetamol, Ketorolaco y Metamizol (PA 90/56). Anestesista
evalúa e indica Morfina 5mg EV en bolo + analgésicos. Se da el alta en unos días con reposo, analgésicos y Clexane
60 mg por 10 días. Una semana después, en control postoperatorio se retiran puntos, se mantienen indicaciones
de alta y se deriva a Psiquiatría para asimilar el proceso diagnóstico.

Septiembre: Biopsia postoperatoria (diferida) indica Adenocarcinoma Endometrioide grado 2, tamaño tumoral 8x3
cm. Tumor polipoide sin evidencia de infiltración neoplásica miometrial, sin angioinvasión tumoral ni infiltración
tumoral perineural. No se observa compromiso neoplásico del cérvix uterino.

Endometrio con extensa decidualización estromal y escaso desarrollo glandular concordante con signos de acción
progestágena. Ki67 (El Ki67 es un marcador de proliferación celular) índice proliferación positivo en un 40% de las
células neoplásicas. Anexo derecho e izquierdo sin compromiso neoplásico.

¿Qué sabemos?
• RI no tratada
• Obesidad
• Anemia
• Metrorragias activas
• Antecedentes de cáncer familiar, padre HTA y DM2
• Menstruaciones irregulares
• SUA
• engrosamiento endometrial
• Restos gestacionales → miente?
• Cambios frecuentes de doctor tratante
• Pólipo endometrial
• BA
• Adenocarcinoma endometrioide grado 2
• Histerectomía total

¿Qué nos hace falta saber?

• Hábitos nocivos: no sabemos si fumo por ejemplo y esto ayuda a ver un factor de riesgo para el cáncer de
endometrio
• Menarquia: ya que si tuvo pubertad precoz nos puede indicar un FR para la predisposición de cáncer de
endometrio.

Factores de riesgo:
• Obesidad (IMC 41,5) → Debido a que la paciente presenta un IMC de 41,5, predispone a presentar otras
patologías como: HTA, DM, enfermedades cardiacas, enfermedad metabólica, etc. Sobrepeso y obesidad
aumentan el riesgo de cáncer de mama, endometrio, etc. principal FR para cáncer de endometrio en pacientes
jóvenes.
• FUR: no recuerda
• Resistencia a la insulina sin tratamiento → esta podría agravarse y tener una diabetes la cual es FR para tener
cáncer endometrial.
• Menstruaciones irregulares → se considera un FR ya que predispone al cáncer de endometrio
• Antecedentes familiares → Abuelo materno cáncer vesicular (fallece mayo 2001 a causa de la enfermedad).
Mamá cáncer pulmonar (fallece febrero 2018 a causa de la enfermedad) Papá HTA, DM tipo II. Todo esto hace
que sea un riesgo para la paciente y que ella pueda padecerlo en un futuro.
• Metrorragia activa de origen desconocido

120
IFP
 Matrona_en_esquemas

• Hiperplasia endometrial: es una proliferación excesiva del endometrio. Si no se trata adecuadamente, aumenta
el riesgo de sufrir de cáncer de endometrio. → en mujeres en periodo reproductivo se considera desde 16mm
patológico, por lo que se considera un FR ya que está cursando con una anormalidad endometrial que puede
expresar alguna patología o que se agrave
• Hb y hto alterados → además, acompañado en varias ocasiones de síntomas (piel y mucosas pálidas, letargias),
lo cual conduce a anemia sintomática.
• Signos vitales alterados → al tener una FC de 124 lpm, muestra que la paciente está taquicárdica lo cual debe
ser vigilado puesto que podría desencadenar alguna otra afección. Por otro lado, la PA 156/60 mmHg se
encuentra elevada, con signos de lipotimia asociados: lo cual puede provocar que la paciente se descompense
más rápido. También presenta polipnea.
• Pólipo endometrial → este dio origen a un adenocarcinoma endometrioide grado 2 con focos de diferenciación
escamosa.
• Cambio de médico frecuente → es FR de riesgo puesto que no logra tener un control adecuado y poder actuar
más rápido para sus patologías. Hay poca continuidad.
• Previsión al día → la usuaria debe regularizar esto.

Factores protectores:
• Histerectomía
• Ausencia de metástasis
• Anticonceptivos, incluso DIU

Integrar una o varias hipótesis diagnósticas

• Nulípara (27 años)
• RI sin tto.
• Obesa mórbida (IMC 41,5)
• Anemia moderada transfundida, pólipo endometrial, histerectomía total y anexo y linfadenectomía por
Adenocarcinoma Endometrioide grado 2, metrorragia activa.

Justificar exámenes para descartar y/o apoyar diagnósticos.

• Inestabilidad microsatelital: Examen de Inestabilidad: Describe células cancerosas que tienen un número alto
de mutaciones (cambios) en los microsatélites. Los microsatélites son secuencias de ADN cortas y repetidas.
Es posible que las células de un cáncer con inestabilidad microsatelital alta tengan un defecto en la capacidad
para corregir los errores que ocurren cuando se copia el ADN de la célula. Saber si un cáncer tiene inestabilidad
microsatelital alta quizás ayude a planificar el tratamiento más eficaz.
• En paciente operada de cáncer de endometrio se debe realizar una búsqueda de una inestabilidad de los
microsatélites a nivel tumoral durante el estudio patológico (paciente con cáncer antes de los 50).
• Exam. de lab para síndrome Lynch
• Hemograma
• Evaluar anemia: ferritina
• Perfil tiroideo, bioquímico
• Glicemias

Proponer un plan de manejo y/o tratamiento basado en cada diagnóstico.

• Siempre primero estadificar → ETAPIFICACIÓN
• La etapificación es quirúrgica.
• En caso de contraindicación médica o quirúrgica se sugiere utilizar imágenes como alternativa a la etapificación
quirúrgica
• Vía abordaje
a.- Laparoscopia es el standard actual
b.-Laparotomía Media Infra y Supraumbilical solo en caso de no contar con posibilidad de laparoscopía
c.-Vaginal: Es una alternativa para el manejo sintomático en pacientes que presentan contraindicaciones médicas
para una etapificación quirúrgica.

121
IFP
 Matrona_en_esquemas

• Luego que sabemos que tiene un adenocarcinoma endometroide grado 2x → histerectomía total +
salpingooforectomia (evaluable) y linfadenectomía pélvica, radioterapia externa y después braquiterapia

Seguimiento
o El seguimiento debe ser clínico. Se debe realizar anamnesis y examen físico en cada control. Solo
se solicitará estudio de laboratorio o imágenes en caso de presentar signos clínicos de recurrencia.
o Se realizará control cada 4 meses los primeros 2 años, luego cada 6 meses hasta completar 5 años
de seguimiento. Posteriormente la paciente se controlará en forma anual, el cual puede ser
realizado fuera de la unidad de ginecología oncológica por ginecólogo general capacitado.
• En paciente operada de cáncer de endometrio se debe realizar una búsqueda de una inestabilidad de los
microsatélites a nivel tumoral durante el estudio patológico (paciente con cáncer antes de los 50).
• Seguimiento de anemia.
• Para terminar en una Diabetes → primero resistencia a la insulina → intolerancia a la glucosa → diabetes (10
años sin tratamiento).
• NO CORRESPONDE PAP.

Definir un pronóstico.
• IA → sobrevida a los 5 años del 100%
• Educar en base a hábitos de vida saludable.
• Seguimiento clínico en CESFAM y con colaboración estrecha con el equipo de referencia durante los primeros
años
• Derivar a psiquiatría para aceptación de la operación.
• Cumplir seguimientos para verificar que todo ande bien.
• Derivar a nutricionista

122
IFP
 Matrona_en_esquemas

Caso Clínico 3

Acude a consulta ginecológica paciente de 37 años, multípara de 1 (PTVE 2013). Antecedentes mórbidos familiares:
padre HTA crónica. Antecedentes mórbidos personales no refiere. Sin cirugías previas. Hábitos: sólo tabaco positivo
1 al día. Menarquia 11 años. Su menstruación es regular, cantidad escasa, duración de 1 día, sin dolor cada 28 a
30 días aproximadamente. FUR: 29/06/2020. Ha tenido 5 parejas sexuales. Actualmente, pareja sexual única desde
hace casi un año. MAC: Implanon vigente. Sin molestias asociadas al MAC. No refiere uso de preservativo
concomitante. Paciente consulta por PAP pues corresponde realizarse el examen. Último PAP abril 2019 negativo
satisfactorio. Mamografía abril 2019 BIRADS 1. Relata, además, deseo de embarazo por lo que desea realizarse un
chequeo ginecológico previo y, retiro de MAC.

Al examen físico normotensa, estado nutricional normal. Al examen segmentario, EFM negativo. Examen
ginecológico: Genitales se observan sanos, especuloscopía normal. Se toma PAP. TVB: útero intrapélvico, en AVF,
sin dolor a la palpación. Anexos no palpables. Fondo de saco libre.

Se retira Implanon sin incidentes. Se indica Feminol 20 por el momento. Se solicitan exámenes: Insulina, TSH,
Perfil lipídico y bioquímico y ecografía transvaginal de rutina.

A las dos semanas acude paciente con resultados de exámenes:

Ecografía Ginecológica: Útero en AVF, miometrio heterogéneo. Dimensiones longitudinales: 41 mm, Ántero-
posterior: 35 mm, Transversal: 42 mm. Cérvix: 30 mm. Endometrio: se visualiza de forma óptima, grosor total de
5 mm, trilaminar, homogéneo. Ovario derecho: 23 mm x 1 mm x 9 mm. Volumen 1.2 ml. Morfología normal,
contorno liso. Contiene imagen folicular de 3 mm.

Ovario izquierdo: 24 mm x 23 mm x 13 mm. Volúmen 3.8 ml. Se observa una lesión unilocular anecoica de 18.8 x
16.4 x 17.1 mm (volúmen 2.76 cc), que muestra una papila de 7 x 5.4 x 5.5 mm (volúmen 0.11 cc) y otra de 3.1
x 3.7 x 3.1 mm (volúmen 0.02 cc). Adicionalmente se observan por lo menos 3 focos de irregularidad que por ahora
no cumplen con tamaño para ser descrito como papila. Sin flujo al doppler color (score 1). Líquido libre perianexial
muy escaso.

Saco de Douglas sin fluido libre.

Conclusión: Quiste unilocular sólido en ovario izquierdo. GIRADS 4A

Exámenes:

123
IFP
 Matrona_en_esquemas

PAP: Negativo para células neoplásicas. Satisfactorio.

Aún está tomando Feminol 20, indicado previamente. Se solicitan exámenes preoperatorios y PCR COVID y se
deriva para evaluación en Ginecología. En Ginecología, se analizan exámenes preoperatorios, todos dentro de
rangos normales y PCR COVID negativo y se agenda laparoscopía y quistectomía ovárica izquierda en dos semanas
más.
Se realiza cirugía con anestesia general, sin incidentes. Se realiza quistectomía ovárica izquierda. Biopsia
postoperatoria indica:Tumor ovario izquierdo: Un quiste de cápsula rota y colapsado de 2.5 x 1 x 0.3 cm. Una de
sus caras es blanquecina, lisa y la otra es blanquecina con pequeñas papilas en un área de 0.5 x 0.4 cm. No se
identifican áreas sólidas. Las papilas se incluyen completamente para estudio histológico. Material guardado.

Conclusión: Cistoadenoma seroso papilar ovárico de cápsula rota. No se reconocen atipías.

¿Qué nos hace falta saber?

• Mutaciones genéticas (BRCA 1, 2)
• Síndrome de Lynch
• Historia familiar de cáncer de ovario
• SOP
• Si se le realizo algún marcador tumoral
• Ideas

Factores de riesgo:
• Antecedente familiares: Padre con HTA
• Menarquia precoz (11 años) → se considera FR menarquia antes de los 12 años para cáncer de ovario.
• Hábito Tabáquico → FR para cáncer de ovario.
• 5 parejas sexuales
• No usa método de barrera
• Quiste unilocular ovario izquierdo (GI-RADS 4A)

124
IFP
 Matrona_en_esquemas

Factores protectores:
• Multípara
• Sin antecedentes mórbidos personal
• Menstruaciones regulares
• Pareja estable hace 1 año
• MAC: implanon vigente
• Mamografía y PAP al día
• Exámenes de lab al día

Integrar una o varias hipótesis diagnósticas

• Multípara de 1
• Usuaria de Feminol 20 (ACO) o paciente en etapa reproductiva.
• Cistoadenoma seroso papilar ovárico izquierdo operado (2020).
o → En el diagnóstico NO VA el manejo por eso no se pone quistectomía

Proponer un plan de manejo y/o tratamiento basado en cada diagnóstico.

• Control ginecológico normal
• Sugiere que se mantenga con anticonceptivo post cirugía o que evite embarazo al menos por 6 meses, hasta
que se normalice.

Definir un pronóstico: favorable, no requiere tratamiento específico. recomendable ecografía 1 vez al año.

125
IFP
 Matrona_en_esquemas

Caso Clínico 4

Se atiende en consulta ginecológica a Pamela, paciente de 24 años, quien consulta por sus ciclos menstruales
irregulares desde los 17 años aproximadamente. Sus ciclos ocurren en intervalos que van desde los 23 a los 70
días y se asocian a sangramiento menstrual abundante. Utilizó ACO por un tiempo, sin embargo, dejó las píldoras
pues notó que su sintomatología empeoró. Refiere que se encuentra con un alto nivel de estrés debido a que está
preparando su examen para obtener el grado de Psicóloga. Se observa con un comportamiento agresivo durante
la anamnesis durante la consulta.

Antecedentes mórbidos personales y familiares no presenta. No ha tenido cirugías. No consume drogas, tabaco ni
alcohol. Es alérgica a los aros. Inicio de actividad sexual a los 18 años. Ha tenido 2 parejas sexuales y, declara
siempre el uso de preservativo en sus relaciones sexuales. Su menarquia fue a los 13 años. Nunca ha estado
embarazada. Nunca ha tenido PAP.

Evaluación física general: peso 50.200 kg, 1.74 cms, PA: 118/71 mmHg. Constitución corporal: ectomorfo. Tiene
dermografismo. EFM negativo. Examen ginecológico: genitales externos de aspecto sano, rosados. Especuloscopía:
cérvix con ectropion, quiste de Naboth a las 6. Se toma PAP. TVB: útero en AVF, blando, móvil, intrapélvico. Anexos
palpables de tamaño normal.

Esta es su cartola de ciclo:

Se solicita ecografía ginecológica y exámenes de laboratorio de rutina, hormonales, test de tolerancia a la glucosa
oral y test de TRH. Acude a control con resultado de exámenes:

Ecografía Ginecológica:

Conclusión: Endometrio tipo 0 y ovarios quiescentes. Resto de la exploración normal.

126
IFP
 Matrona_en_esquemas

Exámenes de Laboratorio:

TTGO:

Test TRH:

Según estos exámenes se solicita estudio de discrasias sanguíneas y cinética de fierro. Acude con resultado de
últimos exámenes solicitados:

127
IFP
 Matrona_en_esquemas

Estudio de discrasias sanguíneas (Anomalía cuantitativa o cualitativa de cualquiera de los elementos de la sangre)

Cinética de fierro:

Se indica manejo con Estradiol 1 mg por 20 días y luego continuar con Citrato de Clomifeno
50 mg por 5 días. Se deriva a la paciente a Psicología para evaluación e iniciar psicoterapia.
Se solicita test de supresión con Dexametasona (está diseñada para diagnosticar y diferenciar los diversos tipos del
Síndrome de Cushing y otros estados de hipercortisolemia) e IgG4 para evaluar intolerancia alimentaria.

¿Qué sabemos?
• 24 años
• Menstruaciones irregulares desde los 17 y abundante. Intervalos de 23 a 70 días.
• Uso ACO, los dejó porque empeoró su sintomatología
• Alto nivel de estrés por examen de grado.
• Comportamiento agresivo
• Alérgica a los aros
• 2 parejas sexuales desde los 18
• Siempre usa preservativo
• Menarquia a los 13
• Nunca se había realizado PAP
• Bajo peso (IMC 16,5), ectomorfo
• Tiene dermografismo
• Ectropion, quiste de naboth a las 6.

¿Qué nos hace falta saber?

• Resultado del PAP
• Si toma algún medicamento de uso rutinario: uso de antidepresivos, aspirina, danazol, etc.
• Fecha última regla
• Cuántas toallitas usa al día.
• Preguntar si ha bajado de peso últimamente.
• Qué síntomas sintió para dejar el ACO.
• Si ha tenido alguna ITS

Esta paciente presenta SUA, lo cual puede ser causa de su estado nutricional y emocional, debido a que está
sometida a una situación de estrés. Además, según la ecografía, puede presentar ovarios quiescentes lo que
indicaría anovulación o disfunción ovulatoria.

Factores de riesgo:
• Estrés → desórdenes menstruales
• Sangramiento menstrual abundante → Riesgo de anemia
• Bajo peso (IMC 16,5) → desórdenes menstruales
• Hematocrito y hemoglobina baja → anemia

128
IFP
 Matrona_en_esquemas

• RDW alto significa que las células rojas de la sangre varían mucho en tamaño (GR aumentados de tamaño) →
anemia.
• TIBC alto → La capacidad total de fijación del hierro (TIBC) generalmente es más alta de lo normal cuando
las reservas de hierro en el cuerpo están bajas. Los valores de TIBC superiores a los normales pueden
significar: Anemia ferropénica.
• Ferritina baja → La ferritina baja puede provocar anemia, problemas musculares o incluso pérdida de cabello,
entre otros síntomas de importancia.

Factores protectores:
• Sin hábitos nocivos
• Siempre uso de preservativo
• Sin antecedentes mórbidos personales ni familiares
• Menarquia 13

Integrar una o varias hipótesis diagnósticas

• Nulípara
• Bajo peso (IMC 16,5)
• Anemia ferropénica
• SUA-O (disfunción ovulatoria). Hipotiroidismo. SUA por inmadurez hipotalámica.

Justificar exámenes para descartar y/o apoyar diagnósticos.

• Pedir estrógeno
• Evaluar AMH
• Test de embarazo?

Proponer un plan de manejo y/o tratamiento basado en cada diagnóstico.

• ACO para SUA-O
• Tratamiento anemia
• Seguir con psicólogo y derivar a nutricionista
• Preguntar si quiere embarazo
• Descartar enfermedad inmunológica

Definir un pronóstico: buen pronóstico siempre que se dé un diagnóstico correcto con tratamiento precoz y que
la paciente cumpla con esto y sus derivaciones correspondientes.

129
IFP
 Matrona_en_esquemas

Caso Clínico 5
Acude paciente de 38 años a su control por ACO. Ingresa un poco agitada y estuvo a punto de no llegar.
Peso: 80 kg
Talla: 1.60 mt (IMC 31,2)
Pulso: 87 por min
PA: 125/65 mmHg
Casada, vive junto a su marido, hijos y un nieto de 2 años.
Oficio o profesión: Trabaja en la feria.
G3P2A1. 1 PTVE (2000) y 1 fórceps (2015). Último parto con RN de 3.9 kilos de peso. Antecedente de desgarro del
tipo III.

Usuaria de ACO, Anulette CD, desde hace 3 meses. Comenta sentirse bien con el tratamiento anticonceptivo. FUR:
28/8/2019. Sin spotting. Deseo sexual (+). Actividad sexual (-).

Ante las preguntas relacionadas con la actividad sexual, se pone nerviosa y rompe en llanto. Comenta que no desea
tener actividad sexual con su marido, porque se orina. Su marido no la entiende, ella siente vergüenza. Su marido
piensa que no lo quiere. Este problema lo tiene desde que tuvo a su último hijo. Ha estado tan nerviosa que fuma
alrededor de 7 cigarrillos diarios. Al examen general y segmentario: nada especial. ESP: genitales eutróficos, vagina
sana, cuello sano.

En otra consulta, es evaluada por la Unidad de Patología Pélvica. Si bien tiene antecedentes importantes que los
orientan al diagnóstico, al examen físico no se evidencia escape de orina. Deciden indicar un examen que ayudará
a definir el tipo de Incontinencia de Orina.

Como es paciente joven, desean darle una oportunidad de manejo no invasivo. Se realizarán 12 sesiones en total,
monitorizadas y en un tiempo acotado, considerando 3 sesiones semanales. En caso de no tener respuesta
satisfactoria, se planteará el tratamiento invasivo.

¿Qué sabemos?
• Paciente de 38 años
• Asiste a su control de ACO
• Es obesa (IMC 31,2)
• Casada con hijos y nietos
• Trabaja en la feria
• Usuaria de Anulette CD hace 3 meses
• Incontinencia urinaria
• Tabaquismo (7 cigarros al día)

¿Qué nos hace falta saber?

• Tipo de incontinencia urinaria
• Con qué frecuencia hace pipí, si se le escapan gotas, más que gotas o chorros.
• Si realiza actividad física
• Relación con su pareja
• Si el desgarro es de tipo a, b o c.
• Existe además relación con distintas clases de medicamentos. Los antihipertensivos como antagonistas alfa
adrenérgicos y diuréticos combinados presentan asociación con IU (UC).

Generar posibles soluciones.

• Introducir un estilo de vida saludable, con una dieta balanceada rica en frutas y verduras, acompañado de
ejercicio diario, con la finalidad de reducir la obesidad.
• Al mismo tiempo, reducir el consumo de cigarrillos diarios, puesto que el tabaquismo es una conducta que trae
múltiples riesgos.
• Con respecto a su trabajo, que no realice fuerza. Cuando tenga que levantar algo pesado que pida ayuda.

130
IFP
 Matrona_en_esquemas

• Realización kinesioterapia del piso pélvico, utilizando los ejercicios de Kegel (Kinesiterapia de piso pélvico: La
reeducación de piso pélvico incluye el entrenamiento muscular utilizado para incrementar la fuerza, resistencia
y coordinación de esta zona. Así, aumenta la presión de cierre uretral y estabiliza la uretra).
• Neuromodulación del nervio tibial posterior, que tiene como función producir actividad eléctrica a través de
unos electrodos que viaja desde el nervio tibial posterior hasta el sacro.
• Cirugía: se utilizan los sling uretrales, los cuales son cintas que pasan por debajo de la uretra. Esta se tracciona
y logra elevar el ángulo de la uretra evitando el escape de orina.

Factores de riesgo:
• Embarazos
• Parto instrumentalizado (desgarro tipo 3) → Según la revista chilena de obstetricia y ginecologia, el parto
vaginal con fórceps puede causar daño del esfínter anal y se asocia con mayor riesgo de IU y IF.
• RN de casi 4 k (3,9) → macrosómico
• Tabaquismo
• Obesidad
• Trabajar en la feria

Factores protectores:
• Redes de apoyo
• Acude a sus controles
• Tiene trabajo
• Buena adherencia al ACO
• Examen físico → genitales sanos

Integrar una o varias hipótesis diagnósticas

• G3P2A1
• Usuaria de ACO (anulette CD)
• Tabaquismo
• Obesa (IMC 31,2)
• Incontinencia de orina en estudio
• Obs: Sospecha de depresión

Justificar exámenes para descartar y/o apoyar diagnósticos.

• Cistometría: es el examen que evidencia objetivamente si nuestra usuaria presenta escapes de orina
relacionados con el esfuerzo.
• Toma de glicemia y urocultivo porque se piden como prerrequisito para la cistometría.
• PAP
• Perfil lipídico (en relación con la obesidad).

Proponer un plan de manejo y/o tratamiento basado en cada diagnóstico.

• Derivación a nutricionista ya que una baja de un 5-10% del peso se relaciona con mejora significativa de la
IU.
• Consejería anti tabáquica: Otras medidas que podrían presentar mejora en los síntomas serían la suspensión
del tabaco y reducción del consumo de cafeína.
• Consejería vida sana.
• Reducción vesical: enseñar a la paciente a orinar por horarios.
• Fisioterapia del piso pélvico: ejercicios de kegel (pensar en kine).
• Psicólogo, en caso de que le siga afectando mucho en su calidad de vida.
• La usuaria debe evitar hacer fuerza con respecto a su trabajo, por lo mismo, cuando tenga que levantar algo
pesado, debe pedir ayuda.

Definir un pronóstico: Si cumple con el tratamiento y empieza con hábitos de vida saludable, dejando de lado
también el tabaquismo, el pronóstico debiese ser favorable. Si no, lo que quedaría sería realizar cirugía.

131
IFP
 Matrona_en_esquemas

Caso Clínico 6
Usuaria de 45 años. 14/05/2018 Consulta por episodio de hipermenorrea. Refiere que hace 8 años en eco tv
realizada tenía miomas que no se controló.
AMP: (-)
Sin fármacos de uso diario.
QX: cesáreas (2), esterilización Quirúrgica 2010
Hábitos: tabaco (-) OH (+) ocasional 1 vez al mes. Drogas (-)
Antecedentes GO: G3 P3 A0, Menarquia 12 años, Ciclos menstruales irregulares de 7 días de duración. Dismenorrea
moderada de larga data.
FUR: 14/04/2018 abundante, aún con menstruación.
Orientación sexual: Heterosexual.
IAS 18 años, NPS 1.
Con pareja estable y actividad sexual (+). MAC: esterilización quirúrgica voluntaria.
AMF: (-)
ANT CANCER: (-)
Ex físico general: Peso 77 kg. Talla 1,55 mt IMC 32 P/A 109/71
BEG, Mucosas pálidas e hidratadas. Refiere sentirse cansada y decaída.
EFM (-)
Especuloscopía: paredes vaginales aparentemente sanas, cérvix aspecto sano con sangrado activo desde OCE.
TV: Va Va, cuello posterior, indoloro a la movilización, útero AVF tamaño y consistencia normal, no se palpan masas
ni anexos.
PAP vigente 28/04/2016 IJ1
Indicación: ECO TV y hto – hb, próximo control con resultados.

12/06/2018
Acude a control con exámenes: trae exámenes 31/05/2018 Hto:19.5 % Hb: 5.2 gr/dl.
ECO TV: 23-05-2018 en que destaca: Imagen sugerente de miomatosis uterina, tamaño 26.68 x 25.90 mm,
observación de hiperplasia endometrial, endometrio de 13,96 mm, quiste tabicado en ovario derecho, tamaño
ovario derecho 38.68 x 24.18 mm.
FUR: 27/05/2018, abundante, irregular. Refiere haber tenido sangrados por más de 15 días
Se deriva a Urgencia maternidad para manejo por anemia severa secundaria a patología ginecológica.

21/06/2018
Acude a CESFAM con epicrisis de alta hospitalaria
Ingreso a HBLT 13/06/2018
Se realizaron exámenes 13/06/18 HB 4,7 gr/dl HTO 18,1 %
ECO TV: mioma uterino, útero de aspecto adenomiótico, lesión unilocular en ovario derecho.
En box de procedimiento se hizo biopsia con pipelle, se realizó ingreso hospitalario, se transfundieron 3 unidades
de glóbulos rojos.

14/06/18
Paciente estable, exámenes hb: 7,9 g/dl hto 26,1%. Se administró inyección depoprodasone.
Indicaciones: Régimen común, Reposo relativo, Ferrovitamínico 1 comp cada 12 horas x 3 meses, Control en un
mes en Policlínico de Ginecología con resultados biopsia, Urgencia SOS

14/09/19
Acude para solicitar entrega de Depoprodasone (Indicaciones: Anticoncepción: Medroxiprogesterona Acetato (MPA)
suspensión inyectable IM está indicada para: Contracepción1. Ginecología: Medroxiprogesterona Acetato (MPA)
suspensión inyectable IM está indicada para: Tratamiento de los síntomas vasomotores de la menopausia.
Oncología: Medroxiprogesterona Acetato (MPA) suspensión inyectable IM está indicada para: Terapia
complementaria y tratamiento paliativo de carcinoma endometrial o renal inoperable, recurrente y metastásico.)
indicado en Policlínico de Ginecología, refiere continuar en control con especialista y sentirse mejor.

132
IFP
 Matrona_en_esquemas

25/03/2019 usuaria acude post alta Policlínico de Ginecología Contrarreferencia del 05/03/2019

Tratamiento: Histerectomía total (30/01/2019)

Biopsia N° 19 sin patología maligna
Indicación al alta: Control habitual

Refiere sentirse bien, con más energía y de buen ánimo. Acude por control. PAP corresponde repetir. Ex
Ginecológico normal, cúpula vaginal aspecto sano, se toma PAP.
Indicaciones: solicito Mamografía de convenio, VDRL, Se cita con exámenes a ingreso de Climaterio.

26/08/2019
Acude a Ingreso de Climaterio.
Se entrega PAP 25/03/2019 I (Negativo para células neoplásicas).
VDRL (27/3/2019): NR.
Trae Mamografía (18/4/2019): BIRADS 1
Se aplica MRS: 11 puntos
Se realiza EMPA, consejería en actividad física, alimentación y tabaco. AUDIT 1 pto.
Educo sobre climaterio y menopausia
Indicación: solicito exámenes EMPA. Se deriva a talleres climaterio. Próximo control en 6 meses.

¿Qué sabemos?
• Usuaria 45 años
• Mayo 2018 consultó por hipermenorrea
• 2010 en eco tv → miomas sin controlar
• Sin antecedentes médicos personales
• No usa fármacos
• 1 parto vaginal, 2 cesáreas y esterilización 2010
• Alcohol ocasional 1 vez al mes
• Menarquia a los 12
• Ciclos irregulares de 7 días de duración
• Dismenorrea moderada, de larga data
• Inicio actividad sexual 18 años con 1 pareja sexual estable
• Obesidad
• PAP 2016
• 2018 miomatosis uterina y quiste tabicado ovario derecho
• 2018 anemia severa → se transfunden 3 unidades de glóbulos rojos
• Depo prodasone

¿Qué nos hace falta saber?

• Redes de apoyo
• Por qué la falta de controles → por el mioma
• Corroborar la ficha de la paciente el tipo de histerectomía
• Preguntar por qué la decisión de la esterilización quirúrgica.
• Averiguar existencia de patología ginecológica (SOP)
• Tipo de mioma (submucosa, intramural, cervical, subseroso)
• En qué trabaja
• Apgar familiar
• Indagar sobre violencia intrafamiliar
• Características psicológicas y sociales.

Generar posibles soluciones.

• Introducir un estilo de vida saludable, con una dieta balanceada rica en frutas y verduras, acompañado de
ejercicio diario, con la finalidad de reducir la obesidad.

133
IFP
 Matrona_en_esquemas

Factores de riesgo:
• Obesa (IMC 32), secundario hiperandrogenismo
• Hb de 5,2 (valor normal mujer: 11,6 a 15 g/dL para las mujeres)
• Hto 19,5% (valor normal: 36.1% a 44.3%)
• Hipermenorrea
• Miomas no controlados

Factores protectores:
• Sin hábitos nocivos
• Histerectomía
• Multiparidad
• IAS 18 años, 1 pareja sexual

Integrar una o varias hipótesis diagnósticas

Hipótesis FINAL
• Multípara de 3 (G3 P3 A0→ esta fórmula se pone cuando están con fertilidad)
• Usuaria en climaterio o post menopáusica
• Obesidad tipo 1
• Menopausia quirúrgica 45 años
Hipótesis PRE cirugía
• Multípara de 3
• Usuaria EQV (2010) → Esterilización quirúrgica voluntaria
• Obesidad tipo 1
• Miomatosis uterina, hiperplasia endometrial, adenomiosis, quiste ovárico derecho unilocular o TOPB.

Justificar exámenes para descartar y/o apoyar diagnósticos.

• Glucosa en sangre
• Colesterol total
• Orina completa
• Perfil lipídico (obesidad)
• PA
• Hemograma (para evaluar hb y hto)
• Tomar ECO TV (esto antes de la operación)

Proponer un plan de manejo y/o tratamiento basado en cada diagnóstico.

• realización de exámenes EMPA
• Evaluar anemia
• Reforzar educación en hábitos de vida saludable
• Consejería de Estilo de vida saludable, autocuidado, mejoramiento estilo de vida, manejo del estrés, apoyo
emocional, valoración social.
• Derivación con nutricionista
• Educación sobre climaterio y menopausia
• Próximo control en 6 meses
• Seguimiento a los 12 meses: (Según orientaciones técnicas en climaterio del MINSAL)
o Evaluación del cumplimiento de las indicaciones y tratamiento.
o Evaluación asistencia a talleres.
o Segunda evaluación de riesgo psicosocial: aplicación de instrumentos, medir % de cambio.
• Que cumpla con las frecuencias de las mamografías.
• Indicar si es necesario Calcio, Vit D, lubricantes.
• Educación en autoexamen de mama.

134
IFP