Camila Menezes Strey

Control del Gasto Cardíaco

Volumen Sistólico o Volumen Latido: volumen de sangre eyectado del ventrículo durante la sístole. VN: 70 a 80ml. Se
calcula como VS = VFD – VFS o VS = GC/FC
Volumen Fin de Diástole/Telediastólico (VFD): volumen de sangre que hay en el ventrículo al final de la diástole (llenado).
Valor normal: 120ml. Calculo: VFD = VS + VFS
Volumen Fin de Sístole/Telesistólico (VFS): volumen de sangre que hay en el ventrículo al final de sístole. VN: 50 a 60ml.
Calculo: VFS = VFD – VS
Fracción de Eyección: el % de sangre que eyecta el ventrículo durante la sístole. VN: 60 a 70%. FE= (VS/VFD) x 100

GASTO CARDÍACO / VOLUMEN MINUTO CARDÍACO / DÉBITO CARDÍACO: volumen de sangre que eyecta el ventrículo
por minuto. Normal: 5 litros/min; en ejercicio puede aumentar a 35l/min. Calculo: GC = VS x FC
INDICE CARDÍACO: ajusta el GC a superficie corporal. Calculo: IC = GC/superficie corporal. VN: 2,5 a 4,5 l/min/m².

MEDICIÓN DEL GASTO CARDÍACO: Fick describió el primer método, basándose en el contenido arterial de oxigeno (CaO2)
en ml/dl; el contenido de oxígeno en la sangre venosa mixta (CvO2) en ml/dl; y el consumo de oxígeno (VO2) en ml/min.
GC = VO2 / (∆a-vO2)
- Principio de Fick: afirma que la liberación o captación de oxígeno por un órgano es igual al producto del flujo
sanguíneo a través del órgano por la diferencia de la concentración arterio-venosa del O2. La diferencia arterio-venosa
de O2 (∆a-vO2) es directamente proporcional al consumo de O2 (VO2) e inversamente proporcional al gasto cardiaco.
- VO2 = consumo de O2. Es el volumen de O2 que consumen los tejidos por minuto. Valor normal: 250 ml/min
- ∆a-vO2 = diferencia arterio-venosa de O2. Es la diferencia entre el contenido arterial de O2 (CaO2) y el contenido
venoso de O2 (CvO2). Valor normal: 50 ml/l
- CaO2 = contenido arterial de O2: es el volumen de O2 contenido en 100ml de sangre arterial. Valor normal: 200 ml/l
- CvO2 = contenido venoso de O2: es el volumen de O2 contenido en 100 ml de sangre venosa. Valor normal: 150 ml/l.

REGULACIÓN DEL GASTO CARDÍACO

GC = VS x FC. La FC está influenciada principalmente por SNA y barorreceptores. El Volumen sistólico es modificado por
precarga, poscarga, inotropismo, salud de la pared del vaso.
Regulación de la frecuencia cardíaca:
- SNA y barorreceptores: el SNA regula al GC mediante modulación de la frecuencia de descarga del marcapasos
cardíaco, la contractilidad miocárdica y el tono del musculo liso vascular. La regulación se lleva a cabo por
barorreceptores arteriales, que son células especializadas de la pared vascular de los senos carotideos y el cayado
aórtico. Responden a cambios rápidos que generan distensión de la pared arterial por aumento de la presión, en
respuesta se reduce la actividad simpática llevando al retorno de la presión a su nivel. Por lo tanto, el reflejo de los
barorreceptores reduce la frecuencia del marcapasos en NSA cuando aumenta la presión.
- Reflejo de Bainbridge: respuesta el estiramiento auricular, cuando aumenta el volumen de sangre que llega a AD. Los
receptores inician un reflejo neural que aumenta FC, haciendo que el volumen de sangre se redistribuya.
- Efectos de la respiración: la FC aumenta durante la inspiración y disminuye durante espiración. Esto ocurre porque
los barorreceptores de baja presión en las aurículas se estiran ante el aumento del RV durante inspiración,
produciendo inhibición refleja del tono vagal con lo que aumenta FC.
- Efectos de hormonas: la adrenalina tiene acción semejante a actividad nerviosa simpática, aumenta la frecuencia del
potencial de acción en NSA, por tanto, aumenta el ritmo cardiaco; además, aumenta la velocidad de conducción del
potencial. Otras hormonas que afectan la función cardiaca son las tiroideas, insulina y glucagón.

Regulación del Volumen Sistólico por la precarga

- Precarga es la tensión de la pared miocárdica al final de la diástole que determinara la fuerza de contracción, por el
grado de superposición de los miofilamentos. Cuando la precarga aumenta por incremento de la presión auricular, el
VS también aumenta hasta el nivel óptimo de precarga = con una precarga optima, son mejores la condiciones para
la formación posterior de los puentes cruzados. A una FC constante, el VS es directamente proporcional a precarga,
hasta un punto en que, por más que aumente el VS, el GC no aumentará, incluso podría descender. Las variables que
modifican la precarga son: FC, RV, volemia, función auricular, distensibilidad ventricular.
- Frecuencia cardíaca y el llenado ventricular: el aumento de la FC disminuye el tiempo de llenado ventricular debido
a que se acorta la fase de diástole. El aumento de la descarga sinusal aumenta la sístole auricular, reduciendo primero
la diástasis (llenado lento) y luego el llenado rápido. La FC aumenta el inotropismo por el efecto escalera de Bowditch
 Camila Menezes Strey
(regulación homeométrica), pero como ocurre con la curva de Frank-Starling, la FC es directamente proporcional al
VS hasta un punto a partir del cual, aunque aumente la FC (por encima de 150 lpm), el GC disminuye pq VS disminuye.
- Retorno Venoso y Función venosa: el valor normal del RV es igual al GC, por ende, un cambio en uno de esos
parámetros producirá un cambio equivalente en el otro. Un factor importante que afecta las venas es la distensibilidad
o complacencia (C), entendida como el cambio de volumen asociado al cambio de presión. Las venas actúan como un
reservorio de sangre que puede movilizarse por activación del SNS y por venoconstricción para incrementar el RV, y,
por tanto, el GC, mecanismo por el cual se trata de mantener un GC adecuado durante la hipovolemia. Al contraerse
el musculo esquelético comprime las venas y aumenta RV. El retorno venoso está determinado por la PMLC, la presión
en la AD (Pad) y la resistencia al flujo venoso (RRV).
 RV = (PMLC – Pad) / RRV
 Presión Media de Llenado Circulatorio (PMLC) o Presión Sistémica Media (PSM): presión residual que
existiría a lo largo del sistema cardiovascular en ausencia de flujo si el corazón se detuviera bruscamente y el
tono vascular se mantuviera constante en todo sistema. El valor normal es de 7 mmHg. Los factores
principales que afectan la PMLC son el volumen sanguíneo circulante y el estado del tono de vasos venosos
periféricos, y en principio, es una medida que refleja el volumen sanguíneo circulante efectivo (fracción del
LEC que está en el sistema arterial y que se encuentra efectivamente perfundiendo los tejidos).
 Presión Venosa Central (PVC): describe la presión en la porción torácica de la vena cava cerca de la AD.
Determina la presión de llenado del VD, y, por tanto, el VS. Los factores que afectan a PVC incluyen GC,
actividad respiratoria, contracción del musculo esquelético, tono nervioso simpático y la fuerza de gravedad.
La PVC es resultado de la división del volumen venoso entre la distensibilidad venosa.
- Función auricular: si la contracción auricular no es eficaz o no se acopla adecuadamente a contracción ventricular, la
aurícula no contribuye al correcto llenado ventricular. La contracción auricular es responsable de un 20 a 30% del GC.
En pacientes con elevada FC o bloqueo de primer grado, el volumen de precarga auricular se encuentra aumentado,
lo que lleva a un volumen de eyección mayor.
- Distensibilidad ventricular: capacidad del ventrículo de estirarse durante el llenado ventricular. Si disminuye la
distensibilidad ventricular, disminuye el VFD (precarga), disminuye la contractilidad, disminuye VS y GC.

Regulación del gasto cardíaco por el inotropismo

- Inotropismo: capacidad del corazón para generar trabajo externo con independencia de la precarga y poscarga. Es la
fuerza de contracción para una longitud de fibra concreta y está determinada por el grado de entrada de Ca+ durante
la fase de meseta.
- Inotrópicos positivos: la noradrenalina, mediante unión a receptores β-adrenérgicos, produce la elevación del Ca+
intracelular, con lo cual se aumenta la contractilidad; esto produce un aumento del VS y, por ende, aumento de GC.
- Acetilcolina: puede disminuir el GC por disminución de la FC.
- Efecto Trepe/escalera: mecanismo intrínseco de regulación del VS. A medida que aumenta FC se eleva la fuerza de
contracción, por el aumento del Ca+ intracelular, por mayor entrada que supera la bomba de Ca+.

Regulación del Gasto Cardíaco por la Poscarga

- Poscarga: tensión en la pared ventricular durante la sístole, definida por la ley de Laplace (tensión = presión x radio/
grosor de la pared). La llegada del volumen de llenado durante la diástole ventricular produce un estiramiento de las
sarcomeras, ya que aumenta la presión y el radio de la cavidad, mientras disminuye el espesor de la pared.
- Efecto Anrep: si la poscarga es elevada, la eyección es más corta, disminuyendo VS y aumentando VFS; la FE% será
menor. El VFS mayor producirá un VS mayor en el siguiente latido, de tal forma que un corazón normal puede
compensar aumentando la fuerza de contracción en el siguiente latido.
- Resistencia periférica total: es el promedio de los procesos de dilatación y contracción de la vasculatura de la
circulación mayor. RPT = (PAM – PVC) / GC. Sin embargo, no ofrece una descripción completa de la impedancia arterial
global (oposición al flujo pulsátil proveniente del corazón), debido al carácter oscilante del flujo sanguíneo y de la
presión arterial. La PAM (presión arterial media) depende fundamentalmente y de forma directa del GC y de la RPT.
PAM = (GC x RPT) + PVC

Reserva cardiaca: capacidad del corazón para aumentar el gasto cardiaco cuando sea necesario.
- Reserva cronotrópica: aumento de la FC.
- Reserva diastólica: aumento del retorno venoso por venoconstricción.
- Reserva sistólica: aumento de la fuerza de contracción.