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N DE

TEORICA

79

MEDICINA III (4 rote)


FECHA: 27 de abril DE 2016
MATERIA: GASTROENTEROLOGIA
TITULO: ENCERMEDAD HEPATICA
ALCOHOLICA
DOCENTE: DR. REJAS
REALIZADO: JC

DEFINICIONES.-

ENCERMEDAD HEPATICA ALCOHOLICA


GENERALIDADES.La enfermedad heptica alcohlica (EHH) es muy
frecuente a nivel mundial y se ha visto que una
causa
de
las
causas
de
incremento
del
hepatocarcinoma
tambin
es
por
cirrosis
alcohlica
Hay una mayor incidencia en varones, en las
mujeres pueden tener alteraciones con ingesta de
menores dosis en relacin a los varones.
El tiempo necesario para que se produzca una
enfermedad heptica como tal:
unos 5 aos de ingesta frecuente para una
esteatosis
10 a 12 aos incluso algunos libros dicen
20 aos para tener una cirrosis mucho
depende de la susceptibilidad individual.
Entonces cules son las dosis excesivas para
decir, aqu existe un problema?
4080 gramos de alcohol/da en varones
2040 gramos de alcohol/da en mujeres
Todo esto en una ingesta contina
IMPORTANCIA DEL PROBLEMA.Constituye
la
segunda
causa
evitable despus del tabaco.

de

mortalidad

Consumo de riesgo: es un consumo en exceso,


aumenta las probabilidades de que la persona
sufra consecuencias adversas que an no se han
producido (medicas, psiquitricas, familiares,
sociales, etc)
Consumo perjudicial: cuando se han producido
dichas consecuencias
Consumo de alcohol como conducta adictiva=
alcoholismo
En una nuestra poblacin se encuentran en el
consumo de riesgo y el perjudicial
El consumo ocasional de riesgo se produce cuando
una persona hace un consumo concentrado en pocas
horas, muchas veces esto se da en las fiestas
cuando estos superan:

50 gramos de etanol en los varones


40 gramos de etanol en mujeres

Como en la enfermedad heptica hablamos


gramos
de
alcohol
debemos
saber
cmo
transforma los grados de alcohol en gramos.
Graduacin de alcohol: es la proporcin
volumen de alcohol puro contenido en 1litro
bebida.
Ejemplo:
1L de vino de 12 = 120ml de alcohol
Convertimos en gramos:
Gr de alcohol = 0.8
100
Gr de alcohol = 1000 x 12 X 0.8 = 96gr
100
Hay 96 gr de alcohol en 1L de vino de 12
Saber: 1L = 1000ml
Densidad del alcohol = 0.8

de
se
de
de

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Entonces por ejemplo una persona que est en una


fiesta y consume 50gr de alcohol hablamos de
litro de vino ya est en el concepto de consumo
de riesgo.
Es importante en la anamnesis saber qu tipo de
bebidas consume y no solo saber si consume o no
porque cada una tiene diferentes grados de
alcohol como vemos en el recuadro:

BEBIDA

% ALCOHOL

ALCOHOL
gr/litro

Dosis diarias lmite


para la enfermedad
alcohlica
hombres

mujeres

Cerveza

5%

40

3-6 latas

1.5-3
latas

Vino

12%

100

4-8 vasos

2-4 vasos

Bebidas
destila
das

40%

320

3-6 vasos

1.5-3
vasos

Tambin es muy importante la clasificacin de


bebedores de alcohol

El tirillo es una bebida destilada que consumen


en nuestro medio
Si hablamos de umbral de consumo es de 30 a 50
gr/dia esto son: 355ml de cerveza, 125 ml de
vino, 45ml de bebidas destilada.
En la prctica se ha visto que en pacientes que
ya tienen adiccin a las bebidas alcohlicas
consumen ms de 100gr/da en 1 o ms dcadas.
GRADOS DE ALCOHOLEMIA: FASES Nosotros podemos
estimar clnicamente con cuantos gramos de
alcohol/ 100ml est un paciente que llega ebrio
esto se da muchas veces en emergencias:

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El grupo que ms nos preocupa es el bebedor tipo


moderado, porque nuestra sociedad por factores
socioculturales, si les preguntamos cuantas
veces se queda ebrio al ao?
Si te dice ms de 12 veces eso significa ms de
1 vez al mes, ya no es normal estamos ante un
bebedor excesivo que ya est en el rango de lo
patolgico y generalmente estos pacientes buscan
las fiestas, eventos deportivos, fines de semana
donde van ir a tomar en exceso.
El alcohlico es por induccin de dependencia no
puede evitar, si ve un vaso se lo toma no puede
evitarlo hasta llegar a la embriagues
ENFERMEDAD HEPATICA INDUCIDA POR EL ALCOHOL.CONCEPTO:
Es un sndrome clnico patolgico donde hay
alteraciones
morfolgicas
asociados
a
manifestaciones variables que van desde cuadros
asintomticos (que solo se puede detectar con
elevacin de transaminasas) a otros con signos
de insuficiencia hepatocelular grave.
Hepatitis aguda producida por el alcohol: es la
inflamacin
aguda
del
hgado,
que
viene
acompaada de destruccin del hepatocito y
cicatrizacin. Se produce cuando se consume
alcohol en abundante cantidad o cantidades
excesivas y por das consecutivos.
DAO HEPATICO:
Para que exista un dao heptico tienen que
intervenir varios factores.
El dao est dado por el alcohol depende de sus
metabolitos,
pero
tambin
existen
factores
comrbidos de las personas como la edad, sexo
(las
mujeres
tienen
menor
tolerancia),

enfermedades hepticas por virus, drogas y


nutricin (en nuestro medio tienen cirrosis, mal
estado nutricional y adems hacen TB)
METABOLISMO DEL ALCOHOL:
Si hablamos del metabolismo
Absorcin: 20% se absorbe en el estmago y
80% en duodeno, yeyuno
Metaboliza: el 90% en el hgado
Eliminacin: el 10% en sudor, orina, va
area
(por
eso
el
famoso
tufo)
(la
concentracin alveolar es tan solo de un
0.05% de la concentracin sangunea).
Entonces en el estmago se absorbe por difusin
simple y se metaboliza gracias a la enzima
Alcohol deshidrogenasa gstrica ADH.
Entonces tener en cuenta que:
La absorcin aumenta

La absorcin disminuye

- Bebidas de graduacin
moderada de alcohol
- Motilidad intestinal
aumentada
- Ayuno
- Ingesta de alimentos
en pequea cantidad
- Alimentos ricos en
hidratos de carbono

- Bebidas de alta graduacin


(porque estimula a la enzima,
acta ms rpida la enzima
ADH.
muchas
veces
las
mujeres
dicen no me gusta el trago
fuerte y lo mezclamos con
refresco
estamos
volviendo
una bebida de alta graduacin
a
una
de
moderada
as
aumentamos su absorcin)
- Aumento del pHgastrico
- Ingestin de grandes comidas
- Aumento de la diuresiS

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Los niveles de alcohol en la sangre pueden


variar en funcin de factores: dietticos,
genticos y farmacolgicos
Cuando se sobrepasa con la ingesta de alcohol el
metabolismo se produce en el hgado gracias al
complejo enzimtico del alcohol deshidrogenasa
(ADH), aldehdo deshidrogenasa (ALDH).
Este complejo se encuentra en el citoplasma del
hepatocito
entonces
que
ocurre
en
este
citoplasma:
Entonces
el
alcohol
por
la
alcohol
deshidrogenasa se va transformar en acetaldehdo
(es la sustancia ms toxica) y est por la
acetaldehdo deshidrogenasa se va transformar en
acetato y este por la Acetil coA sintetasa se
vuelve en Acetil coA que deriva en lpidos y CO2
y H2O se elimina por va respiratoria.

Cuando se sobrepasa la ingesta


mecanismos menos frecuente como:

actan

otros

Sistema
oxidativo
microsomal
(SMOE)
en
la
mitocondria en el retculo endotelial liso del
hepatocito
El complejo de las catalasas (mitocondrias
y peroxisomas) este complejo est muy
activo en personas alcohlicas
Entonces el metabolito toxico daino para
hgado producto de este metabolismo es
Acetaldehdo que es el causante de:

el
el

Efecto toxico: nauseas, cefalea, rubor


facial, taquicardia e incluso shock.
Desencadena
una
respuesta
inflamatoria
inmune
Aumenta el estrs oxidativo
Altera el metabolismo de lpidos, hidratos
de carbono provocando la aparicin de
esteatosis,
Lesin mitocondrial donde se hacen ms
grandes
Megamitocondrias
y
esto
va
ocasionar la apoptosis del hepatocito.
Tambin una Hipoxia perivenular (en Zona 3)
Aumento de citoquinas proinflamatorias y
FNT
Activacin de clulas estrelladas que van a
producir la Fibrosis.

PATOGENIA:
En resumen es todo lo que mencionamos sobre el
acetaldehdo, pero a esto se aade 2 elementos:

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Entonces un cuadro de
tiene todo este proceso:

ALCOHOL

PERMEABILIDAD
INTESTINAL

ADH

ENDOTOXEMIA

ACETALDEHIDO

ACTIVACION DE
CEL. DE KUPFER
FNT
TGFB

CYP 2E

alcoholica

MALNUTRICION

ESTRS
OXIDATIVO

ACTIVACION DE
CEL. ESTRELLADAS

ON

INFLAMACION

hepatopata

IL6

INJURIA HEPATOCITO

Un hgado normal va a una esteatosis esta


pasa a una esteato hepatitis, luego avanza a
esteatohepatitis con fibrosis y de esto si
la noxa persiste va a cirrosis con ndulos
de
regeneracin;
una
cirrosis
puede
estar
compensada por varios aos pero en algn momento
un 20 a 40% se descompensa y tenemos todas las
consecuencias y un 3 a 10% hasta 30% puede ser
factor de riesgo para un hepatocarcinoma

FIBROSIS ALT. REGENERACION

HEPATITIS ALCOHOLICA
1. que el alcohol incrementa la permeabilidad
intestinal y esto produce una endotoxemia
esta activa las clulas de Kupffer que
activa estos factores proinflamatorios
FNT, ON, TXA2, IL6 aumenta la inflamacin.
2. Tambin se va activar el estrs oxidativo
esto va hacer que se activen las clulas
estrelladas que producen mayor cantidad de
colgeno que se deposita en el sinusoide y
de esa manera se va producir la fibrosis

Y una hepatitis alcohlica aguda o una hepatitis


grave
se
produce
en
cualquiera
de
estos
fenmenos evolutivos, si se da sobre una
cirrosis compensada o no estamos ante una
insuficiencia heptica aguda sobre crnica

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El ms utilizado TEST DE CAGE Chonic Alcoholism


General Evaluation fue planteado en 1984 que
consta de 4 preguntas:

AOS DE EVOLUCIN
HEPATITIS/INFLAMACIN

FIBROSIS

CIRROSIS

HEPATITIS

FIBROSIS

CIRROSIS
COMPENSADA
FIBROSIS Y
NODULOS

HISTOLOGIA

INFLAMACION

FIBROSIS

HIPERTENSION
PORTAL
FUNCION
HEPATICA
DESCOMPENSAC
ION

NO

NO/SI

SI

NORMAL

NORMAL

NO

NO

NORMAL VA
ANORMAL
NO

CHC

CIRROSIS
DESCOMPE
NSADA
FIBROSIS
Y
NODULOS
SI
ANORMAL
SI

FIG: Entonces se produce aos de inflamacin de


evolucin va a fibrosis y cirrosis esa es la
secuencia.
En algunos casos la hipertensin portal se hace
evidente, hasta fibrosis podemos tener una
funcin heptica normal, pero en cirrosis ya hay
alteraciones aunque leves
DIAGNOSTICO:
Muchas veces es difcil porque el paciente niega
consumir bebidas alcohlicas, o no se dan cuenta
que estn en el umbral de consumo, vergenza
social, ausencia de sospecha clnica. Pero
tenemos algunos laboratorios que nos ayudaran
como la GGT, TRANSAMINASAS Y BATERIAS DE TEST
PSICOLOGICOS.

CLINICA:
Desde
cuadros
asintomticos
hasta
descompensaciones ictricas
en cirrosis presentan cansancio, prdida
muscular
en los que consumen bruscamente y por
varios
das
presenta
fiebre
en
una
hepatitis alcohlica grave
dolor abdominal en hipocondrio derecho
complicaciones propias de una ascitis.
EXPLORACION FISICA:
Hepatomegalia, dolor a la palpacin, buscar
estigmas
de
hepatopata
crnica,
rinofima,
telangiectasia malares, contraccin de dupuytren
no
es
muy
frecuente
excepto
en
agudas,
esplenomegalia, descompensaciones hepticas,

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LABORATORIO
Aumento de AST (no ms de 300; <300 U/l)
que
se
incrementa
en
las
hepatitis
alcohlicas. La ALT se incrementa ms en
las hepatitis virales
Y el coeficiente de AST/ALT >2. Esto es al
revs en la hepatitis viral
Anemia macrocitica y Leucocitosis con
neutrofilia
esto
exclusivamente
en
hepatopata alcohlica.
Elevacin de la bilirrubina > 5 mg/dl
Descenso de la Albumina. (cirrosis)
Alteracin de las pruebas de funcin
heptica.
Inflamacin aguda heptica con
presencia de
Polimorfonucleares
Consideramos una hepatopata alcohlica grave
si:
Encefalopata heptica
Factor discriminante > 32 (DF o I. Maddrey)
MELD elevado (MELD > o = 21 20% mortalidad
a 3 meses).
Otras complicaciones: EH, PBE, SHR.
Para saber el pronstico es necesario saber
sacar el indice Maddrey que es un formula fcil:
FUNCION DISCRIMINATORIA DE MADDREY > 32
FD: 4.6 X ( Tpp Tpc) + BT
FD: Indice de Maddrey
Tpp: tiempo de protrombina del
paciente en seg
Tpc: tiempo de protrombina normal

Mortalidad a 1 mes:
DF < 32: 10%
DF > 32: 50%

para el laboratorio en seg.


BT: bilirrubina total (mg/dl)
Si es > o = a 32: mortalidad dentro de 1 mes
cercana al 50%
Si se aumenta una encefalopata tiene el 80% de
mortalidad
EXAMENES DE GABINETE

Ecografa
abdominal:
nos
puede
hacer
sospechar si encontramos un hgado graso
Eco Dopler: se dice que hay un signo de
pseudocanales paralelos (son dilatacin de
los vasos intrahepaticos, rama de la Art.
Hepatica y V.porta) ms en hepatitis
alcoholica con una sensibilidad de 82% y
especificidad de 87%.
Hay aumento de dimetro de la arteria
heptica y disminucin del flujo sistlico.
Fibroescan: (elastografia heptica) que
determina el grado de fibrosis, el F4 es
cirrosis
Biopsia Heptica: no es imprescindible, los
hallazgos son similares a una enfermedad
heptica no alcoholica:

ESTEATOSIS:
Infiltracin
(esteatosis macrovascular)

grasa

central

ESTEATOHEPATITIS: Inflamacin aadida


Degeneracin balonizante del hepatocito
Cuerpos de mallory que son perinucleares,
pero no son patognomnicas
Infiltracin por polimorfonucleares

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FIBROSIS: Fibrosis central perivenular,


fibrosis perihepatocitaria (chicken- wire)

luego

Y ac una fibrosis (imagen izq.): donde ya


actuaron las clulas estrelladas que dan lugar a
la cirrosis (imagen derecha).

CIRROSIS: Ndulos (micronodular) y fibrosis


Entonces este es un hgado
zonas (zona perimedular)

normal

con

sus

MODELOS PRONOSTICOS:
Como se determina la gravedad, se han descritos
varios scores y tambin sus elementos para
determinar su pronstico como se observa en el
siguiente recuadro:

Y ac vemos una Esteatosis heptica con todas


sus vacuolas y un hgado amarillo.

MADDREY:
Ms de 32 mortalidad de 50% en 28 das
MELD: para ver que candidatos van trasplante, un
valor de 21 se HA grave
Un Glascow 9 tiene una mortalidad de 48 60%
a 28 90 das respectivamente

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ABIC 9 mayor mortalidad a 90 dias


LILLE solo se usa en pacientes
corticoterapia si es 0.45 al
descontinua el tratamiento

con
7mo

tx con
dia se

TRATAMIENTO.1. Abstinencia alcoholica:


- Intervencin de terapia psicolgica
(psicolgico o psiquiatra)
- Alcohlicos annimos: la abstinencia
se
relaciona
con
el
nmero
de
reuniones asistidas,
- Farmacoterapia por los psiquiatras
2. Soporte nutricional
3. Farmacolgico
usa
corticoides
y
pentoxifilina en HA grave
4. Trasplante heptico:
Debe
ser
programado
Y
evaluacin
preoperatoria de la abstinencia.
- Contraindicado si hay etilismo activo
Valorable si > 6 meses de abstinencia
etlica
Despistaje de contraindicaciones
Inclusin en lista, segn MELD tendran
que estar < o = 21.
Supervivencia
postransplante
similar
(pero lastimosamente se
vio que en
muchos
casos
estos
pacientes
con
trasplante han recaido porque vuelven a
beber).
Recidiva etlica post trasplante.
Nota: es mejor explicar las consecuencias de
esta enfermedad a decir NO consuma alcohol
porque a cualquier persona le molesta
Pregunta tx de ascitis con edema:espironolactoma
100mg y furosemida de 40mg

Medidas Generales:
Nutricin adecuada: 30 kcal/kg y 1 g de
protenas/ kg/da. Especialmente protenas de
origen vegetal
Vitaminas: Complejo B (B1 750 mg/da, B6 750
mg/da, B12 1,200mg/da)
cido flico (15 mg/da) y Vitamina K (10
mg/sem). Esto si la actividad de protrombina esta
disminuida
Prevencin
y
tratamiento
del
sndrome
de
abstinencia: Clometiazol a dosis decrecientes.
Tratamiento de las complicaciones: ascitis,
encefalopata,
hemorragia
digestiva
e
infecciones.
Medidas especficas:
CORTICOSTEROIDES
Prednisona: 40 mg/da VO por 1 mes, 20 mg/da por
1 semana y 10 mg/da por 1 semana (reevaluar a
los 8 10 das de tratamiento) CON EL INDICE DE
LILLE
Nutricin enteral o parenteral: si no hay ingesta
suficiente
o
si
hay
contraindicacin
para
corticoides.
Utilizamos corticoides en:
- en hepatitis alcohlica grave con Factor
discriminante > 32
- encefalopata espontanea
- fracaso para mejorar durante los primeros das
de hospitalizacin
- No usar en HDA, SHR, sepsis, hepatitis virales.
- Solo responden el 40%.
Pentoxifilina: es otro medicamento Inhibidor de
la fosfodiesterasa
- Inhibe la produccin de FNT
- Inhibe la sntesis de citoquinas
- Inhibe la estimulacin de clulas estrelladas
- Dosis: 400 mg c/8 horas durante un mes.
gina 9|9
- Reduce riesgo de SHR, FG menor de P30ml/min
- Reduccin de la mortalidad: 24,5% vs 46%