Respuesta rápida ante a un agente
agresor
comienza en minutos u horas y
participan mecanismos de respuesta
inmune innata que activan la adquirida
Liberación: Leucocitos y proteínas plasmáticas
Tres componentes:
1. Alteraciones en el calibre vascular:
aumento en el flujo sanguíneo.
2. Cambios estructurales: permiten que
los leucocitos y las proteínas plasmicas
abandonen la circulación y migren.
3. Activación para eliminar el agente
agresor
Signos cardinales de la inflamación:
 Rubor: vasodilatación en la
zona inflamada
 Tumor: Aumento del líquido
intersticial, aparición de
edemas.
 Calor: por la vasodilatación y el
incremento de oxígeno.
 Dolor: consecuencia de la
síntesis de mediadores
INFLAMACION AGUDA
COMPONENTES HUMORALES:
La unión entre el antígeno (Ag) y el
anticuerpo específico (Ac) provoca
la activación del complemento
por la ruta clásica, puede
conducir a la lisis del
microorganismo invasor.
opsonización (recubrimiento) de
los fagocitos con complejos Ag-
Ac, lo cual facilita la fagocitosis.
neutralización directa de ciertas
toxinas y virus por la simple
unión Ag-Ac.
Diferencia entre inflamación crónica y
aguda
CRONICA AGUDA
Permanece en el tiempo. Se resuelve en una
semana
Protagonistas: leucocitos Protagonistas:
mono nucleados. Leucocitos polimorfo
nucleados
COMPONENTES CELULARES:
Los linfocitos T reconocen al Agente extraño
siempre que esté situado sobre la superficie
de células del propio organismo hospedador.
Pero no pueden reconocer al Ag por sí solo,
sino que éste ha de estar en combinación
con una molécula marcadora de la superficie
celular, la cual le dice al linfocito que se
encuentra con una célula enferma.
El receptor de los linfocitos T (TCR) es
diferente a los Ac, aunque ambos comparten
algunos rasgos estructurales.
Las moléculas marcadoras de superficie
pertenecen al llamado sistema principal de
histocompatibilidad
Los linfocitos T, al igual que los B, se
seleccionan y se activan combinándose con
el antígeno lo que provoca su expansión
clonal.