INDICE

I. DESARROLLO
1. ¿QUE ES ELECTROCARDIOGRAMA?
1.1. Actividad eléctrica de la célula cardíaca
1.2. Actividad cardiaca en electrocardiograma normal
1.3. Nomenclatura de las ondas del electrocardiograma
1.4. Características del papel
2. ¿QUE ES PRESIÓN ARTERIAL?
2.1. Fisiología de la circulación
2.2. Regulación de la presión arterial
2.3. Anomalías en la presión arterial
3. ¿QUE ES TROMBOSIS Y SUS MANIFESTACIONES?
3.1. Trombosis Arterial
3.2. Trombosis Venosa
3.3. Manifestaciones Clínicas
4. ¿QUE ES NEUMONÍA?
4.1. Mecanismo de defensa
4.2. Clasificación
5. ¿QUE TIPOS DE DIABETES EXISTEN?
5.1. Definición
5.2. Clasificación
II. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
III.
 1. ELECTROCARDIOGRAMA
Para que el trabajo del músculo cardíaco sea efectivo, las células musculares cardíacas deben
contraerse sincronizadamente al estimularlas un impulso eléctrico.
Para ello se precisa de un sistema complejo de generación automática de impulsos y un sistema
de conducción de los mismos capaz de transmitirlos desde su origen hasta cada una de las células
musculares cardíacas. Estos dos sistemas de producción y conducción de estímulos reciben el
nombre de sistema específico de conducción.
El electrocardiógrafo permite registrar la actividad eléctrica cardíaca a partir de una serie de
terminales o electrodos conectados en la superficie de cuerpo del paciente. La señal es
amplificada y posteriormente enviada a un oscilógrafo capaz de hacer modificar la posición de un
elemento de registro gráfico que se mueve al paso de un papel milimetrado. Las diferencias de
potencial se interpretan con movimientos de la aguja hacia arriba o abajo en consonancia con la
polaridad registrada y la magnitud del potencial, mientras que en el papel se obtiene un trazo con
ondas positivas y negativas que reflejan la actividad cardíaca observada desde los diferentes
terminales o electrodos.
La electrocardiografía es el estudio de las oscilaciones de voltaje que sufre el miocardio durante
el ciclo cardíaco. Estas oscilaciones pueden registrarse desde la superficie corporal mediante un
aparato denominado electrocardiógrafo, obteniéndose una gráfica que es el electrocardiograma.
La electrocardiografía se basa en tres principios básicos:
1. El músculo se contrae por estímulos eléctricos.

2. El corazón produce potenciales eléctricos.

3. Estos potenciales eléctricos cardíacos son registrables.

Las siguientes experiencias demuestran estos tres principios básicos:

1. Luigi Galvani, en 1786, colocó una pata de rana con su nervio aislado en el interior de una
solución adecuada y estimuló el nervio con una corriente eléctrica, observando cómo la pata se
contraía. Demostraba de esta manera el primero de los tres principios electrocardiográficos.

2. Posteriormente, en 1856, Matteucci, Kölliker y Müller, basándose en el experimento anterior,

introdujeron en el recipiente un corazón de rana latiendo, observando cómo la pata también se
contraía sincrónicamente con los latidos cardíacos sin necesidad de corriente eléctrica externa.
Ello demostraba el segundo principio de la electrocardiografía.

3. En 1878, dos investigadores, Sanderson y Page, lograron registrar la actividad eléctrica

cardíaca mediante un electrómetro capilar aplicando directamente los electrodos al corazón de
animales de laboratorio. Nueve años más tarde, Waller consiguió registrar la actividad eléctrica
cardíaca aplicando los electrodos en la superficie corporal de animales y posteriormente del
hombre. Este investigador hizo posible registrar la actividad eléctrica del corazón de una forma
fácil e incruenta. Finalmente, la introducción por Einthoven en 1901 del galvanómetro de cuerda,
de mayor precisión y manejo más simple, marcó el comienzo de la era electrocardiográfica e hizo
que desde entonces Einthoven fuera considerado el padre de la electrocardiografía. (Juanatey,
2009, págs. 5,6)

1.1. Actividad eléctrica de la célula cardíaca

La despolarización o activación y la repolarización o recuperación de los miocitos pueden

representarse como un vector con diferentes cargas en su cabeza (punta del vector) y en su cola
(origen del vector). La despolarización de las células cardíacas, que transforma en eléctricamente
positivo su interior, puede representarse como un vector con la cabeza positiva y la cola negativa.
Todo electrodo o derivación situado en un ángulo de 90° respecto a la cabeza vectorial, registrará
una deflexión positiva, tanto más cuanto más coincida con la dirección del vector. Por el
contrario, las derivaciones situadas a más de 90° de su cabeza registrarán una deflexión negativa.
Este fenómeno es el responsable de la génesis del complejo QRS del ECG. Las células una vez
activadas, se recuperan hasta alcanzar las condiciones eléctricas de reposo; a este fenómeno se le
denomina repolarización y puede representarse por un vector con polaridad opuesta al vector de
despolarización. Este vector de repolarización presenta la cabeza cargada negativamente y la cola
positiva y es el responsable de la génesis de la onda T del ECG. Esta es la explicación de que las
derivaciones del ECG predominantemente positivas presenten ondas T positivas y las
predominantemente negativas ondas T también negativas. (Juanatey, 2009, pág. 7)

1.2. Actividad cardiaca en electrocardiograma normal

El músculo cardíaco está constituido por dos tipos de células: unas encargadas de la formación y
conducción de impulsos eléctricos y que conforman el sistema específico de formación y
conducción de estímulos, y otras encargadas básicamente de la función contráctil o mecánica del
corazón. Las primeras tienen la propiedad de despolarizarse espontáneamente (células
automáticas), mientras que las células mecánicas solo se despolarizan cuando son excitadas, es
decir, son células no automáticas.

El estímulo cardíaco normal se forma en el nódulo sinusal (seno), se extiende al miocardio

auricular, que lo conduce a una velocidad de 1 m/s, alcanza el nódulo auriculoventricular, donde
sufre un retraso fisiológico, ya que la velocidad de conducción es de 200 mm/s solamente. Desde
aquí camina por el fascículo de His, se divide por sus dos ramas derecha e izquierda (esta a su
vez se subdivide en los fascículos anteroinferior y posterosuperior) y alcanza la red de Purkinje,
conducido a la velocidad de 4 m/s. Desde la red de Purkinje, situada en la región subendocárdica,
el estímulo atraviesa el espesor de la pared miocárdica ventricular a una velocidad de 400 mm/s
hasta alcanzar la superficie subepicárdica.

El estímulo en su camino va activando todo el miocardio. Sucede desde su origen de la siguiente

manera:

 El estímulo se forma en el nódulo sinusal y sale a la aurícula.

 En primer lugar, se activa la aurícula despolarizándose de arriba a abajo, de derecha a
izquierda.
 A continuación, hay una corta pausa que separa la activación auricular de los ventrículos, y
que corresponde al tiempo que pierde el estímulo en atravesar el nodo.
 El tabique o septo interventricular es la primera parte del miocardio ventricular que se activa
a expensas de la rama izquierda del fascículo de His, despolarizándose de izquierda a
derecha.
 Después se activan simultáneamente las paredes libres ventriculares derecha e izquierda,
despolarizándose de endocardio a epicardio, y predominando la activación del ventrículo
izquierdo (VI), que es más potente. Finalmente, se activa la base del corazón predominando la
porción basal del VI, que se despolariza hacia arriba.
 La recuperación cardíaca ventricular se efectúa de epicardio a endocardio, siguiendo un
camino opuesto al de la activación. Recordemos cómo en la célula aislada la activación y la
recuperación siguen el mismo camino porque lógicamente se recupera antes la parte que lleva
más tiempo activada. Esto también ocurre en el miocardio auricular. Pero en el miocardio
 ventricular, debido a que durante la sístole las capas subendocárdicas están sometidas a una
mayor tensión mural que las subepicárdicas, la recuperación endocárdica se retrasa,
comenzando antes en las capas más externas (subepicardio) que están más libres de la tensión
intramural sistólica. (Perez, 2015, pág. 1)

1.3. Nomenclatura de las ondas del electrocardiograma

El período de reposo del corazón, o diástole, está representado en el ECG por la línea isoeléctrica,
llamada así porque por encima de ella se registrarán los potenciales positivos y por debajo los
negativos. El período sistólico comprende dos procesos opuestos: la activación y la recuperación
miocárdica, que son los causantes de las ondas del ECG, designadas convencionalmente por
orden alfabético P, Q, R, S, T y U.

 Onda P: onda de activación auricular.

 Complejo QRS: grupo de ondas de activación ventricular.
 Onda Q: onda negativa que no va precedida de onda R.
 Onda R: toda onda positiva del complejo QRS.
 Onda S: toda onda negativa precedida de onda R.
 Onda T: onda de recuperación ventricular.
 Onda U: origen incierto, aunque se atribuye, a la repolarización de los músculos papilares.

Por tanto, el período sistólico con sus dos fases, activación y recuperación, es el responsable de
las ondas del ECG, ya que durante la diástole no se genera ninguna onda, resultando en el ECG
tan solo una línea isoeléctrica, es decir, hay silencio eléctrico. La onda de recuperación o
repolarización auricular, de bajo voltaje, no suele apreciarse en el ECG. (Perez, 2015, págs. 29-
31)

1.4. Características del papel

Se utiliza un papel especial milimetrado en forma de cuadrícula (el milimetrado es tanto vertical
como horizontal), de manera que el tiempo se mide sobre el eje de abscisas y el voltaje sobre el
de ordenadas; cada cinco milímetros (5 cuadros), hay en el papel una línea más gruesa
conformando cuadros de 5 mm de lado. La velocidad del papel es de 25 mm/sg con lo que cada
milímetro en el eje de abscisas supone 0,04 sg. de tiempo y cada 5mm son 0,2 sg. Cada milivoltio
(mV) registrado se traduce en un desplazamiento de la aguja de 10 mm en el eje. (Juanatey, 2009,
pág. 9)

2. PRESION ARTERIAL

La presión sanguínea es la tensión ejercida por la sangre que circula sobre las paredes de los
vasos sanguíneos, y constituye uno de los principales signos vitales. La presión de la sangre
disminuye a medida que la sangre se mueve a través de arterias, arteriolas, vasos capilares, y
venas; este término de presión sanguínea se refiere a la presión arterial, osea, la presión en las
arterias más grandes, las arterias que forman los vasos sanguíneos que toman la sangre desde el
corazón. La presión arterial es comúnmente medida por medio de un esfigmomanómetro, que usa
la altura de una columna de mercurio para reflejar la presión de circulación. La presión arterial
varía durante el ciclo cardíaco de forma semejante a una función sinusoidal lo cual permite
distinguir una presión sistólica que es definida como el máximo de la curva de presión en las
arterias y que ocurre cerca del principio del ciclo cardíaco durante la sístole o contracción
ventricular; la presión arterial diastólica es el valor mínimo de la curva de presión. Los valores
típicos para un ser humano adulto, sano, en descanso, son aproximadamente 120 mmHg (16 kPa)
para la sístólica y 80 mmHg (11 kPa) para la diastólica.

2.1. Fisiología de la circulación

La circulación está dividida en circulación pulmonar, que irriga los pulmones, y circulación
sistémica, que irriga los tejidos del resto del cuerpo. La circulación es un circuito completo.

La contracción del corazón izquierdo impulsa la sangre hacia la circulación sistémica a través de
la aorta, que se vacía en otras arterias más pequeñas, arteriolas y, finalmente, capilares. Los vasos
sanguíneos son distensibles, por lo que cada contracción del corazón distiende sus paredes, que se
retraen cuando el corazón está relajado. De esta forma se mantiene el flujo continuo hacia los
tejidos, incluso entre los latidos cardíacos. La sangre que abandona los tejidos entra en las
vénulas y después fluye por venas de un diámetro cada vez mayor, que transportan la sangre
hacia el corazón derecho. El corazón derecho bombea la sangre a través de la arteria pulmonar,
pequeñas arterias, arteriolas y capilares, en los que se intercambian el oxígeno y el dióxido de
carbono entre la sangre y los tejidos. Desde allí, la sangre fluye hacia las vénulas y venas grandes
y se vacía en la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, antes de ser bombeada de nuevo
hacia la circulación sistémica.

2.2. Regulación de la presión arterial

La regulación de la presión arterial es generalmente independiente del control del flujo sanguíneo
local o del control del gasto cardíaco. El sistema circulatorio está dotado de un extenso sistema de
control de la presión arterial. Si la presión cae por debajo del nivel normal, una descarga de
reflejos nerviosos provoca una serie de cambios circulatorios que elevan la presión de nuevo
hasta la normalidad. Así, aumentan la fuerza de bomba del corazón, provocan la contracción de
los grandes reservorios venosos para aportar más sangre al corazón y provocan una constricción
generalizada de la mayoría de las arteriolas a través del organismo. En períodos más prolongados,
los riñones también desempeñan un papel importante segregando hormonas que controlan la
presión y Actualmente han sido bien caracterizados tres mecanismos de regulación de la presión
sanguínea:

 Reflejo barorreceptor: barorreceptores en varios órganos pueden detectar cambios en la

presión arterial, y ajustan la media de la presión arterial alterando tanto la fuerza y la
velocidad de las contracciones del corazón, como la resistencia periférica total.
 Sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS): Este sistema es generalmente conocido por
su ajuste a largo plazo de la presión arterial. Permite al riñón compensar la pérdida en el
volumen de la sangre o caídas en la presión arterial al activar un vasoconstrictor endógeno
conocido como angiotensina II.
 Liberación de aldosterona: Esta hormona esteroidea es liberada desde la corteza suprarrenal
en respuesta a la angiotensina II o a altos niveles de potasio en el suero. La aldosterona
estimula en los riñones la retención de sodio y la excreción de potasio. Debido a que el sodio
es el principal ion que, por ósmosis, determina la cantidad de fluido en los vasos sanguíneos,
la aldosterona aumentará la retención de fluido, e indirectamente, la presión arterial.
Estos mecanismos no son necesariamente independientes unos de otros, como se demuestra por
la relación entre el RAAS y la liberación de aldosterona. (John E. Hall, 2016 , págs. 91-96)

2.3. Anomalías en la presión arterial

 Presión arterial alta (Hipertensión)

Las presiones arteriales sistólica y diastólica normales varían en torno a 120/80 mmHg, con
una presión arterial media de 93 mmHg en condiciones de reposo. La hipertensión se define
cuando la presión diastólica es mayor de 90 mmHg o la presión sistólica es mayor de 135 o
140 mmHg. La elevación de la presión arterial, aunque sea moderada, acorta la esperanza de
vida, al menos de tres formas:

1. Un exceso de la carga de trabajo sobre el corazón produce insuficiencia cardíaca precoz

y cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva o ambas, provocando la
muerte como consecuencia de un ataque cardíaco.
2. La hipertensión arterial daña algún vaso sanguíneo mayor del cerebro o provoca la
hipertrofia y obstrucción final de un vaso sanguíneo cerebral. En todo caso, a causa de
isquemia cerebral y muerte de la porción del cerebro, afección que se conoce como
ictus.
3. La hipertensión casi siempre provoca lesiones en los riñones, produciendo finalmente
insuficiencia renal. La hipertensión puede desarrollarse de diversas formas.
 Presión baja (Hipotensión)

La presión sanguínea que es demasiado baja se conoce como hipotensión. La semejanza en la

pronunciación con la hipertensión puede causar confusión. La presión sanguínea baja puede
ser un signo de enfermedad severa y requiere la atención médica urgente. Cuando la presión
arterial y el flujo de sangre disminuyen más allá de cierto punto, la perfusión del cerebro
disminuye críticamente (es decir, la fuente de sangre no es suficiente), causando mareos,
vértigos, debilidad y el desfallecimiento. (Pérez, 2016, págs. 1-5)

3. TROMBOSIS
La trombosis representa la formación de un trombo en el sistema circulatorio, en el interior de un
vaso sanguíneo o del corazón. El trombo, del griego thrombos (grumo, coágulo) es un cuerpo
sólido integrado por plaquetas y fibrina, que se forma a causa de una lesión endotelial, un retardo
de la corriente sanguínea o una alteración de la composición química de la sangre. En
condiciones normales, la trombosis es un proceso ligado al mantenimiento de la salud orgánica,
pero en presencia de factores que lo favorecen, este proceso, y sobre todo sus consecuencias en
forma de complicaciones circulatorias, se convierten, como se ha subrayado, en una de las causas
de mayor mortalidad en los países industrializados occidentales.

Es fundamental el conocimiento de la trombofilia, ya que constituye la segunda causa de muerte

en la población general. Se calcula que más de dos millones de personas mueren al año por un
evento trombótico, sea arterial o venoso, y su presentación, prevención y tratamiento mantienen
una estrecha relación con la mayoría de las especialidades médico–quirúrgicas. Gran parte de
estos sucesos trombóticos se pueden prevenir con una terapia antitrombótica adecuada, mientras
que los cuadros de recurrencia se previenen al elegir un tratamiento antitrombótico específico.
Entre 80 y 90% de los episodios inexplicables de trombosis venosa (no traumática y no
quirúrgica) y cerca de 65% de las trombosis arteriales se asocian a un defecto en las proteínas de
la coagulación o en las plaquetas. (García & Ruiz, 2015, págs. 1-9)

3.1. Trombosis Arterial

La trombosis en el territorio arterial tiene como principal responsable a las plaquetas. El trombo
arterial o trombo blanco (rico en plaquetas) tiene un papel fundamental en el desarrollo de la
placa de ateroma, característica que define a la aterosclerosis y a sus enfermedades derivadas,
sobre todo a nivel cardíaco, cerebral y de la circulación periférica Si el trombo crece en la pared
del vaso arterial que lleva sangre a un órgano, se va reduciendo el flujo de sangre que pasa a
través de éste y consecuentemente, disminuye el aporte de sangre que llega al órgano en cuestión,
produciéndose de este modo una situación de isquemia. Si el trombo crece hasta obstruir
totalmente el flujo de sangre o llega otro trombo por la circulación sanguínea arterial que
obstruye totalmente el flujo sanguíneo, se produce una situación de infarto.

La embolia cerebral representa una complicación producida por un émbolo, un fragmento de un

trombo que se ha desprendido de su localización y que circula por el territorio arterial hasta que
el diámetro de una arteria cerebral es más pequeño que el del émbolo y se produce entonces una
obstrucción brusca del aporte de sangre. Sus consecuencias son similares a las del ictus o infarto
cerebrovascular y su causa suelen ser los émbolos desprendidos de trombos de válvulas cardíacas
protésicas o producidos en la fibrilación auricular.

3.2. Trombosis Venosa

En el territorio venoso el principal factor responsable de la trombosis es la estasis venosa o

enlentecimiento y casi detención del flujo sanguíneo, con la subsiguiente lesión de las válvulas
venosas, trombosis venosa y riesgo de embolismos. Si se produce la rotura de un trombo venoso
o trombo rojo (rico en fibrina y hematíes), normalmente pegado a la pared del vaso, ese pedazo
suelto o émbolo, circulará con la corriente sanguínea y aumentará el riesgo de que se produzca
una embolia u obstrucción brusca del flujo sanguíneo por la impactación de este trombo
circulante en los vasos sanguíneos de otro órgano.

Si el trombo crece en la pared de un vaso venoso, va reduciendo el flujo venoso y produce una
situación de insuficiencia venosa. La localización más frecuente de este trastorno es en las venas
de las extremidades inferiores. Si la obstrucción llega a ser completa, se hablará de trombosis
venosa superficial o profunda; tromboflebitis si además hay afección del propio tejido vascular
venoso. Si se desprende un émbolo que circula por la sangre hasta obstruir un vaso de menor
tamaño que el del émbolo, se hablará de tromboembolismo. Si alcanza la circulación pulmonar,
que es lo más frecuente, se hablará de tromboembolismo pulmonar (TEP). Este es el caso de las
graves, aunque por suerte infrecuentes, complicaciones, entre otros del síndrome de la clase
turista, desencadenado por largos períodos de inmovilidad, en general superior a 4 horas, en los
vuelos transoceánicos.

3.3. Manifestaciones Clínicas

Existen factores que facilitan la aparición de una trombosis (llamados factores de riesgo), pero en
más de la mitad de los casos se desconocen. La trombosis es una enfermedad que aparece en
pocos días o incluso en horas, de golpe, generalmente en la pierna (o en el brazo) y normalmente
se manifiesta con:

 Dolor en la pierna o en el brazo

 Hinchazón de la pierna o del brazo
 Aumento de temperatura de la zona dolorida
Es fácil que una trombosis en una pierna se pueda confundir con una lesión de huesos, músculos
o ligamentos, aunque el reposo y la compresión de la zona afectada no mejorarán los síntomas
con el paso de los días. Al contrario, si es una trombosis el malestar irá a más, sobre todo al estar
de pie. (Granados & Monge Jimenez, 2018)

La trombosis venosa profunda tiene síntomas clásicos, como inflamación, dolor, calor y
enrojecimiento en la pierna", dice el Dr. Andrei Kindzelski, experto en enfermedades de la sangre
de los NIH. "Pero aproximadamente el 30-40% de los casos pasan desapercibos, ya que no se
presentan los síntomas habituales". De hecho, algunas personas no se dan cuenta de que tienen un
coágulo en una vena profunda hasta que este provoca una enfermedad más grave.

4. NEUMONIA

La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar, es una infección que inflama
los sacos aéreos de uno o ambos pulmones. Los sacos aéreos se pueden llenar de líquido o pus
(material purulento), lo que provoca tos con flema o pus, fiebre, escalofríos y dificultad para
respirar, casi siempre causado por una infección, y puede deberse a una gran variedad de agentes
etiológicos, incluyendo toxinas inhaladas, material de aspiración, bacterias, virus, rickettsias,
clamidias, micoplasmas y hongos. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es el proceso
que se desarrolla en un individuo que no ha estado hospitalizado recientemente, o que se presenta
dentro de las primeras 48 horas de haber sido admitido en un hospital.

4.1. Mecanismo de defensa

La primera línea de defensa contra la infección pulmonar depende de un equilibrio favorable

entre la entrada de microorganismos potencialmente patógenos y la capacidad del huésped para
deshacerse de los que llegan a las vías respiratorias.

Las vías respiratorias están protegidas contra infecciones por sus defensas mecánicas y celulares.
Las barreras mecánicas limitan la exposición de los microorganismos patógenos potenciales, y el
aparato mucociliar y la tos los expulsan. En el alveolo, los macrófagos alveolares y los fagocitos
reclutados los eliminan antes de que se establezca una infección. Si el antígeno escapó de la
inmunidad innata, se desencadenará una reacción inflamatoria y una respuesta inmunitaria
específica.
4.2. Clasificación

Neumonía adquirida en la comunidad

La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar, casi siempre causado
por una infección, y puede deberse a una gran variedad de agentes etiológicos,
incluyendo toxinas inhaladas, material de aspiración, bacterias, virus, rickettsias,
clamidias, micoplasmas y hongos. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es el
proceso que se desarrolla en un individuo que no ha estado hospitalizado recientemente,
o que se presenta dentro de las primeras 48 horas de haber sido admitido en un hospital.
El proceso inflamatorio agudo del parénquima pulmonar en la neumonía se caracteriza
por exudación inflamatoria localizada en las porciones distales del bronquiolo terminal,
incluyendo sacos alveolares y alveolos. Frecuentemente la infección es de origen
endógeno, y la orofaringe y los senos paranasales son las principales fuentes. La
magnitud de la infección depende de la frecuencia del contacto, del volumen aspirado,
también de la virulencia de las bacterias, por un lado, y por otro lado de las alteraciones
de los mecanismos de defensa pulmonar.
Neumonía nosocomial
La neumonía nosocomial es la inflamación y consolidación del tejido pulmonar que no
está presente en el momento de la admisión al hospital de un paciente. Los
microorganismos ingresan al árbol respiratorio bajo por tres vías: la primera es por
microaspiración de flora orofaríngea; la segunda, por inhalación de aero soles infectados,
y la tercera, menos frecuente, es por diseminación hematógena de un foco remoto de
infección. También se ha documentado la translocación en el tubo digestivo como un
mecanismo adicional de infección.
Neumonía asociada a ventilación mecánica
La neumonía asociada a ventilador (NAV), definida como aquélla que se desarrolla
cuando menos 48 horas posterior a la realización de intubación traqueal e inicio de
ventilación mecánica (VM), es una entidad que, a pesar de las técnicas de protección en
los pacientes hospitalizados (posición y cambios en la misma, supresión de antiácidos e
inhibidores H2, cambios y cuidados en la limpieza de circuitos del ventilador), sigue
siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad, y éstas son mayores en las
unidades de cuidados intensivos. Conceptualmente podría definirse como inflamación del
parénquima pulmonar,
ocasionada por agentes infecciosos no presentes en el momento de iniciar NAV. La NAV
complica de 8 a 28% de los pacientes que reciben ventilación mecánica a nivel mundial.
Neumonía en el paciente con enfermedad por VIH
En el paciente con infección por VIH, el principal indicador de progresión de la
enfermedad es el decremento de linfocitos T CD4 plasmáticos. Se conocen los niveles
disminuidos de estos linfocitos y la relación CD4/CD8 en muestras pulmonares obtenidas
por lavado broncoalveolar, así como también el aumento de los niveles de CD8, mientras
que permanecen desconocidas las enfermedades pulmonares de mayor incidencia por
trastornos inmunitarios locales, o sistémicas.
Neumonía en el paciente inmunocomprometido
La epidemiología, el diagnóstico y el tratamiento de enfermos inmunodeprimidos con
infecciones pulmonares es de interés general; sin embargo, resulta de especial interés
para el intensivista que proporciona los cuidados críticos a este grupo de pacientes. En
los últimos años, la población de enfermos inmunodeprimidos, trasplantados,
neoplásicos, con enfermedades sistémicas y con SIDA ha aumentado notablemente. El
incremento en la sobrevida de estos pacientes, sumado a los efectos colaterales de los
tratamientos actuales con poliquimioterapia, radioterapia y otros inmunosupresores, ha
ocasionado de manera inevitable la aparición de complicaciones infecciosas, la mayoría
de las veces graves, y que significan para el paciente una mayor mortalidad que la misma
enfermedad de base.
A pesar de los avances científicos, la inmunosupresión aún se define como la mayor
susceptibilidad a la infección de los pacientes que la presentan, más que por las pruebas
específicas de laboratorio para los leucocitos y anticuerpos. De cualquier manera, existe
inmunodepresión cuando se presentan uno o más defectos en los mecanismos de defensa
naturales.
Neumonías atípicas
Por definición se considera que en el síndrome de neumonía atípica los cultivos de esputo
y los hemocultivos en medios ordinarios de laboratorio son estériles. Sin embargo,
numerosos estudios demuestran que no hay criterios clínicos y radiográficos distintivos
 entre el neumococo y estos patógenos. Esta observación ha hecho que muchos
investigadores versados en la materia descarten el método sindromático para realizar
diagnóstico. (Reynoso, 2006)

5. DIABETES MELLITUS

5.1. Definición

La expresión diabetes mellitus por sí sola no define la enfermedad, pero en la práctica cualquier
trastorno que produzca elevación de la glucosa plasmática después de ayuno tiende a
denominarse diabetes mellitus. Algunas enfermedades se acompañan de hiperglucemia
persistente, y de esta forma tienen características para suponer el diagnóstico. En términos más
concretos, la diabetes mellitus es una enfermedad determinada genéticamente, en la que el sujeto
que la padece tiene alteraciones del metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas, junto con
una relativa o absoluta deficiencia en la secreción de insulina y con grados variables de
resistencia a ésta. Cuando la enfermedad alcanza pleno desarrollo, se caracteriza por
hiperglucemia en ayunas y, en la mayoría de pacientes con larga evolución de la enfermedad, por
complicaciones microangiopáticas, en especial renales y oculares, así como macroangiopatía con
afección de arterias coronarias, enfermedad vascular periférica y neuropatía. Aunque las
diferencias fenotípicas mayores en los distintos tipos de diabetes clínica se conocen desde hace
muchos años, sólo en la última década se incrementó el conocimiento de la etiopatogenia de la
enfermedad, empero de manera incompleta. Hasta ahora indica que la diabetes es no sólo la
simple elevación de glucosa en sangre, sino un trastorno muy heterogéneo que implica varias
anormalidades. Esta heterogeneidad significa que hay diferencias congénitas, ambientales e
inmunitarias entre grupos de pacientes en cuanto a etiología y patogenia, así como en la historia
natural y en la respuesta al tratamiento. De tal forma, la diabetes no es una simple enfermedad
sino un síndrome que debe enfocarse desde el punto de vista integral. (Andrade & Revilla
Monsalve, 2013, págs. 4-5)

5.2. Clasificación

5.2.1. Diabetes tipo 1:

a) Por alteración inmunitaria.
b) Idiopática.
5.2.2. Diabetes tipo 2.
5.2.3. Otros tipos específicos de diabetes:
1. Defectos genéticos de la función de las células B por mutaciones:
 Factor de transcripción nuclear del hepatocito 4_ (MODY 1).
 Glucocinasa (MODY 2).
 HNF--1_ (MODY 3).
 Factor de promoción de la insulina 1 (MODY 4).
 HNF--1_ (MODY 5).
 DNA mitocondrial.
 Conversión de insulina o proinsulina.
2. Defectos genéticos en la acción de la insulina:
 Resistencia a la insulina tipo 1.
 Leprecaunismo.
 Síndrome de Rabson--Mendenhall.
 Diabetes lipoatrófica.
3. Afecciones del páncreas exocrino:
 Pancreatitis.
 Pancreatectomía.
 Neoplasia.
 Fibrosis quística.
 Hemocromatosis.
 Pancreatopatía fibrocalculosa.
4. Endocrinopatías:
 Acromegalia.
 Síndrome de Cushing.
 Glucagonoma.
 Feocromocitoma.
 Hipertiroidismo.
 Somatostatinoma.
 Aldosteronoma.
5. Medicamentos o sustancias químicas:
 Vacor.
 Pentamidina.
 Ácido nicotínico.

 Glucocorticoides.

 Hormona tiroidea.

 Diazóxido.

 Agonistas _ adrenérgicos.

 Tiacidas.

 Fenitoína.

 Alfa interferón.

 Inhibidores de la proteasa.

 Clozapina.

 Betabloqueadores.
6. Infecciones:
 Rubéola congénita.

 Citomegalovirus.

 Virus coxsackie.
7. Formas raras de diabetes mediadas inmunitariamente:
 Síndrome del hombre rígido.

 Anticuerpos contra el receptor de insulina.

 Síndromes genéticos asociados, ocasionalmente, con diabetes:

 Síndrome de Down.

 Síndrome de Klinefelter.

 Síndrome de Turner.

 Síndrome de Wólfram.

 Ataxia de Friedrich.

 Corea de Huntington.

 Síndrome de Lawrence--Moon--Biedl.

 Distrofia miotónica.
  Porfiria.

 Síndrome de Prader--Willi.
5.2.4. Diabetes gestacional.

La ocurrencia de diabetes mellitus va en ascenso a nivel mundial y en México en forma

particular. Si bien México es un país con una incidencia intermedia, la prevalencia de la
enfermedad va en aumento y, por el número de pacientes con diabetes, se encuentra ya entre los
países con la mayor cantidad de ellos. La importancia de la diabetes radica en la presencia de
complicaciones, ya que son estas las que conducen a la discapacidad y a la muerte. La mortalidad
por diabetes mellitus en México va en aumento, lo cual es un reflejo indirecto del aumento en la
ocurrencia de la enfermedad. Traduce también la letalidad de este padecimiento, sobre todo ante
el mal control metabólico y la presencia de complicaciones. La diabetes parece ser una
enfermedad prevenible, sobre todo con cambios en los estilos de vida que conduzcan a una dieta
saludable, actividad física y evitar el sobrepeso y la obesidad. Diversos estudios han mostrado la
utilidad del manejo farmacológico para prevenir la diabetes, aunque su efectividad es menor que
con los cambios en los estilos de vida. (Alba, 2007, págs. 11-14)

II REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Alba, J. R. (2007). Control total de la diabetes mellitus en el consultorio. Mexico: Alfil.

2. Andrade, S. A., & Revilla Monsalve, M. C. (2013). Diabetes mellitus: actualizaciones.

Mexico: Alfil.

3. García, L. F., & Ruiz, F. (2015). Tratado de trombosis. Mexico: Alfil.

4. Granados, C. M., & Monge Jimenez, T. (2018). Patologia de la trombosis. Revista

medica de Costa rica y Centroamerica , 73-75.

5. John E. Hall, P. (2016 ). Compendio de fisiologia medica . España: Elsevier.

6. Juanatey, J. R. (2009). TUTORIAL DEL ELECTROCARDIOGRAMA. CHILE: Servicio

de Cardiología UCC.
7. Perez, J. M. (2015). Aprender a interpretar el electrocardiograma. España: Elsevier.

8. Pérez, S. C. (2016). Libro de la salud cardiovascular . Madrid : Fundacion Jimenez Diaz.

9. Reynoso, F. P. (2006). Neumonías. Prevención,diagnóstico y tratamiento. Mexico: Alfil.