Objetivo

 Comprender las afecciones causadas por la Diabetes tipo 1, así como crear
conciencia sobre esta para un diagnóstico y tratamiento de calidad.

La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad crónica en la que se produce

destrucción, parcial o total, de las células beta de los islotes de Langerhans del
páncreas, ocasionando un déficit de insulina. Como consecuencia de ello ocurren
trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.

La diabetes tipo 1 se va a caracterizar por una carencia absoluta de insulina, una

elevación de la glucemia, y una degradación de las grasas y las proteínas
corporales.

Se piensa que la diabetes tipo 1 es deriva de una predisposición genética (es

decir, genes diabetogénicos), la cual desencadena por un suceso ambiental como
podría ser una infecció ocasiona una reacción de hipersensibilidad mediada por
linfocitos T contra algún antígeno de la célula β.
Aun que también puede existir una degradación de estas células incluso sin la
participación de una enfermedad autoinmunitaria.
La susceptibilidad a la diabetes tipo 1A implica a genes múltiples.
enfermedad poligénica, los genes de la región HLA, y en especial los genes HLA clase de clase II
(DQA1, DQB1 y DRB1) son los principales factores de susceptibilidad genética frente a la
enfermedad. La región HLA se ubica en el brazo corto del cromosoma 6,

Dentro de los marcadores que podemos encontrar en los exámenes de laboratorio

de pacientes que presentas diabetes tipo 1 serán los autoanticuerpos ICA son los
que ocasionan la destrucción de las células B del páncreas.
Los autoanticuerpos GAD atacan la producción del inhibidor GABA,
autoanticuerpos IA2 e IAA atacan la tirosina fosfatasa siendo el IAA es más difícil
de detectar, anti-ZnT8 como su nombre lo dice, ataca a la proteína Znt8.

Dicho esto, la DT1 se va a subdividir en dos subtipos la tipo A o auntoimnuoe la

cual es el tipo mas común de DMT1 que como su nombre lo dice es una
enfermedad autoinmune en la cual va a existir una destrucción de las células b del
pancreas mediada por linfocitos T
La tipo B o idiopática es una forma infrecuente de la enfermedad en la cual la
persona que la padece va a presentar las mismas características que en la tipo A
con la única diferencia de que no se van a observar datos de autoinmunidad.

DMT1 se subdivide en dos subtipos

 Diabetes autoinmune. Es un desorden autoinmune en el cual el sistema inmune
del cuerpo daña las células del páncreas que producen insulina. Este es el tipo
más común de diabetes de tipo 1.
 Idiopática de tipo 1. Esto se refiere a formas infrecuentes de la enfermedad para
las que no existe causa conocida.
La diabetes tipo 1A, que se denomina con frecuencia tan sólo como diabetes tipo
1, se caracteriza por la destrucción de mediación inmunitaria de las células β8.

La DMT1 es un de las enfermedades crónicas degenerativas mas frecuentes en

los niños y adolescentes, aunque puede desarrollarse en adultos.
El 80% de personas con Diabetes en el mundo viven en países de ingresos
medios y bajos
 En general se estima que 79 000 niños menores de 15 años desarrollan
DMT1 anualmente en todo el mundo.
 México se encuentra en el lugar 45 a nivel mundial de incidencia de DMT 1

Las defunciones que ocurren a causa de la diabetes en México han aumentado de

manera alarmante a tal nivel que es la segunda causa de muerte más común en
mexico en el año de 2017 se presentaron 106 525 casos en total; de ellos, 1 984
casos (1.9%), correspondieron a lo que es la DMT1

Los síntomas de la diabetes tipo 1 son graves y generalmente suceden

rápidamente, en pocos días o semanas. Los síntomas pueden incluir:

 aumento de la sed y la micción (orinar)

 aumento del hambre
 visión borrosa
 fatiga
 pérdida de peso inexplicable
A veces los primeros síntomas de la diabetes tipo 1 son signos de cetoacidosis
diabética MUY FRECUENTEMENTE DESAROLLAN CETOACIDOSIS  RAPIDA
PERDIDA DE INSULINA. Algunos síntomas de la cetoacidosis diabética incluyen:

 aliento con olor a fruta

 piel seca o enrojecida
 náuseas o vómitos
 dolor de estómago
 dificultad para respirar
 problemas de atención o sentirse confundido

Diagnostico La diabetes tipo 1 suele comenzar de manera repentina y aguada

razón por la cual en el momento exacto en el que se observan los síntomas se
debe de realizar las pruebas diagnósticas correspondientes

• Si el paciente presenta una Glucosuria intensa > 1,0 g/dl

• cetonuria con una presencia > 0.4 g/dl de acetoacetato
• al momento de realizar un examen de sangre se observa una
Hiperglucemia aleatoria 200 mg/dl

El receptor de insulina es una combinación de cuatro subunidades, enlazadas a

través de puentes
disulfuro: dos subunidades α, que se encuentran totalmente fuera de la membrana
celular, y dos
subunidades β, que atraviesan la membrana y sobresalen en el interior del
citoplasma.
La insulina se va a unir a la subunidad alfa del receptor de insulina activándolo,
produciendo que este se autofosorile activando así la actividad de la enzima
tirosina cinasa desencadenando así una cadena de fosforilación
la cual aumenta o reduce la actividad de diversas enzimas, entre los cuales se van
a encontrar los IRS, que intervienen en los efectos en el metabolismo de la
glucosa, lípidos y proteínas.

Pocos segundos después de la unión de la insulina a sus receptores de

membrana, se produce un notable incremento de la captación de glucosa por las
membranas de casi el 80% de las células esto se da gracias a que la insulina va a
promover la translocación del glucotransportadro GLUT-4 los cuales generalmente
se encuentra retenido en el interior de la membrana de estas células pero al recibir
una señal de la insulina se promueve la translocación del transportador de
glucosa a los compartimentos intracelulares de la membrana plasmática donde
facilita el ingreso de la glucosa.
En la DMT1 la falta de insulina nos va a dar una ineficacia en la captación de esta
dentro de la célula razón por la cual en el paciente diabético se observa un
aumento de la concentración de glucosa en la sangre

La insulina también va a inactiva a la glucógeno fosforilasa, la cual es la enzima

clave en la degradación del glucógeno ya que esta es la encargada de catalizar la
división fosforolítica de los enlaces 1-4 del glucógeno en lo que es la
Glucogenólisis. Esta inactivación impide la degradación del glucógeno ya
almacenado por los hepatocitos.
Debido a que en la diabetes no se produce esta inhibición va a provocar un
incremento aún mayor en la glucosa sanguínea ya que se va a encontrar en una
constante glucogenólisis

La insulina aumenta la captación de la glucosa sanguínea por el hepatocito

mediante el incremento de la actividad de la enzima glucocinasa, que es la
enzimas que causan la fosforilación inicial de la glucosa tras su difusión al
hepatocito. La cual una vez fosforilada, queda atrapada de forma
transitoria dentro del hepatocito, porque la glucosa fosforilada no puede difundir de
nuevo fuera de la membrana celular.
Dándonos como consecuencia en la DMT un incremento en la salida de la glucosa
a la sangre debida a la disminución de la fosforilación de glucosa en los
hepatocitos.

La insulina fomenta la actividad de las enzimas favorecedoras de la síntesis de

glucógeno, en particular de la glucógeno sintetasa, responsable de la
polimerización de los monosacáridos para formar moléculas de glucógeno al
cataliza la formación de los enlaces 1-4 glucosídico

Con la ausencia de la insulina se ve interrumpida la nueva síntesis de glucógeno

en el hígado

Lo que es la combinación de un incremento de la producción de glucosa hepática

junto con la disminución del metabolismo de esta básicamente nos va a llevar al
aumento de la glucosa en sangre. Dándonos como resultado la glucosuria debido
a que la capacidad que tiene el riñón de absorber la glucosa alcanza su limite eso
va a ir acompañado por la perdida de agua y electrolitos presentándose con una
poliuria, y bueno esta perdida de agua da como resultado sed.
Cuando la cantidad de glucosa que entra en el hepatocito es superior a la que se
puede depositar como
glucógeno, la insulina favorece la conversión de todo
este exceso de glucosa en ácidos grasos. La insulina estimula la lipogénesis al
incrementar la actividad de acetil-CoA carboxilasa que es la enzima encargada de
carboxilar acetil-coA a malonil-coA el cual es el paso inicial y controlador en la
síntesis de ácidos grasos.

La insulina va a inhibir la lipolisis esto gracias a que en presencia de la insluina los

niveles de malonil-CoA son altos Estos niveles altos de malonil-CoA inhiben a la
carnitina palmitoiltransferasa I, la enzima requerida para el transporte de ácidos
grasos a la mitocondria donde son oxidados con el fin de producir energía.
Sin embargo en la ausencia de insulina, los niveles de malonil-CoA caen y como
consecuencia se deja de inhibir la carnitina palmitoiltransferasa I, provocanod que
el transporte de ácidos grasos a la mitocondria incrementa. La oxidación de
ácidos grasos en la mitocondria genera acetil-CoA cuando hay un índice alto de
oxidación de ácidos grasos, el hígado produce considerables
cantidades cuerpos cetónicos. En la IDDM, además de una baja utilización de
glucosa, existe una alta cantidad de ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos lo
cual empeora la hiperglicemia ya existente. La producción excesiva de cuerpos
cetónicos conlleva a la cetoacidosis la cual se puede distinguir fácilmente a través
del aliento de los pacientes con diabetes. El acetoacetato (cuerpo cetónico) es
descompuesto a acetona, produce este olor tan fácilmente distinguible en el
aliento de los pacientes con diabetes.(aliento con color a fruta)

La insulina fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas a través de la

membrana
Celular. En las cuales se forman grandes
cantidades de α-glicerol fosfato. Este último suministra glicerol, que se une a los
ácidos grasos para formar triglicéridos, forma que adoptan los depósitos de la
grasa en las células adiposas. Así pues, cuando falta insulina, el depósito de
grandes cantidades de ácidos grasos transportados desde el hígado con las
lipoproteínas queda bloqueado

Cuando falta insulina, el depósito de proteínas se interrumpe casi por completo. El

catabolismo de las proteínas aumenta, la síntesis de proteínas cesa y se vierten
enormes cantidades de aminoácidos al plasma. La concentración plasmática de
aminoácidos aumenta mucho y casi todo el exceso se emplea
bien directamente, como fuente energética, bien como sustrato de la
gluconeogenia. Esta degradación de
los aminoácidos provoca, en última instancia, una mayor eliminación de urea en la
orina. La pérdida
resultante de las proteínas es una de las secuelas más graves de la diabetes
mellitus intensa. Puede causar
una debilidad extrema, así como la alteración de numerosas funciones orgánicas.

La insulina estimula el transporte de muchos aminoácidos al interior de las

células. Los cuales se van a estar utilizado para la síntesis de proteínas
La insulina aumenta la traducción del ARN mensajero, es decir, la síntesis de
nuevas proteínas. Por
vías desconocidas, la insulina «activa» la maquinaria ribosómica. Cuando falta
insulina, los ribosomas
dejan de trabajar; la insulina actúa casi como un mecanismo de «encendido-
apagado».

la ausencia de insulina disminuye la entrada de los aminoácidos a las células

musculares, lo que incrementa el catabolismo de sus proteínas. Los aminoácidos
glucogénicos liberados por la proteolisis quedan disponibles para la
gluconeogénesis hepática lo que genera un balance negativo del nitrógeno, que
conduce al agotamiento de las proteínas y al desgaste tisula

¿Cómo es que la insulina interviene en lo que era el aumento de la captación de

glucosa
¿Por qué no se podía captar la glucosa en el hepatocito en la diabetes?
¿Como era eso de que se inhibía la lipolisis debido a la insulina?
No entendí la parte sobre la glucosuria
¿Por qué era que se daba la cetoacidosis?

? Esto debido a que la insulina va a mandar una señal a los GLUT-4 que se
encuentran dentro de la célula para que estos se transloquen a lo que es la
membrana permitiendo así que la glucosa entre

Esto pasa por que al no tener la presencia que insulina la cual va a incrementar la
actividad de la glucocinasa que es la enzima que se encarga de la primera
fosforilación de la glucosa para que esta ya no pueda salir del hepatocito
Dieta
El niño con diabetes tipo 1 tiene las mismas necesidades nutricionales que sus pares sin diabetes.
Requiere un aporte calórico acorde a su edad para lograr un adecuado crecimiento y desarrollo
(13). La dieta equilibrada desde el punto de vista nutricional desempeña un papel primordial en el
crecimiento y desarrollo normal de niños y adolescentes.

Los padres de niños y adolescentes, con la supervisión médica, deben aprender a ajustar la
insulina en vez de restringir los alimentos para controlar los niveles de glucemia. Es mejor escoger
adecuadamente los alimentos y espaciar correctamente las comidas a lo largo del día. La vigilancia
de la glucemia proporciona la información necesaria para ajustar la nutrición y los medicamentos