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La

Reparación
Integrantes:
• Dayanna Celi
• Camila Moreno
• Ricardo Navia
• Julissa Pacheco
• Melanie Salazar
• Anai San Lucas
• Gema Vargas
(Dr. Rivas, 2013)
• Katherine Zambrano
• Alisson Zavala
01 Introducción

Todos los animales requieren mecanismos


de reparación para eliminar las células
dañadas y restablecer tanto su estructura
como su función normal en los tejidos
(López, 2017).

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Daño Tisular

Cuando el daño es leve las células se reparan


internamente, cuando es grave las células
pasan a un estadio de daño irreversible, lo
cual es seguido por la muerte celular
(López,2017).

El tejido dañado será reparado por


regeneración o fibrosis.

Puede ser causado por diversos factores


etiológicos

(Dr. Rivas, 2013)


03 Ciclo Celular

Cuando la reparación de un tejido requiere


células nuevas, las células en estado de
reposo son activadas

La primera fase (fG1), aquí la célula crece.


La fase S donde sintetiza y duplica el ADN.
La fG2 donde se dividirá en 2 nuevas células
hijas (López, 2017).

López, 2017

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03 Ciclo Celular
Según López (2017) para salir de fG0 y entrar
al ciclo celular se dividen en:

• Células lábiles
la epidermis o medula ósea.

• Células estables
Se encuentran en fase quiescente o de
descanso (G0).

• Células permanentes
Son incapaces de entrar en el ciclo celular

López, 2017

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04 Mensajeros químicos y factores
de crecimientos celular

Tipos de mensajes de los mensajeros químicos

Señales Son mensajes enviados de una


autocrinas célula a sí misma. • Los tejidos son vulnerables al daño causado por
una gran variedad de agentes etiológicos.
La célula envía mensajes al
Señales • Los factores de crecimiento liberados cerca o
mismo u otro tipo de célula
paracrinas lejos del sitio de lesión regulan el ciclo celular.
cercanas al sitio de reparación.
La célula envía mensajes a • El balance entre factores positivos y negativos
Señales células distantes, a través de ordena el grado de inflamación y cicatrización.
endocrinas hormonas acarreadas por la (Trigo, et al., 2017)
sangre al sitio de reparación.
(Trigo, et al., 2017)
05 Matrices Extracelulares
• Son los materiales químicos fuera de la célula que
en conjunto, forman el tejido intersticial.

• En órganos como el riñón, pulmón, hígado, etc. Hay


poca matriz extracelular entre las células, mientras
que, en el hueso, musculo, corazón, la matriz es
abundante.

• Las matrices extracelulares dan apoyo mecánico a


los tejidos, regulan la proliferación celular y forman
eficientes andamios por donde se desplazan las
otras células durante el proceso de inflamación y
reparación de los tejidos (Trigo, et al.,2017).
(V.T, 2022)

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06 Colágeno

Son producidas por los fibroblastos,


osteoblastos y condroblastos y en menor
grado, por otras células como las
epiteliales y endoteliales.

La abundancia de la colágena varia


notablemente en diferentes órganos o
tejidos.

Las proteínas de los colágenos se agrupan


en estructuras fibrilares las cuales
depende de su tamaño (Trigo ,et al., 2017).

(Roda, 2021)
06
Características

. En la piel, huesos y tendones están


formados principalmente de colágena
de tipo I.
. En el cartílago de las articulaciones
están formados por colágena de tipo
II.
(Trigo, et al., 2017)
Las fibras de colágeno pueden
reconocerse por su típico color azul y
participan de manera activa en la
regeneración tisular ( Trigo, et al.,2017).

Principales tipos del colágeno en tejido y órganos


07 Membranas Basales

Estas actúan como unión especializada


Participan de manera eficaz en la
o ancla entre el tejido conectivo y las
reparación, regulando la proliferación y
células, particularmente las
migración celular. (Trigo, et al., 2017)
endoteliales, epiteliales, musculares.

Medicina UBA
(Trigo, et al., 2017)

MOLECULAS DE
• 08FIBRAS ELASTICAS ADHERENCIA CELULAR

Están formadas por una fribroproteina Esta glicoproteína sintetizada por los
llamada ELASTINA fibroblastos, mioblastos y células epiteliales
sirve como unión o punto de adherencia
entre las células y el tejido intersticial.
La función especifica de la elastina en la
reparación es la formación de cicatrices

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09 Inflamación, cicatrización y reparación

Cambios histológicos Periodo


Hemorragia, coágulo Primeras horas
Edema y flujo de neutrófilos A partir de las 3 a 4 horas
A partir de las 48 a 72
Macrófagos y linfocitos
horas
Angiogénesis y
A partir de las 72 horas
neovascularización
Fibrosis A partir de los 3 a 4 días
Reabsorción de tejido A partir de las 2 a 3
fibrovascular semanas
(Trigo, et al., 2017)

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Fibrosis
(Trigo, et al., 2017)
11
Angiogénesis y Neovascularización
(Trigo, et al., 2017)

Es la formación de nuevos
vasos sanguíneos
indispensables para la
reparación de los tejidos
dañados y el resultado de este
se conoce como la
neovascularización.

Causan pequeñas fisuras en las


paredes venulares orientadas
hacia la lesión y así migran y
proliferan células endoteliales
11 Formación de nuevos Capilares

(Trigo, et al., 2017)

• Proteólisis de la MEC y de la membrana basal de


los vasos parentales.
• Migración de células endoteliales inmaduras a
la herida
• Maduración de los tubos endoteliales en
nuevos capilares.
• Establecimiento de la adhesión de las células
endoteliales a las células adyacentes y a la
lámina basal.
• Reclutamiento de pericitos y células musculares
lisas.
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RETRACCIÓN EPITELIZACIÓN
• Se reduce primero el tamaño de • Es el proceso por el cual la piel y
la lesión y luego el tamaño de la las mucosas reemplazan las
cicatriz células epiteliales superficiales
• La contracción reduce hasta el dañadas en una herida.
70% el tamaño de una lesión • Las células epiteliales del borde
• proliferan y migran dentro de 2 de una herida proliferan para
o 3 días siguientes al daño cubrir la zona afectada.
tisular.

(Trigo, et al., 2017) (Zachary, 2017)


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Tejido de Granulación
(Trigo, et al., 2017)
El tejido de granulación es el Macroscópicamente los tejidos
tejido conjuntivo expuesto que afectados toman una apariencia
se forma dentro de una herida granular.
en proceso de cicatrización.

Microscópicamente está
compuesto por tejido Se puede presenciar en la piel y las
fibrovascular con cantidades mucosas, pero puede desarrollarse
variables de macrófagos, en todos los órganos
neutrófilos, linfocitos y
células plasmáticas. (Zachary, 2017)
Reparación en diferentes órganos y tejidos
14 Piel

• Herida no séptica
• Incisión simple
1era
intención • Cicatrización rápida

• Herida séptica
• Incisión compleja
2da
intención • Cicatrización lenta

(Trigo, et al., 2017)


15
Mucosa

• Necrosis o exfoliación
leve.
Erosión • No afecta a la submucosa.

• Necrosis extensa y
profunda.
Ulceración • Sí afecta a la submucosa

(Trigo, et al., 2017)


16 Aparato Respiratorio
(Trigo, et al., 2017)

Además de transportar el aire a los


pulmones y sirve como filtro, por lo que
su mucosa está particularmente
expuesta al daño.

Sistema de conducción en cavidad nasal


contiene epitelio olfatorio, tiene muy
limitada capacidad de regeneración

Cuando hay daño leve la mucosa del


bronquiolo es reparada por mitosis,
cuando es severo o persistente se
produce metaplasia del epitelio
17 Hígado

Tiene alta capacidad de regeneración; El término cirrosis hepático se utiliza


se estima que 75% del parénquima para procesos de daño y reparación
hepático puede eliminarse caracterizados por eventos repetidos
quirúrgicamente y pocas semanas de necrosis, fibrosis e hiperplasia
después retorna a su tamaño original. nodular.

(Trigo, et al., 2017)


18Riñón
(Trigo, et al., 2017)

• Es vulnerable al daño celular


causado por un sinnúmero de
substancias nefrotóxicas, agentes
infecciosos o isquemia.

• Cuando el daño renal es extenso y


las membrana basales se destruyen,
los mecanismos de reparación son
insuficientes y produce fibrosis
19 Huesos

Osteoide
• Son células que • Son células osteoblásticas
sintetizan y secretan rodeadas por matriz
una matriz de colágeno • Está formado por osteoide.
llamada osteoide colágeno inmaduro • Regular "minuto a minuto"
• Su función principal es la • Con una gran avidez para el movimiento del calcio
de absorber tejido óseo. mineralizarse y entre el hueso y la sangre.
transformarse en un
hueso.
Osteoblastos Osteocitos

(Trigo, et al., 2017)


19 Huesos

La reparación en el hueso puede Existen muchos factores que impiden la


ser arbitrariamente dividida en reparación de una factura estos son la
fases de hemorragia, inflamación hipoxia, comprensión, estrés mecánico
y remodelación. por falta de inmovilidad e infecciones.

(Trigo, et al., 2017)


20 Articulaciones

Las articulaciones sinoviales están


formadas por cartílago articular,
membrana sinovial, y cápsula
articular

Tipos de articulaciones: sinoviales y sólidas, Elsevier, 2018

Cartílago
• Reparación muy limitada
• Mínimo potencial de mitosis de los
condrocitos, falta de vasos sanguíneos,
linfáticos y terminaciones nerviosas
(Trigo, et al., 2017)
Membrana sinovial
• Buena capacidad de reparación
• Los sinoviocitos se dividen y recubren las áreas
dañadas
• Los focos de necrosis son recubiertos con nódulos
de tejido de granulación (pannus articular)

Tomado de NetMD Connect Healthcare, Cajas L., et al., 2019

Cápsula articular
• Es bastante resistente al daño
• Cuando la lesión es severa se produce fibrosis capsular,
y se reduce el movimiento de la articulación
• En casos crónicos y severos, se observan nódulos de
tejido fibrocartilaginosos en los bordes de unión de la
capsula.

(Trigo, et al., 2017)


21 Sistema Nervioso

• Las neuronas carecen de la capacidad de


mitosis.
• Las neuronas necróticas son eliminadas por
neuronofagia.
• Dañó crónico: proliferación de microglía y
astrocitos (gliosis)

Daño afecta la mielina y el axón permanece


intacto, los restos de mielina son eliminados por
fagocitosis.

(Trigo, et al., 2017)


Las células de Schwann producen nueva
mielina, que se deposita alrededor del
axón.

Cuando los axones de la medula espinal y


los nervios periféricos han sido cortados
es posible una reconexión por un
complicado proceso de regeneración.

En condiciones desfavorables ocurre


proliferación de tejido de granulación, forma
pequeños nódulos alrededor de los nervios
llamados neuromas traumáticos.

(Trigo, et al., 2017)


22 Corazón
• Las células del miocardio son permanentes • Cualquier daño que culmine con la muerte de
y son incapaces de dividirse o regenerarse cardiocitos termina, primero con reparación
en la vida posnatal. (Trigo, et al., 2014) por tejido de granulación, y después con
fibrosis y cicatriz. (Trigo,et al., 2014)

Varios tejidos en mamíferos responden a


una lesión activando células madre, células
progenitoras comprometidas o mediante la
proliferación de células diferenciadas
capaces de reentrar en el ciclo celular
(Angulo, 2017).

(Trigo, et al., 2017)


23Músculos Liso y Estriado
Las células del músculo estriado son
multinucleadas y están formadas por
numerosos segmentos llamados sarcómeros.

La reparación por regeneración o por fibrosis


depende de la integridad de la membrana
basal.

Cuando hay daño con destrucción de


membranas basales, los sarcómeros
perdidos son remplazados por tejido
conectivo, lo que deja una cicatriz fibrosa
permanente.
(Trigo, et al., 2017)
24 Membrana Serosa
• En la pleuritis crónica se puede encontrar bandas de
• La inflamación de las membranas serosas
tejido conectivo entre la pleura visceral, recubriendo
con frecuencia causa la formación de
los pulmones, y la pleura parietal, recubriendo las
adherencias fibrosas entre dos o más
paredes de la caja del tórax. (Trigo, F.; et al., 2014)
órganos.
Bibliografía
• Angulo, N. (2017). ENDOG influye en el crecimiento y la proliferación celular con impacto en
el desarrollo de tejidos y la progresión tumoral. España, España: Tesis doctoral.
• Dr. Rivas, R. (2013). PATOLOGÍA PULPAR. Obtenido de UNAM:
https://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas7Patpulpar/infregeneracion.html
• Roda, N. (4 de Octubre de 2021). Construye tu colágeno desde los cimientos. Obtenido de
Medenutrición: https://mederinutricion.com/construye-tu-colageno-desde-los-cimientos/
• Trigo, F., et al. (2017). Patología General Veterinaria. Cuidad de México: UMAN.
• V.M. (2022). Matriz extracelular . Obtenido de Dreamtime:
https://es.dreamstime.com/matriz-extracelular-etiquetada-esquema-infographic-del-
ejemplo-vector-image125798054
• Zachary, J. et al. (2017). Pathologic basis of veterinary disease . ELSEVIER.

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Muchas Gracias

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