LA MATRIZ EXTRACELULAR

Es una red tridimensional porque la conforman la célula, el tejido y órganos

Formada por proteínas, glucosaminoglucanos, proteoglucanos y glucoproteínas
Se produce en los tejidos conectivos especializados

HISTORIA
Rudolf Virchow: Menciona que la célula es la mínima unidad de vida.
Alfred Pischinger: Padre de la Histoquímica y descubridor del tercer sistema, la describe
como un gel amorfo, que ocupa el entorno extracelular, además la llamó tercer sistema,
sistema básico o de regulación basal.
Carl Rokitansky: Describió el crecimiento del tejido conectivo afirmando que los elementos
celulares y las enfermedades se producían a partir de los líquidos corporales.
Claude Bernard: El propone que su estado saludable de la matriz era esencial para la salud
y que la impureza de este terreno produciría enfermedades.

FUNCIONES
● Ayuda en la reparación y cicatrización del tejido dañado, esto implica la sustitución
de componentes tisulares y con el apoyo de la multiplicación celular.
● Permite la comunicación intercelular, y la adhesión, esta última también hace que las
células se puedan mover por el tejido formando caminos y ambas son necesarias para
formar los tejidos.
● Aporta las propiedades mecánicas a los tejidos tanto en animales como en
vegetales, mantiene e influye en la forma celular.

Tipos de Matrices Extracelulares:

Algunos tejidos llevan a cabo las funciones que tienen encomendadas en el organismo
gracias a las propiedades de sus matrices extracelulares. Algunas son:

Pared celular: Es la matriz extracelular de las plantas, sirve como estructura de protección,
sostén, determina la forma, el tamaño celular y las características de los tejidos.
Lámina basal: Es una delgada capa de matriz extracelular que se encuentra en la base de
todos los epitelios envolviendo a las células musculares, las células de la grasa y a las
células nerviosas que se encuentran fuera del sistema nervioso central. Cartílago: La matriz
extracelular producida por los condrocitos brinda resistencia y elasticidad al cartílago. Esta
matriz extracelular está formada principalmente por fibras de colágeno, el cual resiste
fuertes tensiones de estiramiento; glicosaminoglicanos, como el hialuronato, y
proteoglicanos que resisten grandes presiones mecánicas.
Hueso: La matriz extracelular del hueso contiene diversos tipos de proteoglicanos y de
glicoproteínas en menores proporciones, que son importantes para la organización del
colágeno el cual permite elasticidad, la mineralización y la reabsorción del hueso.

ZUHEIRY

LA MATRIZ EXTRACELULAR EN LA EXPANSIÓN TUMORAL

Por las interacciones que pueden tener con la membrana, las proteínas de la matriz
extracelular participan en el anclaje y la movilidad celular. Así, resultan un blanco
directo para modificarlas durante los procesos tumorales. Se ha reportado que las
células cancerígenas modifican el balance extracelular en el SNC para facilitar su
movilidad y expansión.

Por ejemplo, el proteoglicano brevicán se ha vinculado firmemente con el cáncer. En

los gliomas se incrementa su expresión y con mutagénesis dirigida, se demostró
que su fraccionamiento por acción enzimática, es necesario para la expansión del
glioma. Resulta de interés que el incremento de la expresión del brevicán también
se detecta en el desarrollo y después de alguna lesión cerebral. Lo que sugiere que
estos procesos tienen mecanismos similares de reconocimiento y anclaje al medio.
· Regeneración: implica la sustitución de componentes tisulares, idénticos a
aquellos extirpados o muertos. Se produce en tejidos que son capaces de
reconstruirse de forma completa tras el daño (Ej: tejido óseo tras una fractura,
regeneración de la superficie epitelial tras una herida cutánea).
La capacidad de regeneración de los tejidos del hombre es limitada y está
relacionada con el grado de evolución de cada tejido, así pues la capacidad de los
tejidos para poder repararse viene determinada, en parte, por su capacidad
regenerativa intrínseca. Según este criterio, los tejidos del cuerpo se dividen en:

1. Tejidos lábiles: las células de estos tejidos se destruyen y reponen

continuamente, por maduración a partir de células madre adultas y por
proliferación de células maduras. Entre estas células se encuentran las
hematopoyéticas de la médula ósea y la mayoría de los epitelios superficiales
(cavidad oral, cuello uterino, vagina) ; los epitelios cúbicos de los conductos que
drenan los órganos exocrinos; el epitelio cilíndrico del tubo digestivo, útero y
trompas de Falopio y el epitelio de transición de las vías urinarias. Estos tejidos
se pueden regenerar fácilmente después de una lesión, siempre que se
encuentre preservada la reserva de células madre.

2. Tejidos estables: las células de estos tejidos se encuentran en reposo (fase G0

del ciclo celular), sin embargo son capaces de dividirse en respuesta a una
lesión. Las células estables conforman el parénquima de la mayoría de los
órganos sólidos, como hígado, riñón y páncreas y se incluye las células
endoteliales, fibroblastos y células del músculo liso. Estos tipos de tejidos (a
excepción del hepático) tienen una capacidad limitada de regeneración tras una
lesión.

LA MATRIZ EXTRACELULAR Y SU ROL EN LA REGENERACIÓN DE TEJIDOS

CUTANEOS.
El encargado de este proceso es dirigido por la matriz extracelular del organismo inicia
cuando la parte líquida o sustancia fundamental formado por glicosaminoglicanos,
proteoglicanos y glicoproteínas de adhesión celular baña las celdas tridimensionales de la
parte sólida que comprende a las fibras de colágeno, reticulares y elásticas transmitiendo de
este modo información a través de señales de célula a célula para luego producir la acción
reparadora.
Sin embargo, existen casos cuando el tejido se encuentra severamente dañado a tal punto
que es imposible que la matriz extracelular cumpla con su función regeneradora, es por eso
que se han llevado a cabo diversos métodos para ayudar a salvar los tejidos en casos
especiales gracias al aporte de la ingeniería tisular.
Heridas superficiales: se utiliza solo el policloruro de vinilo que sirve para mantener la
humedad de la zona, evitando su desecación y actuando como un “epitelio transitorio” o
unicapa.
Heridas profundas : se utiliza el colágeno bovino con cartílago de tiburón, el policloruro de
vinilo y la matriz dérmica acelular porcina que remeda a la matriz extracelular humana.
ZAMIRA
*Paso a paso de la regeneración(Etapas):
Existen tres clases de cicatrización dependiendo de la velocidad y de su formación
La cicatrización de primera intención
Se distingue por la presencia de poco edema, no hay infección local y se produce en un
periodo corto, tiene 3 fases:
*Fase I o de respuesta inflamatoria: Es donde se produce una costra para impedir la
infección de la bacteriana esto dura de 1 a 5 días
*Fase II o de Migración y Proliferación: los fibroblastos migran hacia la herida y produce
colágeno y sustancia fundamental esto dura de 5 a 7 días
*Fase III o de maduración y remodelación: Se identifica por el entrecruzamiento de las fibras
de colágena y deposito de tejido conectivo fibroso que da como resultado la formación de la
cicatriz esto dura de 7 a 14 días
la cicatrización por segunda intención
La cicatrización por tercera intención
*Patologías:

RETRASO DE LA CICATRIZACIÓN
Puede producir una herida crónica
Tiene factores que dificultan la cicatrización:
Intrínsecos o locales
Extrínsecos o sistémicos
INTRÍNSECOS – locales
- Hipoxia
- Isquemia
- Infección
- Cuerpos extraños
- Insuficiencia venosa crónica
- Radiación
- Tóxicos locales
- Traumatismo repetido
- Cáncer
EXTRÍNSECOS – sistémicos o generales
- Déficit nutricional
- Diabetes mellitus
- Obesidad
- Corticoides
- Edad avanzada
- Quimioterapia
- Cáncer a distancia
- Insuficiencia hepática, ictericia
- Insuficiencia renal
- Tabaquismo
- Factores hereditarios

CICATRIZ HIPERTRÓFICA
- Prominente, eritematosa y pruriginosa
- Por aumento de todos los componentes del tejido cicatricial:
células, colágeno, elastina y proteoglicanos
- En la cicatriz hipertrófica pueden persistir años
Aumento en densidad de vasos sanguíneos
Fibras de colágeno en nódulos (fibroblastos y
miofibroblastos

CICATRIZ QUELOIDE
Cicatriz patológica similar a tumor benigno de tejido conjuntivo
-Invade dermis y tejido celular subcutáneo
-Tejido hipocelular, bandas gruesas e irregulares de colágeno

CICATRIZ RETRÁCTIL
- Contribuyen la degradación de la matriz extracelular y la
Contracción
- En zonas de piel menos resistentes a la contracción:
Comisuras faciales, cuello y articulaciones
- Alteraciones funcionales y estéticas

Ana
Hasta la publicación en 1975 de los primeros trabajos de Alfred Pischinger la ciencia médica
consideraba que el tejido conjuntivo que circunda a las células era un simple tejido de
relleno y sostén. Sin embargo, tras más de 20 años de investigación, este patólogo
austriaco descubrió que en la matriz extracelular (MEC) se realizan funciones básicas para
la vida celular, tales como el intercambio de agua, de oxígeno y de electrolitos, la regulación
ácido-alcalina de los radicales libres y todo lo referente a los sistemas de defensa
inespecíficos1.

La MEC engloba todos los órganos, tejidos y células del organismo y constituye un 20% de
la masa corporal. Constituye un filtro de protección, nutrición e inervación celular y es el
terreno donde se produce la respuesta inmune, la angiogénesis, la fibrosis y la regeneración
tisular. En consecuencia, la alteración de la MEC supone la pérdida de su función de filtro
eficaz y por tanto, una alteración en los mecanismos de nutrición, eliminación de residuos y
denervación celular, así como la pérdida de la capacidad de regeneración y cicatrización1.
De hecho, Pischinger abrió nuevas perspectivas en patogenia y oncología al apreciar que
en la MEC es donde se fragua el comienzo de cualquier tipo de enfermedad mediante la
acidificación del medio provocada por los radicales libres.
Corina:
-El síndrome de Ehlers-Danlos incluye un grupo de trastornos hereditarios cuyas principales
características clínicas son hiperextensibilidad de la piel, fragilidad hística anormal y
movilidad articular incrementada.
1. Caso clínico: En la presente investigación, se reporta el caso de una paciente de
género femenino de 6 años de edad, hija única, nacida de parto natural a las 38 semanas
de gestación, sin complicaciones pre o post natales, con peso al nacer de 3.5 kg y la talla de
57 cm. Madre con presunto EDS sin confirmar y padre fallecido sin historia médica
conocida. La paciente, presenta múltiples características clínicas asociada al EDS de tipo
III, denominado como hiperlaxitud, con patrones clínicos propios del mismo, entre las cuales
se observan hiperextensibilidad de la piel e hipermovilidad articular (Fig 1, 2), piel suave y
delgada, curación retardada de las heridas con cicatrices atróficas.
- El síndrome de Alport es la designación que se aplica a diversos trastornos
genéticos (tanto ligados a X como autosómicos) que afectan la estructura de fibras de
colágeno tipo IV, el principal colágeno que se encuentra en las membranas basales de los
glomérulos renales (véase la exposición sobre laminina, más adelante). Se han demostrado
mutaciones en varios genes que codifican para fibras de colágeno tipo IV. El signo de
presentación es hematuria, y finalmente puede sobrevenir enfermedad renal en etapa
terminal.
- CASO CLINICO :Adolescente de 14 años, sexo masculino, consultó el Servicio de
Urgencias del Hospital Nacional Mario Catarino Rivas por presentar fiebre, debilidad
generalizada y palidez de 3 días de evolución. Fue ingresado con sospecha de síndrome
mieloproliferativo; el paciente tiene el antecedente de leucocoria de ojo derecho desde el
nacimiento y episodios de hematuria macroscópica. En el examen físico al ingreso mostró
PA 140/90 mmHg, frecuencia cardiaca 98 lpm, frecuencia respiratoria 21 rpm y la
temperatura 37.1ºC, talla 154 cm, peso 42 kg e IMC en 17.7. El paciente estaba despierto,
orientado en persona, espacio y tiempo con palidez importante de piel y mucosas. No había
ictericia, edemas ni adenopatías. El examen del cuello, tórax, pulmones, corazón y
abdomen no mostró alteraciones. Los resultados de laboratorio que reportaron glóbulos
blancos de 6 800 neutrófilos en un 72.3%, hemoglobina de 6.1g/dl, plaquetas de 117 000; la
creatinina en 20.1 mg/dl, BUN de 81 mg/dl, àcido úrico: 8.6 mg/dl, Na: 134 mEq/l, K: 5.9
mEq/l, Ca: 6.1 mEq/l y P: 6.3 mEq/l. Con estos resultados el diagnóstico es cambiado por
insuficiencia renal crónica con criterios para hemodiálisis. Fue trasladado a Sala de
Nefrología donde fue evaluado por especialista y al cual el paciente refirió antecedentes
familiares de hematuria (padre y hermano), además de hipoacusia de oído derecho.
Presenta al examen físico lesión ocular tipo catarata (ver figura 1). Considerando lo anterior
más la insuficiencia renal crónica se sospechó en Síndrome de Alport. El examen general
de Orina reportó albumina de 100mg/dl, eritrocitos 6-8 x campo, leucocitos 4-6 x campo y
nitritos negativos; proteinuria de 24 hrs de 48mgxm2xhr. Los niveles de Complemento (C3 y
C4) normales para su edad. La ecografía renal mostró riñones pequeños (RD 74 mm y RI
76 mm), con alteración cortico medular ++/+++ y cambios de nefropatía bilateral, de aspecto
crónico. La evaluación oftalmológica mostró agudeza visual de ojo derecho (OD) sin
percepción de luz y ojo Izquierdo (OI) con visión 20/20. En OD se observa cornea clara,
cámara anterior formada, sinequias posteriores, catarata madura y fondo de ojo no
evaluable.
- El síndrome de Marfan es una enfermedad hereditaria relativamente prevaleciente que
afecta el tejido conjuntivo; se hereda como un rasgo autosómico dominante. Afecta a los
ojos (p. ej., al causar luxación del cristalino, conocida como ectopia lentis), el sistema
esquelético (la mayoría de los pacientes es alta y muestra dedos largos [aracnodactilia] e
hiperextensibilidad de las articulaciones), y el sistema cardiovascular (p. ej., da por
resultado debilidad de la media aórtica, lo que conduce a dilatación de la parte ascendente
de la aorta). Abraham Lincoln quizá tuvo esta enfermedad. La mayor parte de los casos se
origina por mutaciones en el gen, que codifica para la fibrilina-1; se han detectado
mutaciones sin sentido en varios sujetos con síndrome de Marfan. Esto causa fibrilina
anormal o depósito de cantidades menores en la ECM, o ambos trastornos. Hay evidencia
de que la citocina TGF-β (factor de crecimiento transformante) normalmente se une a la
fibrilina-1, y si esta unión está disminuida (debido a cantidades más bajas de la fibrilina-1),
esto puede llevar a un exceso de la citocina.
- Caso clínico: Paciente varón de 32 años de edad, mestizo, admitido para cuidados
postoperatorios después de trasplante renal, que procede de una segunda gestación;
ninguno de los padres o hermanos presenta fenotipo marfanoide. A la edad de 13 años
comenzó con trastornos visuales, para lo que le indicaron lentes de contacto. A los 26 años
se le diagnosticó hipertensión arterial severa con enfermedad renal crónica en estadio II. Su
función renal empeoró y fue beneficiado, posteriormente, con trasplante renal de donante
cadáver. Al recibirlo se evidenció que el paciente presentaba elevada estatura, con
extremidades extremadamente largas y pectus excavatum, lo que recordó el fenotipo de
Marfan.

Luciana

La importancia de la matriz extracelular en el sistema cardiovascular

Numerosas enfermedades humanas están relacionadas con la matriz extracelular, entre las
que se incluyen algunas de las patologías humanas más sorprendentes. Por ejemplo, la
osteogénesis imperfecta o enfermedad de los huesos de cristal, una deficiencia congénita
de la elaboración de colágeno caracterizada por una excesiva fragilidad de los huesos, o la
fibrodisplasia osificante progresiva, una enfermedad en la que los músculos, tendones o
ligamentos se transforman en hueso y que está causada por una mutación en un gen
responsable de la regulación de la síntesis de proteínas de la matriz.

Casal, A. (junio 18, 2017). La importancia de la matriz extracelular en el sistema

cardiovascular. ANSEDH.
https://ansedh.org/la-importancia-de-la-matriz-extracelular-en-el-sistema-cardiovascular/

Casos clínicos,

Caso 1: paciente femenino, 65 años, con lesión por aplastamiento de miembro inferior
derecho, que abarca rodilla, pierna y pie.

Se realizó toilette quirúrgica.

2ª semana postoperatoria. Preparación del lecho cruento. Curación y lavado con solución
fisiológica cada 8 h estrictas. Renovación del epitelio transitorio en cada curación.

3ª semana postoperatoria: Integración dérmica + VAC.

4ª semana. Una semana post colocación de ADM. Curaciones y lavados con solución
fisiológica cada 8 h estrictas + epitelio transitorio.

5ª semana: colocación de autoinjerto de piel.

9º mes: resultado final. Se logró bicapa dermoepidérmica. Maniobra de pinzamiento de la

piel que demuestra la calidad y plegabilidad de los tejidos reconstruidos, que permiten los
movimientos de la rodilla.

Caso 2: paciente masculino, 73 años, con una complicación de cirugía endoscópica

vesicular (de la ligadura de la vía biliar). Pared abdominal abierta con contenido intestinal a
la vista.

Curaciones y lavado con solución fisiológica cada 8 h estrictas. Colocación del epitelio
transitorio en cada curación.

7 días. Colocación de VAC + integración dérmica (ADM).

3ª semana: zona cruenta protegida por epitelio transitorio. Curaciones y lavados con
solución fisiológica cada 8 h estrictas.

1er mes. Vista panorámica. Superficie cruenta de menor tamaño. Colostomía a la derecha.
Fístula + mucosa a la izquierda.

3er mes: resultado final. Cicatriz mediana supraumbilical. Cierre de la pared abdominal
utilizando malla + reconstrucción del tránsito intestinal.

Flavio, D., Sturla, M., Drago, H., Losardo, R., Leiros, G., Cornut, M., Beltrami, A., & Jorrat,
R. (2018). La matriz extracelular en la curación de las heridas cutáneas. Aspectos físicos,
químicos y biológicos Extracellular matrix in healing of cutaneous wounds. Physical,
chemical and biological aspects. Revista de La Asociación Médica Argentina, 131(7).