PLASTICIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO

DR. NELSON, ANNUNCIATO

CONCEPTUALIZACION

Cuando se discute sobre neuroplasticidad, se debe tener en cuenta que los procesos
plásticos del sistema nervioso no ocurren solamente en caso de procesos patológicos, éstos
asumen también funciones muy importantes en el funcionamiento normal del organismo. Se puede
citar por ejemplo a Schäfgen quien sostiene, que las importantes organizaciones de las
conexiones nerviosas tienen lugar durante el desarrollo embriológico y ontogenético del individuo.
Muchas de esas conexiones, como es sabido, no pueden ser determinadas por un programa
genético, mas tarde el adulto generará conexiones de adaptación al medio ambiente. Una de las
primeras formas de neuroplasticidad es denominada con frecuencia de maduración estimulo
dependiente (factores epigenéticos) del SN. Una segunda forma de neuroplasticidad en un
organismo pude ser entendida como un proceso de aprendizaje, el cual puede ser considerado
tanto como aprendizaje motor consciente (memoria neuromuscular inconsciente [automático] o
como aprendizaje inconsciente [memoria]). Los dos procesos se basan en mecanismos fisiológicos
semejantes y constituyen la base para una organización normal del sistema nervioso, ya sea para
lograr la rehabilitación posterior a una lesión o bien formando parte de esos procesos
especialmente interesantes que pueden ser diseccionados por la actividad neural y por
consiguiente son influenciados a través de la estimulación periférica, una vez que todas las
percepciones del cuerpo y del medio ambiente son captadas y conducidas al SN a través del
sistema de los sentidos.
Con la finalidad de comprender mejor las modificaciones que ocurren en los procesos plásticos,
debemos analizar rápidamente como se organiza funcionalmente el SN.

BASE DE ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO

Partiendo del mismo principio de que la organización anatómica del sistema nervioso es
extremadamente bien conocida, se debe destacar la atención sobre algunas estructuras que son
importantes para la mejor comprensión de este capítulo.
Dos niveles de estructuras deben ser tenidos en cuenta a) nivel macroscópico y b) nivel
microscópico.

NIVEL MICROSCOPICO DE ORGANIZACIÓN

A nivel celular, el SNC puede ser entendido como el entrelazamiento de varias conexiones
diferentes de células nerviosas. A través de las dendritas las células nerviosas pueden recibir
informaciones las cuales son normalmente transformadas en actividad eléctrica-
Las células nerviosas hacen una verdadera sumatoria de todas las informaciones que convergen
sobre ellas, en un resultado positivo, estas informaciones, en forma de actividad eléctrica, son
transportadas por el axón hacia células nerviosas subyacentes. Esos axones producen
conexiones eléctricas y químicas con dendritas, cuerpos celulares y axones de otras neuronas.
NIVEL MACROSCOPICO DE ORGANIZACIÓN

Desde el punto de vista macroscópico, el sistema nervioso, se desmembra, por motivos

puramente didácticos, en varias áreas que son interdependientes e interrelacionadas en forma
jerárquica. Comenzamos por el telencéfalo (incluyendo el córtex y los núcleos de la base); el
diencéfalo (Tálamo e Hipotálamo); tronco encefálico (mesencéfalo; puente y bulbo) área muy
importante que alberga los núcleos trigeminales y otros núcleos importantes que participan en el
control del sistema estomatognático; cerebelo, medula espinal.
De acuerdo al tamaño del cerebro de los mamíferos, éste se constituye en una de las zonas más
estudiadas y también una de las más comúnmente afectadas. Se citan acá algunas de las
investigaciones realizadas en esta área.
El cerebro se divide a grosso modo, de acuerdo con sus funciones, en área sensitiva motora y área
asociativa. El área predominantemente sensitiva sirve para recibir, decodificar, analizar y procesar
los estímulos. El área motora sirve para el comando de los movimientos conscientes voluntarios
(concebido como sistema piramidal) y el área asociativa integra las informaciones de ambos
sistemas sensitivo y motor y por consiguiente genera una coordinación compleja del planeamiento
del movimiento voluntario y los comportamientos. En otras palabras esas áreas tratan de convertir
la percepción en relación.
Las neuronas sensitivas de la corteza reciben los estímulos cuando los receptores periféricos son
estimulados. Esas neuronas no responden de un modo indiferente a cada forma de estimulo; por lo
contrario responden solamente a excitaciones determinadas y limitadas, por ejemplo la
estimulación mecánica sobre una superficie de la región orofacial posiciona la visión en dirección a
la misma posición de la mandíbula, y la lengua; y se condiciona de acuerdo por ejemplo a la
velocidad y el ritmo del movimiento (como lo que acontece durante el habla o la masticación).
Una vez que las neuronas son organizadas para responder a los estímulos respectivos y
específicos es que esa región cortical constituye una reacción en cadena generando dentro de una
misma región nerviosa una subdivisión funcional continua. De esa manera dentro del córtex
somato – sensitivo, varias áreas de la superficie corporal son representadas separadamente
formando una especie de imagen cartográfica es la representación de la superficie corporal
conocida como homúnculo de Penfield. Es muy importante tener siempre presente que este
homúnculo o mapa no solo existe en el nivel cortical superficial sino también en otros importantes
territorios como el tálamo, cerebelo y la propia medula espinal.
En el caso de la especie humana existen no solo los receptores de sensibilidad somática, también
exteroreceptores (dolor, tacto, temperatura y presión) y los propioceptores (husos neuromusculares,
órganos neurotendinosos y los receptores de las capsulas articulares) las cuales son organizadas
en distintas áreas corticales.
La disposición del homúnculo y de la organización del tejido nervioso son de alguna manera
designada como organización neuro-funcional. Esta permite percibir en la corteza el tamaño real
del cuerpo. Debido a eso es que algunas regiones las cuales poseen un importante significado
funcional es que poseen mayor estimulación como las manos o la región orofacial (las que son
estimuladas desde la VIU) y por lo tanto tienen una representación visiblemente mayor que el resto
de las regiones con menor significado o menos utilizadas.
Este tipo de organización neural permite que estímulos oriundos de diferentes órganos de
los sentidos puedan ser analizados simultáneamente. Así mismo cuando más significado e
importancia tiene el estimulo, tanto más neuronas disponibles necesita.
Para seguir es conveniente establecer los procesos que explican como esos homúnculos son
modificados y como el SN está en condiciones de compensar una pérdida de una determinada
región.
REORGANIZACION HOMUNCULAR DESPUES DE LESIONES DEL NERVIO PERIFERICO

Se puede advertir luego del texto anterior, que los homúnculos no son constantes, es mas
pueden alterarse en diferentes condiciones. Obsérvese el caso de una sección o una fuerte
distensión de un nervio periférico (que puede ocurrir en un accidente automovilístico con heridas
abiertas y profundas de las fascias). Considérese para una mejor ilustración, una lesión de nervio
mediano (nm) el cual inerva la parte lateral de la superficie ventral de la mano (Fig. 1) se muestra
esquemáticamente un homúnculo con representaciones de la mano en diferentes estados después
de la lesión del nervio. A la izquierda (Fig. 1 – A) se muestra las condiciones antes de la lesión. La
Fig. 1-B muestra el mapa después de la lesión del nm donde el área en puntillos representa la
inexistencia de reacción ante estimulación sensitiva lo que significa que toda esa región donde
arribaban las informaciones derivadas del nervio mediano esta inactiva. Pero al examinar la misma
región luego de algunas semanas sin que haya ocurrido una regeneración del nervio periférico (no
se observo en el experimento) se observa una alteración visible del homúnculo (Fig. 1-C). Área que
mostraba después de la lesión más reacción degenerativa regresa nuevamente a la estimulación
sensitiva. Después de la pérdida total de un dedo se puede observar una situación distinta en la
que el área cortical, la cual no trabaja por así decirlo debido a la falta del dedo, después de un
periodo de tiempo, mediante la reorganización cortical, logra responder a estímulos proveniente de
los dedos vecinos.
La Fig. 1-D muestra el homúnculo de una representación de mano después de algunas semanas
de la lesión en la cual hay una total regeneración del nervio mediano, lo cual es posible solo
cuando el nervio solamente sufrió una distensión o comprimido fuertemente, pero sin sufrir una
sección transversal. Véase cuán difícil es diferenciar esta nueva representación del esquema
anterior de la otra lesión. Fig. 1-A.
Una reorganización incompleta luego de la sección de un nervio periférico conduce a un
mapa cortical como aquel observado en la Fig. 1-E. en este caso se observa una reorganización
irregular o bien como algunas pequeñas fibras hijas que acabaran por formar la base de los nervios
que reciben estímulos oriundos de puntos diferentes y separados de la mano. Se observa al mismo
tiempo que no es posible, a nivel cortical, ajustar una falla ocurrida en la reorganización periférica
(anastomosis). En otras palabras, la capacidad de reorganización cortical es tanto menor o más
limitada cuanto mayor es la zona lesionada por una lesión del nervio.
REORGANIZACION LUEGO DE UNA LESIÓN CENTRAL DEL CORTEX SOMATO – SENSITIVO

Las Fig. 1-F y 1-G muestran el efecto de la lesión central del córtex somato – sensitivo. En
la Fig. 1-F una zona puntillada que representa una lesión, un poco mayor que la representación del
dedo medio (D3) en ese caso hay pérdida total de la percepción del dedo, acontecida la
destrucción y la degeneración después de algunas semanas permanece apenas una estrecha faja
de glía reactiva (faja representada en Fig. 1-G) en la periferia de la zona de lesión dentro del
sistema nervioso, aquellas fibras que aún permanecen se observa la reorganización del homúnculo.
En cuanto, luego de una lesión en el área de representación de D3 se observa una pérdida total
del mismo, tiempo después se encuentra que en los bordes de la zona lesionada se observa una
zona en la cual está nuevamente representada la sensibilidad del dedo medio. Anteriormente a la
lesión estaba representadas tanto el dedo medio como el índice D2 y anular D4 o sea que la
función del tejido destruido fue asumida por el tejido nervioso vecino intacto a costa de la
asimilación de la sensibilidad de dos dedos D2 y D3
PLASTICIDAD A TRAVES DE ESTIMULACION PERIFERICA

La estimulación sensorial periférica (por ejemplo en piel y mucosas) pueden también

desencadenar modificaciones en la organización de los homúnculos. Ocurre sobre todo un
aumento de las dimensiones de la representación de la periferia estimulada. La Fig. 1-H muestra
un homúnculo de un córtex somato – sensitivo de un mono (macaca mulata) que fuera entrenado
a refregar diariamente por varias horas el dedo índice (D2) y el medio (D3) sobre una placa de
fieltro con el fin de estimular fuertemente estos dos dedos. Se observa claramente, que las
representaciones somato sensitivas de los dedos D2 y D3 en el homúnculo sufren un aumento
considerable.
Esta observación esclarece los mecanismos que tienen lugar en la plasticidad del
homúnculo, o sea que la estimulación periférica significa una fuente de excitación para las
neuronas del área cortical, las cuales representan la región estimulada. Por lo tanto se debe
tener en mente que, la actividad neural, más precisamente un patrón especifico de actividad neural,
tal vez sirva como uno de los componentes de la plasticidad neuronal. Ellos tienen por así decirlo,
un efecto protector y benéfico y puede ser utilizado para tornar mas fuertes las
representaciones somato tópicas disminuidas o alteradas por lesiones o disfunciones. Se
observa en pacientes con lesiones o disturbios de los campos visuales corticales que pueden
obtener una mejora substancial a base de estimulaciones visuales repetidas. Esta mejora como lo
describe Pöppel, no ocurre apenas con la estimulación visual que ocurre día a día y las cuales son
emitidas naturalmente por el medio ambiente. Es necesario utilizar algunos ejercicios como por
ejemplo la estimulación con puntos luminosos los cuales deben ser observados atentamente por el
paciente. Por lo tanto se deduce que la actividad neural por si sola es insuficiente para alcanzar
totalmente la rehabilitación o reorganización de un área afectada. Por el contrario debe haber,
varios patrones específicos de actividad neuronal de acuerdo con las áreas afectadas. Activar
esos patrones epigeneticamente debería ser el objetivo de todo método terapéutico de
recuperación. (Véase al final del capítulo los ítems acerca del significado terapéutico de la
plasticidad neuronal).

PLASTICIDAD DEL SISTEMA MOTOR

La forma de plasticidad neuronal arriba descripta no tiene lugar solo en las áreas
predominantemente sensitivas, las mismas se observan también en áreas preferentemente
motoras
Como el córtex sensitivo, el motor posee una organización correspondiente a las regiones del
cuerpo (homúnculo motor). En otras palabras, áreas delimitadas del córtex son responsables de
regiones específicas del cuerpo, regulando la musculatura voluntaria. Esas áreas, cuando son
estimuladas eléctricamente, desencadenan impulsos que culminan en contracciones de la
respectiva musculatura.
Así como se observan modificaciones de la organización topográfica sensitiva, se observa
también en forma análoga modificaciones en las representaciones motoras centrales (córtex motor).
Después de una lesión periférica motora se constata que los estímulos de la región cortical
vinculada a esa región periférica no consiguen desencadenar reacciones musculares. Luego de
transcurridas algunas horas luego de la lesión, se observan nuevamente reacciones motoras por
estimulación de la referida área cortical. Se concluye que la corteza, la cual pierde su función
después de la lesión, intenta, horas después, controlar la musculatura vecina. Lo impresionante e
indiscutible en este caso de reorganización motora es el espacio de tiempo en el cual ocurre este
fenómeno.
MECANISMOS BASICOS DE REORGANIZACION NEURAL

Hasta el momento se han discutido más o menos manifestaciones macroscópicas de

plasticidad neuronal. De de este modo el parámetro de plasticidad seria un factor decisivo a través
del cual se puede alcanzar a influenciar el proceso básico, por ejemplo después de una lesión
encefálica.
Pasamos de esta manera, a describir los mecanismos microscópicos básicos de la reorganización.

Como se sabe, los mamíferos no producen más células nerviosas más allá del final del
desarrollo individual, con esta afirmación se debe pensar que el sistema nervioso es altamente
estático e intocable y de esta manera está demasiado lejos de lograr generar mecanismos de
regeneración. Ya fue citado también, al inicio del este capítulo, que el sistema nervioso a nivel
microscópico puede ser imaginado como una red intrincada y compleja, cuya función seria
interpretar las conexiones múltiples y facetadas entre las células nerviosas. Así mismo se debe
partir desde el principio de que la reorganización y rehabilitación de las funciones neuronales
requiere también en forma conjunta una modificación de esa red neuronal, en particular de sus
interconexiones. He aquí entonces algunas de las posibilidades que pueden acontecer.

 Recuperación de sinapsis que perdieran su actividad

 Potencialización sináptica
 Aumento de la sensibilidad de células desaferentadas
 Persistencia de Hiperinervación
 Reclutamiento de sinapsis silentes
 Sprouting (brotamiento) regenerativo y colateral-

Recuperación de sinapsis que perdieran su actividad.

Luego de un accidente vascular, traumatismo o cirugía del sistema nervioso, muchas

sinapsis se tornan inactivas simplemente por estar muy próximas al área de lesión, siendo de esta
manera comprimidas por el edema. En el lapso de una o dos semanas cuando el edema ha
disminuido sensiblemente, se observa una considerable recuperación de las funciones sensitivas,
motoras y cognitivas. Ver Fig. 2
Potencialización sináptica

Cuando alguna división axónica es seccionada todas las substancias neuroactivas

(neuromoduladores y neurotransmisores) producidas en el cuerpo celular, son transportadas a los
terminales intactos, aumentando con este mecanismo la efectividad de estas. Como ejemplo
interesante podemos citar lo que sucede en el músculo estriado esquelético parcialmente
denervado las placas motoras remanentes exhiben un aumento pronunciado de acetilcolina
facultando a las terminales nerviosas de una eficacia superior. Observar la Fig. 3
Es evidente que el sistema nervioso también dispone de mecanismos que potencializan sus
conexiones en situaciones normales es decir en ausencia de lesiones. Pesquisas realizadas en el
hipocampo por Madison en 1991 mostraron que cuando las sinapsis son estimuladas con una
cierta frecuencia, intensidad y duración, ellas potencializan lentamente sus efectos. En realidad ya
en 1973 Bliss y Lomo, ya habían demostrado también con experimentación a nivel de hipocampo,
que la repetición de algunas estimulaciones eléctricas cortas lograba una acción sináptica más
efectiva. Este efecto puede ser observado en horas o semanas después de la instalación de una
lesión.
Normalmente, las sinapsis exitatorias transportan mediante sustancias neuroactivas eliminadas en
la hendidura sináptica a una despolarización post-sináptica con el consecuente
desencadenamiento del impulso o de trenes de impulsos nerviosos. En otras palabras esas
sinapsis exitatorias llevan a la activación de una neurona (por ejemplo neurona C de la Fig. 4) a
través del transportador sináptico (axón A o B de la Fig. 4).
En esos casos no hay modificación en la eficacia de las sustancias neuroactivas. Por ejemplo,
veamos el caso del neurona C el cual sea estimulado previamente de manera sensible, cuando la
sinapsis A fue activada ocurrirá un aumento en la eficacia de los transportadores químicos. Si la
estimulación sucede como en el caso de la sinapsis A la cual fue activada, ella logrará una
vigorosa excitación de la neurona C el cual pasará a responder como en el caso anterior. ¿Cómo
podría lograrse esta poderosa estimulación de la neurona C? Las neuronas poseen, como ya fue
dicho, un número bastante elevado aferencias sinápticas sobre su arborización dendrítica. Si
algunas de esas sinapsis o todas fueran estimuladas al mismo tiempo, ellas conducirían a una
vigorosa excitación neural. Este mecanismo puede nuevamente trabajar sobre la actividad
sináptica de las aferencias activas tendiente a ser un amuleto de las aferencias de las vías activas
(Fig. A y B). Se procura explicar el mismo concepto en distintas palabras, se puede decir que las
conexiones de una célula nerviosa que es activada con frecuencia, se torna cada vez más vigorosa,
en caso de que exista más de una conexión involucrada, y estas son utilizadas simultáneamente,
ambas se tornan más vigorosas en forma mutua.
Aumento de la sensibilidad en células desaferentadas

La remoción de botones sinápticos enseguida produce la aparición adicional de receptores de

membrana post-sináptica. Estos nuevos receptores tienen la capacidad de responder a sustancias
neuroactivas que son sintetizadas por botones vecinos. Un ejemplo clásico es el aumento de la
sensibilidad de neuronas del cuerpo estriado dopamina reactivas, el cual aparece después de
lesión de células dopaminergicas (sistema nigro-estriado) como sucede en la enfermedad de
Parkinson. Analizar Fig. 5

Persistencia de la Hiperinervación

El sistema nervioso de los mamíferos, posee durante su desarrollo embrionario un número

extremadamente grande de células nerviosas. Se estima que éste número es un 50% o 60%
mayor durante ese desenvolvimiento que aquellas registradas en un adulto. Aquellas células que
establecen conexiones adecuadas, en determinados periodos en que sostienen alguna función
también apropiada, sobreviven; en cuanto que las restantes por un mecanismo de competencia
desaparecen. Entretanto, las interferencias normales en esas interacciones competitivas pueden
mantener vivas y funcionales algunas neuronas que teóricamente deberían morir.
Uno de los más fascinantes ejemplos de lo expuesto anteriormente, fue descrito por Levay en un
experimento realizado en monos. El córtex visual de ese primate, presenta divisiones en caca una
de las columnas que recibe la información de cada ojo, alternadamente. En la sexta semana de
vida post-natal hay una verdadera superposición de las fibras oriundas de los ojos. En este
experimento se toman en cuenta las columnas del ojo dominante de los ojos derecho e izquierdo,
las cuales ya están diferenciadas. Se procedió a ocluir un ojo (con sutura) antes del final de la
tercer semana, las columnas de dominancia del ojo no suturado, a la sexta semana, se tornaron
dos veces más espesas que las relacionadas con el ojo suturado, el cual disminuyo la densidad de
la columna por la mitad. Este hecho no explica el crecimiento de nuevas fibras, pero si la
persistencia de fibras que de otra manera habrían desaparecido.
Este tipo de observación permite establecer fundamento en el tratamiento de niños, los cuales
entre el primer y segundo año de vida, ya poseen uno de los ojos con dominancia establecida
(patología conocida como ambliopía). Dentro de la evolución natural, la imagen del ojo no
dominante va siendo suprimida. El tratamiento usual consiste en cubrir el ojo dominante con el
objetivo de promover un desarrollo más normal de las columnas del ojo contralateral.
Evidentemente el ojo dominante debe ser descubierto en intervalos regulares para que el
desarrollo de las columnas encuentre un equilibrio adecuado.
Obsérvese la Fig. 6.

Reclutamiento de sinapsis

Muchas partes del sistema nervioso poseen morfológicamente sinapsis que parecen ser
inactivas en condiciones fisiológicas. Con todo esto, estas sinapsis solo pueden expresar sus
funciones en determinados casos. Por ejemplo en los monos, cuando se provoca la lesión del área
motora cortical derecha (la cual representa a la mano izquierda) en el mapa cartográfico del cuerpo
se observa una total incapacidad de manipulación con la mano derecha. A pesar de esto, luego de
algunas semanas, se observa una nítida mejoría de los movimientos. Si se analiza nuevamente el
área cortical motriz lesionada, se descubre que las áreas adyacentes descargan estímulos cuando
se estimulan los movimientos de la mano. Si esas nuevas áreas, que comenzaron a representar la
mano, fueran destruidas, se presenta una parálisis severa y permanente (véase también en el texto
la temática referida a Reorganización en relación a las Fig. 1-F y 1-G)
Resumidamente podemos decir que el sistema nervioso posee mecanismos que fortalecen
conexiones que son poco utilizadas.

Brotamiento regenerativo

Brotamiento o Sprouting significa nuevo crecimiento de ramificaciones (dendritas o axones)

neuronales, pudiendo ser regenerativo o de colaterales. En el primer caso Fig. 7 cuando un axón
es lesionado a lo largo de su trayecto o bien cuando su extremo distal es destruido, se pueden
ocasionar brotamientos cortos (de aproximadamente 100 um) las cuales forman nuevas sinapsis
en esa área. En el segundo caso Fig. 8 las neuronas que fueron desaferentadas logran desarrollar
la capacidad de atraer brotamientos de células nerviosas vecinas, en el sistema nervioso central,
esto recibe el nombre de sinaptogenesis reactiva.
Resumiendo, a nivel de sistema nervioso central, se pueden observar brotamiento desde células
lesionadas como así también desde células indemnes vecinas de aquellas lesionadas. Eso
significa que tanto las neuronas intactas del sistema funcional lesionado, como aquellas de
sistemas vecinos, se encuentran involucradas en este proceso. Tal vez un buen ejemplo sea el del
núcleo rojo; uno de los núcleos del tronco encefálico, más precisamente del mesencéfalo, el cual
pertenece al sistema extrapiramidal. El núcleo rojo recibe conexiones directas de corteza cerebral y
cerebelo. En caso de que las fibras del cerebelo sufran algún daño, las fibras provenientes del
córtex sensitivo – motor, crecerán compensatoriamente y ocuparan los lugares de conexiones
antes ocupados por las fibras cerebelo – rubricas. Todas estas modificaciones observadas en los
nuevos contactos sinápticos, las cuales se refieren al número y tamaño de las dendritas, se
observa también en otros lugares del sistema nervioso, por ejemplo en medula espinal. El
Brotamiento en medula espinal aparece desde el momento de la lesión y se sostiene por varias
semanas.
Se analizará brevemente algunos datos sobre este tipo de mecanismo neuroplástico en el sistema
nervioso periférico.
En la periferia, en particular en los nervios mixtos (sensitivo-motores) se puede observar este
mecanismo de reparación de neuronas que fueran totalmente lesionadas o seccionadas.
Los estudios recientes de Da Silva, amplio aun mas los conocimientos sobre la capacidad de
reorganización a nivel periférico.
En sus experimentos se produjo una sección completa del nervio ciático, luego se colocó un tubo
de tal manera que los dos extremos (proximal y distal) del nervio se encontraran dentro de éste y
separados entre sí por una distancia de 4 mm. Cuatro semanas después de la sección e
implantación del tubo, se encontraron axones mielínicos en la porción medial del tubo. En esa
misma época, los cuerpos celulares de las neuronas, se encontraron coloreados por la acción del
transporte retrogrado del neurotrazador inyectado en el territorio periférico de ese nervio.
Existe, luego de una sección, una rápida degeneración del extremo seccionado del nervio, el cual
fue separado del contacto con el cuerpo celular, siempre y cuando se conserve la vaina de mielina,
del extremo más corto (el que quedó conectado con el cuerpo celular) se expanden varias
prolongaciones por dentro del canal mielínico, creando como una canal – guía con el fin de que se
pueda conectar nuevamente con el músculo o el receptor involucrado en su territorio de inervación.
Es comprensible que este proceso suceda o se desarrolle con el fin de restablecer la función en
relación a la topografía. En el caso de que el nervio solo sea lesionado parcialmente, el crecimiento
de los axones se realiza dentro de la vaina indemne de mielina y se asegura llegar a los órganos
en cuestión. En el caso de una sección completa del nervio puede aparecer crecimiento axonal en
las vainas de mielina incorrecta logrando en la mayoría de los casos una conexión incorrecta. Si
esto llegara a ocurrir obligatoriamente se puede compensar con un mecanismo neuroplástico a
nivel cortical. Fig. 1-E
El proceso antes descripto se observa en la periferia siempre en distancias plausibles, también se
observa a nivel central en diferentes estructuras corticales y subcorticales, este tipo de crecimiento
no ocurre en longitudes extensas. Se comprende que a nivel central la organización de las vainas
de mielina es compleja y heterogénea, razón por la cual si se producen este tipo de crecimiento
dentro de vainas incorrectas se producen a la larga contactos erróneos.

Adaptaciones

Algunas estrategias pueden ser utilizadas para disminuir algunos casos de déficit neurológicos. Un
ejemplo muy común es que sucede en pacientes con hemianopsia homónima, lesión establecida
en los nervios ópticos (detrás del quiasma), a este nivel, cada nervio posee fibras del ojo
homolateral y fibras nasales del ojo contralateral, esto condiciona que el paciente no puede
realizar la convergencia en la mitad nasal de un ojo ni tampoco la convergencia temporal del ojo
del otro lado. Estos pacientes pueden llegar a leer ejecutando el siguiente mecanismo, rotan su
cabeza para que sus ojos se puedan fijar dentro de los límites del campo visual sin lesión.
Otro ejemplo es el de los pacientes con lesión del deltoides cuando logran la abducción a
expensas de rotar la escápula. En otras palabras se puede decir que, existen diversas formas de
adaptarse a los déficits neurológicos, siendo en la gran mayoría de los casos estos mecanismos
involuntarios e inconscientes.

Significado de los mecanismos de neuroplasticidad desde el punto de vista terapéutico

En el texto anterior fueron descriptos los mecanismos que constituyen la base de la reorganización
o rehabilitación neuronal funcional. El factor genético es muy importante pero que necesita
obligatoriamente de los factores epigenéticos para que, los circuitos neuronales se logren
establecer, estabilizar y mejorar sus funciones

1- procesos de reorganización en el nivel macroscópico

a- Las alteraciones de los campos corticales: en caso de la lesión de una zona del córtex,
las zonas vecinas funcionales y homogéneas que permanecen pueden restablecer las funciones
perdidas de la zona injuriada.
b- Otras áreas pueden lograr una reparación funcional, siempre y cuando ambas estén
involucradas en la misma coordinación funcional.

2- Procesos microscópicos que forman parte de la plasticidad neural

a- inhibición prioritaria inmediatamente después de instalada la lesión.

 b- Brotamiento local tanto de axones comprometidos como de neuronas vecinas, las cuales
logran establecer nuevas sinapsis.
c- Diferenciación, estabilización y potencialización de sinapsis funcionalmente correctas.
d- Recuperación de sinapsis que perdieron su función.
e- Aumento de la sensibilidad de células desaferentadas y persistencia de la
Hiperinervación.

Se deduce a partir de estos ítems que en el proceso terapéutico, los ejercicios tendientes a
restablecer las funciones, producen, por su redundancia, brotamientos. El objetivo principal se
encuentra en restablecer las funciones dentro de los mismos campos funcionales y para ello, es
necesario estimular al sistema nervioso con informaciones adecuadas y correctas con el fin de que
éste pueda aprender o reaprender a decodificar las informaciones oriundas de la periferia, para
luego procesarlas, almacenarlas y lo más importante, integrarlas con otras áreas nerviosas.
Por lo consiguiente se concluye que, todo proceso terapéutico de recuperación neural, debería
tener como base la estimulación periférica mediante informaciones de importancia crucial en la
organización de los circuitos neurales responsables del control neuromuscular. En caso de que es
encuentren instalados desequilibrios en la coordinación, como por ejemplo en casos de hipotonía
orofacial o deglución atípica, desde la terapéutica se debe brindar una reorganización los
mecanismos neuroplásticos. No se deben establecer conductas rígidas de tratamiento, es de
esperar que los mecanismos de neuroplasticidad decaigan con el pasar de los años;
hipotéticamente se puede llegar a pensar que éstos algún día se detendrían totalmente, sin
embargo el proceso de plasticidad perdura como todo mecanismo fisiológico toda la vida.
Obviamente las medidas terapéuticas, dentro de lo posible, deben ser instrumentadas lo más
precozmente posible con el sentido de evitar fallas mayores durante el desarrollo normal de todo
proceso patológico y de estabilizar los circuitos neuronales. Es necesario aclarar que no solo es
importante el tratamiento precoz en las primeras edades de la vida sino que el mismo debe ser
adecuado a la edad de la persona, no es correcto intentar enseñar a leer o realizar cálculos
matemáticos a niños de tres años de vida.
No se debe pensar solo en entrenar a la zona comprometida, ya que el proceso de
neuroplasticidad se desarrolla en forma global, el sistema nervioso se desarrolla y trabaja en forma
global, si enfrentamos a un paciente con una lesión residual en por ejemplo el brazo derecho sería
un error enfocar el tratamiento solo a ese brazo. En Europa sobre todo, las tendencias terapéuticas,
están orientándose a observar al ser humano en su totalidad y por lo tanto las medidas
terapéuticas están dirigidas a la integración global del ser humano. El viejo esquema por ejemplo
de abordar las alteraciones posturales del complejo orofacial, centralizadas solo en la posición de
la mandíbula, se cambio para observar la postura corporal global en relación a la postura del
maxilar.

Fuente:

ANNUNCIATO, N. F. & SILVA, C. F. – Regeneração do sistema nervoso e fatores

neurotróficos. In: DOUGLAS, C. R. et. al. - Patofisiologia oral: fisiologia normal e
patológica aplicada à odontologia e fonoaudiologia. 1ª ed. São Paulo, Pancast,
1998. p. 370-9. 34. DA-SILVA, C.F.; LIMA, G.M.C.A.; TREZENA, A.G. – L