Capítulo 16 Malaria

¿Cuál es el organismo que produce el paludismo?

El organismo que produce el paludismo es un protozoario del género Plasmodium perteneciente al

phylum Apicomplexa.

¿Cuál es la característica que define al Plasmodium en el subfilo Apicomplexa?

La característica que define al Plasmodium en el subfilo Apicomplexa es la compleja disposición de

estructuras apicales conocidas como complejo apical, formado principalmente por roptrias y
micronemas, las cuales participan en la entrada del parásito a su célula blanco y desaparecen en
las etapas que no son invasivas.

¿Cuántas especies de Plasmodium se conocen hasta la fecha?

Hasta la fecha se conocen más de 100 especies de Plasmodium que infectan a mamíferos, aves y
reptiles.

¿Quiénes son algunos de los investigadores que contribuyeron al descubrimiento del paludismo
como enfermedad parasitaria?

Algunos de los investigadores que contribuyeron al descubrimiento del paludismo como

enfermedad parasitaria son Charles Louis Alphonse Laverán, Ettore Marchiafava, y Ronald Ross.

¿Qué observó Charles Louis Alphonse Laverán en sus estudios sobre el paludismo?

Charles Louis Alphonse Laverán observó filamentos móviles o flagelos en leucocitos "melaníferos"
en sus estudios sobre el paludismo, lo que le llevó a describir por primera vez la presencia de los
parásitos en el interior de los glóbulos rojos.

¿Qué hizo Ronald Ross en sus investigaciones sobre el paludismo?

Ronald Ross criaba mosquitos y los colocaba sobre la piel de personas que tenían paludismo para
luego examinar los estómagos y el resto de sus estructuras. En 1897, demostró que la hembra de
Anopheles era quien portaba los parásitos y en 1898 inferió que la picadura del insecto era el
medio de transmisión del agente causal del paludismo.

¿Qué contribuyeron los experimentos de Ettore Marchiafava al conocimiento del paludismo?

Aunque los experimentos de Ettore Marchiafava en humanos son cuestionables éticamente,

contribuyeron al conocimiento de que la transfusión sanguínea es otro medio de transmisión del
paludismo.

¿Cómo se origina el ooquiste de Plasmodium en el mosquito?

Cuando se realiza la fecundación entre los gametos de Plasmodium en el mosquito, se forma un

cigoto que se transforma en oocineto, forma móvil capaz de atravesar la pared intestinal del
mosquito para que en la parte externa del intestino se diferencie en ooquiste. En el ooquiste se
lleva a cabo la síntesis del ADN seguida de una gran cantidad de divisiones celulares que generan
miles de esporozoítos, los cuales migran hacia la glándula salival del mosquito, donde sufren
modificaciones que los preparan para infectar al siguiente huésped: el humano.
¿Cómo se puede transmitir Plasmodium a través de transfusiones de sangre?

Plasmodium también puede infectar a la gente a través de transfusiones de sangre ya que el

parásito puede sobrevivir hasta dos semanas en la sangre refrigerada. En estos casos, se
transmiten las formas eritrocitarias, por lo que las personas infectadas no tendrán ciclo
exoeritrocitario denominado hepático.

¿Cómo adquieren los eritrocitos infectados por P. falciparum propiedades de adhesión?

Los eritrocitos infectados (EI) por P. falciparum adquieren propiedades de adhesión mediante un
fenómeno de adhesión conocido como citoadherencia. Los EI son capaces de unirse a las células
endoteliales que recubren los vasos sanguíneos mediante unas pequeñas protuberancias
electrodensas conocidas como knobs que median esta adhesión y se encuentran en la superficie
de los eritrocitos infectados por trofozoítos y esquizontes.

¿Cuál es el papel de los knobs en la citoadherencia de los eritrocitos infectados?

Los knobs están constituidos por moléculas sintetizadas por el parásito (PfEMP-3, MESA, PfEMP1,
KAHRP), las cuales juegan un papel fundamental en la citoadherencia de los eritrocitos infectados y
sus implicaciones en el desarrollo de las manifestaciones más graves del paludismo. La
citoadherencia de los EI a la célula endotelial del humano confiere dos ventajas de supervivencia
del parásito: un ambiente microaerofílico ideal para su maduración y elusión de la acción del bazo
para no ser destruido. Además del fenómeno de secuestramiento, los EI pueden adherirse a través
de los knobs con eritrocitos no infectados para formar rosetas, o bien unirse a otros EI y constituir
complejos de autoaglutinación.

¿Qué complicaciones pueden producir el secuestramiento de los EI?

El secuestramiento de los EI, el de las rosetas y el de los complejos de autoaglutinación a los

receptores presentes en las células endoteliales de los capilares que irrigan ciertos órganos
conducen a trombos que ocasionan la alteración del flujo sanguíneo, lo que promueve las
disfunciones metabólicas que producen las principales manifestaciones de la enfermedad. Por
ejemplo, si este secuestramiento ocurre en la placenta se desarrolla.

Pregunta 1: ¿Cuál es la complicación secundaria más común a Plasmodium?

Respuesta: La anemia grave es la complicación secundaria más común a Plasmodium. Se debe a la

destrucción del eritrocito infectado en las fases tardías del ciclo asexual y a las afecciones en el
bazo o médula ósea, o ambas cosas. La lisis masiva de eritrocitos infectados conduce a la
disminución de los eritrocitos.

Pregunta 2: ¿Qué causa el paludismo cerebral?

Respuesta: El paludismo cerebral es causado por la unión de los eritrocitos infectados a las células
endoteliales del cerebro. Los pacientes con paludismo cerebral muestran cantidades elevadas de
ICAM-1, receptor de trombina y CD36, a los que se unen los eritrocitos infectados, lo cual ocasiona
hipoxia local, convulsiones, estupor y coma.
Pregunta 3: ¿Cuáles son las complicaciones metabólicas producidas por la infección con P.
falciparum?

Respuesta: Las complicaciones metabólicas producidas por la infección con P. falciparum son la
acidosis respiratoria y la hipoglucemia, sobre todo en pacientes tratados con quinina. En la mayoría
de los casos, la acidosis metabólica se acompaña de altos niveles de lactato. Desde el punto de
vista clínico, los factores que parecen ser importantes en esta afección son la reducción del
volumen de eritrocitos circulantes, y por lo tanto, menor capacidad de transportar oxígeno.

Pregunta 4: ¿Qué provoca la insuficiencia renal en infecciones producidas por P. falciparum?

Respuesta: Los cambios patológicos de la insuficiencia renal en infecciones producidas por P.

falciparum provocan necrosis tubular aguda y es más común en personas tratadas con quinina.

Pregunta 5: ¿Cuál es la causa del edema pulmonar en casos de paludismo?

Respuesta: El edema pulmonar en casos de paludismo se asemeja al cuadro observado en una

sepsis consecutiva a bacterias gramnegativas.

Pregunta 6: ¿Por qué ocurre el paludismo maternal y qué consecuencias tiene?

Respuesta: El paludismo maternal ocurre debido a la infección local en la placenta, ya que los
eritrocitos infectados quedan secuestrados en ella a través del receptor condroitin sulfato A (CSA),
que está sumamente enriquecido en este órgano. La consecuencia de este secuestro es un pobre
crecimiento fetal, lo cual puede resultar en recién nacidos con bajo peso corporal al nacer o en
abortos espontáneos. Se ha observado parasitemia elevada en gestantes y especialmente en
primíparas en el tercer trimestre del embarazo, lo cual podría estar relacionado con la atenuación
de la respuesta inmunitaria durante la gestación.