HEMOBARTONELOSIS FELINA

I.INTRODUCCION
En la actualidad la poblacin de gatos es afectada por una gran cantidad de
enfermedades infecto- contagiosas de gran importancia en la salud felina; as tenemos
que la Hemobartonelosis felina es una patologa que afecta a gatos sin distincin de
edad, raza, o sexo, por ello es un tema relevante. Es de distribucin mundial, y su
principal problema es que su agente causal el Mycoplasma haemofelis no se ha podido
aislar fuera de su hospedador, lo que dificulta tener una mayor informacin del mismo,
otro inconveniente es que no presenta signos patognomnicos lo que impide tener un
diagnstico temprano y por ende la aplicacin de un tratamiento adecuado.

Una de las causas principales es la mala costumbre de las personas que dejan a sus
gatos deambular por la calle hacindolos propensos a diversas enfermedades como es
el caso de la Hemobartonelosis felina, que es transmitida por diferentes vas,
produciendo una hemlisis intra y extravascular, provocando enfermedad primaria con
pronstico favorable o secundaria con pronstico reservado a grave.
II. REVISIN DE LITERATURA

2.1. HEMOBARTONELOSIS

La Hemobartonellosis conocida tambin como anemia infecciosa felina (FIA),

Micoplasma haemofelis o Hemoplasmosis felina, es un parsito sanguneo que se
adhiere a la superficie de los glbulos rojos de la sangre y afecta al bazo y al hgado; al
fijarse, crea un ente distinto que el cuerpo no reconoce y termina destruyendo dichos
rganos causando anemia severa

Hemobartonella felis es como se la conoce en todo el mundo atreves de estudios que

describen la prevalencia de la infeccin en gatos, a pesar de ser una de las causa
principales de anemia en los gatos, hay todava una escasez de informacin disponible
sobre su epidemiologa y la causa de la enfermedad. Uno de los factores ms
importantes que limitan la investigacin de este organismo es que an no ha sido
cultivado con xito fuera del husped

2.2. ETIOLOGA

Las enfermedades infecciosas que afectan a los felinos son diversas como es el caso
de la Hemobartonelosis felina, denominada tambin Anemia Infecciosa Felina causada
por el Mycoplasma haemofelis. Esta enfermedad tiene la caracterstica de no presentar
signos patognomnicos. El trmino Hemoplasmosis felina se refiere a la enfermedad
producida por los Mycoplasmas hemotropicos. El gnero Mycoplasma est constituido
por bacterias pequeas (< 1 um, por lo general hasta 8um), sin pared, de forma redonda
(cocos), en bastones o anillos que se adhiere a la superficie de los eritrocitos, el
Mycoplasma haemofelis posee un tamao de genoma de alrededor de 1200kb.
Las especies de inters como causa de anemia en gatos son el Mycoplasma haemofelis
(Mhf), Candidatus Mycoplasma haemominutum (Mhm) y Candidatus Mycoplasma
Turicensis (Mtc). El Mycoplasma haemofelis era conocido como la forma grande u Ohio
de la Hemobartonella felis y Mycoplasma haemominutum era reconocida como la forma
pequea o California. Antiguamente y durante muchos aos estos organismos se
clasificaban como especies del gnero Hemobartonella y Eperithrozoon y pertenecan
al grupo de las rikettsias, pero al mejorar las tcnicas de laboratorio y la posibilidad de
realizar anlisis moleculares se observ que la secuencia del gen 16 ARNr indica que
son de la familia Mycoplasmaceae, por lo que se reclasificaron

2.3. RECLASIFICACIN

El trmino Anemia Infecciosa Felina", es un trmino inexacto, ya que hay muchos

organismos infecciosos que pueden ocasionar un cuadro de anemia, y por esta razn,
actualmente se le conoce como "Mycoplasmosis hemotrpica felina"). Una considerable
confusin sobre la verdadera naturaleza de Haemobartonellas Eperythrozoon spp ha
persistido sobre los ltimos 50 aos. Hasta hace poco tiempo, estas bacterias
hemotrpicas eran clasificadas como miembros de la familia Anaplasmataceae, del
orden Ricketssiales, basado en su pequeo tamao, reaccin gram negativa y aparente
parasitismo obligatorio del eritrocito. La supuesta transmisin va artrpodos
chupadores de sangre tambin aportaba a esta clasificacin, sin embargo, debido a la
carencia de pared celular y flagelos, se sospechaba de una relacin cercana a los
Mycoplasmas.

Los resultados de la secuenciacin del gen rRNA16 indican que son Mycoplasma
epicelulares por consiguiente su clasificacin de gnero Hemobartonella y
Eperithrozoon fueron cambiados a los nombres del gnero Mycoplasma, con su especie
que incluye el prefijo haemo (Mycoplasma haemofelis)).

Reino: Bacteria

Filo: Tenericutes

Clase: Mollicutes

Orden: Mycoplasmatales

Familia: Mycoplasmataceae

Gnero: Mycoplasma

Especie: Mycoplasma haemofelis

2.4. FACTORES DE RIESGO

Los gatos que corren mayor riesgo son aquellos que deambulan por fuera (obviamente,
estos gatos tienen el mayor riesgo para la infestacin por pulgas, garrapatas, piojos y
mosquitos) Los gatos que estadsticamente tienen ms probabilidades son gatos
machos menores de 1-3 aos, que viven fuera y suelen participar en peleas y con un
historial incompleto de vacunacin y desparasitacin externa.

2.5. PREDISPOSICIN.

2.5.1. Del animal

No hay diferencias en cuanto a razas, pero se piensa que los machos de las edades de
1 a 3 aos lo presentan ms que las hembras, debido al estilo de vida ms agresivo y
callejero. La infeccin con el virus de la Leucemia Felina (FeLV) e Inmunodeficiencia
felina (FiV) son tambin factores predisponentes, seguramente puede ser debido a que
el Mycoplasma haemofelis es inmune-supresor y permite la proliferacin del organismo
cosa que no sera posible en huspedes sanos .Sometimiento a situaciones de estrs y
ello conlleva a que se desarrolle la enfermedad as como drogas inmunosupresoras que
desarrollan una clnica manifiesta de la enfermedad que en algunos casos puede
conducir a la muerte

2.5.2. Del ambiente

La alta prevalencia de pulgas y garrapatas, aumenta la persistencia y diseminacin de

la enfermedad. Lugares de hacinamiento como refugios donde hay un nmero
considerable de gatos. Otro factor a tomar en cuenta es la poca del ao, habiendo
mayor incidencia en poca de verano debido a que hay una proliferacin de ciertos
artrpodos.

2.6. VIAS DE TRANSMISION

a. Transmisin horizontal: Es la principal forma de transmisin mediante el contacto

directo con sangre infectada, como puede ser transfusiones sanguneas.

b. Transmisin vertical: La enfermedad tambin puede ser transmitida de madre a hijo

por va transplacentara o al momento del parto pudiendo nacer cachorros muertos o
dbiles, que mueren horas luego de nacer. Tambin puede ser transmitida a los
cachorros por medio de la leche materna.

c. Transmisin por medio de vectores: Esta forma de transmisin es la ms comn

ya que los principales transmisores son las picaduras de pulgas, garrapatas y otros
artrpodos.

d. Transmisin por inmunosupresin: La inmunosupresin es una causa

predisponente para el desarrollo de la enfermedad y puede ser por varios factores, los
ms comunes son en el caso de FeLV y FiV. Otro factor importante que causa
inmunosupresin en gatos son las terapias con glucocorticoides y el estrs.Se ha
comprobado que la orina, suero o saliva no transmiten la enfermedad

2.7. PATOGENIA.

Los macrfagos del hgado, pulmones y bazo atrapan a los eritrocitos infectados
eliminndolos por medio de la opsonizacin y retornando luego a la circulacin, a su vez
los eritrocitos atrapados en el bazo saldrn luego a la circulacin habiendo perdido la
biconcavidad, lo cual los convierte ms frgiles.

El bazo que funciona como un filtro de sangre rico en macrfagos y linfocitos, sirve para
eliminar los antgenos transmitidos por sangre para la elaboracin de respuestas
inmunes especficas de estos antgenos. El esplenectomizar no evita la incubacin o
aumenta la gravedad de la enfermedad, pero si se realiza luego de la enfermedad,
ocasionar la reaparicin momentnea de los parsitos en la sangre, en el que la
mayora de los casos el volumen del paquete celular no disminuir desde el punto de
vista clnico.

La Mycoplasmosis felina podr presentar 5 etapas:

a. Fase Preparasistmica: que puede durar de 2 a 21 das, la cual no mostrar signos

ni parsitos.
b. Fase Parasistmica: abarcar de 1 a 3 semanas si la forma de contagio es
intravenosa, pero si es por alguna otra va, el lapso de tiempo ser de 22 a 51dias.

c. Fase aguda: representa el tiempo entre la primera y ltima parasitemia, siendo un

lapso de tiempo de un mes o ms; observndose signos y una parasitemia, en
ocasiones puede causar la muerte del hospedero despus de parasitemias masivas, la
disminucin temprana y repentina del volumen del paquete celular, puede aumentar
rpidamente, relacionndose con la aparicin y desaparicin de los microorganismos en
la sangre, dichos cambios pueden deberse al secuestro esplnico de los eritrocitos
parasitados y liberacin tarda de los eritrocitos no parasitados, o pudiendo permanecer
bajos y seguir descendiendo en uno o ms das despus de esta fase, debido a la
destruccin de los eritrocitos parasitados, luego de este periodo, se podrn o no
observar en el frotis sanguneo por varios das, la repeticin de estos episodios puede
causar el dao progresivo del eritrocito acortando el perodo de vida.

d. Fase de recuperacin: abarca desde el momento de mayor parasitemia hasta que

se estabiliza el volumen del paquete celular dentro o cerca de los niveles de normalidad,
requiriendo esto ms de un mes, pudindose detectar anemias leves y signos clnicos
inaparentes.

e. Fase de portador: es la ms importante ya que podr durar hasta 2 aos, los gatos
sern clnicamente normales, y la reaparicin de la enfermedad es poco frecuente, ya
que se eliminar el microorganismo por mecanismos inmunes, los cuales pueden
quedar intactos en las vacuolas fagocticas de macrfagos de bazo y pulmones, tambin
puede darse la supervivencia de los microorganismos en clulas provocando estados
crnicos indefinidos, y debido a esto los gatos portadores estarn en equilibrio pudiendo
combatir la replicacin de los microorganismos con la fagocitosis y eliminacin de los
mismos.

2.8. SIGNOS CLINICOS.

Depende del grado de anemia, la etapa de la infeccin y el estado inmune del paciente,
la anemia puede ser gradual o abrupta, la ictericia es rara, le esplenomegalia comn, se
puede producir ciclos de fiebre durante el periodos de parasitema.

Al examen fsico, en el gato afectado por esta enfermedad, se podr apreciar las
mucosas plidas e ictricas, temperatura normal, variando en el hospedero, habr
taquipnea, taquicardia, deshidratacin, linfadenopatia mesentrica, disnea, depresin,
caquexia, debilidad, vmitos, letrgia y anorexia de 1-2 das de duracin; a la palpacin
abdominal se podr percibir una esplenomegalia, debido a que cuando el sistema
inmune identifica como anormal a las clulas afectadas, son destruidas en el bazo

Los signos varan segn el estadio de la infeccin; dependiendo si la afeccin es

primaria o secundaria, de la velocidad de desarrollo y de la severidad de la anemia, si
la enfermedad es primaria se observar lo siguiente:

a. Anemia per-aguda, provocada por la eritrofagocitosis extravascular debido a los

macrfagos en bazo, hgado, pulmones y mdula, presentndose decaimiento marcado,
mucosas plidas e ictricas, hipotermia.

b. Fiebre repentina (39 41 C), anemia aguda, debilidad, mucosas plidas, soplo
cardaco, esplenomegalia, taquicardia y taquipnea compensatoria.

c. Prdida de peso, pocos signos clnicos, fiebre no muy elevada y decaimiento,

presentando una anemia de moderada gravedad, aqu los hospederos podrn tener
"das buenos y das malos.

2.9. DIAGNOSTICO.

El diagnstico adems de basarse en el examen clnico del animal, se realiza mediante

la demostracin del microorganismo en la superficie del glbulo rojo, al realizar la tincin
inmediata de frotis de sangre fresca con los colorantes: Romanowsky, Diff Quick, T15,
naranja de acridina, entre otros

Las tinciones Romanovsky son la de mezcla de colorantes compuesta de azul de

metileno y eosina que en ciertas proporciones dan una tonalidad a los ncleos de las
clulas sanguneas, entre estas las tinciones modificadas por Leishman, Wright y
Giemsa, reciben el nombre de colorantes de Romanovsky.

Las pruebas bioqumicas no arrojan resultados significativos, a no ser porque en algunos

casos pueden hallarse aumentadas la GOT, GPT y FAS as como tambin la bilirrubina
srica.

2.10. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

Se debe diferenciar de otras hemoparasitosis, de otras enfermedades inmune

mediadas por anemia hemoltica, drogas, toxicosis vegetal, infecciones, defectos
metablicos intrnsecos de los eritrocitos, fragmentacin, hiperesplenismo, hipoplasia
eritroide o aplasia, adems de FeLV y FiV.
2.11. TRATAMIENTO.

El tratamiento consiste en la transfusin de sangre si la anemia es severa, prednisolona

2 mg/Kg /pv q12h puede ser necesario inicialmente para la suprimir la destruccin
inmune media de las clulas rojas. Doxiciclina1- 3mg/kg/pv q12hdurante 3 semanas se
debe administrar seguido por5 ml de agua con el fin de evitar la irritacin del esfago.
Las tetraciclinas se pueden dar 22 mg kg/pv q8hdurante 3semanas, pero esto puede
causar fiebre y otras enfermedades en los gatos, por lo que puede ser necesario
modificar la dosis del frmaco o la forma de tetraciclina. Enrofloxacina 5-10mg/kg/pv
q24hha demostrado eficacia en gatos, pero las altas y largas dosis puede causar
ceguera en los gatos que se recuperan y pueden convertirse en portadores latentes.

III. BIBLIOGRAFIA

LESLY P. 2013. DETERMINACION DE HEMOBARTONELOSIS FELINA EN LAS

PARROQUIAS URBANAS DE LA CIUDAD DE CUENCA.

http://www.foyel.com/paginas/2009/06/632/hemobartonelosis_felina/

UNIVERSIDAD DE CUENCA FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA.2013.
HEMOBARTONELOSIS FELINA

http://gatos.mascotia.com/enfermedades/enfermedadesinfecciosas/haemobartonelosis
-felina.html

http://baltavet.blogspot.pe/2010/04/hemobartonelosis-felina.html.
DESPLAZAMIENTO DE ABOMASO

I.INTRODUCCION
El desplazamiento de abomaso es un proceso muy comn que origina una disminucin
de la produccin lctea, adems de suponer un peligro para la vida, en las vacas
lecheras, por tanto supone un alto coste econmico para la explotacin. Hablamos de
un proceso multifactorial (con mxima incidencia en el puerperio). En este caso vamos
a ver la resolucin quirrgica del mismo, e incidir en las medidas preventivas que estn
bajo nuestro control.
II.REBICION DE LITERATURA

2.1. DESPLAZAMIENTO DE ABOMASO

DEFINICIN. Es una alteracin del aparato digestivo de los bovinos, que se produce
principalmente en el puerperio, en donde el abomaso que se localiza normalmente en
el hipocondrio derecho se desplaza hacia el lado izquierdo del abdomen, lo provocan
una serie de factores como son los errores en el manejo de la vaca seca, por una mala
alimentacin 60 das antes del parto y posteriormente en la vaca recin parida por
administrar mucho concentrado, granos o alimentos de fcil fermentacin y poca fibra,
provocando hipmotilidad abomasal, por lo que se acumulan los alimentos, los lquidos
y se produce mucho gas, causando distensin y desplazamiento del abomaso, pueden
contribuir la hipocalcemia y la cetosis, la incidencia es mayor en los animales alojados
en explotaciones intensivas que los que se encuentran en pastoreo.

2.2. ETIOLOGA.

Hay mayor riesgo en animales de 4 a 7 aos de edad, el ganado especializado en

produccin de leche ms que en de carne y en las hembras ms que en los toros, ocurre
una mayor incidencia en vacas altas productoras de leche, tal vez debido al estrs de
las exigencias nutricionales. Son factores de riesgo, suministrar menos del 17% de fibra
cruda en la dieta, el desbalance energtico negativo despus del parto, las vacas gordas
con ms de 4 de condicin corporal, la alimentacin con dietas elevadas en energa
durante el periodo seco, lo que puede causar una disminucin en el consumo de materia
seca antes del parto, provocando una reduccin del volumen ruminal con disminucin
de la motilada del abomaso. Si suministramos alimentos de alta fermentacin, muchos
granos o concentrados con ms del 22% de protena, incrementa el flujo del material
ingerido desde el rumen hasta el abomaso, provocando un aumento en la concentracin
de cidos grasos voltiles (AGV) que tal vez, tienen la capacidad de inhibir la motilidad
del abomaso, por lo que se detiene el paso del alimento y los lquidos hacia el duodeno
y se acumulan en el abomaso, se fermentan y se producen gases como el metano y el
dixido de carbono, por lo que el abomaso se distiende y se desplaza.

Las rasiones integrales molidas de manera fina y la escasa longitud de la fibra pueden
incrementar los AGV y la produccin de gas. Otro factor es la cetosis subclnica por lo
que la posibilidad de desplazamiento aumenta con valores sanguneas menores a 180
U/L de aspartato transaminasa y de menos de 1600 umol/L de Beta hidroxibutirato. Las
vacas altas productoras y las muy grandes, largas y pesadas, con mayor capacidad
abdominal, son las ms afectadas despus del parto, esto puede ser un factor gentico
de riesgo. El desplazamiento se puede presentar en cualquier etapa principalmente en
vacas recin paridas.

2.3. PATOGENIA.

En las vacas recin paridas se presenta ms frecuentemente tal vez porque en la

gestacin avanzada, el rumen es desplazado del suelo abdominal, por el tero en
expansin y el abomaso es desplazado hacia delante y a la izquierda hasta quedar por
debajo del rumen, despus del parto, el rumen se retrae atrapando al abomaso,
especialmente si presenta atona y est distendido por los granos y los gases, por lo
que se eleva del piso de la cavidad al tercio medio o superior del lado izquierdo del
abdomen entre la 9 y 12 costilla, producindose el desplazamiento. Algunos factores
pueden estar relacionados, como cambiar constantemente el horario de la alimentacin
o como los cambios constantes de los componentes de la racin, por lo que cualquier
cambio en la alimentacin debe de realizarse en un periodo de 15 das para acostumbrar
a la vaca y principalmente a la microflora, ya que nosotros alimentamos a la microflora
y esta alimenta a la vaca, cualquier cambio brusco desencadena el cambio de pH., del
normal de 6.2 a 7.5 descendiendo a 5 o menos, pudiendo provocar acidosis, atona,
anorexia, cetosis y otros muchos alteraciones digestivas. Algunas enfermedades
pueden aumentar la incidencia, la anorexia disminuyen el volumen ruminal, lo que
predispone. La cetosis y el hgado graso debido al sndrome de la vaca gorda pueden
ser factores desencadenantes. El estrs del parto y las infecciones severas podales,
respiratorias, digestivas, uterinas o la mastitis, provocan la liberacin excesiva de
histamina, lo que bloquea la accin del nervio vago causando atona ruminal por
indigestin vagal, ya que el nervio vago tiene receptores para histamina H1 y H2. Ligado
a esto, a las vacas en el periodo seco se les castiga el alimento proporcionando
nicamente ensilado de maz picado o alimentos en mal estado o los desechos
alimenticios de los dems animales y esto nos provoca problemas.

En el parto como las distocias, retencin placentaria e infecciones, en la cra causan

bajo peso y debilidad, en la produccin provoca mal calostro y disminucin en la
produccin lctea, malos parmetros reproductivos, as como otras enfermedades del
puerperio y metablicas como la cetosis, acidosis e hipocalcemia. Adems en el parto
sale el lquido amnitico, el feto y la placenta, lo que provoca vaco abdominal, sumado
a todas estas alteraciones, a la vaca recin parida se le empieza a suministrar su dieta
completa con muchos carbohidratos, protenas y esto hace que el abomaso se siga
contrayendo mientras el rumen permanece parado, por lo que el abomaso puede pasar
al lado izquierdo de la cavidad y quedar atrapado por el rumen. El abomaso lleno de gas
queda desplazado bajo del rumen en la pared abdominal izquierda lo que a su vez da
lugar al desplazamiento del ploro y del duodeno, esto puede dar origen a la rotura de
la fijacin de epipln mayor del abomaso. No existe interferencia en el aporte sanguneo,
pero causa interferencia en la digestin y en el paso del alimento, lo que provoca
anorexia. La obstruccin del transito hacia el duodeno puede ser completa debido al
cambio de postura del abomaso y a la obliteracin del ploro y esto ocasiona ms
acumulo de gas y liquido, debido probablemente a la atona del abomaso y a la secrecin
sostenida de cido clorhdrico que puede provocar acidosis abomasal con lceras en el
abomaso y ocasionalmente en el duodeno, que se pueden perforar causando
adherencias, melena, peritonitis o la muerte de la vaca, esto ocasiona alcalosis
metablica con hipocloremia, hipopotasemia y por consecuencia deshidratacin, los
animales dejan de comer por lo que se puede presentar cetosis y complicarse con el
sndrome de la vaca gorda por el hgado graso, lo que hace ms largo y costoso el
tratamiento y la recuperacin del animal. La hipocalcemia que es tan frecuente despus
del parto, puede ser otro factor contribuyente ya que los niveles sanguneos de calcio
influyen en la motilidad de abomaso, un valor sanguneo menor a 1.2 mmol de calcio
total/L puede provocar atona del abomaso. Puede existir desplazamiento en otras
etapas sin incluir el parto casi siempre debidas a la mala alimentacin, al estro
relacionado con la monta o a enfermedades.

2.4. SIGNOS CLNICOS.

Al inicio se presenta una anorexia parcial, que se manifiesta por un apetito selectivo
prefiriendo los forrajes y despreciando los granos y concentrados, con disminucin hasta
ms del 50 % de la produccin lctea y cetosis, el animal

Puede adelgazar paulatinamente, posteriormente se puede presentar una anorexia

total, se suspende la produccin lctea, hay debilidad excesiva, apata, postracin y
puede presentarse la muerte. Las heces son escasas sin consistencia al inicio,
posteriormente puede presentar diarrea y puede tener melena con sangre digerida.
Fiebre moderada de 39.5 C, taquicardia de 100 / min., polipnea compensatoria y atona
ruminal. Cuando el proceso es crnico el abomaso puede presentar adherencias
originadas por una lcera, esto lo puede mantener fijo en el tercio superior.

2.5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

Con reticultis, impactacin ruminal, impactacin de omaso, indigestiones, cetosis,
sndrome de la vaca gorda, abscesos hepticos, tuberculosis, paratuberculosis y
leucosis bovina en sus fases digestivas.

2.6. DIAGNOSTICO.

Para el diagnostico se deben de tomar en cuenta la historia clnica, los signos clnico y
la exploracin propedutica, se debe de realizar auscultacin y percusin del tercio
medio y superior del abdomen, entre la 9 y 12 costilla adelante del hueco del ijar
izquierdo, se escucha el sonido hipersonoro, ping o metlico, tambin se puede
escuchar al realizar sucusin o sea peloteando con movimientos de vaivn en la parte
baja del abdomen izquierdo, el sonido se puede escuchar mejor si se percute con un
pleximetro. Se puede realizar una abomasocentsis, el lquido presenta un pH de 2 a 4.

2.7. TRATAMIENTOS.

Para el tratamiento se pueden utilizar mtodos fsicos, qumicos o quirrgicos.

MTODOS FSICOS.

Uno de ellos consiste en rodar al animal en direccin contraria al desplazamiento, se

debe de sujetar al animal en posicin decbito dorsal y despus se voltea mantenindola
con las extremidades hacia arriba y sacudindola para que el abomaso se libere y
regrese a su lugar normal, tambin se pueden dar dos vueltas hacia la izquierda y dos
vueltas hacia la derecha, se facilita el manejo con el animal tranquilizado. El transporte
del paciente sobre carreteras irregulares con muchos hoyos y baches puede provocar
una curacin espontnea.

MTODO QUMICO.

El primer da administrar 400 ml de glicerina pura por va oral. Del segundo al cuarto da
aplicar 10 ml de laxotnico inyectable cada 4 horas. Quinto da revisar por auscultacin
y percusin a la vaca, si se corrigi el desplazamiento se debe mantener a base de
forrajes verdes durante 3 das. Si no se corrigi el desplazamiento hacer la intervencin
quirrgica. La desventaja de los mtodos fsicos y qumicos es el alto porcentaje de
reincidencia, debido a que el abomaso anatmicamente esta sujeto al rumen por el
omento mayor, pero al sufrir desplazamiento de abomaso el omento se queda
distendido, ya que el omento no tiene la capacidad de extenderse y retraerse como un
resorte, por lo que puede tardar mucho tiempo en recuperar su normalidad, debido a
esto, hay muchas probabilidades que se vuelva a desplazar el abomaso, por esta causa
los mtodos quirrgicos en donde el abomaso queda fijo en su lugar anatmico correcto
por medio de suturas, son los mtodos ms exitosos para evitar las reincidencias. Para
la cetosis administrar por va oral propilenglicol y parenteral glucosa al 50 %. La
administracin de calcio intravenoso ayuda en el tratamiento. Para controlar el dolor, la
fiebre y la inflamacin se puede aplicar Neo-melubrina a una dosis de 10 ml por cada
100 kilogramos de peso vivo, cada 12 o 24 horas, por va IM o IV, por 7 a 10 das (10
ml/100 kg/12 o 24 hrs/IM o IV/7 a 10 d.). Piroxicam 5ml/100kg/ 24 hrs/ IM profundo / 5
d. Meglumina de flunixin 2.2 mg/kg o 2 ml/45kg/ 12 o 24 /IM o IV/5 a 7 d. Diclofenaco 5
ml/100 kg/ 24 hrs/ IM/ 5 d. Meloxicam 0.5 mg/kg o 2.5 ml/100 kg/ 24 hrs/ IM/5 d.

MTODOS QUIRRGICOS

Estos pueden ser varios pueden ser varios:

Abomasopexia por flanco izquierdo.

Abomasopexia por flanco derecho.

Abomasopexia paramedial.

Omentopexia.

2.8. PREVENCIN Y CONTROL.

Se recomienda dar antes de las raciones integrales muy picadas, heno de alfalfa en
grea o cuidar que el picado sea de 1 a 3 pulgadas de largo. Evitar el vaci abdominal
por la disminucin del volumen ruminal, procurando mantener un rumen con un volumen
normal para evitar el desplazamiento, por lo que se deber adicionar una dieta rica en
forrajes con ms del 17 % de fibra cruda antes del parto. Una nutricin adecuada de la
vaca seca, que comprenda la alimentacin de reto 15 das antes del parto, puede
disminuir la incidencia. Evitar el desbalance energtico negativo, mantener una
condicin corporal de 3.5, la densidad energtica de la dieta debe de ser superior a 1.65
mcal., de EN/kg., de materia seca. Disminuir la cantidad de grano, concentrados,
ensilado o cualquier alimento de alta fermentacin y aumentar los forrajes en el periodo
seco, as como cuidar que todos los componentes de la racin sean de excelente
calidad. Se puede suministrar monensina tres semanas antes del parto para disminuir
el beta hidroxibutirato y el aspartato aminotransferasa para prevenir cetosis. Debemos
mantener un diagnstico rpido y un tratamiento oportuno para controlar las
enfermedades y as evitar los desplazamientos.
III.BIBLIOGRAFIA

1.- Blood, D.C., Manual de Medicina Veterinaria 2 Ed. Madrid. Mc. Graw. Hill.
Interamericana 2002.

2.- Darke,P.G., Bonagura, J.P., Color Atlas of Veterinary U.S,A. Mosby Wolfe Co. 1998.

3.- Guyton, Hall. Medical Physiology. 10th Ed. Philadelphia. W.B. Saunders. 2000.
Lifshitz, A. Edicin Mdica, Enseanza y Aprendizaje de la Clnica. Auroch. Mxico.
1997.

4.- Hartwing, R.N. Controlling Infectious Diseases of the Dary Calf.

http://www.geog.umd/EdRes/Topic/AgrEnv/ndd/health/CONTROLLIG. 2006.

5.- Jackson, P.G.G., Cockcroft, P.D., Clinical Examinatin of Farm Animal. U.S.A.
Blackwell Publishing, 2002.
FOTOSENSIBILIZACIN EN OVINOS

I.INTRODUCCION

Sucede lo mismo con la emisin UVA, que junto con una mnima parte de la UVB llega
hasta la superficie del planeta, afectando as el medioambiente y la salud humana.

Existen diversos factores que influyen en una exposicin solar; a mayor altitud es ms
intensa, as como en latitudes ms cercanas al ecuador terrestre; la hora de exposicin
es muy decisiva, al estar ms alto el sol los rayos UV inciden verticalmente, atravesando
una menor cantidad de atmsfera y por ello son absorbidos en menor grado; la
humedad, la contaminacin, el viento y las nubes gruesas tambin pueden absorber
parte de la radiacin UV, sin embargo nubes muy finas permiten que esta llegue a la
superficie, e incluso pueden potenciar la cantidad de radiacin. Debe tenerse en cuenta
que la reflexin de los rayos UV vara segn las superficies implicadas, no solo existe
una incidencia directa sino una reflejada. La nieve puede reflejar la radiacin UV, pero
tambin la arena y el agua, en particular las gotas de agua sobre la piel que actan
como si fueran pequeas lupas.
II. REVISION DE LITERATURA

2.1. FOTOSENSIBILIZACION

La fotosensibilizacin es un proceso por el cual la piel del animal se vuelve hipersensible

a ciertas longitudes de onda de luz solar (sobre todo rango UV) en presencia de agentes
fotodinmicos. Condiciones para que se cumpla:

El agente fotodinmico debe estar presente en la dermis al tiempo de la exposicin a la

luz solar, siendo activado por una determinada longitud de onda

La piel expuesta ser sin pigmentar, ya que los pigmentos melnicos funcionan como
filtro de la luz solar. Es decir, se da en animales de capa clara.

La densidad de cobertura de pelo debe ser adecuada para que la luz solar pueda
penetrar a la superficie de la piel; es decir, se dar en zonas desprovistas de piel o lana

Solo sufrirn fotosensibilizacin:

Ovejas de piel no pigmentada

Ovejas que presenten reas de piel desprotegida

Zonas ms afectadas:

Las ms desprotegidas: cara y orejas

2.3. MECANISMO
2.4. CLASIFICACION:

1. Fotosensibilizacin primaria:

El agente causante se absorbe directamente a travs de la piel o por el aparato

digestivo, y sin sufrir alteraciones alcanza la piel en su forma natural, ocasionando las
lesiones caractersticas cuando el animal se expone a la luz solar. Ejemplo:

Hypericum perforatum

2. Fotosensibilizacin congnita:

Se da por defectos congnitos en el hgado por los cuales ste es incapaz de cumplir
su funcin detoxicante. La causa no est totalmente clara, pero se cree que puede
deberse a un fallo metablico que da lugar a una acumulacin de pigmentos o a un fallo
en alguna de las enzimas que intervienen en su sntesis.

3. Fotosensibilizacin secundaria:

Suele deberse a una sustancia hepatotxica producida por una planta, hongo o alga que
causa una disfuncin heptica dando lugar a la retencin de filoeritrina (agente
fotosensibilizante).

La disfuncin heptica puede deberse tambin a la presencia de una carga excesiva de

parsitos hepticos, principalmente

Fasciola

2.5. ETIOLOGIA:

Plantas y algas: La fotosensibilidad se produce por la ingestin de una sustancia

hepatotxica presente en ellas.

Hongos: La micotoxina producida por el hongo es la causante de las lesiones hepticas.

Parsitos: La lesin heptica se produce por una alta carga de parsitos hepticos. El
ms representativo es la Fasciola heptica

Productos qumicos: Tetracloruro de carbono, bromuro de dimidio.

2.6. SINTOMAS:

Eritema

Edema cutneo

Prurito

Vesculas

Resecacin y escaras

Ictericia

Evolucin de los signos:

a. Filtracin de suero

Forma costras extensas

Produce enmaraamiento del pelo.

b. Infecciones secundarias bacterianas

c. Necrosis
En piel afectada que puede acabar desprendindose.

Comportamiento:

d. Huyen de la exposicin directa del sol

e. Algunos dejan de comer y beber.

AGENTES RESPONSABLES DE LA FOTOSENSIBILIZACION:

A. Fotosensibilizacin producida por plantas:

1. Narthecium ossifragum

Asociada con el consumo de la lilicea nartecio de los pantanos,

Presentacin espordica (nartecios no siempre txicos)

2. Lantana camara:

Pentacclicos triterpenos (los ms importantes: lantadeno A y B).

Colapsan canalculo biliar

Causan parlisis de la vescula biliar.

Animales afectados presentan:

Fotosensibilizacin y lesiones cutneas

Ictericia

Estasis ruminal

Depresin

B. Fotosensibilizacin producida por hongos:

Las ovejas ingieren la toxina con el forraje.

En el animal se liberan las micotoxinas (directa/indirecta) y producen los distintos

sndromes clnicos dependiendo de que rgano afectado.

Consideraciones de las micotoxinas:

Presencia hongo no asegura produccin toxina

Toxina puede persistir en pienso aun sin haber hongo

Determinado hongo puede producir ms de una micotoxina

Una micotoxina puede ser producida por diferentes clases de hongos

C.Fotosensibilizacin producida por parsitos:

Fasciola hepatica: Fasciolosis

Su hospedador intermediario es el caracol del gnero Lymnaea (siendo laespecie ms

comn L. truncatula).

Lesiones:

Daos en el parnquima heptico:

Debido al revestimiento, fijacin y migracin del parsito

Disfuncin heptica

La fotosensibilizacin ocurre en la fasciolosis aguda por invasin masiva.

Los meses de septiembre y octubre son los crticos, ya que es cuando ms

metacercarias hay en la hierba.

Las lesiones que se producen en el hgado dan lugar a muertes repentinas entre
septiembre y diciembre

2.7. DIAGNOSTICO:

Para diferenciarla de otras enfermedades, el diagnstico debe basarse enlos sntomas

clnicos, que, por otra parte, son muy similares entre las enfermedades
fotosensibilizantes.

Fosensibilizacin congnita:

Animal joven

En la primera exposicin al sol surgen los signos clnicos

Antecedentes de procesos similares en otros animales emparentados con l.

Exposicin previa sin efectos perjudiciales, ya sea joven o adulto

II. BIBLIOGRAFIA:
1. ANDREWS A. H.,Bovine Medicine. Diseases and Husbandry of Cattle, 2
ed.,Blackwell Publishing.
2. HINDSON J. C., WINTER A. C.,Outline of Clinical Diagnosis in Sheep, Ed.Wright,
1989.
3. HINDSON J. C., WINTER A. C., Manual of Sheep Diseases, 2 ed., Ed.
BlackwellScience, 2002.
4. MARTIN W. B., AITKEN I. D.,Enfermedades de la oveja, 2 ed., Ed. Acribia.
 UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTIN
FACULDAD DE CIENCIAS AGRARIAS

DEPARTAMENTO ACADEMICO AGROSILVO PASTORIL

ESCUELA ACADEMICA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA

ASIGNATURA : EPIDEMIOLOGIA VETERINARIA

TEMAS : HEMOBARTONELOSIS FELINA

DESPLAZAMIENTO DE ABOMASO

FOTOSENSIBILIZACION EN OVINOS
ESTUDIANTE : DANIEL RENGIFO PORTOCARRERO
DOCENTE : M.V RODES VASQUEZ BARDALEZ