UNIVERSIDAD 

TECNOLÓGICA DE SANTIAGO
(UTESA)

ASIGNATURA:
FISIOPATOLOGIA I 003

TEMA:
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO

PRESENTADO POR:
GISSEL REYES 2-19-0713

PRESENTADO A:
DR. RAFAEL EMILIO MEDINA GÓMEZ

SANTIAGO DE LOS CABALLEROS, REP. DOM.

23 DE FEBRERO DEL 2023.
 INDICE

INTRODUCCION.............................................................................................................................3
REFLUJO GASTROESOFAGICO...............................................................................................4
Epidemiologia................................................................................................................................5
Patogenia........................................................................................................................................5
Etiología...........................................................................................................................................5
Fisiopatologia.................................................................................................................................6
Disfunción del EEI.....................................................................................................................6
Composición del contenido gástrico...................................................................................7
Falla en las defensas esofágicas...........................................................................................7
Aclaramiento esofágico...........................................................................................................8
Neutralización intraluminal.....................................................................................................8
Mecanismos de resistencia epitelial.....................................................................................8
Factores extraesofágicos........................................................................................................9
Diagnostico...................................................................................................................................10
Medios diagnósticos..................................................................................................................10
Diagnostico diferencial..............................................................................................................11
Tratamiento...................................................................................................................................11
Complicaciones...........................................................................................................................13
Estenosis esofágicas de origen péptico...........................................................................13
Esófago de Barrett..................................................................................................................13
Hemorragia, úlceras y perforaciones esofágicas............................................................13
CONCLUSION...............................................................................................................................14
BIBLIOGRAFIA.............................................................................................................................15
ANEXOS.........................................................................................................................................16
 INTRODUCCION
A continuación, se va a desarrollar La enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE) se produce como consecuencia del reflujo patológico del contenido
gástrico al esófago. En la actualidad constituye una de las entidades nosológicas
del aparato digestivo de mayor prevalencia en la población.

Históricamente, las teorías sobre la etiología de la ERGE han variado desde

aquellas relacionadas con factores puramente anatómicos, como las hernias de
hiato, hasta teorías más recientes que apuntan a la disfunción del esfínter
esofágico inferior (EEI) como una causa importante de la ERGE.

Ahora, con las inferencias más enfocadas de la fisiopatología de la ERGE

derivadas de la introducción de estudios funcionales (manometría esofágica y
pHmetría), aceptamos que la ERGE puede ser el resultado de un desequilibrio, lo
que sugiere que su patogénesis es multifactorial. Eso Entre el componente de
defensa y el componente de ataque del nivel de la mucosa esofágica.

Cabe destacar que esta patología tiene importancia en muchos ámbitos de la

medicina por lo que a continuación se le va a desarrollar desde una breve
definición de la enfermedad por reflujo gastroesofágico, así como también, la
epidemiologia de la misma, su patogenia, agente etiológico, Fisiopatologia,
manifestaciones clínicas, diagnósticos, medios de digno ticos, diagnostico
diferencial, complicaciones y posibles tratamiento dependiendo la etapa o estadio
de afectación que ha llevado esta patología que ha sido muy común en adultos
jóvenes en los últimos años.

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REFLUJO GASTROESOFAGICO
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es uno de los trastornos
gastrointestinales con mayor prevalencia. Se define como una afección en la que
el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago causa sintomatología o
complicaciones que afectan la calidad de vida del paciente. Las manifestaciones
con mayor relevancia clínica son la pirosis y la regurgitación, que ocurren después
de consumir alimentos altos en grasas o muy abundantes, específicos de la
ERGE; se considera que afectan la calidad de vida cuando se presentan en dos o
más días a la semana o con manifestaciones serias durante más de un día a la
semana.
El esófago es un órgano cilíndrico muscular y hueco que mide unos 16 a 18 cm y
tiene un epitelio de tipo escamoso estratificado. De manera proximal, el esófago
da inicio donde el músculo constrictor inferior faríngeo se une con el cricofaríngeo,
un área de músculo esquelético conocida como esfínter esofágico superior. El
cuerpo esofágico mide de 18 a 26 cm y su pared consta de cuatro capas: la
mucosa, la submucosa, la muscular propia y la adventicia. A diferencia del resto
del tracto gastrointestinal, no posee serosa. En su trayecto, el esófago se localiza
en el mediastino posterior hasta internarse en el abdomen a la altura de la
vértebra T10 a través del hiato esofágico del diafragma, el cual se localiza a un
lado del pilar derecho del mismo. Cuando se interna en el abdomen, a unos 3 cm
por encima de la unión gastroesofágica (UGE), se encuentra un anillo muscular
circular denominado esfínter esofágico inferior (EEI) que consta de dos
componentes diferentes de músculo liso; al primero lo forman “grapas”
transversales y pequeñas de músculo que forman semicírculos y terminan en la
parte posterior y anterior de la unión GE, mientras que el segundo componente
son fibras oblicuas que se encuentran a lo largo y alrededor de la curvatura mayor
de la unión GE, por lo que constituyen el “componente interno” del EEI. (Por otra
parte, las fibras de músculo estriado del pilar diafragmático están muy cercanas y
contribuyen al tono del esfínter; de ahí su caracterización como componente
externo del mismo. El EEI mide de 3 a 4 cm, se encuentra por lo regular cerrado
(tono muscular aumentado) y suele tener una presión intraluminal de alrededor de
10 a 30 mmHg. En cuanto al control nervioso del esófago, la porción de músculo
liso se encuentra inervada por ramas terminales del nervio vago, que controla la
peristalsis bajo condiciones fisiológicas, mientras que el plexo mientérico (o de
Auerbach) localizado entre las dos capas musculares y el plexo submucoso (o de
Meissner) confinado en la submucosa son a su vez corresponsables de la
peristalsis y de los impulsos sensitivos. La interacción de estos sistemas permite la
“relajación receptiva”, que a su vez permite la relajación del EEI. El tono basal del
esfínter es el factor determinante que impide un reflujo significativo de contenido
gástrico hacia el esófago en condiciones normales.

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Epidemiologia
A pesar de que existe gran variabilidad geográfica en la prevalencia de la ERGE,
en general se encuentran tasas muy altas en Estados Unidos y Europa, mientras
que en África y Asia se informan tasas muy bajas. Los síntomas de aparición
diaria afectan entre 4 y 7% de la población. La esofagitis erosiva ocurre en cerca
de 2% y la tasa de prevalencia de la metaplasia de Barrett es de alrededor de
0.4%. Un estudio reciente confirmó el incremento significativo de la prevalencia de
la ERGE en las dos décadas recientes, sobre todo en Estados Unidos y Europa.
Esta evidencia concuerda con los resultados de un estudio realizado en población
geriátrica mexicana que indicó una prevalencia de la ERGE de 25% en unidades
de medicina familiar. Incluso, esta enfermedad puede repercutir más en la calidad
de vida de los pacientes que la hipertensión arterial o la diabetes mellitus.

Patogenia
Las teorías sobre la patogenia de la ERGE han evolucionado históricamente
desde aquellas que lo relacionaban con factores puramente anatómicos, como la
hernia de hiato, hasta las teorías más recientes que señalan la disfunción del
esfínter esofágico inferior (EEI) como la causa fundamental del reflujo patológico.
Actualmente el conocimiento más exhaustivo de la fisiopatología de la ERGE,
derivado de la introducción de los estudios funcionales (manometría esofágica y
pH-metría), permite afirmar que su patogenia es multifactorial, aceptándose que la
ERGE sería el resultado del desequilibrio entre factores defensivos y factores
agresivos al nivel de la mucosa esofágica.
Así, la barrera anti-reflujo con sus diferentes componentes, el aclaramiento
esofágico que permite la normalización del pH intraesofágico merced al
peristaltismo primario y la resistencia de la mucosa esofágica actuarían como
factores defensivos, mientras el ácido refluido desde el estómago y, en menor
medida, la pepsina y las sales biliares actuarían como factores agresivos y
mediadores principales de la lesión tisular. La ruptura del equilibrio entre factores
defensivos y factores agresivos se produciría fundamentalmente por la disfunción
de la barrera anti-reflujo y en menor medida por la disfunción del aclaramiento
esofágico.

Etiología
El reflujo implica incompetencia del esfínter esofágico inferior, que puede deberse
a una pérdida generalizada del tono intrínseco del esfínter o a relajaciones
transitorias inapropiadas (es decir, no relacionadas con la deglución). La
distensión gástrica o la estimulación faríngea subumbral desencadenan
relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior.

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Los factores que contribuyen a la competencia de la unión esofagogástrica son el
ángulo de unión esofagocardial, la acción del diafragma y la gravedad (es decir,
una posición erguida) y la edad del paciente. Los factores que pueden contribuir al
reflujo son aumento de peso, alimentos grasosos, bebidas cafeinadas o
carbonatadas, alcohol, tabaquismo y fármacos. Los fármacos que reducen la
presión del esfínter esofágico inferior son anticolinérgicos, antihistamínicos,
antidepresivos tricíclicos, antagonistas del calcio, progesterona y nitratos.

Fisiopatologia
La ERGE sintomática es el resultado de la combinación de diferentes factores,
entre ellos, la disfunción del EEI transitoria o permanente, la composición del
contenido gástrico, la falla de las defensas esofágicas y la presencia de factores
extraesofágicos. Estos mecanismos se explican a continuación.
Disfunción del EEI
La incompetencia del EEI se define como una presión basal menor de 10 mmHg.
Este fenómeno se relaciona con dos mecanismos en la ERGE: incremento
transitorio en la presión intraabdominal y reflujo espontáneo a través de la zona de
menor presión del EEI. Pese a que aún se desconoce el factor desencadenante de
este fenómeno, se describen algunas sustancias y alteraciones que podrían
explicarlo: el ácido araquidónico y sus metabolitos, la excesiva distensibilidad de la
unión GE en pacientes con hernia hiatal, así como ciertos péptidos, hormonas y
medicamentos, entre otros.
Desde el punto de vista anatómico, la alteración que subyace a la ERGE es la
hernia hiatal (HH), es decir, el prolapso de una porción del estómago hacia la
cavidad torácica a través del hiato diafragmático. La HH determina la existencia de
factores importantes para el reflujo, como la ausencia del mecanismo valvular del
EEI y la pérdida de la presión intraabdominal sobre el esófago. Después de iniciar
la deglución, el EEI se relaja y el ácido refluye hacia el esófago, un proceso que se
repite con las siguientes degluciones. En presencia de una hernia hiatal, la
disminución de la presión del EEI facilita el paso del contenido herniario al
esófago, ya que el ácido se atrapa en el saco herniario (intratorácico) y de este
modo puede refluir hacia el esófago; a esta alteración se le llama “bolsa ácida” e
interfiere en el aclaramiento (o vaciamiento) esofágico, con lo que perpetúa el
insulto ácido a la mucosa esofágica. Por añadidura, la presencia de una HH puede
provocar ensanchamiento del hiato esofágico, lo que impide al pilar diafragmático
integrarse de manera eficiente al EEI. La HH puede o no ser el factor inicial de la
ERGE, pero su papel es muy relevante en lo que respecta a la cronicidad de la
enfermedad. El reflujo provoca el acortamiento y la fibrosis del esófago, con lo que
aumenta poco a poco el tamaño de la hernia y empeora la disfunción existente del
EEI.
Por otra parte, las relajaciones transitorias del EEI (aberturas del EII que ocurren
en ausencia de deglución o peristalsis esofágica con duración mayor de 30 seg,
6
RTEEI) causan 65% de los episodios de reflujo en pacientes con esofagitis por
reflujo y constituyen la alteración funcional más frecuente en la ERGE. Las RTEEI
son un reflejo vagal activo y tienen como principal neurotransmisor el NO (óxido
nítrico). Estas RTEEI son ajenas a un evento de distensión gástrica forzada ya que
la relajación del esfínter precede a su abertura.19,20 Sin embargo, el mecanismo
de relajación del pilar diafragmático no está bien claro aún y es factible considerar
un papel fundamental de la distensión gástrica forzada y de la estimulación
faríngea en el mismo. Otras vías neurológicas también participan en la modulación
de las RTEEI, entre las que se conoce bien el desempeño del ácido
gammaaminobutírico (GABA), que es un blanco farmacéutico para la ERGE
(véase el apartado Tratamiento médico más adelante). El glutamato interviene
además en el neurocircuito de las RTEEI, aunque poco.
Composición del contenido gástrico
La mucosa esofágica es relativamente resistente al ácido en el extremo distal del
esófago. Sin embargo, la pepsina, los ácidos biliares, la tripsina y la comida
hiperosmolar incrementan la susceptibilidad de la mucosa a la lesión ácida, en
particular cuando la exposición al ácido es prolongada y el pH es menor de 2. En
estas circunstancias, algunos modelos experimentales han notado que la pepsina
destruye la integridad histológica de la barrera mucosa, incrementa la
permeabilidad a los iones de hidrógeno y causa hemorragia, fenómenos que no
ocurren cuando el pH es superior a 7.5 o cuando se infunde una solución con pH =
2 pero sin pepsina. De esta manera, la lesión a la mucosa esofágica mediada por
pepsina es dependiente del pH, con una actividad enzimática máxima en un pH
menor de 3. Cabe mencionar que esto no significa que el reflujo alcalino (superior
a 7.14) es inocuo, ya que también puede condicionar daño por la acción de sales
biliares no conjugadas y enzimas pancreáticas, de modo específico la tripsina.
No obstante que el reflujo gastroesofágico depende a su vez de la cantidad de
volumen gástrico y del vaciamiento del estómago, diferentes estudios demuestran
la inexistencia de diferencias en el vaciamiento gástrico entre pacientes con o sin
esofagitis con ERGE, ni entre pacientes con lesión en la mucosa esofágica y
pacientes asintomáticos. Empero, en presencia de una HH, el punto umbral para
la aparición de una RTEEI se reduce en respuesta a una distensión gástrica
forzada e implica que la presencia de distensión gástrica, más que el retraso en el
vaciamiento, puede inducir ERGE en situaciones que afectan la competencia del
EEI.
Falla en las defensas esofágicas
La aparición de reflujo hacia el esófago activa diferentes mecanismos protectores
y de defensa para evitar su afectación; éstos incluyen el aclaramiento esofágico, la
neutralización intraluminal y la resistencia del epitelio esofágico.

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Aclaramiento esofágico
El aclaramiento (o vaciamiento) esofágico es uno de los principales mecanismos
de defensa contra el reflujo. Después de un episodio de reflujo, el periodo en que
el pH esofágico permanece por debajo de 4 se denomina tiempo de aclaramiento
del ácido. El vaciamiento da inicio cuando el contenido refluido desde el estómago
se vacía hacia éste y se completa con su neutralización con saliva deglutida. De
esta manera, una falla en la peristalsis primaria (ya sea por peristalsis fallida o
hipotónica) tiene relación directa con la gravedad de la lesión esofágica. Se
observa en 25% de pacientes con esofagitis leve y en 48% con esofagitis grave y
se vuelve más común conforme se incrementa la gravedad de la enfermedad. Otro
mecanismo que interviene es el “reflujo”, en que la presencia de una HH impide el
adecuado vaciamiento esofágico. Esto ocurre sólo en aquellas HH que son
irreducibles, las cuales se vuelven evidentes entre degluciones y durante el
acortamiento esofágico inducido por la peristalsis. Al respecto, como ya se
mencionó, la presencia de una “bolsa ácida” causa exposición a una mayor
distancia de la UGE y explica la aparición de lesiones en la mucosa en zonas más
altas del esófago.
Neutralización intraluminal
El peristaltismo esofágico es incapaz de depurar todo el contenido ácido y requiere
la neutralización del contenido intraluminal por medio de la saliva. La tasa de
salivación normal es de alrededor de 0.5 ml/min y se requieren cerca de 7 ml de
saliva para neutralizar 1 ml de HCl (ácido clorhídrico) 0.1; 50% de la capacidad
neutralizante se atribuye al bicarbonato salival. Por tanto, la reducción en la
salivación o la disminución en la capacidad neutralizante prolongan el
aclaramiento del ácido. Durante el periodo de vigilia, las personas degluten por lo
regular 72 veces por hora, cifra que aumenta a 172 veces en el mismo lapso
durante las comidas, pero que se reduce durante el sueño a siete veces. Del
mismo modo, se determinó que ciertos fármacos con propiedades anticolinérgicas
pueden inducir prolongación del periodo de aclaramiento a través de este
mecanismo.
Mecanismos de resistencia epitelial
La difusión de iones hidrógeno en la mucosa causa acidificación celular y necrosis
de la célula. La mucosa esofágica posee diversas defensas morfológicas y
fisiológicas para evitar dicha acidificación. En términos conceptuales, las defensas
se pueden dividir en preepiteliales, epiteliales y posepiteliales.
Defensas preepiteliales. La superficie del moco y el flujo constante de bicarbonato
mantienen un gradiente de pH entre el lumen y la superficie celular. No obstante
que existen algunas glándulas submucosas, se encuentran poco desarrolladas y
su capacidad de protección es muy reducida.

8
Defensas epiteliales. La barrera epitelial y sus diferentes componentes (la
membrana celular apical, las uniones intercelulares, los amortiguadores
intracelulares y extracelulares y el proceso de regulación del pH) constituyen la
defensa principal. Este epitelio tiene la característica de ofrecer cierta resistencia a
los movimientos iónicos en la pared celular y las uniones e impide la difusión de
iones más allá de unas pocas capas celulares gracias a una rica matriz lipídica en
los espacios intercelulares. Además, existen bombas de extracción de iones
hidrógeno; la bomba de Na+/H+ y la bomba de Cl−HCO3− dependiente de sodio
que exportan iones hidrógeno a la matriz extracelular, donde los amortigua el
bicarbonato, que se encuentra en equilibrio con el mismo ion de la sangre.
Defensas posepiteliales. Por último, el flujo sanguíneo es la principal defensa
posepitelial, ya que interactúa con las defensas epiteliales y provee de un sistema
amortiguador para el ácido extraído por las bombas exportadoras. Al mismo
tiempo, provee nutrimentos para la reparación celular y mayor cantidad de
bicarbonato para el espacio intercelular.40 Modelos experimentales encontraron
que el estímulo de la lesión esofágica por ácido es un factor que favorece la
proliferación celular, lo cual se evidencia en el engrosamiento de la capa basal
celular del epitelio.
Factores extraesofágicos
Entre las diferentes condiciones que pueden contribuir a la sintomatología de la
ERGE, la de mayor relación es la obesidad. El estudio de Nilsson y colaboradores
demostró que el riesgo de reflujo tiene un aumento significativo en las personas
obesas (IMC > 35), y que este vínculo es mucho mayor en mujeres
premenopáusicas en comparación con mujeres posmenopáusicas, lo que permite
inferir que el uso de terapia hormonal potencia esta relación y que los estrógenos
desempeñan un papel decisivo en la fisiopatología de la ERGE.
Aunque todavía es incierta la fisiopatología entre ambas, se demostró la
correlación entre el incremento del IMC y la circunferencia de la cintura con la
presión intragástrica y el gradiente de presión gastroesofágico. Del mismo modo,
la presencia de obesidad (sobre todo la abdominal) se vincula con la aparición de
HH, incremento en la exposición esofágica al ácido y la aparición de síntomas de
reflujo. Un posible mecanismo participante en esta relación es la observación que
efectuaron Wu y colaboradores, quienes demostraron un incremento en la
frecuencia de los episodios de RTEEI, al que atribuyeron el mecanismo
fisiopatológico responsable.
Por último, el tabaquismo es otro factor influyente en el aclaramiento esofágico.
Los fumadores presentan un tiempo de aclaramiento esofágico prolongado debido
a la presencia de hiposalivación. Esto es muy relevante al momento de realizar
modificaciones en el estilo de vida, como se menciona más adelante.
Manifestaciones clínicas

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La pirosis y la regurgitación son síntomas típicos de la GERD. Un poco menos
frecuentes son la disfagia y el dolor torácico. En cada caso, operan mecanismos
potenciales múltiples en la génesis de los síntomas, que superan los conceptos
básicos de erosión de la mucosa y activación de los nervios aferentes sensitivos.
De manera específica, la hipersensibilidad y el dolor funcional se reconocen cada
vez con más frecuencia como cofactores. No obstante, la estrategia clínica que
predomina es la administración de tratamiento empírico con inhibidores del ácido y
se reserva la valoración complementaria para quienes no responden. Algunas
excepciones importantes son las personas con dolor torácico o disfagia
persistente, síntomas que pueden revelar afectaciones más delicadas. En el caso
del dolor torácico, debe descartarse de forma cuidadosa la cardiopatía. En el caso
de disfagia persistente, el reflujo crónico puede conducir a estenosis péptica o
adenocarcinoma, trastornos que se benefician con la detección temprana y la
administración del tratamiento específico.
Los síndromes extraesofágicos que muestran una relación establecida con GERD
son tos crónica, laringitis, asma y erosión de las piezas dentales. Se ha propuesto
que muchas otras afectaciones, entre ellas faringitis, bronquitis crónica, fibrosis
pulmonar, sinusitis crónica, arritmias, apnea del sueño y neumonía recurrente por
broncoaspiración, tienen una asociación con GERD. Sin embargo, en ambos
casos es importante destacar la diferencia entre el término “asociación “y “relación
causal”. En muchos casos es probable que los trastornos coexistan porque
comparten mecanismos patógenos, más que por una relación causal estricta. Los
mecanismos potenciales de las manifestaciones extraesofágicas de GERD son
regurgitación con contacto directo entre el líquido que refluye y las estructuras
supraesofágicas o aquellos mediados por un reflejo vasovagal, en el que el reflujo
origina activación de los nervios aferentes esofágicos que desencadenan reflejos
vagales eferentes, como broncoespasmo, tos o arritmias.

Diagnostico
La realización de pruebas diagnósticas en todo paciente con pirosis o
regurgitación es impráctico e innecesario, pues con base en los síntomas y la
presentación clínica es posible establecer un diagnóstico de ERGE. Sin embargo,
éste no es el caso de todos los pacientes por los tanto se detallará a continuación
los medios diagnósticos.

Medios diagnósticos
 Endoscopia.
 pHmetría Ambulatoria de 24 horas.
 pHmetría – Impedancia intraluminal multicanal.
 Manometría Esofágica.
 Manometría esofágica de alta resolución.
 Esofagograma.

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  Biopsia.
 Pruebas de sensibilidad esofágica.

Diagnostico diferencial
Por lo general, los síntomas de GERD son bastante característicos, pero es
necesario diferenciarlos de los de esofagitis infecciosa, por píldoras o de tipo
eosinofílico, enfermedad ulcerosa péptica, dispepsia, cólico biliar, coronariopatía y
trastornos de la motilidad esofágica. Es indispensable descartar con oportunidad la
coronariopatía por sus consecuencias letales. Los componentes restantes del
diagnóstico diferencial pueden identificarse mediante endoscopia, serie
gastrointestinal proximal o ecografía de conductos biliares, según resulte
apropiado. La esofagitis erosiva en la unión esofagogástrica constituye un signo
endoscópico de GERD, pero se identifica sólo en 33% de los pacientes con esta
enfermedad. Suelen identificarse con facilidad las causas de la esofagitis mediante
endoscopia con biopsia de la mucosa, que resulta necesaria para identificar
infección o valorar la inflamación eosinofílica. En cuanto al aspecto en la
endoscopia, las ulceraciones que se observan en la esofagitis péptica suelen ser
solitarias y distales, en tanto las ulceraciones infecciosas son puntiformes y
difusas. La esofagitis eosinofílica de manera característica muestra anillos
esofágicos múltiples, surcos lineales o exudado puntiforme blanco y estenosis. Las
ulceraciones esofágicas que derivan de la esofagitis por píldoras suelen ser únicas
y profundas en sitios de estenosis luminal, en especial cerca de la Carina, pero no
afectan el esófago distal.

Tratamiento
Se recomiendan modificaciones del estilo de vida como medida terapéutica de
GERD. En términos generales, pueden clasificarse en tres categorías: 1) evitar los
alimentos que reducen la presión del esfínter esofágico inferior, lo cual los
convierte en inductores de reflujo (es común que entre otros se incluyan alimentos
grasosos, alcohol, menta, pimienta, y quizás el café y el té); 2) evitar los alimentos
ácidos que son esencialmente irritantes (frutas cítricas, alimentos a base de
jitomate), y 3) adoptar conductas que lleven al mínimo el reflujo y la pirosis. En
general, hay evidencia mínima que respalde la eficacia de estas medidas. Sin
embargo, la experiencia clínica indica que algunos subgrupos de pacientes se
benefician con recomendaciones específicas que tengan en cuenta sus
antecedentes y síntomas particulares. A un individuo con trastorno del sueño por
pirosis nocturna quizá le convenga elevar la cabecera de la cama y no consumir
alimentos antes de irse a acostar. La recomendación que puede aplicarse de
modo más general es la reducción de peso. Si bien sus beneficios en cuanto al
reflujo no pueden asegurarse, tanto la relación epidemiológica cercana entre el
índice de masa corporal y la GERD, como las ventajas secundarias para la salud
de la pérdida de peso son indiscutibles.

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El tratamiento farmacológico dominante para la GERD es el uso de inhibidores de
la secreción del ácido gástrico; existen datos abundantes que respaldan su
eficacia. La disminución de la acidez del jugo gástrico por fármacos no impide el
reflujo, pero mejora los síntomas y permite que la esofagitis sane. La utilidad de
los fármacos es paralela a su potencia antisecretora. Los inhibidores de la bomba
de protones (PPI, proton pump inhibitors) son más eficaces que los antagonistas
de los receptores de histamina tipo 2 (H2RA, histamine2 receptor antagonists), y
ambos son mejores comparados con placebo. No hay diferencias importantes
entre los PPI y sólo se logra una ganancia moderada si se incrementa su dosis.
Resulta paradójico que la frecuencia y la intensidad con que se percibe la pirosis
guarda poca relación con la presencia o la gravedad de la esofagitis. Cuando los
tratamientos de la GERD se valoran en función de la curación de la pirosis, tanto
la eficacia como las diferencias entre los fármacos se encuentran menos definidas
respecto de lo que ocurre con la desaparición objetiva de la esofagitis. Si bien la
jerarquía en cuanto a eficacia persiste, las tasas de eficacia que se observan son
más bajas y varían mucho, lo cual quizá refleje la heterogeneidad entre pacientes.
Los síntomas de reflujo tienden a ser crónicos, sin importar la existencia de
esofagitis. De esta manera, una estrategia de tratamiento común consiste de PPI o
H2RA por tiempo indefinido y según se necesite para el control de síntomas. Los
efectos secundarios de los PPI suelen ser mínimos. Se han publicado unos
cuantos casos raros de nefritis intersticial e hipomagnesemia pronunciada y
reversible. Con el tratamiento pueden afectarse la absorción de vitamina B12 y
hierro, así como incrementarse la susceptibilidad a las infecciones entéricas, en
particular la colitis por Clostridium difficile. Los estudios de observación han
identificado cierta relación entre el contacto con PPI y nefropatía, demencia y
enfermedades cardiovasculares, pero el índice de peligro publicado en estos
estudios resultó ser reducido y la posibilidad de sesgo de confusión residual no
reconocido fue sustancial.
Los estudios de población también indican un riesgo un poco mayor de fracturas
óseas con la administración crónica de PPI, lo que sugiere una deficiencia en la
absorción de calcio, pero los estudios prospectivos no han corroborado esto. Sin
embargo, al igual que con cualquier fármaco, la dosis de PPI se reduce al mínimo
necesario para la indicación clínica.
La funduplicatura de Nissen laparoscópica, en la cual la porción proximal del
estómago se pliega en torno al esófago distal para crear una barrera antirreflujo,
es una alternativa quirúrgica para el tratamiento de la GERD crónica. Igual que
con los PPI, la evidencia en cuanto a la utilidad de la funduplicatura es mayor
como tratamiento de la esofagitis y los estudios clínicos con grupo testigo sugieren
una eficacia similar a la del tratamiento con PPI. Sin embargo, los beneficios de la
funduplicatura deben sopesarse contra el potencial de efectos nocivos, lo cual
incluye su morbilidad y mortalidad quirúrgicas, la disfagia posoperatoria, la falla o

12
dehiscencia que exigen reintervención, la incapacidad para eructar y el incremento
de la distensión, la flatulencia y los síntomas intestinales después de la
intervención quirúrgica.

Complicaciones
Estenosis esofágicas de origen péptico
Las estenosis pépticas esofágicas ocurren, más o menos, en 7 a 23%, sobre todo
en varones mayores que tienen mucho tiempo de exposición. El síntoma cardinal
es disfagia que se limita, por lo regular, a sólidos y que se puede presentar con
disminución de la pirosis ya que la estenosis ayuda a la barrera antirreflujo. A
diferencia de las estenosis malignas, los pacientes presentan buen apetito y
pierden poco peso. La lesión se caracteriza por una superficie lisa, circunferencial,
con ubicación usual en el esófago distal y tamaño menor de 1 cm. Aunque hay
que evaluar todas las estenosis de manera endoscópica y por biopsia, su
presencia en el tercio medio o proximal del esófago es indicio de una neoplasia o
de EB.
Esófago de Barrett
El esófago de Barrett (EB) constituye una de las complicaciones más graves de la
ERGE; consiste en la aparición de metaplasia de epitelio columnar, el cual
reemplaza al epitelio escamoso en respuesta a la exposición crónica y prolongada
del ácido. Alrededor de 10% de los pacientes con ERGE presenta esta alteración.
Estudios de su incidencia en Estados Unidos sugieren que la incidencia anual de
cáncer en pacientes con EB varía de 0.5 a 0.8%, lo que a su vez corresponde a un
caso por cada 125 a 200 pacientes al año. El EB se clasifica para su estudio en
tres categorías:
 EB de segmento largo: lesión histológica escamo-columnar que se extiende
≥ 3 cm por arriba de la UGE.
 EB de segmento corto: lesión histológica a menos de 3 cm de la UGE.
 EB de la unión GE: cuando la UGE y la lesión histológica se encuentran en
la misma zona, sin poder identificar el EB en la endoscopia, pero sí en
biopsia.
De los tres, el más frecuente es el EB de segmento corto seguido del EB de la
UGE. En general, el riesgo de padecer adenocarcinoma de esófago se incrementa
conforme se extiende el segmento de metaplasia y es más significativo para
lesiones mayores de 5 cm. Además de la longitud del segmento, otras
características relacionadas con el riesgo aumentado para el desarrollo de
adenocarcinoma de esófago incluyen la presencia de una HH, IMC incrementado
y, quizás, el uso de medicamentos que llevan a una relajación del EEI.

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Hemorragia, úlceras y perforaciones esofágicas
Este grupo de complicaciones son infrecuentes en pacientes con ERGE y se
vinculan, por lo regular, con esofagitis grave.122 Se conoce que el sangrado
significativo en términos clínicos ocurre entre 7 y 18% de los pacientes con ERGE
y puede resultar en la aparición de anemia por deficiencia de hierro

CONCLUSION
El esófago es un tubo que lleva los alimentos desde la boca hasta el estómago. La
enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se produce cuando un músculo
del esófago no se cierra correctamente. Esto permite que el contenido del
estómago retroceda o refluya hacia el esófago y lo irrite.

La ERGE es una enfermedad frecuente, aunque su prevalencia es difícil de

estimar, sobre todo si se toma en cuenta la frecuencia de los síntomas, ya que los
diferentes estudios publicados sobre el tema generalmente hablan de prevalencia
de los síntomas indicativos de la enfermedad, muy pocos de la ERGE plenamente
demostrada.

La fisiopatología es multifactorial. El mecanismo fisiopatológico principal de la

ERGE es una relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (LESRP, por sus
siglas en inglés), definida como una relajación del EEI que dura 10 segundos, 4
segundos antes de tragar y 2 segundos después de tragar. Definida como un nadir
de presión en la ausencia de segundos menos de 2 mmHg. Inicio de la relajación
del EEI.

Otros mecanismos implicados en la ERGE son la alteración del aclaramiento

esofágico, mecánico (gravedad peristáltica o terrestre) o químico (salival),
alteración de la barrera antirreflujo (hernia de hiato, disminución de la presión del
EEI), vaciamiento gástrico, e incluso reflujo duodenal10.

Respecto a la fisiopatología de la protesta extraesofágica, se basa en el daño

ácido directo de la mucosa faríngea y posibles episodios de aspiración
microbronquial, así como distensión del esófago con reflejos vasovagales que
provocan broncoespasmo y síntomas relacionados.

Puede experimentar una sensación de ardor en el pecho o la garganta llamada

acidez estomacal. A veces, el sabor del líquido gástrico se puede sentir en la parte
contigua de la boca. Si tiene estos signos mucho más de 2 veces por semana, es
posible que tenga ERGE. Puede tener ERGE sin acidez estomacal. Los signos
pueden ser tos seca, signos de asma o dificultad para tragar.

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 BIBLIOGRAFIA
 Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e Joseph Loscalzo, Anthony
Fauci, Dennis Kasper, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson.
 Gastroenterología, 2e Nahum Méndez-Sánchez, Misael Uribe Esquivel

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ANEXOS

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