CORTICOESTEROIDES

FARMACOLOGÍA CLINICA
FACILITADOR: BADILLO
MONTES MARIA TERESA
BRYAN ARIEL CABRYALES
HERNANDEZ.

16/10/20
 Dosis.
Potencia
Potencia Oral
para Mecanismo de
Nombre antiinfla Indicaciones terapéuticas. equivale
retener acción.
matoria nte en
NA+
mg
Glucocorticoides de acción corta a media.
Hidrcortison 1 1 Sustitución del cortisol - Oral: terapia de reemplazo en insuf. 20
a endógeno en situación adrenocortical 1 aria o 2 aria . Hiperplasia
en situaciones adrenal congénita. Artritis reumatoide, juvenil y
deficitarias psoriásica; espondilitis anquilosante; polimialgia
Supresión de la reumática; fiebre reumática aguda; lupus
inflamación y de la eritematoso sistémico; dermatomiositis grave;
respuesta inmunitaria periarteritis nudosa; arteritis craneal;
granulomatosis de Wegener; esclerodermia;
dermatomiositis. Eczema alérgico, pénfigo
penfigoide bulloso, dermatitis exfoliativas y por
contacto, eritema severo multiforme, eritema
nudoso, psoriasis grave. Rinitis alérgica, asma
bronquial. Sarcoidosis, alveolitis alérgica
extrínseca, neumonía intersticial descamativa.
Queratitis, coroiditis, coriorretinitis, iritis e
iridociclitis. Trombocitopenia, anemia
hemolítica, tto. paliativo de leucemias y
linfomas. Colitis ulcerosa, enf. de Crohn,
hepatitis crónica.
- Parenteral: exacerbaciones agudas de asma.
Shock anafiláctico y reacciones de
hipersensibilidad inmediata (ej., angioedema,
edema laríngeo). Insuficiencia suprarrenal
aguda. Tto. del rechazo agudo del trasplante de
órganos. Coma hipotiroideo. Vasculitis
necrosante. Artritis reumatoide. Tenosinovitis y
bursitis.
Prednisona 4 0.3 Interacciona con Tto. sustitutivo sustitutivo en insuf. adrenal 5
receptores incluyendo enf. de Addison, insuf. pituitaria
citoplasmáticos anterior, condiciones de estrés después de un
intracelulares tto. a largo plazo con corticoides y Síndrome
específicos, formando adrenogenital (después del período de
el complejo receptor- crecimiento). Enf. reumáticas incluyendo
glucocorticoide, éste procesos reumáticos articulares y musculares
penetra en el núcleo, agudos y crónicos (artritis reumatoide,
donde interactúa con espondilitis anquilosante, artritis gotosa aguda).
secuencias específicas Enf. autoinmunes, del colágeno y de los vasos
de ADN, que (lupus eritematoso sistémico, polimiositis,
estimulan o reprimen dermatomiositis y vasculitis). Enf. bronquiales y
la trascripción génica pulmonares incluyendo asma bronquial. Enf.
 de ARNm específicos dermatológicas en las que debido a su
que codifican la
severidad o a la afectación de zonas profundas
síntesis dede la piel, no se pueden tratar adecuadamente
determinadas con corticoides de uso externo incluyendo entre
proteínas en losotras urticaria aguda severa y pénfigos. Enf.
órganos diana, que, en hematológicas/ tto. tumoral incluyendo pero sin
última instancia, son limitarse a anemia hemolítica autoinmune,
las auténticaspúrpura trombocitopénica y leucemia
responsables de la linfoblástica aguda. Tto. paliativo de enf.
acción del corticoide. malignas (la prednisona puede ser administrada
para el alivio de síntomas). Enf. del tracto
gastrointestinal y del hígado como colitis
ulcerosa, enfermedad de Chron, hepatitis
crónica autoinmune agresiva. Enf. de los
riñones y tracto urinario incluyendo síndrome
nefrótico. Enf. inflamatorias oculares como
conjuntivitis alérgica, queratitis, iritis, uveitis,
coriorretinitis y neuritis óptica .
Cortisona 0.8 0.8 Difunde a través de las Está indicada en el 25
membranas tratamiento de diversas
celulares y forman enfermedades reumáticas
complejos con
receptores
citoplasmáticos
Prednisolon 5 0.3 Ejerce su mecanismo Tto. de enf. inflamatorias y autoinmunes en ads. 5
a de acción a través de y niños ≥ 1 mes: asma bronquial, alteraciones
la inhibición de la alérgicas e inflamatorias, artritis reumatoide y
síntesis de otras colagenopatías, dermatitis y dermatosis
prostaglandinas y (eczema subagudo y crónico, psoriasis, pénfigo,
leucotrienos, etc.).
sustancias que median
en los procesos
vasculares y celulares
de la inflamación, así
como en la respuesta
inmunológica. Esto se
traduce en que
reducen la
vasodilatación,
disminuyen el
exudado de fluido, la
actividad leucocitaria,
la agregación y
desgranulación de los
neutrófilos, la
liberación de enzimas
hidrolíticos por los
lisosomas, la
 producción de
radicales libres de tipo
superóxido y el
número de vasos
sanguíneos (con
menor fibrosis) en los
procesos crónicos. Las
dos acciones se
corresponden con un
mismo mecanismo
que consiste en la
inhibición de síntesis
de fosfolipasa A2,
enzima que libera los
ácidos grasos
poliinsaturados
precursores de las
prostaglandinas y
leucotrienos.
Metilprednis 5 0.25 Interacciona con unos Tto. de sustitución en insuf. adrenal. A dosis 4
olona receptores farmacológicas por su acción antiinflamatoria e
citoplasmáticos inmunosupresora está indicada en: asma
intracelulares persistente severa, exacerbaciones de EPOC,
específicos. Una vez sarcoidosis, hipersensibilidad a medicamentos y
formado el complejo otras reacciones alérgicas graves, enf.
receptor- reumáticas como artritis reumatoide,
glucocorticoide, éste espondilitis anquilosante, artritis gotosa aguda,
penetra en el núcleo, lupus eritematoso sistémico, polimiositis y
donde interactúa con dermatomiositis, colitis ulcerosa, enf. de Crohn,
secuencias específicas enf. hepáticas como la hepatitis crónica activa
de ADN, que de origen autoinmune, síndrome nefrótico,
estimulan o reprimen síndrome adrenogenital, enf. hematológicas
la trascripción génica como anemia hemolítica adquirida y púrpura
de ARNm específicos trombocitopénica idiopática, enf. inflamatorias
que codifican la oculares como neuritis óptica y enfermedades
síntesis de de la piel como urticaria, eczema severo y
determinadas pénfigo. Inmunosupresor en trasplantes. Como
proteínas en los coadyuvante en tto. con agentes citostáticos o
órganos diana que, en radioterapia. Parenteral: en estados graves que
última instancia, son requieran tto. corticoide inmediato o no es
las auténticas posible administración oral, entre ellas:
responsables de la exacerbaciones agudas de asma, shock
acción del corticoide anafiláctico y en situación de peligro inmediato
(p. ej. angioedema, edema laríngeo),
intoxicaciones accidentales por venenos de
insectos y serpientes como prevención del
shock anafiláctico, edema cerebral y lesiones
medulares (siempre y cuando la terapia se inicie
 dentro de las 8 h de haber ocurrido la lesión),
crisis addisonianas y shock 2º a insuf.
adrenocortical, brotes agudos de esclerosis
múltiple, coadyuvante en quimioterapia,
rechazo agudo de trasplantes de órganos.
Mepredniso 5 0 Corticoesteroide de - Enfermedades alérgicas: enfermedades del 4
na acción sistémica. suero:rinítis alérgicas estacional o perenne,
La meprednisona es asma alérgico, alergia a insectos, urticaria,
un antiinflamatorio eczema, dermatítis de contacto,reacciones de
esteroide sintético con hipersensibilidad a las drogas.
escasa acción - Enfermedades oftálmicas: queratítis; úlceras
mineralocorticoide de córnea; coroiditis; uveítis; oftalmia
debido a la metilación simpática.
de la prednisona a - Enfermedades respiratorias: asma bronquial,
nivel del carbono 16. sarcoidosis sintomática para reducir
Los corticoesteroides remisión,síndrome de Loeffler no tratable por
poseen actividad otros medios, fibrosis pulmonar,tuberculosis
antiinflamatoria e pulmonar; diseminado fulminante (asociado a
inmunosupresora terapia antituberculosa); neumonítis por
aspiración, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica severa y exacerbación aguda de la
bronquítis crónica.
- Enfermedades hematológicas: púrpura
trombocitopénica idiopática en adultos,
púrpura trombocitopénica secundaria en
adultos; anemia hemotílica autoinmune
adquirida; eritroblastopenia; anemia
hipoplásica congénita, aplasia medular.
- Enfermedades neoplásicas: tratamiento
paliativo de leucemias y linfomas del adulto;
leucemia aguda infantil (en general se asocian
con un tratamiento quimioterápico), como
adyuvante en el tratamiento del dolor y como
asociado a tratamiento quimioterápico o
radioterapia. Edema cerebral asociado a tumor
primario o metastásico.
- Como tratamiento hormonal sustitutivo:
insufi- ciencia cortico-suprarrenal primaria o
secundaria o adrenelectomía; hiperplasia
suprarre- nal congénita.
- Como inmunosupresor: en período post-
transplante de órganos sólidos o de tejido
hematopoyético
Glucocorticoides de acción intermedia.
Triamcinolo 5 0 reducen la inflamación -Prevención del 4
na al inhibir la liberación broncoespasmo
de las hidrolasas de los -Tratamiento de los
leucocitos, prevenir la
acumulación de
macrófagos en los
lugares de la infección
interfiriendo con la
adhesión de los
leucocitos a la pared
de los capilares, y
reducir la
permeabilidad de la
membrana de los
capilares reduciendo
el edema. También
inhiben la liberación
de histamina y de
kininas e interfieren
con la formación de
tejido cicatricial. Los
efectos
antiinflamatorios de
los corticoides están
mediatizados por
proteínas inhibidoras
de la fosfolipasa A2,
las llamadas
lipocortinas. Estas, a
su vez, controlan la
biosíntesis de
potentes mediadores
de la inflamación
como los leucotrienos
y las prostaglandinas
al inhibir la síntesis de
su precursor, el ácido
araquidónico.
La función
inmunológica de los
glucocorticoides se
deben a una reducción
de las funciones del
sistema linfático al
reducir las
concentraciones de las
inmunoglobulinas y
del complemento, al
desencadenar una
linfocitopenia, inhibir
síntomas de la rinitis
alérgica estacional
-Tratamiento de la carditis
reumática aguda, arteritis
temporal, beriliosis o lupus
sistémico eritematoso
-Tratamiento de la
tuberculosis fulminante o
diseminada
concomitantemente con un
tratamiento
antituberculoso apropiado
-Tratamiento de
enfermedades de la piel
que responden a los
corticoides
-Tratamiento tópico de
dermatosis moderada
-Administración tópica
(triamcinolona acetónido)
-Tratamiento de las
lesiones ulcerosas o
inflamatorias de la boca
-Tratamiento de la
inflamación asociada a la
osteoartritis
-Tratamiento de la
insuficiencia adrenal
primaria (enfermedad de
Addison) o secundaria
-Tratamiento de la
inflamación o
inmunosupresión
asociadas a varios
desórdenes como p.ej. la
enfermedad de Hodgkin
 el paso de los
complejos inmnunes a
través de la
membrana capilar y,
posiblemente
interfiriendo con la
unión antígeno-
anticuerpo. Las dosis
terapeúticas de los
glucocorticoides
inhiben la secreción
de la hormona
adrenocorticotrópica
de la pituitaria,
ocasionando de esta
manera un
insuficiencia
adrenocortical
secundaria. Si el
tratamiento se
prolonga y se cesa
abruptamente, puede
ocurrir una
insuficiencia adrenal.
Parametaso 10 0 reducen la inflamación IM: artritis reumatoide, 2
na al inhibir la liberación gotosa; carditis reumática
de las hidrolasas de los y reumatismos. Lupus
leucocitos, prevenir la eritematoso, dermatitis
acumulación de alérgicas, esclerodermia,
macrófagos en los periarteritis nodosa,
lugares de la infección psoriasis. Asma bronquial,
interfiriendo con la rinitis alérgicas. Neuritis
adhesión de los óptica, oftalmia simpática,
leucocitos a la pared conjuntivitis, uveítis,
de los capilares, y coroiditis. S. de Löffler,
reducir la tuberculosis pulmonar.
permeabilidad de la Púrpura trombocitopénica
membrana de los idiopática, trombocitopenia,
capilares reduciendo eritroblastopenia. Colitis
el edema. También ulcerosa, enteritis regional.
inhiben la liberación - Intraarticular o en tejidos
de histamina y de blandos: sinovitis, artritis
kininas e interfieren reumatoide.
con la formación de
tejido cicatricial. Los
efectos
antiinflamatorios de
los corticoides están
mediatizados por
proteínas inhibidoras
de la fosfolipasa A2,
las llamadas
lipocortinas. Estas, a
su vez, controlan la
biosíntesis de
potentes mediadores
de la inflamación
como los leucotrienos
y las prostaglandinas
al inhibir la síntesis de
su precursor, el ácido
araquidónico.

La función
inmunológica de los
glucocorticoides se
deben a una reducción
de las funciones del
sistema linfático al
reducir las
concentraciones de las
inmunoglobulinas y
del complemento, al
desencadenar una
linfocitopenia, inhibir
el paso de los
complejos inmnunes a
través de la
membrana capilar y,
posiblemente
interfiriendo con la
unión antígeno-
anticuerpo. Las dosis
terapeúticas de los
glucocorticoides
inhiben la secreción
de la hormona
adrenocorticotrópica
de la pituitaria,
ocasionando de esta
manera un
insuficiencia
adrenocortical
secundaria. Si el
tratamiento se
prolonga y se cesa
 abruptamente, puede
ocurrir una
insuficiencia adrenal.
Fluprednisol 15 0 Posee muy elevada Tto. sustitutivo mineralocorticoide en insuf. 1.5
ona actividad suprarrenales primarias o secundarias, tales
mineralocorticoide y como la enf. de Addison y la hiperplasia
moderada actividad suprarrenal congénita con pérdida de sal.
glucocorticoide
Glucocorticoides de acción prolongada.
Betametaso 24-40 0 Antiinflamatorio Trastornos endocrinos. Shock. Edema cerebral. 0.6
na potente, Prevención de episodio de rechazo de
antirreumático y trasplante renal. Tétanos. Prevención del
antialérgico. síndrome de dificultad respiratoria. Enf.
las dosis osteomusculares. Enf. del colágeno. Pénfigo;
farmacológicas de dermatitis herpetiforme ampollosa, exfoliativa
betametasona o crónica; micosis fungoide; eritema multiforme
reducen la inflamación grave; psoriasis severo; queloides; liquen plano;
al inhibir la liberación hipertrofia localizada infiltrada; granuloma
de las hidrolasas anular; lupus eritematoso discoide; necrobiosis
ácidas de los lipoidea de diabéticos; alopecia areata. Bursitis,
leucocitos, quiste sinovial, tenosinovitis, periostitis del
previniendo la cuboide, artritis gotosa aguda y metatarsalgia.
acumulación de Afecciones alérgicas. Afecciones oftálmicas.
macrófagos en los Sarcoidosis sintomática, síndrome de Loeffler
lugares infectados, no controlado, beriliosis, tuberculosis pulmonar
interfiriendo con la diseminada o fulminante, neumonía por
adhesión leucocitaria aspiración. Trastornos hematológicos. Colitis
a las paredes de los ulcerosa, enteritis regional. Leucemia y linfomas
capilares y reduciendo en ads., leucemia aguda de la infancia.
la permeabilidad de la Meningitis tuberculosa. Triquinosis asociada a
membrana de los trastorno neurológico o miocárdico.
capilares, lo que
ocasiona una
reducción del edema.
Además, la
betametasona reduce
la concentración de
los componentes del
complemento,
inhibiendo la
liberación de
histamina y cininas, e
interfiere con la
formación de tejido
fibroso. Los efectos
anti-inflamatorios de
los corticoides en
 general se deben a sus
efectos sobre las
lipocortinas, unas
proteínas inhibidoras
de la fosfolipasa A2.
Dexametaso 30 0 Corticoide fluorado de Tto. del edema cerebral secundario a tumores 0.75
na. larga duración de cerebrales, traumatismo craneoencefálico,
acción, elevada neurocirugía, abscesos cerebrales o meningitis
potencia bacteriana; tto. de shock traumático; tto. del
antiinflamatoria e asma agudo grave o estatus asmático; tto.
inmunosupresora y parenteral inicial de enf. dermatológicas
baja actividad extensas agudas graves como la eritrodermia,
mineralocorticoide. pénfigo vulgar o eczema agudo; tto. parenteral
inicial de las fases activas de colagenosis como
lupus eritematoso sistémico, especialmente
formas viscerales; tto. inicial de enfermedades
autoinmunes; tto. de la artritis reumatoide
activa; fases activas de las vasculitis sistémicas
como panarteritis nodosa (la duración del tto.
debe limitarse a 2 sem en los casos
concomitantes de serología positiva de VHB);
curso progresivo grave de la artritis reumatoide
activa, p. ej., formas de procedimiento
destructivo rápido y/o manifestaciones
extraarticulares; curso sistémico grave de la
artritis idiopática juvenil (enf. de Still); púrpura
trombocitopénica idiopática en ads.; meningitis
tuberculosa solamente en conjunción con la
terapia antiinfectiva; tto. de enfermedades
infecciosas severas (ej. fiebre tifoidea,
brucelosis, tuberculosis),
Mineralocorticoides
Fludrocortis 10 250 La fludrocortisona Tto. sustitutivo mineralocorticoide en insuf. 2
ona imita las acciones de la suprarrenales primarias o secundarias, tales
aldosterona, un como la enf. de Addison y la hiperplasia
mineralocorticoide suprarrenal congénita con pérdida de sal.
endógeno. Los
mineralocorticoides
facilitan la reabsorción
de sodio y de iones de
hidrógeno y
promueven la
excreción de potasio a
nivel del túbulo renal
distal. Pequeñas dosis
orales producen una
marcada retención de
 sodio y un aumento de
la excreción urinaria
de potasio con un
aumento resultante
en la presión arterial
que se debe a la
mayor actividad de la
angiotensina y a la
retención de líquidos.
Dosis mayores pueden
inhibir la secreción
endógena adrenal
cortical, la actividad
del timo, y la
excreción de
corticotropina
hipofisaria.También
pueden promover la
deposición de
glucógeno del hígado
y, si la ingesta de
proteínas es
inadecuada, inducir un
balance negativo de
nitrógeno.
Desoxicortic 0 20 Insuficiencia adrenocortical primaria crónica 1- 5
oesterona (enfermedad de Addison). Síndromes
acetato. adrenogenitales que cursan con pérdida de
sales

Antagonistas.
Mecanismo de Indicaciones
Nombre Dosis
acción terapéuticas.
Etomidato. Potencia la unión de *Inducción de
Iny. IV lenta
GABA A al canal de anestesia general yAjustar dosis según respuesta
iones cloruro y reduce sedación Ads.: 0,15-0,3 mg/kg
la neurotransmisión *Se puede combinar Se puede prolongar el
con otros agentes efecto con inyecciones adicionales
Dosis máxima
Total: 60 mg
Niños > 6 meses: 0,15-0,4 mg/kg
Ancianos: dosis única de 0,15-0,2
mg/kg
Mifepristona. *Agonista y *Interrupción médica 600 mg en dosis
antagonista parcial de del embarazo hasta única, seguido de un análogo de
los receptores de los 49 días de prostaglandina 36-48 h más tarde
progesterona gestación
 *Bloquea los efectos
de la progesterona
cuando está presente
*Causa isquemia
endometrial y
desprendimiento.
Mitotano. Actividad citotóxica *Control urgente de Inicial 2-3 g/día, 2-3 dosis, durante
sobre la los las comidas con alto contenido en
corteza suprarrenal, síntomas del sx de grasa
aunque al parecer Cushing Incrementar progresivamente (cada 2
también puede *Tratamiento meses)
causar inhibición sintomático del
suprarrenal carcinoma avanzado
sin destrucción de la
celular corteza suprarrenal
Ketoconazol. Tiene la propiedad de Se consideran Adultos: 200 mg una vez al día En el
inhibir la sensibles al caso de
síntesis de los ketoconazol los infecciones graves, estas dosis de
corticoides adrenales, siguientes pueden
si bien en microorganismos: aumentar a 400 mg una vez al día
dosis superiores a las Actinomadura
que tienen actividad madurae,
antifúngica Actinomadura sp,
Aspergillus
flavus, Aspergillus
fumigatus,
Blastomyces
dermatitidis, Candida
albicans, Candida
glabrata, Candida
parapsilosis, Candida
tropicalis

BIBBLIOGRAFIA:

Katzung, B. (2019). Farmacología básica y clínica. Ciudad de

México: McGraw-Hill interamericana editores
Brunton, L. (2019). Goodman & Gilman. Las bases
farmacológicas de la terapéutica. 13° edición . Ciudad de México :
McGraw-Hill interamericana editores
 Vademecum. (2020). Vidal VademecumSpain. Obetenido de
Vademecum.es: https://www.vademecum.es/