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Generalidades del sistema nervioso y células

excitables
Sistema nervioso: recibe, procesa y genera info. (respuestas motoras
voluntarias o autónomas - adaptativas)
Genera conductas:
o Memoria: base bilógica del aprendizaje
o Aprendizaje
o Lenguaje: combinación de función sensorial con la motora de
nuestro cuerpo
o Pensamiento racional
o Manifestación de emociones
o Percepción

• Sistema nervioso central SNC


Se compone por encéfalo (tronco encefálico, cerebelo, diencéfalo y
cerebro)

• Sistema nervioso periférico SNP


Nervios y ganglios que se encuentran fuera del SNC
Se sub-divide en: sist. Nervioso somático (inerva musculo voluntario),
autónomo (simpática y parasimpática) (inerva musculo liso, glándulas y
órganos).

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o Sistema nervioso recibe info. Sensorial, a través de receptores
sensoriales que se ubican prácticamente en todos los sitios de
nuestro cuerpo y activan vías nerviosas aferentes; que lleva la info.
Sensorial hacia el sist. Nervioso central (SNC).
Luego de recibir la info. Que llega a la medula o al encéfalo, el SNC
comienza a relacionar la info. Con neuronas de asociación; y estas
neuronas de asociación activan centros motores, que tienen
neuronas motoras, que son vías aferentes; debido a que van a

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enviar la info. motora desde el SNC hacia los órganos efectores
(órganos efectores autonómicos o voluntarios).
o Cada vez que un órgano genera una respuesta, esta se comunica a
través de vías aferentes hacia el SNC.

FUNCIONES DEL SISTEMA NERVISO:cd


Esta compuesto por vías aferentes, eferentes, neuronas.

Función sensorial: sist. Recibe señales


del medio ambiente y percibe el estado
del organismo
Aferente: (sensorial) recibe e informa
señales sensoriales del medio externo e
interno, hacia el SNC.
Eferente: (motora) info. Que se genera
desde el SNC, y que debe ser conducida
a través del SNP,

Función motora: sist. Motor que


organiza y genera acciones

Función integradora o asociación: sist. Que relaciona el sist. Sensorial y


motor para generar conductas como la percepción, atención, cognición,
emoción, pensamiento racional, etc.

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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Integración, memoria y aprendizaje
Coordina info. Que procede de diferentes estímulos del medio externo e
interno, y elabora una respuesta integrada basándose en su estructura y
experiencia previa

Repetición de estímulos y respuestas va modificando las propiedades del


sist. Nervioso (este fenómeno es la base del aprendizaje y la memoria

CELULAS DEL SISTEMA NERVIOSO: neuronas y células gliales


Ambas tienen estructura y funciones diferentes

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NEURONA: componente fundamental del SN
o Célula eucarionte
o Capacidad de conducir impulsos nerviosos
o Unidad fundamental de procesamiento y
transmisión de la info. Del SN
o Neuronas de diferente tamaño y forma
(transporte de iones a través
de la membrana)
Fabrican proteínas
SINAPSIS: comunicación
funcional entre dos neuronas
o

Neurogenesis: formar células nuevas a partir de células troncales


(regeneración neuronal).

TODAS LAS NEURONAS TIENEN


o Dendritas: colecta señales eléctricas
o DOMINIO SOMATODENDRÍTOCO
o Soma o cuerpo neuronal:
integración de las señales eléctricas
y entrega info. Al axón
o Axón: señales eléctricas se
consolidan en el potencial de
acción (transporte de iones) que se
propaga por el axón hacia el
terminal sináptico.
o Terminal sináptico: liberación de neurotransmisores para
comunicar el mensaje eléctrico a la neurona siguiente (sinápsis)

Hay distintas partes que tienen distintas funciones tales como:


o Entrega señal (dendritas)
o La integra (cuerpo celular y cono axónico)
o Transmite el mensaje y lo entrega (terminal sináptico)
(se liberan los neurotransmisores para comunicar con otra neurona)

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La neurona es una célula eucarionte, por lo que tiene:

o Núcleo
o RER
o REL
o Aparato de Golgi (se fabrican neurotransmisores)
o Mitocondrias

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CITOESQUELETO:

o Microtubulos: filamentos proteicos que se encuentran dentro del


axón, permite el transporte de las vesículas sinápticas.
CUANDO LAS NEURONAS DEGENERAN LOS MICROTUBULOS SE
LLAMA MUERTE NEURONAL (Cuando hay enfermedades).

o Microfilamentos: formados por moléculas de actina. Están anclados


a la membrana.

o Neurofilamentos: se componen de largas moléculas proteicas


individuales, las cuales están firmemente enrolladas; son
mecánicamente muy fuertes.

TRANSPORTE AXOPLASMÁTICO:
o Transporte anterógrado: neurona transporta vesículas desde el
soma hasta el terminal axonal.

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o Transporte retrogrado: vesículas van desde el terminal axonal hasta
el soma, por los motores moleculares llamados dineinas.

CLASIFICACION DE LAS NEURONAS:

o Forma y tamaño:

o Función: neuronas sensoriales (transmite info. Periférica al SNC),


neuronas motoras (transmiten info. Del sist. Nervioso hacia
glándulas o músculos) e interneuronas (transmisión local en el SNC,
comunican una neurona con otra).

o Según polaridad o numero de prolongaciones: unipolares (no


tienen dendritas, tienen solo un cuerpo celular, axón y un terminal
axonico); bipolares (en un extremo están las dendritas y en el otro
extremo esta el terminal axonico); multipolares (motoras) y
pseudounipolar (sensorial).
(LA MAYORIA SON MULTIPOLARES, PORQUE EMANAN MUCHAS
DENDRITAS DESDE EL SOMA).

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LA NEURONA ES UNA CELULA EXCITABLE:
Hodgkin y Huxley
Células excitables: neuronas al igual que células musculares, generan y
transmiten info. Mediante cambios rápidos y transitorios. SEÑAL
ELECTRICA QUE SE CONDUCE HASTA EL AXÓN.
(células excitables: musculares esqueléticas, células secretoras y
neuronas).

AXÓN: propaga señal eléctrica denominada potencial de acción


(transporte de iones)
Ley del todo o nada: las neuronas realizan el potencial de acción cuando
reciben un estimulo de magnitud umbral.

LA NEURONA NECESITA DE ESTE ESTIMULO MÍNIMO DE MAGNITUD


UMBRAL, PORQUE SINO NO DESARROLLA LA SEÑAL ELECTRICA.

Las neuronas tienen canales especializados para realizar la señal eléctrica


en el axón (CANAL REGULADO POR VOLTAJE)

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Cuando los canales están abiertos, los iones se conducen y con esto se
realiza el potencial de acción.
CANALES REGULADOS POR LIGANDO: son los que participan en la sinapsis,
se abren o se cierran con los neurotransmisores.

• Las neuronas están acompañadas de las células gliales:

Células del sistema nervioso periférico:


o Satélites: promueven la sobrevida de las neuronas, las ayudan a
reparase cuando hay un daño en el SNP.

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o Schwann: secretan factores neurotróficos que promueven la
sobrevida de las neuronas, forman las vainas de mielina
(mielinización).

Células del sistema nervioso central:


o Astrocitos: soporte mecánico para las neuronas, forma la barrera
hematoencefalica, genera la liberación de factores tróficos que
sirven para la sobrevida de las neuronas y regulan la concentración
de potasio y de neurotransmisores
o Oligodendrocitos: forman vainas de mielina
o Microglia: funciones del sistema inmune.
o Ependimales: forman una barrera entre el compartimento del
liquido cefalorraquídeo con el tejido nervioso, son fuente de las
células madre neuronales.

ASTROCITOS: son las células gliales mas abundantes

o Soporte estructural
o Mantención de concentración de K+ y del pH
o Captación de neurotransmisores liberados durante la transmisión
sináptica
o Liberación de factores tróficos que promueven el crecimiento,
maduración y reparación de las células nerviosas
o Suministro de nutrientes a la neurona
o Forman una barrera hematoencefalica (son un filtro muy selectivo
que impide el paso de sustancias desde la sangre al sistema
nervioso)

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MICROGLIA: derivan de los macrófagos

o Fagocita desechos neuronales


o Protege al SNC de microorganismos
invasores
o Interviene en los procesos de
inflamación cerebral luego de una
lesión.

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EQUILIBRIO ELECTROQUÍMICO Y POTENCIAL
DE REPOSO

• Membrana plasmática: por fuera es positiva y por dentro negativa


• Bicapa lipídica: compuesta por lípidos (fosfolípidos) (moléculas
hidrofóbicas). Tiene colesterol, proteínas (transmembrana o
periféricas), fosfolípidos, esfingolipidos y carbohidratos.
Compartimiento acuoso extracelular semi-acuoso, compartimiento
acuoso intracelular.
Tiene los lípidos que proporcionan una permeabilidad selectiva.
LIPIDOS ESTABLECEN UNA BARRERA PERMEABLE SELECTIVA

• Proteínas intrínsecas se encuentra atravesada en la bicapa


lipídica, y por lo tanto su separación implica
la destrucción de la estructura de membrana

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• Proteínas extrínsecas: interactúan con una proteína de membrana,
pueden estar en el lado intracelular o extracelular
• Oligosacáridos
• Fosfolípidos de monocapa externa e interna son distintas, porque se
componen de distintos fosfolípidos

• LA MEMBRANA ES MAS PERMEABLE A LAS MOLECULAS


HIDROFILICAS PORQUE TIENE PROTEINAS DE MEMBRANA

• Canales iónicos: se encuentran dentro de las proteínas de


membrana.
o Tienen un poro, que cuando esta abierto permite el paso de los
iones a favor de su gradiente electroquímico.
o Son selectivos, esto depende del diámetro del poro central y por la
carga eléctrica de los aminoácidos que lo recubren.
o Se encuentran en todas las células
o Transporte pasivo, porque no necesita energía y es a favor de la
gradiente de concentración.
o Poros formados por aminoácidos.
o El mov. De los iones genera una corriente eléctrica.

Canal regulado por ligando:


o Lentos
o Dendritas (sinapsis)
o Específicos
(ej: receptor GABA)
o Algunos son excitatorios y otros inhibitorios
Excitatorio: si aumenta el potencial de membrana (pasa cuando es
mas positivo)
Inhibitorio: si disminuye el potencial de membrana (pasa cuando es
mas negativo)

Canal regulado por voltaje:


o Rápidos
o Axón (potencial de acción)
o Selectivos
(Canal de Na+ o K regulado por voltaje)

AMBOS CANALES TRANSPORTAN IONES A FAVOR DE LA GRADIENTE DE


CONCENTRACIÓN (TRANSPORTE PASIVO)

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Bases iónicas del potencial de acción: causados por la apertura de
canales para Na+ y K+.
o Reposo: cerrado, pero disponible para su
apertura por estímulos químicos o
eléctricos.
o Activo: abierto, permite el paso de
corriente iónica.
o Inactivo: cerrado, y no disponible para su
apertura.

• Tipos de canales:
Modulados:
o Por voltaje: Membrana por fuera carga positiva y por dentro
negativa (potencial de membrana). Puede pasar de un estado
cerrado a uno abierto.
o Por sustancias químicas (que esta sustancia se una y abre el poro).
o Fuerzas mecánicas.
o Pasivos: siempre abiertos, los iones pasan continuamente.

• Canales activables:

o Canal regulado por ligando: se le une un neurotransmisor, esto


permite que el canal se abra, por lo que comienzan a pasar iones a
favor de la gradiente d concentración.

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- Son lentos
- Dendritas (sinapsis)
- Específicos
(ej: receptor GABA)
- Algunos canales regulados por ligando son:
Excitatorios: si aumenta el potencial de
membrana (es mas positivo). Receptor de
acetilcolina (ACh)
Inhibitorio: si disminuye el potencial de
membrana (mas negativo). Receptor acido
gabaergico (GABA)

o Canal regulado por voltaje:


- Rápidos
- Están en el axón (hacen el potencial de
acción)
- Selectivos
(ej: canal de Na+ o K regulado por voltaje)
- Generan corriente eléctrica
- Se abren por cambios de potencial de
membrana
- Estos canales permiten a las células
nerviosas conducir impulsos eléctricos.

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1. Reposo
2. Activa el canal de
sinapsis
3. Activación canal sodio
activado por voltaje
4. Canales regulados por
potasio

SIMILITUD ENTRE LOS DOS: TRANSPORTAN IONES

• Potencial de reposo: diferencia de carga eléctrica alrededor de la


membrana en una célula en reposo, se mide en mV (mili voltios).
- Todas las células tienen una diferencia entre ambos lados de la
membrana que es el resultado de una separación y distribución
desigual de carga eléctrica entre el medio intra y extracelular.

- Neurona: -70 mV

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Vm = Vi - Ve

• Potencial de membrana
o Diferencia eléctrica entre el interior y
exterior de la célula.
o En reposo, la célula esta polarizada
o Cargas negativas en el espacio
intracelular
o Cargas positivas en el medio
extracelular.
o En reposo es cercano al punto de
equilibrio electroquímico del ion K+.
Porque en reposo la membrana es principalmente permeable al ion
K+. Y porque el reposo, el canal que mayoritariamente esta abierto
es el canal de reposo o de escape para K+.
(transporte por difusión facilitada)

• ¿POR QUE POR DENTRO DE LA MEMBRANA HAY CARGA


NEGATIVA Y POR FUERA POSITIVA?: las proteínas y los
macroaniones que están dentro de las células no se difunden a
través de la membrana (quedan dentro de la célula)
- Las proteínas no pasan a través de la membrana, por lo que hay
una gran carga negativa.
- Afuera es siempre positivo, debido a que el sodio siempre esta
abundante por la bomba que lo conduce hacia afuera.
- La desigualdad se mantiene debido a que los canales regulados
por voltaje están cerrados, por lo que no puede entrar sodio y
no puede salir potasio.
- Se mantiene constante debido a que, si el potasio sale, hay una
bomba ATPasa – Na – K que vuelve a meter potasio a la célula.

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• Excitabilidad celular: las células pueden cambiar su potencial de
membrana, y propagar este cambio en la membrana a través de
movimiento de iones (potencial de acción).
El potencial de membrana cambia cuando reciben
neurotransmisores (cuando son excitadas). Como respuesta en el

axón abren los canales regulados por voltaje, al abrirlos se cambia


todo el potencial de membrana.

ESTO LO PUEDE REALIZAR LAS NEURONAS PORQUE TIENEN LOS


CANALES DE SODIO QUE ABREN LAS NEURONAS. (sodio y cloro
entra por el canal, y potasio sale).

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- Tienen diferencias de concentración las
neuronas afuera v/s dentro de la célula para
estos iones
- Existen diferencias en las gradientes de
concentración
- Hay canales específicos para los iones
- Iones se mueven a favor del gradiente de
concentración (transporte pasivo). Es rápido.

• Potencial de equilibrio electroquímico:


- Gradiente químico: diferencia de concentración
- Gradiente de voltaje: mov. Del ión por su carga y por la
diferencia de potencial de la membrana (Vm).
- En reposo el potencial de membrana es cercano al punto de
equilibrio electroquímico del ion K+.
- Porque en reposo la membrana es principalmente permeable al
ion K+.
En reposo, el canal que mayoritariamente esta abierto es el canal
de reposo o de escape para K+.
Transporte por difusión facilitada.

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• Equilibrio iónico: fuerza con la que un ion se mueve dentro de la
membrana, depende de una gradiente de concentración y una de
voltaje.

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POTENCIAL DE ACCIÓN
https://www.youtube.com/watch?v=oa6rvUJlg7o

• Movimiento de iones a través de la membrana


• Los responsables son los canales iónicos modulados por voltaje
• Es una gran señal que realiza el axón, esta determinado por los
canales regulados por voltaje y por las gradientes de
concentración de los iones.
• Se pueden producir en células neuronales, musculoesqueléticas y
musculo del corazón. Pero todas tienen un potencial distinto,
debido a que no en todas las células, la cant. De canales es la
misma. TODOS FUNCIONAN EN BASE A CANALES DE SODIO,
POTASIO Y CLORO; Y CONSIDERAN LAS GRADIENTES DE
CONCENTRACIÓN DE LOS IONES PARA REALIZAR EL MOV. DE
ESTOS A TRAVES DE SU CANAL.

• Sodio entra y la membrana se despolariza, luego potasio sale y la


membrana se vuelve a repolarizar (recupera la polaridad).

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EL CAMBIO DE POLARIDAD DE LA MEMBRANA SE LLAMA
POTEMCIAL DE ACCIÓN.

• La membrana (sobre todo el axón)


tienen canales iónicos; por lo que
la neurona puede aumentar la
permeabilidad selectiva, quiere
decir que aumenta el transporte
de Na+, K+ y Cl- porque tiene
canales para estos iones.

• Las gradientes de concentración


(diferencia de concentración)
permiten el transporte pasivo de estos iones a gran velocidad.

• Las neuronas pueden modificar su potencial de membrana, cuando


reciben un estimulo (neurotransmisores).

• Tipos de señales eléctricas:

Potenciales locales:
- Comúnmente se producen en dendritas y soma.

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- Pueden ser despolarizantes (cuando los canales permiten la
entrada de iones positivos sodio o calcio, con esto aumenta el
potencial de la membrana y se producen este tipo de corrientes)
o hiperpolarizantes (si se deja salir cloro o potasio se producen
este tipo de corrientes).

- Dependen de la intensidad del estimulo (cuando la intensidad


del estimulo es baja, la corriente también lo es, lo mismo, al
contrario).

- Las corrientes se pueden sumar.

- Su amplitud decae con la distancia y con el tiempo.

Potenciales de acción:
- Habitualmente se generan en los conos axónicos

- Señal despolarizante

- Requiere de estimulo inicial para generarlo (umbral)

- Señal de conducción a gran distancia

- Ley del todo o nada (con un estimulo umbral, las neuronas


pueden disparar un potencial de acción).

- No decae su amplitud con distancia y/o con el tiempo (porque se


auto regenera).

- La señal se propaga hasta llegar al terminal axonal.

ESTÍMULOS UMBRALES:
- Estímulos de gran magnitud y de baja duración
- Estímulos de mediana intensidad y duración

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- Estímulos de poca magnitud y larga duración.

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN: es una señal eléctrica bifásica


(primero tiene un ascenso y luego un descenso)

- Ascenso o despolarización: membrana pierde su polaridad inicial


- Overshoot o sobretiro: potencial de la membrana alcanza el
valor 0 y ahora pasa a ser de valores negativos a positivos
- Repolarización: la membrana va recuperando su polaridad inicial
- Hiperpolarización tardía: cuando la membrana se hace mas
polar.

El ascenso y luego el descenso ocurre debido a las curvas de


conductividad (probabilidad que un ion tenga un canal abierto y se
mueva a través de ese canal).

Por el axón se mueve mucho mas sodio que potasio

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salen 3 sodio y
entran 2 potasio

- Activación: potente para


los de sodio
- Temporalidad: el canal
se abre mas rápido y
antes.
- Permanencia: dura
menos tiempo abierto
que el de potasio
(Sodio es mas rápido que
el de potasio)

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La neurona luego
de tener un
estímulo umbral,
al tener otro
seguido no va a
hacer nada.
Necesita de un
tiempo mas largo

¿POR QUE EN EL PERIODO REFRACTARIO LA NEURONA NO HACE NADA?


Porque en este periodo la neurona ya esta ocupando sus canales de sodio. La
neurona no va a tomar en cuenta a otro estimulo si ya tiene abiertos sus canales de
sodio. Un canal activo no es activable.

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https://www.youtube.com
/watch?v=gbkrlXuzodU

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SINAPSIS

• Tipos de comunicación intercelular:

- Gap junctions: las células están conectadas (citoplasma) por proteínas de


membrana, se pueden compartir moléculas (ej.: iones). COMUNICACIÓN A
TRAVES DE UNIONES ADHERENTES.
- Contact-dependent signals: células están cerca unas de otras (una expresa
un receptor de membrana, que la segunda puede reconocer y produce una
molécula química, que va a ser reconocida por la primera célula) REQUIERE
CONTACTO.
- Autocrine signals: células capaces de producir una molécula química
soluble que se libera al espacio extracelular y puede hacer efecto sobre ella
misma, porque tiene un receptor que capta la molécula en la misma célula.
CÉLULA SE EXCITA A SI MISMA.
- Neurotransmitters: (sinapsis química: paracrina) neurona pre-sináptica
puede liberar neurotransmisores que van a hacer efecto en la célula blanco
u otra neurona según el requerimiento.
- Hormonas: células endocrinas producen hormonas, que se envían al
torrente sanguíneo, pueden hacer efecto a células a distancia.

• Sinapsis eléctrica:
Neuronas están en contacto a través de estas uniones y se transmite un flujo de
corriente (un conjunto de iones).

- Bidireccional

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- Botones sinápticos no tienen vesículas sinápticas, porque no hay
neurotransmisión. Pero tiene las Gap junctions o
conexones (son estructuras proteicas que forman un
túnel, los conexones están formados por proteínas).

- Rápida conducción de señales

- Uniones en hendidura
Permiten el paso directo de iones o moléculas
pequeñas desde el citoplasma de una célula al de
una célula vecina.

- Presentes principalmente en SNC (cerebelo,


hipocampo, tálamo, etc.), células de la glía, musculo
liso y cardiaco, células no excitables.

- Cuando los emicanales (proteína) alinean los poros, se forma el conexón.


Estos emicanales tienen 6 subunidades de conexinas (proteína de
membrana), que pueden formar un emicanal

• Sinapsis química: SEÑALES PARACRINAS


Depende de la liberación de un neurotransmisor, que es liberado por una célula
pre-sináptica, provoca una respuesta eléctrica en una
célula post-sináptica.

- Tienen vesículas sinápticas, donde se encuentran


los neurotransmisores
Estos neurotransmisores van a ser liberados al
espacio sináptico intentando buscar su receptor. El
receptor normalmente esta cerrado, pero cuando el
neurotransmisor se une a el, y provoca la apertura
del canal; los iones van a pasar a favor del
gradiente.
En la membrana post-sináptica empezara a cambiar
el potencial de la membrana.
SEÑAL VA POR EL AXÓN HASTA LLEGAR AL
TERMINAL NERVIOSO.

- No hay comunicación directa entre el citoplasma de ambas células

- Comunicación a través de neurotransmisores

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- Transmisión unidireccional (neurona pre-sináptica la que libera el
neurotransmisor y hace efecto en la post-sináptica, por lo que el mensaje
va solo en un sentido)

- Conducción de señales con mayor retraso sináptico

- Amplifican las señales

Tipos de sinapsis químicas según las características morfológicas:

- Axodendríticas: terminal nervioso que libera el neurotransmisor a


receptores que están en las dendritas. (mas frecuentes)
- Axosomática: se libera en la membrana del soma
- Axoaxonica: terminal nervioso va sobre otro terminal nervioso.

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- LA SINAPSIS PUEDE PROVOCAR LOS POTENCIALES DE ACCIÓN, COMO
zTAMBIEN LOS POTENCIALES DE ACCIÓN TERMINAN PORVOCANDO LA
SINAPSIS. (SON INTERDEPENDIENTES ENTRE ELLOS)

- La liberación del neurotransmisor es cuántica: por cada vesícula fusionada


se libera un número fijo de moléculas de neurotransmisor.

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(1 cuanto es la fusión de 1 vesícula)
Para aumentarlo provoca que la fusión sea mas rápida o que se fusionen
mas vesículas.

- Una neurona post-sináptica puede tener muchas neuronas aferentes


contactos aferentes)
- La célula post-sináptica integra las diversas señales aferentes
- La suma de las señales aferentes sinápticas se produce tanto por la suma
temporal como espacial
Sumación temporal: 1 neurona pre-sináptica que ha disparado dos
potenciales de acción de forma independiente. Va a hacer una descarga
sucesiva, una por el potencial 1 y la otra por el potencial 2. Estas dos
descargas sucesivas las podrá sumar, porque la primera descarga genera
una corriente post-sináptica excitatoria 1 y la segunda descarga un
potencial post-sináptico 2.
Sumación espacial: hay dos neuronas, cada una disparando un potencial de
acción, por lo que hay dos sinapsis. Sinapsis 1 (potencial excitatorio 1) y
sinapsis 2 (potencial excitatorio 2).
Al estar ocurriendo al mismo tiempo las dos sinapsis, entonces la neurona
las suma (si se suma puede llegar al potencial umbral)

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- Potenciales excitatorios: entra sodio y calcio

- Potenciales inhibitorios: entra cloro o sale potasio

• MODULACION DE LA ACTIVIDAD SINAPTICA:


- La sinapsis química es flexible, por tanto, susceptible de regulación,
modificación y adaptación.
- Esta capacidad de adaptación o plasticidad sináptica es la base de cada una
de las funciones cerebrales superiores, desde la localización de los sonidos
hasta el pensamiento, memoria y aprendizaje.

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NEUROTRANSMISORES
Y RECEPTORES

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• Neurotransmisor: molécula química
- Tiene que estar dentro de las vesículas sinápticas
- Se debe liberar cuando esta el calcio (cuando la neurona ha propagado
previamente un potencial de acción)
- Una molécula química va a ser neurotransmisor si encuentra un receptor de
la membrana post-sináptica.

¿Dónde se fabrican los neurotransmisores?

- Transmisores de molécula pequeña: en el botón sináptico


- Transmisores peptídicos: ya es una proteína, se fabrica en el retículo
endoplasmatico rugoso, pasa al Golgi, se encapsula en el Golgi en una
vesícula y esta vesícula es la que se transporta a lo largo del axón y va a
esperar la señal de aumento de calcio para liberar el neurotransmisor.

Clasificación de los neurotransmisores

- Molécula pequeña: acetilcolina, aminoácidos (GABA, glutamato, glicina),


aminas biogenas (serotonina, histamina, catecolaminas (noradrenalina,
adrenalina y dopamina)), purinas (ATP), gases (oxido nítrico y monóxido de
carbono)

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- Moléculas grandes: proteínas (péptidos: encefalinas, endorfinas y
dinorfinas), sustancia P (es un neuropéptido)

Características de la neurotransmisión

NEUROTRANSMISORES DEPENDEN DEL AUMENTO DE CALCIO

Principales mecanismos de eliminación de un neurotransmisor

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- Receptación: el neurotransmisor se libera y es transportado mediante un
transporte activo hacia la neurona pre-sináptica o hacia las células gliales
(SE RECICLA EL NEUROTRANSMISOR)
- Degradación enzimática: por ej. Acetilcolina se libera en el espacio
sináptico, lo ataca la enzima acetilcolinesterasa, que degrada al
neurotransmisor en dos moléculas (una de esas puede ser recapturada por
un transporte activo)
- Difusión: cuando el neurotransmisor se libera, difunde hacia el espacio
extracelular.

Receptores de los neurotransmisores

- Inotrópico: receptor es un canal iónico, en la unión del neurotransmisor al


canal iónico, hace que el receptor abra el canal y permita el flujo de iones.
SEÑAL CORTA
(Ej: receptor colinérgico nicotínico, GABA, glicina, serotonina, glutamato)

- Metabotrópico: receptor es una proteína de membrana, la unión del


neurotransmisor al receptor hace que el receptor que este asociado a una

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proteína periférica (proteína G), que activa a una proteína efectora que
elabora a un segundo mensajero (que abren los canales iónicos).
SEÑAL LARGAS (LENTAS) PERO DE MAYOR DURACIÓN
(Ej: receptores alfa y beta adrenérgicos, colinérgico muscarinico,
neuropeptidos, glutamato)

UNA MISMA MOLECULA SEÑALIZADORA PUEDE INDUCIR RESPUESTAS DIFERENTES EN


CÉLULAS DIANAS DIFERENTES.

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¿UN NEUROTRANSMISOR PUEDE TENER RECEPTORES IONOTROPICOS Y
METABOTROPICOS?
Si, mientras mas importante es el neurotransmisor mas receptores va a tener.

Neurotransmisores

- Acetilcolina: utilizado por todos los axones motores procedentes de la


medula espinal, neuronas autónomas preganglionares, fibras
parasimpáticas postganglionares, ganglios basales, etc. Receptores
colinérgicos (nicotínicos y muscarinicos).

- Catecolaminas: se encuentran en regiones del sistema nervioso implicadas


en la regulación del movimiento, estado de animo, la atención y la función
visceral. Receptores dopaminergicos (D1,D2,D3,D4,D5,D6,D7) y
adrenérgicos (alfa 1 y 2, beta 1,2,3).

- Serotonina: deriva del triptófano, participan en la regulación del estado de


animo, la conducta emocional y el sueño. Receptores serotoninergicos
(5HT1…… 5TH7)

- Glutamato: principal neurotransmisor excitatorio en SNC. Receptores


(AMPA, KAINATO, NMDA y metabotropicos).

- GABA: principal neurotransmisor inhibitorio en el SNC. Receptores GABA A,


GABA B y GABA C

- Glicina: neurotransmisor inhibitorio. Interneuronas inhibitorias medula


espinal y tronco encefálico.

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SINAPSIS NEUROMUSCULAR

@apuntes_kine_pia
INTERVENCION TERAPEUTICA: FARMACOS ANTIDEPRESIVOS

- Inhibir la recaptura de la serotonina y de las catecolaminas

- Inhibir la degradación enzimática intracelular de la serotonina y de las


catecolaminas

VIAS GABERGICAS:

- GABA es el neurotransmisor mas abundante del SNC

- Los receptores GABAergicos se encuentran ampliamente distribuidos en el


cerebro, cerebelo y tronco cerebral.

- Intoxicación aguda por etanol: se potencia la acción del GABA a través de


receptor GABA, esto ayuda a que haya mejor flujo de Cl- al interior de las
neuronas, por lo que se hiperpolariza (disminuye el potencial de
membrana), desciende la excitabilidad neuronal y depresión del SNC.

- Cuando estamos bajo la acción del GABA, produce entorpecimiento del


pensamiento, trastornos en los movimientos y en cantidades mayores
perdida del conocimiento y coma. (LOS EFECTOS SON LOS MISMOS DE
CUANDO HAY UNA INGESTA EXCESIVA DE ALCOHOL, PORQUE EL ALCOHOL
PROMUEVE LA UNION DEL GABA A SU RECEPTOR).

- Benzodiacepinas: agonistas del receptor del GABA, aumenta la entrada de


Cl- a las neuronas.

- Zolpidem: fármaco hipnótico que se utiliza para tratar el insomnio.

- Flumazenil: agonista GABA y se utiliza para tratar las intoxicaciones con


benzodiacepinas.

DOPAMINA Y ADICCIÓN:

- Los fármacos potencian la dopamina, haciendo que se bloquee la


receptación de la dopamina a nivel de la hendidura sináptica.

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- Búsqueda de la droga de forma compulsiva, para sentirse mejor; porque las
personas necesitan reestablecer los niveles de dopamina, que bajan al dejar
la droga.

MÚSCULO ESQUELÉTICO
(BASES MOLECULARES DE LA CONTRACCIÓN
MUSCULAR)

• MÚSCULO ESQUELÉTICO: conjunto de


células o fibras musculares (fascículos).
Su función es realizar la fuerza del
movimiento. Asociado a tendón y hueso.
Las fibras están cubiertas por vaina de
tejido conectivo.

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Organización del músculo:

- Núcleos: tiene varios, porque necesita tener varias copias de genes de


miosina que codifican para miosina y actina. No están al medio, están de
forma periférica.

- Miosina y actina: proteínas presentes en los sarcomeros

MIOSINA: une ATP

ACTINA: filamento delgado, que participa exponiendo sitios para que pueda
actuar con la miosina.
Tiene dos cadenas de polipéptidos, que la unidad es la actina.
Tropomiosina: proteína que enrolla el filamento de actina.
Troponina formada por 3 subunidades proteicas:
Troponina C: tiene afinidad por el Ca2+
Troponina T: unida a la tropomiosina
Troponina I: inhibe la formación de puentes entre miosina y actina.
Nebulina: mantiene a los filamentos de actina unidos a la banda Z.

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- Citoplasma: conjunto de miofibrillas, es compacto

- RER (retículo sarcoplasmico): rodea a las miofibrillas

- Sarcolema: membrana (se despolariza en la contracción muscular)

- Túbulo T: pliegue (rodeado de RER)

- Miofibrilla: conjunto de unidades contráctiles (sarcomero)

- Sarcomero: conjunto de ligamentos proteicos (gruesos: miosina y delgados:


filamentos de actina). Los sarcomeros se encuentran entre dos líneas Z.
Titina: proteínas elásticas que permiten anclar los filamentos de miosina a
la línea Z.
Longitud sarcomerica: distancia que se describe entre dos líneas Z en un
músculo en reposo (sin acetilcolina). Cuando el musculo recibe acetilcolina,
la longitud del sarcomero disminuye.
LAS MIOSINAS SON LAS PROTEINAS PROTAGONISTAS DEL SARCOMERO

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CONTRACCIÓN MUSCULAR: conversión de una señal eléctrica (potencial eléctrico del
músculo) en una señal mecánica (fuerza que genera).
La contracción muscular se genera:
- Se libera acetilcolina
- Se excita el receptor nicotínico
- La neurona dispara un potencial de acción
- Liberación del neurotransmisor
- Potencial eléctrico del músculo
- Se libera calcio, permitiendo la interacción entre miosina y actina
- Se genera la contracción muscular (tiene una fase ascendente, contracción
y luego relajación)

Estas etapas son el acoplamiento excitación-contracción: desde donde se inicia el


estimulo en la liberación del neurotransmisor en la placa motora, pasando por la
generación del potencial de placa, luego el potencial de acción y la propagación del
potencial, que va a terminar con un aumento de calcio dentro de la célula y este
aumento genera la contracción muscular.

La neurona motora somática no libera acetilcolina si primero no hace un potencial de


acción.

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- Para que se produzca la
contracción muscular,
debe ocurrir una
conversión de señal
eléctrica a una señal
mecánica. Para que
ocurra esto, el musculo
tiene que estar inervado
por la neurona motora
somática que es la que
libera el neurotransmisor
(eso lo hace cuando la
neurona primero realizo
un potencial de acción)

• Estructura molecular de la triada de musculo esquelético:

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- Membrana del túbulo T: tiene un
canal regulado por voltaje para
calcio, que esta en el medio
extracelular
- Receptor de Dihidropiridina: canal
regulado por voltaje para calcio,
localizado en túbulos T. Cuando se
abre el canal, entra una baja
cantidad de calcio, por lo que el
canal necesita activarse para
provocar la activación de otro canal
que esta en la membrana del
retículo, llamado receptor de
Rianodina.
- Receptor de Rianodina: permite el
transporte pasivo de calcio, que esta
muy concentrado a dentro del
retículo. Al abrir este receptor sale
calcio por difusión facilitada hacia el
citoplasma. ESTA LIBERACIÓN DE
CALCIO GATILLA LA CONTRACCIÓN
MUSCULAR.

BOMBA DE CALCIO (NOMBRE: SERCA): ubicada en la membrana del retículo,


transporta iones en contra de la gradiente de concentración, usando ATP (cuando
calcio sale al citoplasma, luego puede volver hacia el retículo por esta bomba).

Acoplamiento excitación-contracción: coordinaciones de los eventos para la


contracción muscular.
1. Liberación del neurotransmisor en la placa motora
2. Se abre el canal y empieza a generarse un potencial de placa
3. Potencial de placa llega al umbral
4. Se comienzan a abrir los canales regulados por voltaje para sodio, calcio y
potasio
5. Se comienza a despolarizar la membrana que llega al túbulo T
6. En el túbulo T esta el receptor de dihidropiridina, que detecta el cambio en el
potencial de la membrana, por lo que se activa y con esto provoca la activación
del receptor Rianodina.
7. Receptor Rianodina deja salir calcio
8. Calcio se va al citoplasma

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9. En el citoplasma están los sarcomeros, que tienen los ligamentos de actina y de
miosina. Calcio se une al de actina, a la troponina; generando la interacción de
las cabezas.
10. Se genera la interacción de los puentes cruzados (mientras mas haya, mejor va
a ser la contracción muscular)
11. El sarcomero empieza a disminuir la longitud, porque los filamentos de miosina
traccionan a los filamentos de actina hacia la línea M.
12. Calcio debe regresar al retículo, por la bomba de calcio (transporte activo)
13. El músculo se relaja cuando deja de salir calcio (cuando el receptor de rianodina
esta bloqueado)

EL REGULADOR DE LA CONTRACCIÓN ES LA ACETILCOLINAESTERASA (ENZIMA QUE


DEGRADA LA ACETILCOLINA)

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- Cabeza de miosina es capaz de hidrolizar el ATP, generando ADP y fosfato
- La hidrolisis provoca que el fosfato se comience a liberar de la cabeza de
miosina
- Esto produce una recuperación de la afinidad de la cabeza de miosina por
actina
- Se produce un cambio conformacional en la cabeza de miosina (por el golpe
de energía), que hace que el ligamento de actina y miosina se puedan
deslizar
- Se libera el ADP y que da miosina unida a actina, hasta que viene el ATP
- Este ATP se une a la cabeza de miosina, lo que produce que la cabeza de
miosina se despegue de la actina. (se desarmo el puente cruzado)
- Comienza un nuevo ciclo (La miosina inmediatamente comienza
nuevamente a hidrolizar ATP……)

(MAGNESIO ES UN CATALIZADOR DE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA DE LA MIOSINA)

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• SI SE PIERDE EL ATP OCURRE EL “RIGOR MORTIS” (rigidez muscular)

• UNIDAD MOTORA: es la neurona y todas las fibras musculares que inerva.


- Reclutamiento de unidades motoras: que cantidad de unidades motoras se
tiene que activar. (es un factor importante para poder regular la fuerza)

Para aumentar la fuerza:

- Aumentar el reclutamiento de unidades motoras (activar mayor número de


neuronas para que sean mas las fibras musculares las que estén
activándose)
Mientras mas unidades motoras se puede desarrollar mayor tensión

- Hacer que el músculo haga un aumento de descargas de potenciales


eléctricos (se logra solo si la motoneurona hace lo mismo), que hace que
haya mas calcio.
Cuando el musculo realiza el potencial de acción ocurre una SACUDIDA
MUSCULAR (contracción muy sutil)

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Tétano con fusión: se generan varios potenciales (una gran frecuencia), haciendo que
se libere mucho calcio y se sostiene la fuerza muscular por un tiempo, llegando a la
mayor cantidad de puentes cruzados.

(SE DESARROLLA MAS FUERZA SI ES QUE AUMENTA LA FUERZA DE DESCARGA


(VOLTAJE)).

SI LA NEURONA MOTORA NO ESTA FUNCIONANDO DE BUENA MANERA, EL


MUSCULO NO CUMPLE BIEN SU FUNCIÓN.

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• L0: rango de longitud normal que tienen los sarcomeros (se puede hacer muy
buena tensión).
• Cuando la longitud de los sarcomeros es pequeña, el grado de superposición
es demasiado alto, por lo que no se realiza tensión porque la miosina y la
actina no tienen espacio para deslizarse.
• Si es que son demasiado largos, los filamentos de actina y miosina se dejan de
solapar, por lo que no se encuentran y no pueden interactuar.

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Contracción heterométrica concéntrica:
- Musculo se puede acortar o estirar
- Puntos de origen e inserción se aproximan

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- La fuerza muscular vence a la acción de gravedad
(para saltar)

Contracción heterométrica excéntrica:


- Puntos de origen e inserción se alejan
- Musculo se alarga y recobra lentamente su longitud original
- La fuerza de gravedad vence a la acción muscular
(para aguantar la caída)

• VELOCIDAD DE CONTRACCIÓN: Si la fibra muscular es lenta o rápida depende


del tipo de miosina que tenga la fibra.

• RESISTENCIA A LA FATIGA: las fibras musculares lentas tienen una alta


resistencia, porque pueden conservar la contracción que es lenta, pero se
conserva en el tiempo (porque la fuente de energía es aeróbica, que produce la
energía principalmente dentro de la mitocondria).
Las fibras musculares rápidas son muy fatigables, por lo que la resistencia a la
fatiga es mucho mas baja.

• METABOLISMO: fibras lentas es oxidativo (mitocondrias) que es la fosforilación


oxidativa. Las fibras rápidas tienen que ver con un metabolismo glicolitico
(degradación de la glucosa para producir ATP en el citosol)

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Plasticidad
muscular: fibras que pueden cambiar su tamaño en repuesta de factores endógenos y
exógenos. Si quiero generar mas musculo, realizando ejercicio cambian.
También depende de factores: inervación, cantidad total y patrón temporal de
actividad neuromuscular, carga/mecánica, hormonas especificas, envejecimiento.
Hipertrofia: aumento gradual de la potencia y del diámetro del musculo
Hiperplasia: capacidad limitada de formar nuevas fibras.

FATIGA

INCAPACIDAD PARA MANTENER LA FUERZA O POTENCIA ESPERADA O REQUERIDA

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La fatiga es un conjunto de procesos fisiológicos que suceden entre el SNC y el
musculo durante la contracción muscular. Puede ser que el SNC o el musculo no
estén funcionando bien.

CAUSAS:

ACUMULACION DE METABOLITOS:

• Las fibras musculares convierten energía química en mecánica


Generan ATP a partir de fosfocreatina, glicolisis y metabolismo oxidativo.

• Fosfatos ricos en energía:


- ATP: fuente inmediata (reservas intracelulares escasas), permite mantener
la contracción durante 1 a 2 segundos, porque el musculo consume mucho
ATP.
- Regeneración de ATP: fosfocreatina, permite volver a utilizar el ATP que ha
usado la miosina y volver a formar. Permite tener ATP entre 3 a 15
segundos.
La miosina degrada el ATP y lo hidroliza en ADP mas fosfato

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La creatina va a unir el fosfato que libero la miosina y se va a activar
generando una creatinina fosfoquinasa
La creatinina fosfoquinasa transfiere el fosfato al ADP y vuelve a generar
ATP, se suelta del fosfato y se recicla como creatina.

• METABOLISMO OXIDATIVO: generación de energía a través de nutrientes


(principalmente los carbohidratos)
Es oxidativo porque esta en presencia de oxigeno que esta dentro de las
mitocondrias. (respiración celular). Se produce masivamente ATP.
Fuente que se ocupa para ejercicios de larga duración

• FATIGA CENTRAL: todos los procesos fisiológicos que tienen que ver con la
neurona muscular (neurona de la corteza motora) hasta la neurona que llega al
músculo. (defectos en la neurona motora superior)

• FATIGA PERIFERICA: lo que no permite al musculo seguir, es desde la placa


motora hacia delante (menos neurotransmisor, menos capacidad de activar al
receptor, menos liberación de calcio, que el calcio no pueda unirse a la
troponina, falta fosfocreatina quinasa, ATP o glucógeno, acumulación de pH por
la formación del acido lactico)

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HASTA AQUÍ
SOLEMNE 1

SISTEMAS SENSORIALES Y MOVIMIENTO


HUMANO

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• El sistema nervioso es capaz de percibir la información sensorial que proviene
del. Medio externo (ej: el sabor) o interno (ej: dolor de cabeza), y se puede
adapta a través de la acción motora que puede ser voluntaria o involuntaria.
• Nos protegen del peligro, nos permiten realizar

• Homeostasis: mantener el equilibrio interno (la temperatura, pH, los niveles de


hormonas…)

• El procesamiento del estimulo habitualmente es consiente: ejemplos: visión,


tacto, audición, dolor, olfato, temperatura, gusto y picazón.

Los sistemas sensoriales funcionan de forma cronológica:

- Deben tener una célula receptora (un receptor sensorial), que transduce la
energía del estimulo en señales reconocibles y procesables por el sistema
nervioso.
- Tienen que haber vías aferentes (sensoriales), formadas por un conjunto de
axones de neuronas sensoriales, que van a llevar información sensorial de
distintos tipos.

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- La llegada de la info. Provoca la sensación y su posterior análisis por esos
centros nerviosos, llevara a la percepción.

SISTEMA SENSORIAL SOMATICO:

Conjunto de receptores y vías nerviosas que transmite info. Táctil; info de las
articulaciones, tendones y músculos; info. De equilibrio (aparato vestibular) y la info.
De dolor de como esta el estado de casi todos nuestros órganos.

RECEPTORES SENSORIALES:

• Son células altamente especializadas

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• Función: convierten la energía de fuerzas mecánicas, luz, ondas sonoras y
sustancias químicas en señales neuronales (transducción sensorial).
• Capaces de excitar vías nerviosas aferentes: reciben, transforman y transmiten
info. De estímulos del medio externo e interno al encéfalo (tálamo) a través de
estas vías.

Tipos de células que pueden ser un receptor sensorial:

- Neuronas con terminaciones nerviosas libres (dendritas), que tienen


receptores en la membrana que pueden captar algún estimulo.
- Neuronas con terminaciones nerviosas encapsuladas (célula
especializada), que tienen tejido conectivo, por lo que van a contener
receptores altamente especializados (ej: en detectar información táctil)
(Receptores súper abundantes en la piel)
- Célula, donde podemos encontrar los fotoreceptores, células ciliadas de la
audición o del vestíbulo, o las células gustativas.

Características de los receptores sensoriales:

- Excitabilidad: capacidad de reaccionar ante un estimulo nervioso.


- Especificidad: reacción nerviosa ante un estimulo umbral determinado.
- Adaptación: persistencia ante un estimulo en donde el receptor disminuye
la reacción nerviosa.
- Codificación: a mayor intensidad en el estimulo, el receptor envía mayor
numero de impulsos nerviosos por unidad de tiempo.

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Transducción sensitiva: El estimulo activa ciertos receptores en la membrana de los
receptores sensoriales, provocando la apertura o cierre de canales iónicos, causando
cambios en el potencial de la membrana.
El receptor sensorial (célula especializada), que al llegar al estimulo lo transduce,
provocando un cambio en el potencial de la membrana (potencial de receptor)

Cada receptor va a tener una forma adaptada que depende del estimulo que recibe.

Los estímulos que se apliquen ya sean tales como un shock de electricidad, una
quemadura, un golpe, entre otros; van a generar que se active el receptor sensorial
especifico para cada uno de los diferentes estímulos sensitivos. Cuando se cambia el
potencial de la membrana, provoca que en los receptores sensoriales se libere un
neurotransmisor.
Estos receptores sensoriales tienen canales iónicos (transportes pasivos facilitados) y
también vesículas sinápticas.

LOS ESTIMULOS TIENEN DISTINTAS INTENSIDADES (1,2 y 3)


- Intensidad 1: baja intensidad, que no provoca disparos de potenciales de
acción (no llega al umbral).
- Intensidad 2:es un estimulo de mayor magnitud, por lo que el cambio en el
potencial de membrana es mayor y llega al umbral.
- Intensidad 3: es un estimulo supraumbral, genera un gran cambio en el
potencial de membrana. Mayor activación de las vías aferentes.

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- Modalidad: van a transformar el estimulo en proporción de la intensidad,
cada tipo de receptor es especifico para el estimulo que lo activa.
- Localización: los receptores están ubicados en diferentes partes de nuestro
organismo.
Duración: Receptores de adaptación lenta o tónicos: (receptores de los
tendones o músculos) descarga repetitiva como respuesta un estimulo
prolongado.
Ej: husos musculares y órgano tendinoso de Golgi, termorreceptores,
barorreceptores, quimiorreceptores, nocireceptores, D de Merquel, T de
Ruffini.

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Receptores de adaptación rápida o fasicos: responden al estimulo
brevemente, y si este permanece, la respuesta disminuye. Transmiten info.
Del cambio de la intensidad del estimulo.
Ej: corpúsculos de Paccini, Meissner, receptores en diana del folículo piloso,
terminaciones nerviosas libres (diferentes anociceptores), Krausse,
receptores de los conductos semicirculares.

¿Cómo se transmite al cerebro la intensidad del estimulo?


- Código de población (sumación espacial): mayor potencia al aumentar el
numero de fibras estimuladas.
- Código de frecuencia (sumación temporal): mayor potencia al aumentar la
frecuencia de los impulsos nerviosos en cada fibra.
A mayor intensidad del estimulo, mayor frecuencia del potencial eléctrico.

Transducción de estímulos sensitivo en impulsos nerviosos:

La estimulación de los receptores sensoriales da como resultado la apertura o cierre de


canales iónicos y la generación de u potencial receptor o generador (un cambio de
potencial de membrana en el receptor).

Cuando mas asciende el potencial de receptor por sobre el umbral, mayor es la


frecuencia del potencial de acción.

Cuando el estimulo es subumbral (mas alto que el umbral), hay mayor frecuencia de
descarga, por lo que la neurona hace mas disparos de potenciales

Modalidad:
Ley de Müller: cada tipo de receptor es capaz de captar un determinado tipo de
estimulo.
La modalidad de cada receptor sensorial es una característica de estos y significa que
un receptor sensorial va a ser activada por un cierto tipo de estimulo.

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Tipos de receptores sensoriales:

- Mecanoreceptores: sensibilidad táctil, propiosensibilidad, sensibilidad


astrocinetica, audición y sentido del equilibrio.

- Termorreceptores: temperatura del cuerpo y del ambiente

- Receptores electromagnéticos: activados por ondas electromagnéticas


(fotorreceptores)

- Quimiorreceptores: activados por sustancias químicas. (dolor, gusto, olfato)

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CELULAS ESPECIALIZADAS: bastones y conos, células ciliadas de la cóclea, células
ciliadas del vestíbulo

El sistema nervioso central integra la info. Sensitiva:


Cosas que tienen en común las vías sensitivas:
- Todos los receptores tienen que hacer transducción sensorial
- Activan vías aferentes, que llegan al tálamo, y dependiendo del tipo de
estimulo, se reparte a distintas áreas cerebrales.
- Hay un estimulo primero, que causa la estimulación del receptor sensorial
donde se codifica; esta codificación en algunos casos permite que el se
llegue al potencial umbral, y si esto ocurre se dispara un potencial eléctrico.
Luego ocurre una decodificación (que es cuando según la frecuencia del
potencial de acción se activa un cierto numero de canales de calcio), la
cantidad de calcio que entra determina cuantas vesículas se van a exocitar.

Organización de las vías sensitivas: modelo seriado


1. Receptores o neurona de primer orden
2. Núcleos de relevo
3. Neuronas de primer grado del SNC
4. Neuronas de segundo grado
5. Neuronas superiores

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Localización:

- Campo receptivo: región o área en la cual el estimulo. Evoca una señal


eléctrica en el receptor.
El campo receptivo de una neurona sensorial de segundo orden estará
determinado por la sumatoria de los campos receptivo de todos los
receptores sensoriales convergentes.

A mayor numero de campos receptivos, mejor discriminación espacial y


localización del estimulo sensorial.

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REFLEJOS MUSCULARES Y REFLEJOS
ESPINALES

• Propiocepción: es lo que transmiten los propioceptores, que son los receptores


de los músculos, de las articulaciones y de los tendones.
La función de estos es comunicar, la posición del cuerpo en el espacio.
Conciencia del movimiento corporal y la posición en el espacio.
La propiocepción puede ser consciente o inconsciente.

HUSOS MUSCULARES Y ORGANOS TENDINOSOS DE GOLGI

• Husos musculares: receptores de estiramiento, cuando el musculo se va a estirar,


mandan esa información a la medula espinal y al encéfalo sobre la longitud del
musculo y sus cambios.

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- Se encuentran en casi todos los músculos esqueléticos
- Se ubican entre las fibras extrafusales en paralelo (las inervan)
- Inervados por axones sensoriales y motores
- Están mas concentrados en los músculos que ejercen un control motor mas
preciso
- Tienen un diámetro de aprox. 100 µm y una longitud de hasta 10 mm.
- Detector de longitud muscular.

¿DONDE HAY MAS HUSOS MUSCULARES EN LOS MÚSCULOS


DE POTENCIA O DE PRECISIÓN?
En el musculo de precisión

Cada huso muscular tiene tres elementos esenciales:

- Fibras musculares intrafusales: hay dos tipos las de bolsa en nuclear en el


medio y las fibras en cadena en las periferias
- Neuronas motoras Gamma: permiten contraer a las fibras intrafusales en
los extremos (los extremos se acortan, pero el centro de la fibra se alarga).
- Fibras grupos I y IIA: fibras sensoriales (aferentes) que enrollan a las fibras
intrafusales.

Como funciona el huso muscular:

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- Las fibras intrafusales en bolsa son inervadas por las fibras aferentes IA,

estas son muy sensibles al grado de estiramiento de la fibra intrafusal,


como también las veces que se estira.
- Las fibras aferentes tipo II van a inervar a las fibras intrafusales en cadena,
por lo que van a ser sensibles al grado de estiramiento
- Los husos musculares no solo informan de la potencia del musculo, también
sobre su respectiva posición (propiocepción)
- La neurona motora Gamma: se ubica en la parte distal de ambas fibras
intrafusales
- Neurona motora Alfa: es la de la placa motora, sinapsis neuromuscular, que
hace la contracción sobre la fibra extrafusal.

Se investigo la función de los husos musculares:

1 2 3

- Los tendones de cada extremo del musculo, están sujetos a un soporte.


- El musculo esta sin contracción

@apuntes_kine_pia
- Se mide la actividad de los husos musculares de la fibra sensorial y la
longitud del musculo.

1. El músculo se encuentra en reposo, y la actividad de los husos musculares en la


parte sensorial es muy tónica (es basal)

2. En el dos, se estudia que ocurre cuando se le aplica peso al músculo; en este


caso se provoca el estiramiento del musculo. Si la fibra intrafusal se estira,
provoca un roce con la neurona aferente que la inerva, por lo que se estimulan
los canales de la neurona (mecanocanales) y la neurona hace una transducción
sensitiva, llega al potencial umbral, dispara potenciales de acción. Lo que el
huso muscular esta sensibilizando son estiramientos del músculo.
3. En el tres, con el peso hacemos una descarga sobre la neurona motora Alfa, por
lo que esta neurona responde con una contracción muscular. Cuando el
musculo se contrajo, se acorta la longitud del músculo, y la neurona cambia la
frecuencia de disparo (ahora dispara menos).

Las neuronas IA y II son mas sensibles al estiramiento del músculo no a la


contracción.

• Órgano tendinoso de Golgi: neurona aferente (terminación nerviosa 1B) que


inerva el colágeno de los tendones; responden principalmente a la tensión que
desarrolla el músculo. Cuando el músculo se contrae, el tendón se estira.

- La neurona IB realiza la detección de la fuerza muscular


- Fibras de colágeno (amarillas) son inervadas por la neurona sensorial IB
(órgano tendinoso de Golgi)
- Cuando se estiran las fibras de colágeno se produce un roce con la neurona,
que tiene mecanocanales, se llega al umbral y se dispara un potencial de
acción.

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NEURONAS MOTORAS ALFA Y GAMMA:

- LAS ALFA MOTONEURONAS INERVAN LAS FIBRAS MUSCULARES


EXTRAFUSALES, Y LAS GAMMA MOTONEURONAS LAS FIBRAS
INTRAFUSALES.
- EN CADA SEGMENTO MUSCULAR ENCONTRAMOS LOS DOS TIPOS DE
MOTONEURONAS.
- AMBAS SON NEURONAS MOTORAS SOMATICAS, PORQUE VAN AL
MUSCULO ESTRIADO.
- LAS MOTONEURONAS ALFA PUEDEN SER ACTIVADAS POR EL HUSO
MUSCULAR, Y CUANDO SON ACTIVADAS, LA NEURONA RESPONDE CON
UNA ACCIÓN REFLEJA.
TAMBIÉN PUEDE SER ACTIVADA POR UNA VÍA MOTORA DESCENDENTE,
QUE LLEVA UNA ORDEN MOTORA VOLUNTARIA PARA LA EJECUCIÓN DE
UN MOVIMIENTO VOLUNTARIO.

FUNCIÓN DE LAS FIBRAS INTRAFUSALES Y EXTRAFUSALES:

- Intrafusales: fibra que acompaña a la extrafusal, informan la parte sensorial


del músculo.
- Extrafusales: es la que realiza la fuerza

¿PARA QUE LA FIBRA MUSCULAR TIENE NEURONAS GAMMA, SI LA FIBRA


INTRAFUSAL NO HACE LA FUERZA?
La parte de las motoneuronas Gamma durante la contracción muscular activa
permite que los husos musculares continúen detectando variaciones de longitud en
el músculo.
La neurona motora Gamma permite que se contraiga los extremos distales de las
fibras intrafusales, provocando el acortamiento de los extremos y alargamiento del
centro de la fibra.
Las fibras aferentes IA y II con esto sensibiliza el estiramiento y por eso dispara

REFLEJOS ESPINALES:

Son circuitos locales formados por neuronas aferentes. El circuito básico que sustenta
un reflejo es el arco reflejo.

• ARCO REFLEJO: formado por

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- El estimulo que debe ser sensorial y sorpresivo que va a estimular un
receptor sensorial (puede ser de piel, de músculo, tendón, entre otros)
- Una neurona del ganglio de la raíz dorsal va a ir llevando la información
sensorial a la medula espinal, entra por el asta dorsal.
Esta neurona puede ir sobre una interneurona (o de relevo), o sobre una
neurona motora.
La interneurona le pasa la información a la neurona motora que va a
hacer la acción motora (contracción) y lleva la información motora por la
raíz ventral y sale por el asta ventral, y va al efector, que en el caso de la
imagen es el musculo estriado. Se libera acetilcolina y se produce la
contracción muscular (respuesta).

REFLEJOS MONOSINAPTICOS:
Arcos reflejos donde la vía aferente estimula directamente sin una interneurona de
relevo a la vía eferente, es decir hay una sinapsis entre la neurona aferente y
eferente. (MAS RÁPIDOS QUE LOS POLISINAPTICOS)

REFLEJOS POLISINAPTICOS:
Hay una o mas neuronas de relevo entre la vía aferente (neurona sensitiva) y la vía
eferente (neurona motora).

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REFLEJO DE ESTIRAMIENTO: (monosinaptico)
Cuando el estimulo sensorial provoca el estiramiento del tejido donde el receptor
sensorial se encuentra.
El musculo que responde es el mismo que recibió el estimulo

Ejemplo: reflejo rotuliano o patelar.

- Reflejo rotuliano: cuando este reflejo no se da bien, indica que hay un


problema en la vía aferente, en la sinapsis en la médula espinal o en las vías
eferentes.
También se pueden mostrar reflejos hiperactivos, que puede significar que
hay una interrupción de vías que vienen desde la corteza motora.

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- Reflejo miotático: es cuando por ejemplo
en la imagen, queremos llenar un vaso de
cerveza, y ejerce peso en el músculo del
bíceps, haciendo que se estire y se va a
activar el reflejo de estiramiento, que la
neurona IA y II van a ir a la médula espinal
y van a activar a la neurona motora del
músculo agonista que responde al mismo
músculo que fue estirado (bíceps); en
respuesta hay una contracción del bíceps y
se puede sostener el vaso.

Reflejo miotatico inverso: (polisinaptico)


Permite proteger al músculo de la sobrecarga
En la actividad normal ocupamos este reflejo, porque enlentece las
contracciones musculares a medida que aumenta la fuerza de contracción,
sobretodo en los movimientos motores finos (como levantar un bebe).

El órgano tendinoso de Golgi se activa cuando hay una carga excesiva en el músculo.
Este lleva la información a la medula espinal y contactarse con una interneurona
inhibitoria, que se contacta con la neurona inhibitoria del músculo flexor y la inhibe,
por lo que la respuesta será que se suelta la carga.

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- Reflejo flexor de retirada: (polisinaptico) activación de receptores táctiles
(mecanoreceptor de piel)
En estos casos responden varias neuronas motoras, porque se contraen
varios músculos flexores a la vez.

- Reflejo de extensión cruzada: (polisináptico)


En este caso no solo responde la extremidad
que recibió el estimulo, sino que la del lado
contrario también. Esto ocurre porque hay
mas neuronas de relevo (excitatorias). Se
recibe el estimulo, se estimula el mecanoreceptor, hace transducción
sensorial, se activa la vía aferente que va a la medula espinal y hace sinapsis
con 4 motoneuronas excitatorias. Dos neuronas van a ir a la extremidad
ipsilateral y las otras dos a la contralateral.
En la ipsilateral se intercalan neuronas excitatorias hasta llegar a la neurona
motora del musculo flexor. (se tiene como repuesta una flexión)
En la contralateral se intercala con una neurona inhibitoria, que inhibe el
musculo antagonista (se genera una extensión).

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Reflejo medular:

CUANDO LA MAGNITUD DEL ESTIMULO ES BAJA, SOLO HABRÁ UN


REFLEJO DE RETIRADA. PERO SI LA MAGNITUD ES ALTA, SE TENDRA UN
REFLEJO DE EXTENSIÓN CRUZADA

Shock medular: condición donde se alteran las respuestas musculares


reflejas desde el sitio donde ocurrió la lesión hacia abajo.
Significa la perdida de toda la función neurológica, incluyendo reflejos y
tono rectal, por debajo de un nivel especifico asociado con una disfunción
autonómica.

SENSIBILIDAD SOMATICA

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Sistema sensorial formado por receptores sensoriales, vías y zonas de la corteza donde
se va a recibir la información.
Se divide en dos:

- Sensibilidad somática superficial: receptores de piel y de las mucosas


- Sensibilidad somática profunda: receptores de musculo, tendones,
articulaciones.

El sistema somatosensorial entrega información sobre:


- Tacto
- Propiocepción
- Dolor
- Temperatura

RECEPTORES SOMATOSENSITIVOS:

- En las capas epidermis y dermis encontramos receptores sensoriales


(mecanoreceptores porque los estímulos que captan son mecánicos)

- Son receptores sensoriales complejos, es decir una parte de ellos esta


encapsulada y la otra parte es una neurona.

- Receptores de la piel: (mecanoreceptores)

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- Receptor del folículo piloso: terminación libre que inerva la raíz del pelo
(movimiento del pelo y de la piel)

- Corpúsculo de Paccini: receptor de la dermis, que se excita con sensaciones


de presión mas profunda (ej: cuando nos apretamos un dedo)

- Corpúsculo de Ruffini: capta el estimulo del estiramiento de la piel

- Corpúsculo de Meissner: receptor superficial, que tiene que ver con


estímulos de baja intensidad (ej: pasar una pluma por la piel)

- Receptores de Merkel: los mas superficiales, por lo captan estímulos de


muy baja intensidad, expertos en detectar formas, bordes y texturas
(braille)

Hay otros tipos de receptores llamados:

- Terminaciones nerviosas libres: son neuronas sensoriales que enrollan al


folículo piloso, pueden detectar estímulos de dolor, de temperatura y de
tacto grueso. Envían sus señales a través de dos tipos de neuronas:
Fibras A delta (5-30 m/w) o fibras C (1-2 m/s), son no mielinizadas.
Son terminaciones de alto umbral, porque cuando ellos informan el
estimulo, activan una vía, pero esta se ve invadida por neuronas
inhibitorias, que bajan la transmisión de el estimulo.

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Receptores de adaptación rápida: corpúsculo de Messner y de Paccini, transmiten
solo al inicio del estimulo y después dejan de transmitir.

Receptores de adaptación lenta: corpúsculo de Ruffini, receptores de Merkel y


terminaciones nerviosas libres; siempre están transmitiendo el estimulo que los activa.

La neurona ganglionar de la raíz dorsal es el receptor sensitivo de del sistema


somatosensorial.

LA ORGANIZACIÓN SEGMENTARIA DE LOS NERVIOS ESPINALES Y LA INERVACION


SENSITIVA DE LA PIEL ESTÁN RELACIONADAS.
Dermatoma: área de la piel inervada por raíces anteriores y posteriores de un
segmento medular. (Son parte neuronas aferentes y eferentes)
Se pueden superponer.
La ventaja de esta segmentación es entender la sensibilidad somática.

Cada célula ganglionar da lugar a un axón que tiene dos prolongaciones: una periférica
y una central. El proceso axonico central entra en la medula espinal a través de la raíz
dorsal o penetra en el tronco encefálico a través de un nervio craneal

La información sensitiva que se inicia en los reflejos viscerales, se integra en el tronco


encefálico o en la medula espinal y habitualmente no alcanza la percepción consciente.
Las neuronas somatosensitivas se activan por estímulos que caen dentro de un área
física especifica que se denomina:

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Campo receptivo: área donde llega el estimulo y puede provocar una transducción
sensorial respectiva en un receptor.

- En los campos receptivos de las neuronas de segundo y tercer orden están


asociados con todas las neuronas con las que se contactan.

- El tamaño de los campos receptivos es variable, mientras mas pequeño es


el campo, con mas precisión se puede identificar el estimulo.

- Las neuronas de campos receptivos vecinos pueden postrar convergencia.

Cuando múltiples neuronas sensitivas primarias convergen en una única


neurona sensitiva secundaria, sus campos individuales se fusionan en un
campo secundario único y grande.

- Toda la piel que se ve en la imagen es el mismo dermatoma porque todas


las neuronas de primer orden llegan al mismo segmento medular.

- Los campos receptivos pueden ser excitadores o inhibidores, se puede


desarrollar una percepción localizada.

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Existen regiones laterales (imagen) que están siendo inhibidas por las
interneuronas inhibitorias, por lo que las neuronas podrán saber muy bien
lo que esta ocurriendo en los campos receptivos de el medio.
Cuando fallan las neuronas inhibitorias se pierde precisión de localización.

La distribución de los tipos


de receptores de la mano
humana, varia de unas
zonas a otras. Ruffini y
Paccini menos abundantes
y de distribución mas
uniforme.
La resolución espacial de
los estímulos sobre la piel
varia de una parte a otra
del cuerpo debido a que
también varia la densidad
de los mecanorreceptores.

Prueba de discriminación de dos


puntos: conocer la precisión con la
que pueden detectar los estímulos
táctiles en las distintas regiones
corporales.

TERMOCEPCION CUTANEA

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Sensación térmica es una modalidad sensorial con dos cualidades: calor y frio.

Hay receptores de frio y de calor, cada una de las modalidades de calor o frio van a ser
transmitidas por un grupo de receptores que son terminaciones nerviosas
(termorreceptores), que se distinguen entre si porque ellos van a hacer descargas a
distintas temperaturas o en un rango de temperaturas.

Los receptores de frio son los que detectan


generalmente temperaturas desde como los
10º hasta los 42º. Hacen un máximo de
disparos cuando están mas o menos a 25º.

Los receptores de calor detectan


temperaturas entre los 30º y los 50º. Hacen
una descarga máxima cuando están a 42º - 43º.

Hay receptores de calor y frio extremo (nociceptoes porque son estímulos de dolor)

- Distribución de los termorreceptores: la distribución no es homogénea,


inervan puntos independientes de la piel que no se solapan, de manera que
pueden distinguirse en la superficie cutánea puntos de calor y puntos de
frio.
En la cara y manos están densamente inervadas por neuronas
termorreceptoras.
Los puntos de frio por lo general son mas abundantes que los de calor.

Los termorreceptores son muy sensibles a los cambios de temperatura.

No todos tenemos la cantidad de termorreceptores igual.

Podemos percibir cambios de temperatura media de la piel de solo 0,01ºC

LOS RECEPTORES SON NEURONAS

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VIAS CEREBRALES SISTEMA SOMATOSENSORIAL

• Columna dorsal – sistema lemnisco medial: lleva la sensación táctil (fino) y la


propiocepción. (músculos y tendones).

La neurona de primer orden ingresa, se estimula, ingresa a la medula, luego se


va al tronco encefálico donde ocurre la sinapsis, la neurona de segunda orden
entra al tálamo donde ocurre la segunda sinapsis, la neurona talamica se va a la
corteza somatosensitiva y ocurre el envió de información hacia la corteza. (via
contralateral).

• Sistema antero – lateral: lleva principalmente sensaciones de dolor y


temperatura (tacto grueso).

Entra la neurona por el asta dorsal y se genera una sinapsis con la neurona de
segundo orden, es neurona cruza hacia el otro lado y envía el axón al tálamo,
en el tálamo hay una segunda sinapsis y la neurona talamica va a la corteza
somatosensitiva donde ocurre la tercera sinapsis. (via contralateral).

La vía es contralateral: si uno se pincha la mano derecha, se informa en el


hemisferio cerebral izquierdo.

Diferencias entre ambas:


- En el de la columna dorsal la primera sinapsis se genera en el tronco
encefálico
En el sistema antero – lateral la primera sinapsis se genera en la medula
espinal.

- El cruce hacia el hemisferio contralateral de la via antero – lateral ocurre a


nivel de la medula espinal.

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En la via de la columna dorsal ocurre a nivel del tronco encefálico.

Todo lo que llega al L1 del lado izquierdo es lo que se va a perder (información


propioceptiva y termoceptiva), por lo que la pérdida es local.

Sí por ejemplo se cortará un segmento de la médula espinal lo que ocurriría es que


todas las vías que van subiendo se verán afectadas, por lo que ya no será solamente
una pérdida local, sino que será más generalizada.
Por lo que en este ejemplo si se cortara a la mitad L1 lo que ocurriría es que se
perdería la secuencia de la vía que viene desde los segmentos medulares posteriores.
Por esto no hay transmisión de lo que es propiocepción y tacto fino de toda la
información que viene desde L1 hacia abajo.

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(esto ocurriría solo para el lado que fue cortado)

BASES FISIOLOGICAS DEL DOLOR

• Dolor: experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño


tisular o potencial, o descrita en términos de ese daño.
El estimulo del dolor se produce cuando hay un daño tisular, lo que libera K+,
Brandicinina, Histamina, Serotonina, Prostaglandina E, Leucotrienos, etc.

Procesos fisiológicos del dolor:

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- Transducción: manera en que los receptores sensoriales captan el estimulo
y lo convierten en una señal eléctrica.

- Transmisión: activación de la via sensorial aferente para que la info. Llegue


al SNC, que es la corteza somatosensitiva.

- Modulación: sistemas analgésicos endógenos que tiene nuestro organismo


(sustancias químicas: opioides o canabinoides), estas sustancias modulan o
regulan la transmisión del estimulo de dolor (esta modulación ocurre a nivel
periférico principalmente en la medula espinal).
Se puede modular el dolor a través de receptores de superficie (modulación
segmentaria), o se puede modular como una respuesta adaptativa
(respuestas descendentes). Esto para sentir con menor intensidad esta
señal desagradable.

Cuando la neurona llega a la corteza se produce la sensación.

- Percepción: ocurre cuando una neurona de tercer orden se comunica con


una de proyección o de asociación. Es la interpretación de la sensación
basada en la experiencia.

El estimulo lleva el potencial de reposo de la membrana al potencial de


membrana umbral, se dispara un potencial de acción y conduce la
información hasta la medula espinal. El nociceptor va a realizar una
sinapsis con neuronas de segundo orden que van a ir al tálamo, y del
tálamo se lleva la info. Hacia la corteza.

NOCICEPTORES

Receptores sensoriales de estímulos de dolor, son terminaciones nerviosas libres

- Mecanonociceptores: fibras mielinicas finas A delta.


Son receptores de dolor que responden a estímulos mecánicos intensos
(pellizcos, apretones, pinchazos, etc).

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En general no responden a estímulos químicos o térmicos (solo cuando han
sido sensibilizados previamente)

- Nociceptores polimodales: fibras amielinicas finas tipo C.


Se activan por varios tipos de estímulos dolorosos de baja intensidad
(mecánicos, térmicos y químicos).

Activación de los nociceptores:

Tiene que haber un daño provocado por varios agentes que los activa. Esos daños
pueden ser:

Ejemplos:
- Alteración en los niveles de K+ o H+
- Cuando hay un corte se liberan neurotransmisores de serotonina y
noradrenalina (inductores de dolor)
- Mediadores: bradicinina, prostaglandinas, citocinas (neurotransmisores
peptídicos que estimulan a los nociceptores)
- Péptidos: sustancia P, CGRP

Algunas de estas sustancias excitan directamente la membrana del nociceptor o bien


modulan su sensibilidad.

Producción de dolor para


el nociceptor

Los nociceptores son los únicos receptores que se pueden sensibilizar, lo que significa
que puedan empezar a informar mayor intensidad del estimulo de lo que realmente
es porque hay un fenómeno de sensibilización.

HIPERALGESIA: sensibilidad mayor al dolor en relación al estimulo real.

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La sensibilización de la hiperalgesia es el proceso por el cual la fibra aferente
aumenta la intensidad de la respuesta, disminuye el umbral de activación y algunas
veces comienza a descargar espontáneamente.
No tienen mecanismos de analgesia.

- Hiperalgesia primaria: se observa claramente donde se encuentra la lesión.


Las personas perciben mayor sensación de dolor en la zona que fue dañada.
Esto tiene que ver con la sensibilización del receptor. Son sustancias
químicas que se liberan en mayor cantidad en el sitio de la lesión por una
sensibilización del dolor. (El nociceptor que recibe la información de dolor,
libera en su entorno mayor cantidad de sustancias químicas que son
inductoras de dolor)

- Hiperalgesia secundaria: se observa en regiones que rodean a la lesión,


estímulos inocuos mecánicos producen dolor.
Causa una sensibilización central, lo que implica un aumento de la
excitabilidad de las neuronas de esta via (neuronas de segundo orden) en la
medula espinal y en las zonas supraespinales. Esto produce que se
conduzca una mayor sensación de dolor en una zona donde no esta la
lesión.

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NEURONAS SENSORIALES PRIMARIAS PARA EL DOLOR:
Dos tipos de axones transmiten sensaciones de dolor desde la periferia, dos
sensaciones dolorosas.

- Primer dolor: agudo y punzante, comienza y termina bruscamente al aplicar


y retirar el estimulo (fibras A delta). (ej: fractura de huesos)

- Segundo dolor (lento): dolor protopatico. Dolor quemante, mal localizado


(porque son campos receptivos mas grandes), de larga duración, mas allá
del estimulo, no se inicia inmediatamente (fibras C). (ej: dolor menstrual)

- Dolor epicritico: se produce por el daños de tejidos superficiales y tiene


directa relación temporal y de intensidad del estimulo, por lo que se puede
identificar de forma precisa donde actúa el estimulo.

¿Cómo se produce la señal de dolor?

- Se tiene un estimulo de dolor


- Esto hace que despierte la fibra delta (porque es la que produce el primer
dolor)
- Se realiza la transducción sensorial
- La neurona dispara un potencial de acción
- Libera el neurotransmisor entrando a la
médula espinal
- Nociceptor libera glutamato
(neurotransmisor mas excitatorio del SNC)
en la médula espinal
- Se activa una neurona de segundo orden en
la médula
- La neurona cruza hacia el otro lado de la
medula y se dirige al tálamo
- En el tálamo ocurre la segunda sinapsis
- La neurona se va desde el tálamo a la corteza somatosensitiva (lóbulo
parietal)

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TRANSMISIÓN

Va por vías ascendentes que pertenecen al cordón anterolateral.


Ingresa la señal, hace sinapsis y la neurona cruza al otro lado, después sube por el
cordón anterior de la médula espinal.

- Via espinotalámica
- Via espinomesencefalico: mesencéfalo, sustancia gris periacueductal,
coliculo superior---à hipotálamo.
- Via espinorreticular: puede hacer relevos adicionales en la formación
reticular

Núcleos talamicos importantes:


Grupos laterales:
- Reciben info. Espinotalámica
- Campos receptivos pequeños
- Conciencia del dolor agudo

Grupos medios:
- Reciben info. Espinoreticular
- Procesan info. Mas compleja
- Naturaleza difusa del dolor

El dolor tiene dos componentes:

- Sensorial – discriminativo
- Emocional – afectivo

Ambos componentes van por las vías mencionadas, pero en forma discriminada, por lo
que desde el punto de vista funcional se describen dos sistemas de fibras,
independientemente del haz anatómico al que pertenezcan.

Clasificación funcional de las fibras ascendentes:

- Sistema neoespinotalamico: dolor sensorial, discriminativo, responsable de


la duración, percepción de la duración, intensidad, localización. Todas las
fibras terminan en el núcleo ventral posterior del tálamo.

- Sistema paleorespinotalamico: relacionado con el componente emocional-


afectivo del dolor (alerta, reflejos somáticos, reflejos autonómicos,

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respuestas endocrinas y cambios emocionales). Integran este sistema del
tálamo y en las estructuras del sistema límbico.

Participación de la corteza sensorial en el dolor:

- Corteza sensorial primaria (S1): ocurre la recepción de la información


sensorial (sensación).
Desde esta corteza se proyectan neuronas a una corteza sensorial
secundaria.

- Corteza sensorial secundaria (S2): ocurre la percepción porque comienza a


integrarse la info. Sensorial con la memoria (sus vivencias). Se encuentran
las neuronas que interactúan con el sistema límbico (componente afectivo)

- Parte anterior de la corteza del cíngulo: interacciona con el sistema


límbico, como se pueden convertir en emociones los estímulos de dolor.
Esta invadida con la corteza frontal, esta gobierna y racionaliza las
emociones. Regula la manifestación de emociones.

MODULACIÓN
regulación del dolor a partir de dos respuestas adaptativas generadas por el encéfalo.
Desde la corteza se excitan distintos centros de subcorticales, que activan vías
descendentes que van a provocar la inhibición de la transmisión del nociceptor con su
neurona de segundo orden.

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• Control descendente: (a nivel supramedular) neuronas encefálicas que se
conectan con neuronas espinales, y activan una via descendente para cortar el
dolor.

- Sistemas analgésicos endógenos:


analgésicos naturales. La corteza una
vez que recibe la señal y la percibe,
puede mandar señales excitatorias al
hipotálamo y a la amígdala (parte del
sistema límbico), activan la sustancia
gris periacueductal, que excita varios
centros neuronales (entre ellos la
segunda neurona del Rafe que están en
el bulbo raquídeo), aquí es donde se
activan las vías descendentes del dolor.
La neurona del Rafe hace sinapsis con
una neurona inhibitoria. Esa neurona
inhitoria llega al umbral y realiza un
potencial de acción, donde libera péptidos opioides (neuropeptidos =
endorfinas), lo que hacen estos es llegar a inhibir la sinapsis, porque se
unen a sus propios receptores y provocan bloqueos de canales de calcio o
apertura de canales de potasio.
Las endorfinas pueden actuar a nivel presinaptico sobre el nociceptor o
sobre la neurona de segundo orden, esto porque el nociceptor o las
neuronas de segundo orden tienen receptores para las endorfinas.

• Control segmentario: (a nivel medular periférico) se activa desde la periferia y


hace regulación de los circuitos espinales (circuitos que están en la medula
espinal, entre el nociceptor y la neurona de segundo orden. Comienzan a

@apuntes_kine_pia
actuar las sustancias químicas (analgésicos) que inhiben la sinapsis en
nociceptores y la neurona de segundo orden.

Una de las zonas supresoras del dolor es la sustancia gris periacueductal (mesencéfalo)

Modulación tónica del dolor desde la periferia:


aquellos estímulos que son inocuos (no causan dolor) no se transmiten al sistema
nervioso central. Esto ocurre porque la fibra C cuando no hay dolor mantiene
tónicamente activa a la neurona inhibitoria.
Por esto cuando uno se realiza acupuntura o masajes, estos ayudan a que alivie el
dolor, al estar activando estas neuronas inhibitorias. (Esto también se puede ver
cuando uno al vacunarse le dan golpecitos en el brazo, porque se activan las fibras A
beta (receptores de Paccini, Merkel y Ruffini) que perciben los estímulos que no son
dolorosos, pero activan las neuronas y hacen sinapsis excitatoria sobre la neurona
inhibitoria que libera los péptidos opioides (endorfinas).

Esto tiene que ver con la “Teoría de la compuerta”

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- Las fibras C (que conduce el dolor) abre la compuerta porque activa la
sinapsis, permite la transmisión por la via aferente y comunica el dolor
hacia el encéfalo.

- Las fibras A beta cierran la compuerta porque inhibe la sinapsis entre el


nociceptor y la neurona de segunda orden, activa la neurona inhibitoria.

- Las fibras A beta y neuronas del Rafe actúan colaborativamente.

OPIOIDES

Encefalinas, endorfinas y dinorfinas que se fabrican en el retículo endoplasmatico


rugoso.
Modelan la transmisión nociceptiva.

- Dinorfinas actúan sobre los receptores Kappa

- Endorfinas actúan sobre los receptores Mu

- Encefalinas actúan sobre los receptores Delta

Los receptores están asociados con proteínas G (metabotropicos), los efectos de los
receptores están mediados por los segundos mensajeros.

- Los opioides se unen a su receptor metabotropico (asociado a la proteína


G)

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- La proteína G actúa sobre la Adenilatociclasa

- Se genera AMP cíclico, donde comienza el mecanismo endógeno, de como


se genera la analgesia

- El AMP cíclico va a buscar el canal de calcio, donde se une y lo cierra. Esto


es para que no entre calcio, y no se libere el neurotransmisor.
HIPERPOLARIZACIÓN (no se genera la sinapsis)

- El AMP cíclico también puede provocar aperturas de canal de potasio, por


lo que saldrá potasio a favor de la gradiente.

MORFINA

- Es una ayuda exógena, hace bien porque nosotros tenemos receptores


opioides (en el nociceptor).

- Estos receptores opioides se encuentran en la neurona de primer y segundo


orden, por lo que tienen libre paso.

- La morfina se une a neuronas encefálicas (Rafe), para sobreexcitarlas.


Activa a estas neuronas del Rafe, que produce efectos de analgesia.

- (La morfina actúa en el control descendente).

- La morfina bloquea a los nociceptores.

CANABINOIDES

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- Sustancias químicas que modulan el dolor, se unen a los receptores CB1 y
CB2.

- Son derivados de los fosfolípidos (cadenas de ácidos grasos) que se


encuentran en las membranas de las neuronas del hipocampo, talamo,
cuerpo estriado, corteza cerebral, protuberancia, medula espinal, cerebelo.

- No se almacenan en vesículas sinápticas: se sintetizan (fabrican) a partir de


glicerofosfolipidos de la membrana celular y se liberan en la sinapsis en
forma inmediata. Actúan en los receptores de las neuronas encefálicas.

- Canabinoides endógenos: Anandamida (AEA) y Araquionilglicerol


Se activan cuando hay dolor, porque se libera Glutamato y reaccionan por
eso.

Pasos de la Anandamida:

- El glutamato se une al receptor ionotrópico (generalmente canales de


calcio).

- Entra calcio e induce la liberación de la encima N-aciltransferasa, que


genera los precursores de fosfolípidos de Anandamida

- El calcio excita a la encima N-acetiltransferasa, que actua sobre


Nacilfosfatidiletanolamina (NAPE) hidrolizándola

- NAPE es atacado por las lipasas

- Procesan el fosfolípido y lo liberan a la hendidura sináptica

Pasos de Araquidonilglicerol:

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- Nociceptor tras el estimulo de dolor libera Glutamato

- Glutamato se une a un receptor metabotropico

- Los receptores metabotropicos a través de proteínas G, generan segundos


mensajeros como el diasil glicerol.

- El diasil glicerol es procesado, y actua sobre un fosfolípido de la membrana

- Se produce el 2-araquinodil glicerol, que se une a su receptor canabinoide


de la membrana presinaptica

- Se activa el receptor canabinoide y se cierran los canales de calcio,


inhibiendo la exocitosis. Se abren canales de potasio (hiperpolarizacion)

- Se inhibe la liberación de los neurotransmisores y se tiene una sinapsis con


analgesia.

PERCEPCIÓN

Ocurre una vez que se recepciona la info. En la corteza somatosensitiva, porque la


neurona de tercer orden llega ahí. Una neurona de la corteza somatosensitiva activa a
una neurona de asociación y ahí ocurre la percepción del dolor.

- El dolor es algo mas que una experiencia somática

- La sensación de dolor no es proporcional a la gravedad de la herida.

DOLOR VISCERAL: difuso, agotador, acompañado de respuestas autonómicas.


Proviene de viseras (intestino, estomago)
Produce el dolor referido: dolor que se percibe en un área diferente del sitio que
origina el dolor. (cuando uno va al medico y le dice que le duele cierta zona, indica la

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piel, porque la piel esta inervada por el mismo segmento medular al que inerva el
órgano).

DOLOR DEL MIEMBRO FANTASMA: percepción de sensaciones (comezón, dolor,


calambres, etc.)

Su intensidad depende de factores periféricos: cambios en el tono del musculo, menor


flujo sanguíneo, menor temperatura, descarga ectópica neurona, formado en el
muñón, descarga ectópica en el ganglio de la raíz dorsal.

Factores centrales: reorganización corteza, somatosensorial primaria. (mayor


generación de neuronas, donde antes había menos neuronas, ahora hay mas; porque
todas las neuronas que sufrieron se tienen que regenerar)

DOLOR NEUROPATICO: dolor constante, debilitante, no responde al analgésico,


limitante. Es acusado por daño en los nervios que llevan info. Sensorial.
Personas que presentan alodinia y dolor espontaneo y exagerado.
Daño en los nervios que activa células de la Microglia en la médula espinal. Interrumpe
el control inhibitorio de las vías descendentes. Mediador BDNF (factor neurotrofico
derivado del cerebro)
Conducción del dolor de las vías nerviosas anormal.

VISIÓN

- Permite percibir tamaño, color, forma y textura de objetos.


- Calcular distancias.
- Entrega memoria visual.

Es un proceso que tiene 3 etapas:

1. Transmisión y refracción de la luz: viaje de ondas electromagnéticas

2. Fototransducción: activación de fotorreceptores

3. Activación del circuito retiniano y vía sensorial (formación de la imagen): las


vías sensoriales llevan la info. Al lóbulo occipital, donde se recibe, se va a áreas
de procesamiento de la visión y se interpreta, así formando la imagen.

@apuntes_kine_pia
Dentro de las ondas electromagnéticas hay un espectro electromagnético, sirve
para clasificar la longitud de onda.
- Rayos Gamma
- Rayos X
- Ultravioleta
- Luz visible: conjunto de ondas que van desde los 400 a 700nm. Asociada a
los colores.

La retina detecta el brillo y la longitud de onda (visión en color)

GLOBO OCULAR: sistema de enfoque, porque tiene la cornea y el cristalino.

@apuntes_kine_pia
CADA GLOBO OCULAR TIENE SU PROPIO CAMPO RECEPTIVO

- Cornea: capa donde primero incide el rayo lumínico. En un ojo sano es


totalmente convexa, con el tiempo la cornea puede tener relieves (lo que
ocurre es que los rayos realizan una difracción mayor)

- Fóvea: parte de la retina donde se encuentran muy concentrados los conos


(color), es donde se desarrolla la visión aguda.

- Pupila: orificio delimitado por el iris por donde entran los rayos lumínicos

- Iris: capa de fotopigmento, tiene músculos radiales y circulares

- Músculo ciliar: asociado al iris, modifica la curvatura del cristalino. Cuando


esta contraído aumenta el diámetro del cristalino, y cuando el cristalino
esta alargado el musculo se encuentra relajado.

- Cristalino: es el lente, puede tener una posición mas alargada o achatada.


Cambia su longitud dependiendo de lo que necesitemos enfocar.
Si el objeto esta muy lejos del ojo, el cristalino se alarga para que los rayos
que incidan caigan en la fóvea.
Si el objeto esta cerca, el cristalino aumenta de diámetro, con esta
curvatura mas convexa los rayos inciden y son enfocados en la fóvea.

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- Coroides: capa de vasos sanguíneos

- Humor acuoso: capa acuosa que va por delante del cristalino

- Humor vítreo: capa acuosa que esta por detrás del cristalino.

- Retina: es la capa sensorial y neurológica, porque tiene los fotorreceptores


y neuronas. Sistema de recepción de la onda lumínica y ocurre la
transducción del estimulo. Es la capa neurológica, que tiene los
fotorreceptores y el circuito retiniano (neuronas bipolares y ganglionares).
La onda lumínica se convierte en un cambio en el potencial de la membrana
en los fotorreceptores. Estos luego que hacen el cambio en el potencial,
liberan a un neurotransmisor Glutamato.
El nervio óptico viaja a la corteza occipital (donde esta la corteza visual) y se
hace el análisis de la info.

- Esclerótica: capa mas externa que recubre el ojo

- Campo binocular: está en el medio de el campo receptivo de cada ojo. Es


un campo común al ojo derecho e izquierdo. Se ve con mucho detalle la
imagen en este campo.

PRIMERO SE RECEPCIONA LA INFORMACIÓN Y LUEGO SE INTERPRETA (se forma la


imagen)

- Circuito retiniano: dentro de la retina, y de ahí salen los axones de


neuronas ganglionares de cada globo ocular, y algunos cruzan hacia el lado
contrario. Los axones irán a un centro de información sensorial (tálamo).
Del tálamo salen neuronas talamicas hacia la corteza occipital (visual),
donde llega la imagen y luego va a una corteza occipital secundaria, donde
se procesa la info. Y ocurre la percepción.

- Quiasma óptico: donde cruzan los axones

- Nervio óptico: tiene axones de las neuronas ganglionares de la retina, esta


recibe la info. Desde los fotorreceptores (de forma indirecta), llevan la info.
A la corteza.

- Epitelio pigmentado: especiales en producir los fotopigmentos, que son


proteínas asociadas a un derivado del retinol, y estos fotopigmentos se van
a los fotorreceptores (conos y bastones)

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ETAPAS

• REFRACCIÓN: la luz pasa por un medio de aire que tiene distinta densidad.
Debe incidir primero sobre la cornea y llega al humor acuoso, este rayo va
modificando su grado de inclinación (cambia su ángulo).

- Incide el rayo por la cornea, pasando de aire a agua

- Pasa el humor acuoso y llega al cristalino

- El cristalino con sus sistema de enfoque, cambia su curvatura

- Atraviesa el humor vítreo y llega a la retina

- Vías verticales: La retina tiene los fotorreceptores, cuando la luz incide


sobre el epitelio pigmentoso la mayor cantidad de luz la absorbe el epitelio.

- Cuando se activan los fotorreceptores sale Glutamato en la segunda capa


que son las células bipolares (neuronas)

- Las células bipolares reciben info. De los fotorreceptores, y se contactan


con las ganglionares y estas al unir sus axones forman el nervio óptico.

- Vías horizontales: pueden ponerse en contacto con mas de un


fotorreceptor y a la vez hacen sinapsis con las bipolares

Con esto se tiene una conducción de información vertical y otra horizontal.

Cornea: es el primer elemento de refracción

CIRCUITO RETINIANO: lo que se observa en la retina


Se activa con la llegada de la luz:

- Incide y llega primero en el epitelio pigmentoso


- Parte de esta luz excita a los fotorreceptores (los activan), se activan porque
tienen fotopigmentos (Rodopsinas y Opsinas) que son proteínas asociadas
al retinol y absorben luz, cambiando la conformación.
- Los fotopigmentos están asociados a la proteína G, y va a despegarse de
estos fotopigmentos y produce un segundo mensajero que activa una
fosfodiesterasa.
- La enzima fosfodiesterasa va a tener incidencias sobre los canales iónicos,
porque degrada al segundo mensajero.
- Con esto se tiene un cambio en el potencial de la membrana (se cierran
canales de sodio y se hiperpolariza)
- Liberación de neurotransmisor

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- Activación del circuito retiniano
- Activación de la vía vertical-horizontal
- Neuronas ganglionares juntan sus axones y forman el nervio óptico, llevan
la info. Al tálamo y luego a la corteza.

RECEPTORES SENSORIALES DE LA VISIÓN:

- Conos: visión diurna, imagen en colores porque absorbe distintas


longitudes de onda. El estimulo es un as lumínico (conjunto de fotones
(ondas)).
Sensibilidad

- Bastones: visión nocturna, se desarrollan imágenes con luz muy tenue, sin
colores.
Agudeza visual (detalle de la imagen)

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Ambos desarrollan la transducción sensorial.

- Los fotorreceptores captan luz

- Genera un cambio en el potencial de la membrana (señal eléctrica)

- La luz excita un fotopigmento (bastones: rodopsinas y conos: opsinas), es


una proteína de transmembrana interna.

- La proteína esta asociada a proteínas G, por lo que cuando hay luz, la


subunidad alfa se activa y se despega de las otras subunidades.

- La subunidad alfa se une a GTP activa a la enzima fosfodiesterasa

- Fosfodiesterasa migra desde los discos intramembranosos hacia la


membrana plasmática.

- GMPc mantiene abierto el canal de sodio, por lo que entra a la célula y


despolariza. Pero la fosfodiesterasa realiza la hidrolisis del GMP cíclico y lo
transforma en GMP, por lo que el canal de sodio se cierra.

- Se hiperpolariza la membrana del fotorreceptor, por lo que se libera menos


Glutamato.

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Luz: se hiperpolariza

Oscuridad: se despolariza

ES MAS FACIL ACTIVAR LOS BASTONES (SON ACTIVADOS POR SOLO 1


FOTÓN)

DISTRIBUCION DE LOS FOTORRECEPTORES EN LA RETINA:

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- Fóvea: esta dentro de una región llamada macula lútea, ahí hay una gran
concentración de conos. Acá hay una mayor agudeza visual
- Retina central
- Retina excéntrica: mayor cantidad de bastones

A MAYOR NUMERO DE CAMPOS RECEPTIVOS PEQUEÑOS MEJORA LA IMAGEN

- Los fotorreceptores tienen una gran capacidad de adaptación


luz/oscuridad.
Se acostumbran a distintas intensidades de luz.
El primer receptor que transduce en el tiempo son los conos, estos se
demoran menos que los bastones en volver a recomponer el pigmento
funcional; que poco a poco este pigmento vuelve a generar una imagen.

A pesar de que los bastones se demoren mas, porque nosotros


desarrollamos imágenes con luz muy tenue, se manifiesta máxima
sensibilidad.

PUNTO CIEGO: región del globo ocular, donde parte del


nervio óptico y donde se concentran vasos sanguíneos. No
tiene fotorreceptores por no que en este punto no se
percibe la luz.

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CAMPOS RECEPTIVOS:
De una neurona bipolar o ganglionar, es el área de la retina en que un estimulo de
luz pude cambiar su potencial de membrana.
La percepción de la imagen tiene que ver con el brillo y luminosidad del entorno.

- Células bipolares ON: se activan al ser iluminada la zona central


(despolarizan o hiperpolarizan). Cierre de canales de Na+

- Células bipolares OFF: se hiperpolarizan al ser iluminada la zona periférica.


Apertura de canales de Na+.

TIPOS DE CELULAS GANGLIONARES:

- Tipo M (magno): retina excéntrica, conducen info de movimiento.


Adaptación de luz/oscuridad. Conducen con mayor velocidad el potencial
de acción.
Gran campo receptivo
Ausentes en la fóvea
Alta sensibilidad al contraste y rápidas frente al cambio de luminosidad

- Tipo P: (parvo) forma, color y detalles. Se activan por una secuencia


sostenida de potenciales de acción.
Campo receptivo pequeño, mas pequeñas y numerosas
Presentes en la fóvea
Menor sensibilidad, mas lentas e implicadas en la visión a color

EN EL TALAMO LLEGAN AMBAS CELULAS, LA MAYOR CANTIDAD DE CELULAS


GANGLIONARES QUE LLEGUEN AL TALAMO DERECHO SON NEURONAS PARVO (del
ojo derecho e izquierdo).
LA MENOR CANTIDAD SON LAS NEURONAS MAGNO.

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FUNCIONES DE LA VIA VISUAL: (vía retinogeniculo: parte del tálamo que recibe la
info. De la visión)

• El cuerpo cuando empieza a oscurecer comienza a producir lentamente


La info. De luz va al hipotálamo y este es un centro que manda a la glándula
pineal, que es excitada a través del núcleo supraquiasmatico; esta glándula
debe producir melatonina poco a poco, desde las 6 de la tarde hasta un pick
máximo de las 12 de la noche. La melatonina va por la sangre, actúa sobre
las células del sistema nervioso y lleva la info. De apagamiento de los
tejidos (que las células tengan un estado metabólico muy basal)

• La visión va al hipotálamo para hacer regulación de los ritmos circadianos.

• También la visión va a otra región llamada pretectal: control del reflejo de la


pupila y cristalino.

• También va al coliculo superior: movimientos de orientación de la cabeza y


ojos.
- Movimientos lentos de búsqueda: siguen objetos en movimiento y
mantienen la imagen enfocada en la fóvea central
- Movimientos oculares en sacudida: rápidos, bruscos de ambos ojos,
mantienen la imagen enfocada en la fóvea, cuando los ojos parecen estar
quietos.

RITMOS CIRCADIANOS:
- La luz es captada por los ojos
- Del tálamo se va a la corteza estriada y al núcleo supraquiasmatico
- Aumenta la melatonina de noche
- Se coordinan ritmos homeostáticos: ejemplo el metabolismo baja.

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REFLEJOS:
- Reflejo de acomodación: constricción pupilar que se produce por mantener
enfocada la imagen de un objeto en la retina a medida que se acorta la
distancia entre la retina y el objeto. Da como resultado convergencia,
miosis y aumento del índice de refracción del cristalino. Ocurre por la
activación del nervio óptico.
Vía aferente: nervio óptico
Vía eferente: tercer par craneal (parasimpático), es mover el músculo ciliar
(contracción), este musculo esta asociado a los ligamentos.
Es un arco reflejo, donde participan vías aferentes, neurona preganglionar y
postganglionar, nervio óptico y nervio parasimpático.

Contracción de M. recto interno, contracción del M. ciliar y contracción de


la pupila.

Este reflejo va hacia la región pretectal, luego a la región Edinger-Westphal


El ojo del lado contrario es capaz de traspasar info a la vía eferente de
ambos ojos (reflejo hipsilateral y contralateral)

- Reflejo fotomotor: se tapa la incidencia de la luz para el otro ojo, y el ojo


que se alumbra se contrae la pupila (reflejo hipsilateral). Se contraen
músculos del iris.
Si se evalúa lo que ocurre con el ojo contrario (reflejo consensual).

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Axones de células ganglionares, axones de neuronas pretectales, fibras
preganglionares viscerales.

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- Si el reflejo oculomotor y consensual son negativos, es porque la vía
aferente que lleva info en el inicio esta interrumpida.

- Cuando el oculomotor (ojo izquierdo) esta negativo y el consensual esta


positivo (ojo derecho), el daño estaría en la vía aferente a nivel de la
neurona preganglinar o postganglionar.

- Si el oculomotor es positivo (ojo izquierdo) y el consensual negativo (ojo


derecho), vía aferente esta buena pero el daño esta en la vía eferente.

(positivo es un reflejo bueno y negativo malo)

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AUDICIÓN

- Órgano sensorial asociado al órgano de los sentidos

- El estimulo es una onda mecánica longitudinal, que se puede propagar por


todos los medios físicos que se conocen (aire, agua y otros medios
materiales)

- El oído puede detectar como sonido, ondas mecánicas longitudinales de


frecuencias de 20-20000 Hz
Ondas sobre 20000 Hz son ultrasónicas
Ondas sonoras bajo 20 Hz son infrasonicas

- La velocidad de propagación del sonido es una característica del medio por


donde la onda se propaga

- La audición se evalúa a través de una audiometría, donde se evalúan ondas


sonoras de distinta amplitud
El oído humano puede percibir ondas desde los 4 a 100 Phon sin dolor
El dolor comienza en los 130 Phon
1 Phon: 1000 Hz

- La info auditiva va por un nervio auditivo

- La info vestibular va por el nervio vestibular (conjunto de neuronas


ganglionares)

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- Nervio vestíbulo coclear: cuando se juntan los nervios auditivo y vestibular

Las ondas de sonido tienen dos características:


- Amplitud: tiene que ver con la presión de la onda sonora, tiene que ver con
ruidos fuertes v/s ondas sonoras mas débiles (longitud: alto de la onda)

- Frecuencia

Órgano de la audición: comprendido por 3 regiones

- Oído externo: pabellón de la oreja, canal auditivo y tímpano. Recepción de


la onda sonora, aumento de la presión del canal auricular hasta incidir en el
oído medio.

- Oído medio: huesecillos martillo, yunque y estribo que se mueven cuando


vibra el pabellón de la oreja debido a que entro una onda sonora, que
aumenta su frecuencia. Se propaga la onda a través de solido.

- Oído interno: cóclea y órgano vestibular (donde percibimos la posición de


nuestra cabeza con respecto al entorno y la percepción de la gravedad)

RECEPCIÓN Y CONDUCCIÓN DEL SONIDO:

- Las ondas son percibidas por el pabellón de la oreja

- En el canal aumenta la presión de la onda

- Incide la onda sobre el tímpano

(hasta acá la onda sonora viaja por aire)

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- Comienza a propagarse por solido, que son los huesos del oído

- Cuando el estribo comienza a moverse, este comienza a golpear a la cóclea


(La cóclea es un hueso que tiene liquido)

- La onda sonora se comienza a propagar a través del liquido de la cóclea,


esta onda al ir avanzando va moviendo las membranas

- En la cóclea están las células ciliadas, que comienza a ocurrir la


audiotransducción

- La onda hace que la membrana basilar baje y se produzca el movimiento de


la membrana tectoria de izquierda a derecha.

- Luego la membrana basilar recupera su posición y la membrana tectoria


retrocede de derecha a izquierda.

La vibración de los huesecillos esta asociada al músculo del tímpano y al músculo del
estribo. Estos regulan la vibración.
Ambos músculos reducen la energía sonora que se transmite a la cóclea, protegiendo
al oído interno de sonidos fuertes.

CÓCLEA: formada por una membrana basal que la recorre completamente, tiene
tabiques donde se encuentra el órgano de Corti’s (parte sensorial de la cóclea),
también esta la rampa vestibular y timpánica donde circula liquido
Las células ciliadas de la cóclea es un mecanorreceptor. Tiene rampas donde circula el
liquido.

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La membrana tectoria funciona en coordinación con
la basilar.
La membrana basilar recorre toda la cóclea

- Órgano de Corti’s: es la parte sensorial de


la cóclea, conjunto de estructuras que
tiene que ver con la audiotransduccion,
ubicado en el tabique central de la cóclea.
Tiene una membrana basal, membrana
tectoria y células ciliadas internas y
externas (son las estructuras que hacen
la audiotransducción)

El receptor sensorial son las células


ciliadas, pero para funcionar necesita de
la membrana basal y de la membrana
tectoriaca.

- Rampas de la cóclea: por donde circula el liquido

Rampa media: circula liquido llamado endolinfa, que es muy alto en


potasio (K+) y bajo en sodio (Na+)

Rampa vestibular: circula liquido perilinfa, es alto en sodio y bajo en


potasio.

Rampa timpánic a: circula perilinfa

- Células ciliadas:

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Internas: son las que principalmente se comunican con las células
ganglionares y tienen menor fenómeno de convergencia que las células
ciliadas externas.

Externas: hay mayor cantidad, tienen una mayor convergencia con las
neuronas ganglionares

TRANSDUCCIÓN:

- Se necesita que se mueva la membrana basal, que provoca una inclinación y


el movimiento de la membrana tectorica

- La membrana tectorica va de izquierda a derecha, que es barrer la célula


ciliada hacia el quinocilio mayor (cilio mayor).

- Esto produce una deformación de la membrana que va a activar a canales


de potasio que están en la membrana de los
cilios.

- Los canales de potasio se abren

- Por fuera hay endolinfas, por lo que es muy fácil


que entre potasio

- Por la entrada de potasio la membrana se


comienza a despolarizar

- Se comienza a disparar un potencial de receptor,


que provoca la apertura de canales de calcio
regulado por voltaje

- Al entrar calcio las vesículas (llenas de calcio) se


exocitan y la neurona ganglionar recibe el
neurotransmisor y dispara un potencial de acción

- Los canales de potasio se cierran debido a que la membrana esta haciendo


que los cilios se muevan al lado opuesto del cilio mayor. (no hay exositosis)

- La membrana recupera el reposo

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- Luego de que el sonido pasa por la corteza primaria, va a la corteza
secundaria donde se discrimina y se genera memoria del sonido.

- De los núcleos cocleares se pueden enviar axones del nervio a la


formación reticular, y luego al tálamo

- Desde el tálamo se puede ir a distintos centros: sistema límbico,


hipotálamo

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HASTA AQUÍ
SOLEMNE 2

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SISTEMA VESTIBULAR

• Es uno de los sistemas que participan en el equilibrio corporal, porque con el


podemos tener la percepción del propio movimiento, orientación espacial en
relación a la gravedad y permite estabilizar la cabeza, la mirada y la postura.

• Asociado al oído interno junto con la cóclea

• Cuando el sistema esta dañado se sufre vértigo y perdida de equilibrio

• Sistemas que participan en el equilibrio: retroalimentan al SNC para poder


mantener la postura.

• El sistema esta constituido por diversos conductos membranosos (“laberinto


membranoso”)

- Tiene conductos semicirculares superior, posterior y horizontal

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Detectan aceleraciones angulares (rotaciones)
- Utrículo: detecta aceleración lineal de la cabeza
- Sáculo: detecta aceleración lineal de la cabeza

Estas estructuras se encuentran en cada lado, y están encargadas de detectar


aceleración (lineal o angular).

UTRICULO Y SACULO: detectan aceleraciones lineales de la cabeza y la fuerza


gravitacional

- Receptores sensoriales: se ubican en la macula del sáculo y del utrículo


Utrículo: detectan aceleración horizontal de la cabeza
Sáculo: detectan aceleraciones verticales de la cabeza

- Células ciliadas: Los cilios dependiendo de los movimientos que haga la


endolinfa, estos se inclinan hacia el cilio mayor (las células se despolarizan:
liberando mucho glutamato, por lo que la señal que se detecta es potente
porque la frecuencia de los potenciales de acción aumenta
significativamente) o hacia el menor (células se hiperpolarizan: la señal
disminuye porque se libera poco glutamato)

- Membrana otolitica: esta sobre los receptores, en ella se encuentran


cristales de carbonato de calcio (otolitos)

- Estriola

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- Endolinfa: se encuentra dentro del utrículo y sáculo

- Conductos semicirculares: detectan la aceleración angular generada por las


rotaciones súbitas de la cabeza.
Están llenos de endolinfa.
Cada conducto tiene en su base una expansión en forma de bulbo llamada
apolla (esta aloja el epitelio sensorial), en la ampolla están los receptores
(en la cúpula: sustancia gelatinosa)

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Cuando rotamos la cabeza hacia un lado, la endolinfa se va hacia el lado
que estamos rotando la cabeza, la endolinfa golpe a la cúpula y la desplaza,
y produce que los cilios se inclinen.
Cuando uno gira la cabeza a la izquierda, los cilios de los receptores que
están ubicados en el conducto horizontal izquierdo se despolarizan y los
que están en el derecho se hiperpolarizan.

REFLEJOS VESTIBULARES: estabilizan los ojos y el cuerpo cuando se mueve la cabeza

• Reflejos vestíbulo-oculares: movimientos que hacen los ojos cuando uno gira
la cabeza.
- La retina percibe mejor las imágenes estáticas
- Cuando se mueve la cabeza los ojos giran en dirección opuesta
- Procesamiento visual lento, menos eficaz
- Sistema vestibular mejor procesamiento de la estabilización de la imagen
- Este reflejo sirve para mantener sin movimiento las imágenes en la retina
mientras la cabeza se esta moviendo
- Cuando la persona comienza a rotar, los ojos se desvían lentamente en
sentido opuesto a la rotación hasta legar al limite de excursión en la orbita,
el que se interrumpe bruscamente con un movimiento rápido en sentido
del giro.

Movimiento nistagmus ocular: los ojos primero giran en sentido contrario al


giro de la cabeza y luego van en el mismo sentido del giro de la cabeza.
Lo que permite que se genere esta respuesta refleja cuando uno gira la
cabeza, es la misma info. Que esta ingresando hacia el oído interno, la info
vestibular activa una serie de circuitos excitatorios e inhibitorios, que son
circuitos que van a los núcleos vestibulares y después a los pares craneales
que controlan los músculos extraoculares. Estas vías excitan los músculos
recto medial y recto lateral de los ojos, y simultáneamente el recto medial y
lateral antagónico lo inhiben (se activan al mismo tiempo vías excitatorias e
inhibitorias).

• Reflejos vestíbulo-cervical y vestíbulo-espinal: nos ayudan a mantener la


postura cuando hacemos movimientos con la cabeza, para no perder el
equilibrio cuando realizamos estos movimientos.
- Los movimientos de la cabeza se acompañan con ajustes del tono muscular
de lo miembros: aumenta el tono extensor en el lado hacia donde se rota y
disminuye en el lado opuesto.

El cerebelo participa en gran parte para la mantención de la postura

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ENFERMEDAD DE MENIÈRE: perdida de audición, ruido permanente y vértigo.
Una de las causas puede ser genéticas o un trastorno del sistema inmunitario.
Algunos síntomas que pueden aparecer: no poder abrir los ojos, no poder mover la
cabeza, vómitos.
Se asocia al mal funcionamiento del sistema vestibular (alteraciones del oído interno)
Esta asociada a un aumento inusual del fluido endolinfa dentro del oído interno
(donde reside el equilibrio), el origen de la inflamación aun no se ha descubierto.
La endolinfa al esta en alta concentración ejerce presión sobre el resto de las
estructuras del oído interno, por lo que puede generar activación de receptores.
Los factores externos que pueden desencadenar la enfermedad: tabaco, estrés, alguna
infección viral o bacteriana o alergias.

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No existe un tratamiento para curar la enfermedad, solo se pueden tratar los
síntomas.

¿Por qué la limitación de ingesta de sal se recomienda para el tratamiento de la


enfermedad?
El sodio es una partícula osmóticamente activa, por lo que arrastra agua. Si uno
consume sodio, afecta en la osmolaridad de los líquidos corporales. También el cuerpo
pide que uno tome agua, por lo que aumenta el liquido extracelular (aumenta la
volemia en el sistema arterial, generando aumento en la presión arterial).
Para esto también se pueden administrar medicamentos para bajar la volemia,
generando que la persona orine mas.

ENDOLINFA: es un liquido rico en potasio, es muy importante, porque los cilios de


estas células que son los transductores están bañados en endolinfa y que en los cilios
existen canales de potasio modulados por fuerzas mecánicas, hace que cuando los
cilios se inclinan los canales cambian su estado conformacional, se abren o se cierran
dependiendo hacia donde están los cilios. Si los canales se abren, al estar fuera de los
cilios un liquido rico en potasio, este entra a la célula a favor de su gradiente
electroquímica, que es fundamental para que se gatille el mecanismo de transducción
(para que cambien su potencial de reposo).

ACÚFENOS: tinitus. Son ruidos que se genera internamente en el oído.


Las causas: problemas en la cóclea por ruidos muy intensos, envejecimiento (genera
una mayor probabilidad de tener tinitus), infecciones, medicamentos (ej: para tratar la
depresión), lesiones, trastornos vasculares, malformaciones en los vasos sanguíneos,
que los vasos sanguíneos estén con placas ateromatosas, cuadros alérgicos, personas
que tienen diabetes mal controladas, cuando se ocluye el conducto externo auditivo
por cerumen, personas que tienen hipertensión arterial, cuando los huesecillos del
oído se vuelven rígidos.

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SISTEMAS DE CONTROL MOTOR:
SISTEMAS MOTORES Y TONO MUSCULAR

Los movimientos pueden clasificarse:

• De acuerdo al grado de complejidad


• Grado de control voluntario que hay sobre los movimientos

Podemos realizar 3 tipos de movimientos:

• Movimientos reflejos: son los mas simples que podemos hacer. Son respuestas
motoras rápidas, automáticas, estereotipadas e involuntarias a estímulos
específicos que determinan su amplitud.
Se generan a la medida que se estimulan receptores sensoriales

• Movimientos rítmicos: combinan movimientos reflejos con voluntarios. Solo su


inicio y término son voluntarios. (caminar, correr, comer)

• Movimientos voluntarios: son mas complejos, se caracterizan por ser


aprendidos y realizados con un fin determinado. Se inician generalmente como
resultados de procesos cognitivos mas que en respuesta a estímulos externos
(ej: andar en bici)

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Los sistemas de control motor:
- Controlan la contracción de los músculos
- Sincronizan la contracción de varios músculos (gesto motor)
ajustan la postura corporal cuando se realiza el gesto motor

ORGANIZACIÓN JERARQUICA DE LOS SISTEMAS MOTORES:

- Áreas motoras corticales: controlan a los núcleos motores del tronco


encefálico.
Que tanto controlen estas áreas motoras
corticales depende del grado de encefalización.
Área motora primaria, premotora,
suplementaria, corteza motora del cíngulo,
áreas motoras oculares.

- Tronco encefálico: controlan a los núcleos


motores que están en la médula espinal.
A este nivel se integran aferencias visuales,
vestibulares y somáticas que participan en el
mantenimiento de la postura y el equilibrio, así
como la coordinación de los movimientos
oculares de la cabeza.

- Médula espinal: posee los circuitos neuronales necesarios para la


realización de los movimientos reflejos y rítmicos.

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GANGLIOS BASALES Y CEREBELO: intervienen en el control de la función motora
actuando sobre las cortezas motoras y el tronco cerebral.

- Cerebelo: contribuye a la exactitud y coordinación de los movimientos,


regulación del tono muscular, equilibrio
corporal, interviene en el aprendizaje
motor, etc.

- Ganglios basales: participan en la


planificación del acto motor y en el
ensamblaje de subrutinas motoras, entre
muchas otras funciones.

- Todo el flujo de información que se


presenta en el esquema llega finalmente al músculo (aparato locomotor).

- Las cortezas motoras pueden controlar la vía final común medular por vías
directas (vías corticoespinales) e indirectas.

- Vía final común: grupo de motoneuronas alfa que inervan los músculos.
Agrupamientos neuronales que constituyen los grupos motores de la
medula espinal, donde se encuentran los somas de las neuronas motoras.
Estas neuronas motoras proyectan sus axones al musculo.

INFORMACIÓN SENSORIAL Y MOVIMIENTO: las aferencias periféricas somáticas,


visuales y vestibulares son importantes para el control y ejecución de los movimientos.
Esta información se usa en 3 mecanismos básicos:

- Retroalimentación de corrección

- Retroalimentación de control

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- Mecanismos de ajuste en avance: al realizar los movimientos podemos ir
ajustándolos

TONO MUSCULAR: grado de semicontracción basal que tienen nuestros músculos, es


la resistencia que opone un musculo al estiramiento pasivo.

- Si la resistencia es normal esta bien el tono

- Si la resistencia es muy alta y cuesta desplazar el segmento hay un aumento


del tono (una hipertonía)

- Si hay una disminución de la resistencia, y el segmento muscular se


encuentra flácido, no cuesta nada desplazarlo hay una disminución del tono
(hipotonía)

- El tono depende de factores:


Mecánico: rigidez estructural del musculo
Reflejo: reflejo de estiramiento miotático

REFLEJO DE ESTIRAMIENTO: es clave para la mantención de la postura corporal.


(materia anterior)
Este reflejo siempre esta activo.
Tiene dos componentes:

- Componente fásico: base de los reflejos musculares

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- Componente tónico: base del tono muscular

REGULACIÓN CENTRAL DEL TONO MUSCULAR: contribuyen ya sea inhibiendo o


activando motoneuronas GAMA a controlar el tono muscular.

• Cerebelo: controla el tono, hay zonas del cerebelo que estimulan el tono
extensor y hay otras que lo inhiben.
En la zona central del cerebelo (espino-cerebelo) tiene una acción antagónica a
la acción que tiene el cerebro-cerebelo, que aumenta el tono extensor.

Hipotonía extensora: caída de actividad


gamma-motoneuronas:

• Ganglios de la base: regulan el tono, personas que tienen Parkinson, se


observan daños en los núcleos de la base.

• Corteza motora: controla el tono principalmente a través del control que ejerce
sobre la formación reticular.

- Corteza motora primaria: facilita el tono extensor. Si se lesionara esta


corteza, se generaría hipotonía extensora.

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- Corteza motora suplementaria: facilita el tono flexor e hiperextensor. Si se
lesiona esta corteza, se genera hipertonía extensora.

• Núcleos vestibulares:

- Núcleo vestibular lateral: proyectan hacia la medula espinal y constituyen


el haz vestíbulo-espinal lateral. Potencia el tono extensor, porque facilita la
actividad de motoneuronas alfa extensoras.

• Núcleo rojo: se encuentra en el mesencéfalo, proyecta hacia las motoneuronas


del engrosamiento cervical, a través de haz rubroespunal.
Este núcleo inhibe el tono extensor y facilita el tono flexor (cuando hay una
máxima acción de este núcleo, aumenta el tono flexor de los brazos)

• Formación reticular: rol central, es una red de neuronas que se dispersan por
todo el tronco encefálico. Las neuronas que participan en el control del tono
son las que están en la protuberancia y las que están en el bulbo raquídeo.

- Formación reticular de la protuberancia: facilita el tono extensor e inhibe


el tono flexor. Facilita la acción de los músculos extensores, ayudando a
mantener la postura corporal. Potencia los reflejos antigravitatorios de la
medula espinal (se opone al efecto de la gravedad sobre nuestro cuerpo).

- Formación reticular del bulbo: tiene una acción antagónica, las neuronas se
proyectan a la medula espinal y constituyen los fascículos
bulborreticuloespinales. Lo que hace es facilitar las motoneuronas flexoras,
libera los músculos antigravitatorios del control reflejo.

Cuando una de estas aumenta el tono extensor la otra lo inhibe, y cuando


una aumenta el tono flexor la otra lo inhibe. Para ejecutar esto, las

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neuronas proyectan sus axones hacia la médula espinal (vías retículo-
espinales)
Las vías retículo-espinales controlan el tono muscular, el tono extensor y el
tono flexor. Están reguladas por la corteza motora.
Aquellas que parten en la formación reticular de la protuberancia se llaman
fascículos pontorreticulosespinales

ALTERACIONES DEL TONO MUSCULAR:

• Hipotonía: tono bajo. Disminución de la resistencia al desplazamiento pasivo


de segmentos corporales.
(Ejemplos: lesiones del neocerebelo, lesiones puras del haz corticoespinal,
primeras etapas del shock espinal)

• Hipertonía: tono alto. Alta resistencia al desplazamiento pasivo de los


segmentos corporales.
(Ejemplos: espasticidad, rigidez)

ESPASTICIDAD: aumento del tono muscular, las personas que posean esto tienen
disminución del umbral para los reflejos. Frente a un pequeño estimulo, la respuesta
refleja es exacerbada (al dar un pequeño estimulo, se manifiesta la respuesta refleja,
porque tiene un umbral bajo).
- La disminución del umbral se presenta cuando hay clono, que es cuando
uno hace un estiramiento de algunos músculos y se produce como
respuesta una contracción rítmica (no debería ocurrir en condiciones
normales).
- En la espasticidad hay presencia de reflejo mitótico inverso (llamado
también como navaja)
- Se puede presentar cuando hay lesiones medulares y hemorragias a nivel
de la capsula interna.

RIGIDEZ: presencia de reflejos de alargamiento, que consiste en que al movilizar los


segmentos corporales que están con hipertonía, quedan tiesos como lo movió (ej: al
mover una extremidad de una persona con este reflejo quedara quieta, donde la
movió).
- No se presencian cambios en el umbral para los reflejos
- Tampoco se presenta el reflejo en navaja

• Rigidez por descerebración:


- Lesión por arriba del núcleo vestibular lateral

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- Hipertonía extensora de miembros superiores e inferiores
- Puede presentar otro signo llamado epistótono (tiene un alto grado de
hipertonía por lo que el cuerpo genera un “arco”)

EPISTÓTONO

• Rigidez por decorticación:


- Lesión a nivel diencefalo o mesencéfalo
- La persona presenta esta rigidez por un estimulo auditivo o nociceptivo
- Hipertonía extensora de miembros inferiores e hipertonía flexora de
miembros superiores

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SISTEMAS DE CONTROL MOTOR 2:
CORTEZAS Y VÍAS

MOVIMIENTO VOLUNTARIO:
Es el mas complejo de todos, se organiza a nivel cortical

• Principales estructuras que controlan el movimiento voluntario:

- Corteza
- Ganglios basales
- Tálamo
- Cerebelo
- Tronco encefálico
- Médula espinal: de las astas anteriores surgen los axones de las
motoneuronas que van a inervar nuestros músculos.
La info. Motora (eferente) que sale de la médula y que va hacia nuestro
musculo esquelético se llama Vía final común.

• El control cortical del movimiento es contralateral, por lo que, si hay alguna


lesión en los tractos descendentes o en la corteza motora de un lado del
cerebro, se traduce en una hemiplejia contralateral (alteración o perdida de
movimiento en el lado contralateral).

• Las neuronas que están en las distintas zonas de la corteza tienen un control
mucho mas potente sobre la musculatura distal. (tienen control también sobre

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la musculatura axial y proximal, pero la mayor cantidad de estos tractos
descendentes controlan la musculatura distal).
Esto permite que podamos ejecutar movimientos muy precisos con las manos y
que podamos generar una serie de acciones motoras finas, con la musculatura
distal.

CORTEZAS MOTORAS: regiones corticales con las siguientes características

• Si se estimula ciertas zonas de la corteza cerebral (con pulsos eléctricos) y se


generan algunos movimientos del cuerpo, significa que se esta estimulando una
corteza motora.

• Hay algunas neuronas corticales que se activan durante la ejecución de un


movimiento, también puede ocurrir que haya neuronas que se activen antes
del movimiento.

• Tienen conexiones directas o indirectas con motoneuronas alfa (médula


espinal).
En las conexiones indirectas las neuronas corticales envían señales a los núcleos
motores del tronco encéfalo y esos a su vez enviando sus axones hacia los
núcleos motores de la médula espinal, podrían enviar a interneuronas
medulares, que hacen sinapsis con los núcleos motores.

• Si alguna zona de la corteza se lesiona y trae alteraciones motoras, significa que


el daño esta afectando a cortezas motoras.

ÁREAS CORTICALES:

• Área o corteza motora primaria: (área 4 de los mapas de Brodmann)

- Esta corteza es ejecutora de movimiento y los adapta a nuevas condiciones

- Las neuronas de la corteza primaria se activan durante el movimiento

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- Experimentos: estimulación eléctrica de la superficie cortical, donde se ve
que alguna de las neuronas generaba movimientos de ciertas zonas del
cuerpo y otras generaban movimientos de otras zonas del cuerpo. Con esto
surgen los mapas motores (representación somatotopica).

- Representación por áreas (micro estimulación cortical): la mayor parte de


los estímulos activan varios músculos y no es frecuente que los músculos se
activen de manera individual.
Las distribuciones terminales de los axones cortico-espinales individuales se
distribuyen en las neuronas motoras, que inervan mas de un musculo.
Cada parte del cuerpo esta representada múltiples veces dentro de un área
especifica.
- La organización somatotópica es plástica, se puede modificar durante el
aprendizaje motor y tras las lesiones.

• Área o corteza premotora y suplementaria: (área 6 de Brodmann)

Premotora: ubicada debajo de la corteza suplementaria

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- Es planificadora de movimientos gracias a instrucciones sensoriales, porque
las neuronas se activan cuando se le da una instrucción a una persona antes
de realizar el mov. (ej: cuando uno recibe una instrucción de escribir algo,
las neuronas se activan antes de comenzar a escribir)

- Las neuronas generalmente se activan cuando uno hace movimientos


complejos guiados por info. Sensorial

- También se asocia esta corteza con la modificación de programas motores,


en base a info. Sensorial (estereognosia)

Suplementaria:
- Se activa con movimientos voluntarios mas complejos

- Las neuronas de esta corteza tienen umbrales de activación un poco mas


altos, por eso se activan con movimientos mas complejos

- Mediante las redes neuronales activan mas zonas

- Cada corteza motora de un lado esta conectada a través del cuerpo calloso
con neuronas de la corteza del lado contralateral

- Las neuronas proyectan sus axones a la médula espinal, a través de los


haces cortocoespinales

- Experimento: Corteza planificadora, porque las neuronas se activan antes


de realizar un movimiento

• Área o corteza motora del cíngulo: recibe aferencias desde la corteza límbica y
de la corteza prefrontal, proyecta a la medula espinal por el haz corticoespinal y
a los núcleos del tronco cerebral.

- Cuando se estimula esta corteza, provoca mov. Complejos orofaciales


(expresiones), de la cabeza y de masticación.

- Se activan antes de un movimiento autoiniciado, por lo que tienen un rol en


la planificación del movimiento.

- Como esta relacionado con el sistema límbico, está vinculada con el


comportamiento emocional y motivacional (son el nexo entre
comportamiento y actividad motora).

- Puede estar involucrada con la organización de respuestas motoras ante


situaciones sensoriales conflictivas.

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- Cuando se lesiona tiene alteraciones motoras importantes

• Áreas o cortezas motoras oculares

Desde las cortezas motoras se proyectan los haces que van a tronco encéfalo y a
médula espinal:

VÍAS MOTORAS DESCENDENTES:

• Haz corticoespinal: controla los movimientos voluntarios ejecutados por


motoneuronas que inervan los músculos del tronco y las extremidades.

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VÍAS MOTORAS CORTICALES:

• Haz corticoespinal: la mayor parte de los axones (80%) de este haz controla la
musculatura distal (mov. Precisos), también tienen control sobre la
musculatura proximal.
Hay un grupo de axones menor (20%) que controla las motoneuronas
encargadas de los movimientos del tronco, también controla la musculatura
proximal.

Hay varios grupos de neuronas, por ejemplo, el rubroespinal, tectoespinal,


vestíbuloespinal y reticuloespinal. Todos estos grupos parten en el
troncoencefalo y van a la médula espinal y a su vez están controlados por
haces que vienen de la corteza.

VÍAS MOTORAS DESCENDENTES: hay 3 sistemas que se encargan de controlar


nuestras motoneuronas espinales (movimiento voluntario del tronco y extremidades).
Estas vías proyectan a las astas anteriores de la médula espinal, ubicados en los
núcleos motores de la médula espinal.

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• Sistema lateral: grupo de axones que desciende desde la corteza y llega a los
núcleos motores de la médula espinal (los que están mas lateral), controla la
musculatura distal y parte de la musculatura proximal. Forma parte del 80% de
los axones que descienden.

- Haz corticoespinal lateral: tractos que vienen de la corteza y van a la


médula espinal. Va a núcleos motores que controlan la musculatura distal y
un poco de la musculatura proximal. Llega a todos los niveles de la médula
espinal.

- Haz rubroespinal: parten del tronco encéfalo y van a médula espinal. Va a


núcleos motores que controlan la musculatura distal y un poco de la
musculatura proximal. Llega al ensanchamiento cervical, participa en el
control de los movimientos de los brazos.

- Algunos componentes del haz corticobulbar: movimientos de la cara

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• Sistema medial: formado por axones que vienen de la corteza y de algunos
núcleos motores del tronco encéfalo, que proyectan hacia los núcleos mediales
de la médula espinal; controla la musculatura del tronco y también controla la
musculatura axial.

- Haz corticoespinal ventral: desde la corteza a la médula, sinapta con


interneuronas medulares, que controlan los núcleos motores medial y
derecho.

- Vías vestíbulo-espinales, retículo-espinales, tectoespinales: muy


importantes para el control postural
Vía vestíbulo-espinal: parte desde los núcleos vestibulares del tronco
encéfalo.

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Vestíbulo espinal lateral: controla prácticamente los movimientos de todo
el cuerpo
Vestíbulo espinal medial: llega solo a los niveles cervicales y torácicos
medios.

Vía retículo-espinal: parte desde la formación reticular, mantienen el tono


extensor y el flexor. Controlados por neuronas que vienen de la corteza.

Haz tectoespinal: parte del coliculo superior y proyecta hacia la médula.


Controla los movimientos de la cabeza, pero cuando son estímulos que
vienen del sistema visual, somático y auditivo.

- Algunos componentes del haz corticobulbar: parte en la corteza motora,


inerva neuronas motoras del tronco encefálico (pares craneales 5,7,12 y

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núcleo ambiguo. Las motoneuronas inervan los músculos faciales inferiores
y contralaterales.

• Sistema monoaminergico: parte desde tronco encéfalo y hacia la médula


espinal, inhibe la entrada de aferencias periféricas y regula la excitabilidad de
las motoneuronas espinales. Controla musculatura distal.
El control es predominantemente contralateral, pero también los haces
controlan el mismo lado.

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SISTEMAS DE CONTROL MOTOR 3:
GANGLIOS BASALES

GANGLIOS BASALES: sistema motor accesorio, ayuda a que el movimiento voluntario


sea el correcto, lo controla.

• No funciona por si sola, esta relacionada con la corteza motora

• Si ocurre alguna lesión en los ganglios de la base no se produce parálisis, pero si


puede haber alteración del movimiento voluntario.

• Tiene una cantidad grande para receptores opioides, por lo que cuando se
estimula el caudado, se produce inhibición del dolor.

• Áreas nucleares:

- Cuerpo estriado: caudado, putamen, estriado


ventral (núcleo Accumbens y tubérculo
olfatorio)
- Globo pálido: interno y externo
- Sustancia negra: compacta y reticulada
- Núcleo subtalamico

Estas áreas integran info. De distintas áreas corticales y


la procesan. Gran parte de esta info. Sale a través de
conexiones que establece con el tálamo, donde el
talamo envía la información que reciben los ganglios de
la base y las envía a la corteza.
No reciben info. Directa de receptores sensoriales como
cerebelo.

CUERPO ESTRIADO: reciben principalmente aferencias desde la corteza cerebral,


talamo y sustancia negra compacta.

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El cuerpo estriado procesa la información y a su vez la envía hacia el resto de los
núcleos de la base.

Dentro de los circuitos de los ganglios de la base, se forman redes neuronales


segregadas, que son los territorios que se forman entre las aferencias y distintas
zonas del cuerpo estriado.

CIRCUITO SENSITIVO-MOTOR: tiene aferencias que vienen de la corteza motora


prefrontal de las áreas sensoriales parietales. Los axones que vienen de estas áreas
corticales van al putamen.

CIRCUITO ASOCIATIVO: va desde las cortezas asociativas frontal, parietal y temporal, y


llega a la cola del cuerpo estriado. Regula el comportamiento del individuo o funciones
cognitivas.

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CIRCUITO LÍMBICO: va de la corteza límbica, hipocampo y amígdala hasta el
estriado ventral. Se relaciona con la expresión motora del sistema límbico, regula los
movimientos cuando expresamos nuestras emociones.

AFERENCIAS DEL TÁLAMO:

• Las aferencias que van del talamo a los ganglios de la base se establecen con
ciertos núcleos del talamo.

• Son excitatorias

• Neurotransmisor esencial es el glutamato

SUSTANCIA NEGRA COMPACTA: aferencias nigro-estriatales

• Proyecciones mayormente ipsilaterales de neuronas dopaminergicas de la


parte compacta.

• Se distribuyen en el caudado y putamen

EFERENCIAS DEL CUERPO ESTRIADO: inerva al globo pálido interno y externo, y a la


sustancia negra reticulada.

Vías aferentes y eferentes:

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Vía directa de
los ganglios
de la base

Vía directa de
los ganglios
de la base

- TE: tronco encéfalo


- GP ex: globo pálido externo
- NST: subtalamico
- GP in/SNr: globo pálido interno / sustancia reticulada (núcleos de salida)

- Todo lo que esta en rojo es glutamatergica


- Lo que esta en morado es dopaminergica
- Y lo que esta en gris es gabaergico

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RELACIONES ENTRE LOS GANGLIOS BASALES:

• Circuitos sensitivo-motores:

- Esqueleto-motor:

Las conexiones en blanco son excitatorias, y las que están en negro son
inhibitorias.

La corteza motora esta proyectando hacia el tronco encéfalo y hacia la


medula espinal a través de su circuito. A demás proyecta hacia el cuerpo
estriado (proyecciones excitatorias). El neurotransmisor que se libera es
glutamato.

Las neuronas que mas hay en el cuerpo estriado son las espinosas, que son
gabaergicas. Estas proyectan sus axones fuera del cuerpo estriado, son las
que llevan la info. Por la vía indirecta y por la directa.

Inhiben a las neuronas del globo palio interno (deja de liberar GABA) y la
sustancia negra reticulada.

La dopamina inhibe a las neuronas del cuerpo estriado que proyectan por la
vía indirecta y excita a las neuronas del cuerpo estriado que proyectan por
la vía directa.

Proyecta por la vía directa e indirecta. La directa facilita los movimientos y


la indirecta los inhibe.

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- Óculo-motor: controla el movimiento de los ojos

Permite que realicemos correctamente movimientos rápidos con los ojos


(mov. Sacádico)

La señal se origina en la corteza. Cuando se activa el campo ocular frontal,


la corteza dorsolateral prefrontal y la corteza parietal posterior; la señal va
directamente hacia la protuberancia hacia el área pontina. En esta área hay
unas neuronas (en la protuberancia), que se encargan de generar
movimientos sacádicos.

La señal que va de la corteza hacia el área pontina envía señales a los


ganglios de la base. Los ganglios de la base están organizados a través de
conexiones directas e indirectas desde el cuerpo estriado.

Desde la sustancia nigra reticulada hay vías que van hacia el coliculo
superior. Las neuronas del coliculo superior están conectadas con las
neuronas de la protuberancia que controlan los movimientos sacádicos; lo
que hacen estas neuronas del coliculo es que habitualmente excitan las
neuronas que controlan los mov. Sacádicos.

Cuando no hacemos movimientos rápidos con los ojos, la sustancia nigra


frena permanentemente al coliculo, por lo que este no puede activar a las
neuronas de la protuberancia.

Cuando se mueven rápido los ojos, se activa la corteza, que envía la señal a
las neuronas del área pontina activándola y produciendo los movimientos
sacádicos.
La señal llega por la vía indirecta y la sustancia nigra reticulada deja de
frenar al coliculo, por lo que este potencia a las neuronas del área pontina.

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Esto permite que uno genere bien, con la velocidad correcta los
movimientos que hacemos con los ojos.

Luego la señal va por la vía indirecta y frena al coliculo.

Si se lesiona este circuito habrá: inicio tardío de los mov. Sacádicos, mov.
Sacádicos lentos, no fija la mirada (falta de inhibición del coliculo).

• Circuitos asociativos:

- Prefrontal dorso-lateral

- Orbito-frontal lateral

• Circuito límbico

FUNCIONES MOTORAS DE LOS GANGLIOS BASALES:

• Planificación motora: se activan antes de realizar los movimientos

• Ejecución de movimientos

• Movimientos secuenciales: regula la corteza para poder ejecutar estos mov.

• Ejecución automática de planes motores

• Movimientos simultáneos

• Participa en el aprendizaje motor: en la medida de que uno va aprendiendo


mov. voluntarios, podemos comenzar a realizarlos de forma automática.

• Funciones autonómicas: la estimulación del estriado produce cambios de la


presión arterial y la secreción salival.

• Control del dolor: la estimulación del caudado reduce el dolor.

• Funciones cognitivas y motivacionales: dependen de los circuitos asociativos y


límbicos. La lesión de estos circuitos puede producir trastornos de
consolidación de memoria, conductuales, afectivo-emocionales.

Si los circuitos fallan, existen distintas patologías que se presentan debido a esto:

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FISIOPATOLOGIA DE LOS GANGLIOS BASALES:

• Síndromes hipocinéticos: actividad motora disminuida (ej: Parkinson)

Enfermedad de Parkinson: afecta a los núcleos de la base

- Neuro-degenerativa

- Perdida de neuronas dopaminergicas de la sustancia nigra compacta

- Se produce una neurodegeneracion de las neuronas que producen


dopamina.

- Perturbación del circuito motor de los ganglios basales, talamo y corteza.

- Puede ocurrir frente a factores ambientales o predisposición genética.

- Tienen alteraciones motoras: estas se explican por la relación moduladora


que tiene la vía nigro-estriatal (hay una falla de esta vía). Se libera poca
dopamina hacia el cuerpo estriado, por lo que a no ejerce la acción
potenciadora de la vía directa ni de la vía indirecta, por lo que el
movimiento no esta facilitado, se mueve poco y los mov. son lentos.

Hipocinesia: dificultad para realizar movimientos


Bradicinesia: movimientos lentos
Rigidez: aumento del tono muscular (extensor y flexor), hace que los
movimientos sean en bloque.
Temblor de reposo: las vías se encuentran desbalanceadas, por lo que el
talamo se encuentra mas inhibido por parte de los ganglios basales,
generando una actividad sincrónica de las neuronas del talamo, que hace
que cada ciertos segundos las neuronas generen descargas y luego se
detengan, generando este temblor.

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- Tienen alteraciones no motoras: disfunciones autonómicas (constipación,
hipotensión ortostatica, etc)
Alteraciones del sueño (rigidez nocturna, enuresis, insomnio, etc)

• Síndromes hipercinéticos: discinesias, que es la aparición de movimientos


anómalos involuntarios.

- Movimientos coreicos (corea): movimientos amplios, bruscos,


desordenados, parpadeantes, mano-cara y otras partes del cuerpo.
Generalmente se producen cuando hay lesión del putamen.

- Atetosis: movimientos de torsión continuos cuando las personas tienen


lesión en el globo pálido. Estos mov. se generalmente aparecen por
contracción de los músculos distales y que luego se van extendiendo al
resto de la extremidad

- Balismo: movimientos violentos súbitos, que se generan cuando hay una


contracción de los músculos proximales. Se producen cuando hay lesiones
del núcleo subtalámico.

- Tics: mov. rápidos, repetitivos, incontrolables, compulsivos, que afectan a


varios grupos musculares a la vez. (Síndrome de Gilles de la Tourette)

- Distonías: alteraciones del tono que producen contracciones musculares


involuntarias que determinan posturas anómalas.

Enfermedad de Huntington: es hereditaria,


autosómica dominante. Tiene alteraciones
motoras, conductuales, desordenes psíquicos
y daño neurológico que puede causar
demencia.
Se produce una perdida de neuronas
GABAérgicas y colinérgicas del cuerpo
estriado.
Es una alteración que radica en el brazo corto
del cromosoma 4.
Las personas que tengan esta enfermedad
tienen un desbalance químico, porque hay
una alteración de las neuronas del cuerpo
estriado, se comienza a producir
neurodegeneración de las neuronas
espinosas.
Ocurre un desbalance entre la vía directa e
indirecta, donde predomina la facilitación del
movimiento por sobre la inhibición.

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CEREBELO

• Regula el movimiento y la postura corporal: recibe info. Sensorial que viene de


la periferia e info. Motora que viene de la corteza y tronco encéfalo. Cuando
esta info. Sale del cerebelo y va a tronco encéfalo y corteza, influencia los
sistemas de control motor descendentes, por lo que ajusta la actividad de los
sistemas descendentes encefálicos, ya sea el lateral o medial.
Esto permite que uno vaya ajustando los movimientos y que estos sean lo mas
parecidos posibles a lo que se quiere realizar.

• 10% del volumen encefálico

• Participa en el aprendizaje motor

• Compara entre cual es el movimiento que quiero realizar, y cual es el que estoy
haciendo, para luego poder corregirlo.

• La actividad de los circuitos del cerebelo permite que uno vaya corrigiendo los
movimientos.

• Posee mas de la mitad de las neuronas existentes

• Para poder funcionar de buena manera, el cerebelo debe recibir


constantemente aferencias que vienen de las vías sensoriales y motoras

• Modifica los circuitos descendentes del control motor

ZONAS DEL CEREBELO:

- Lóbulo anterior

- Lóbulo posterior

- Lóbulo floculonodular

- Zona vermis

- Zona paravermiana

- Zona mas lateral

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CORTEZA CEREBELOSA: zona mas externa, donde se procesa información, y las
neuronas establecen contactos sinápticos con los núcleos cerebelosos.

• Núcleos cerebelosos:

- Fastigio
- Globoso
- Emboliforme
- Dentado

• Organización de la corteza cerebelosa:

Estratos corticales:

- Capa molecular: es la mas externa


- Capa de las células de Purkinje: capa media, donde se ubican estas células
de Purkinje. Estas proyectan sus arboles dendríticos que son grandes hacia
la superficie
- Capa granular: capa mas interna, que contiene neuronas granulares, que
proyectan sus axones a la capa molecular. Estas neuronas van haciendo
sinapsis con las células de Purkinje.

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La corteza tiene esta serie de neuronas (en su mayoría inhibitorias, pero tiene
excitatorias) que van formando capas.

• Célula de Purkinje: hacen contacto sináptico con los núcleos cerebelosos. Son
las únicas neuronas de la corteza cerebelosas que son eferentes, porque lo que
procesan estas células van a los núcleos cerebelosos, y después la info. Sale del
cerebro.
Los núcleos cerebelosos sacan la info. Que se procesa en la corteza fuera del
cerebelo.

Las células de Purkinje, núcleo profundo y células granulares reciben


permanentemente recibiendo información (aferencias), que vienen de la periferia
del cuerpo y del sistema nervioso central.
Esta info. Llega a la corteza y a los núcleos cerebelosos a través de dos rutas:
(la info. Que llega es excitatoria)

- Fibras trepadoras: envían info. A los núcleos cerebelosos y directamente a


las células de Purkinje.
Son axones de neuronas que están ubicados en la oliva inferior, que recibe
info. De la corteza motora, ganglios basales, formación reticular y de la
medula espinal.

- Fibras musgosas: que llega a los núcleos cerebeloso y principalmente a las


células granulares.
Traen info. De distintos niveles periféricos y centrales de la médula espinal
a través de los haces espinocerebelosos, de los núcleos de las columnas
dorsales, del trigémino, de la formación reticulada del sistema vestibular,
de la protuberancia, etc.
Estas fibras traen información o aferencias desde la periferia y de todos
los niveles del SNC.

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EFERENCIAS CEREBELOSAS: vienen de distintas zonas de la corteza y van a núcleos
específicos del cerebelo.

• Región medial o vermiana: proyecta al núcleo fastigio

• Región intermedia o paravermiana: proyecta al núcleo interpósito

• Región lateral: proyecta al núcleo dentado

• Lóbulo floculonodular: proyecta a los núcleos vestibulares

Toda la info. Llega y entra al cerebelo a través de los pedúnculos cerebelosos inferior y
medio.
Todo o que se proceso, que los las eferencias, salen principalmente por el pedúnculo
cerebeloso superior y los núcleos vestibulares.
La info. Que sale de ahí va al tronco encéfalo y a la médula espinal, para poder
controlar los sistemas de control motor descendentes lateral y medial.

ÁREAS DE PROYECCIÓN SOMATOSENSITIVA EN LA CORTEZA CEREBELOSA: aferencias


que vienen de distintas zonas del cuerpo y que llegan a la corteza cerebelosa.
Se genera una doble proyección de las distintas áreas del cuerpo, porque se observa
en el lóbulo anterior del cerebelo y también en el posterior.
Estas áreas envían señales motoras a las mismas áreas topográficas respectivas de la
corteza motora, del núcleo rojo y de la formación reticular del tronco encefálico.

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CLASIFICACIÓN FUNCIONAL:

- Vestíbulo-cerebelo: regulación de movimiento de los ojos, movimiento de


la cabeza y del equilibrio corporal cuando el cuerpo se esta moviendo.
Recibe señales sensoriales que vienen de los sistemas sensoriales
vestibulares y visuales. Estabiliza la imagen en la retina y la postura,
coordina también la marcha.
Aferencias: núcleos vestibulares (canales semicirculares utrículo y sáculo) y
núcleos pontinos (corteza visual y coliculo superior)
Eferencias: células de Purkinje, fastigio, núcleos vestibulares, núcleos
vestibulares directamente.

- Espino-cerebelo: recibe info. De la periferia que viene de la médula a través


de los haces espinocerebelosos. Regula el movimiento que hacemos con el
tronco (eje axial) y con las extremidades.

Toda la zona de la vermis y núcleo fastigio, se relacionan con el control de la


ejecución de los movimientos que tienen que ver con la postura corporal.
La zona espino cerebelo se encarga en controlar y corregir el movimiento
que hacemos con las extremidades.

Aferencias: medula espinal (propioceptivas: tractos espinocerebelosos),


tronco encéfalo (núcleos grácil y cuneiforme, formación reticular, núcleos
vestibulares y núcleos pontinos)
Eferencias: células de Purkinje (núcleo fastigio, núcleos vestibulares y
formación reticular, núcleo interpósito, núcleo rojo, talamo y miembro
inferior.

- Cerebro-cerebelo: parte mas lateral, recibe info. De la corteza motora y


premotora (no recibe info. De las aferencias periféricas). Colabora en la
planificación e iniciación del movimiento

Aferencias: corteza motora y parietal posterior (vía cortico-ponto-


cerebelosa)
Eferencias: células de Purkinje (núcleo dentado, talamo ventral lateral y
corteza motora)

APRENDIZAJE MOTOR Y CEREBELO:


Al aprender el acto motor, el movimiento se va volviendo automático; por lo que la
corteza ya no necesita tener un gran control.
Cuando una persona tiene una lesión cerebelosa, pierde la capacidad para ejecutar en
forma automática un movimiento.

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CIRCUITOS CEREBELERES:

- Las células de Purkinje juegan un rol muy importante, porque cuando son
activadas por las fibras trepadoras que hacen sinapsis directamente con las
células de Purkinje, estas responden generando señales eléctricas
(potenciales de acción). También reciben información de las fibras
paralelas, que también genera señales eléctricas.
Las señales eléctricas que generan no son iguales si la info llegan de las
fibras trepadoras o si les llega por las fibras paralelas.
Cuando uno esta aprendiendo un movimiento y lo va mejorando con el
tiempo, las células de Purkinje van generando respuestas mas simples
(plasticidad sináptica: depresión de larga duración).

Si uno recién esta realizando un movimiento por primera vez


(aprendiéndolo), las fibras trepadoras y musgosas están activas, y les están
llegando ambas señales a las células de Purkinje. Esto le señala al cerebelo
de que el movimiento no es el correcto.

Las fibras trepadoras le envían una señal al cerebelo de que tiene que
corregir el movimiento, y esta respuesta que va cambiando es cada vez mas
simple que da la célula de Purkinje.

ALTERACIONES MOTORAS EN LESIONES CEREBELOSAS:

- Hipotonía: baja en el tono muscular


- Hiporreflexia: reflejos pobres
- Ataxia: faltas de coordinación de los distintos segmentos corporales

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- Temblor: temblor de intención durante el movimiento (cuando va a realizar
el mov.)
- Dismetría: incapacidad para realizar mov. con la distancia adecuada (no es
capaz de calcular la distancia).
- Adiadococinesia: incapacidad para realizar movimientos alternantes
rápidos (no puede controlar la coordinación de los músculos agonistas y
antagonistas)
- Disartria: alteraciones del habla o vocalización difusa.
- Nistagmos: mov. de los ojos sin estímulos.

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