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Tema 3

Física médica y del deporte

Magnitudes dosimétricas y
efectos de la radiación
Índice

Esquema. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

Ideas clave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

3.1 Introducción y objetivos . . . . . . . . . . . . . 3

3.2 Magnitudes dosimétricas . . . . . . . . . . . . . 4

3.3 Efectos de la radiación en las células . . . . . . . . 10

3.4 Mecanismos de reparación . . . . . . . . . . . . 12

3.5 Efectos en el organismo . . . . . . . . . . . . . 13

3.6 Referencias bibliográficas . . . . . . . . . . . . . 19


Esquema
Kerma

Magnitudes de
conversión de energía

Cema
Magnitudes dosimétricas

Magnitudes de Dosis
deposición de energía Absorbida

Efectos subcelulares

Efectos de la radiación Efectos celulares

Efectos
deterministas

Efectos en el organismo

Efectos
estocásticos

Física médica y del deporte


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Tema 3. Esquema
Ideas clave

3.1 Introducción y objetivos


En este tema seguiremos desarrollando las magnitudes asociadas a las radiaciones io‐
nizantes. En esta ocasión nos centraremos en las magnitudes dosimétricas que están
relacionadas con el intercambio de energía entre los haces de radiación y el medio ma‐
terial, y van a servir para obtener información sobre los efectos que pueden provocar
en la materia viva. Las más importantes son el kerma, el cema y la dosis absorbida.

Posteriormente analizaremos qué sucede en las células tras el paso de la radiación, la


ruptura de un estado de equilibrio químico y la recuperación del mismo en un proceso
que puede tener como resultado alteraciones en el ADN u otras moléculas importan‐
tes para la célula. Veremos que existen unos mecanismos de reparación que pueden
evitar o mitigar los daños, y revisaremos los efectos que pueden aparecer en el or‐
ganismo como resultado final de la irradiación. Clasificaremos los efectos según sus
características en deterministas y estocásticos, y también estudiaremos el síndrome
agudo de irradiación que aparece tras una irradiación relativamente alta y más o me‐
nos completa del organismo.

Los objetivos para este tema son los siguientes:

▸ Comprender qué representa cada una de las magnitudes dosimétricas a partir


de sus definiciones, especialmente el kerma, el cema y la dosis absorbida.

▸ Entender por qué las radiaciones ionizantes son causa de daño biológico.

▸ Conocer los daños en el ADN y su posible reparación.

▸ Saber cuáles pueden ser las consecuencias para las células afectadas.

▸ Clasificar los efectos producidos en el conjunto del organismo y clasificarlos


según sus características.

Física médica y del deporte


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Tema 3. Ideas clave
3.2 Magnitudes dosimétricas
Las magnitudes dosimétricas están pensadas para obtener datos de los efectos de la
radiación a partir de mediciones directas sobre los haces. Partiendo de la teoría se
pueden construir como el producto de magnitudes radiométricas con coeficientes de
interacción. Pero como el objetivo de estas magnitudes es el de realizar mediciones,
sus definiciones son independientes de esta relación. Las magnitudes dosimétricas las
podemos dividir en dos grupos, las de conversión de la energía y las de deposición
de la energía. Como en temas anteriores, nos basaremos en las recomendaciones del
último informe de la ICRU: el ICRU Report N0. 85 (Thomas, 2012).

Magnitudes de conversión de energía


Al hablar de la energía transferida a un medio, hay que tener en cuenta la naturaleza
del haz, pues hay pequeñas diferencias en la definición de las magnitudes según se
trate de haces de partículas neutras o de partículas cargadas. Para los haces de partí‐
culas neutras (fotones y neutrones) se considera solamente la energía cinética de las
partículas cargadas liberadas, y no se incluye la energía empleada en romper los en‐
laces. Para los haces de partículas cargadas (𝑒± , 𝑝± , 𝛼, …) en cambio, se considera la
energía perdida por las partículas del haz, y por lo tanto sí que se incluye la emplea‐
da en romper los enlaces. La primera magnitud que vamos a ver es el kerma, que se
define exclusivamente para haces de partículas neutras ionizantes.

Definición 1: Kerma

El kerma (kinetic energy released per mass) 𝐾 para partículas neutras ionizantes
(con dimensiones de energía partido por masa) es el cociente de 𝑑𝐸tr por 𝑑𝑚,
siendo 𝑑𝐸tr el valor medio de la suma de las energías cinéticas iniciales de todas
las partículas cargadas liberadas en una masa 𝑑𝑚 de un material por las partículas
neutras incidentes en 𝑑𝑚, así:

𝑑𝐸tr
𝐾= .
𝑑𝑚

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Tema 3. Ideas clave
El nombre especial para la unidad de kerma es gray (𝐺𝑦).

La relación con las magnitudes radiométricas y los coeficientes de interacción es la


siguiente:
𝜇tr 𝜇
𝐾= Φ𝐸 𝐸 𝑑𝐸 = Ψ𝐸 tr 𝑑𝐸 ,
∫ 𝜌 ∫ 𝜌
siendo Φ𝐸 la distribución en energía de la fluencia, Ψ𝐸 la distribución en energía de
𝜇𝑡𝑟
la fluencia de energía y 𝜌
el coeficiente másico de transferencia de energía. Para un
haz monoenergético:
𝜇tr 𝜇
𝐾 = Φ𝐸 = Ψ tr .
𝜌 𝜌
El kerma es una magnitud importante en la calibración de haces de referencia y de
instrumentos de medida de referencia.

Definición 2: Tasa de kerma

La tasa de kerma 𝐾̇ es el cociente de 𝑑𝐾 por 𝑑𝑡, siendo 𝑑𝐾 el incremento de


kerma en el intervalo de tiempo 𝑑𝑡, así:

𝑑𝐾
𝐾̇ = .
𝑑𝑡

El nombre especial para la unidad de tasa de kerma es gray por segundo (Gy ⋅ s−1 ).

La exposición es una magnitud similar al kerma, históricamente fue su predecesora,


de hecho fue la primera en su especie. Se utilizó para dar cuenta de los efectos bio‐
lógicos de las radiaciones hasta que se vio que no era la magnitud indicada. Además
su aplicación es más restringida que la del kerma, y por si fuera poco también hubo
problemas con la definición de su unidad histórica, el röntgen (𝑅). Su uso cada vez es
menor al haber alternativas más adecuadas, y por este motivo nos limitaremos a ver
su definición.

Definición 3: Exposición

La exposición 𝑋 es el cociente de 𝑑𝑞 por 𝑑𝑚 (por tanto, con dimensiones de car‐


ga partido de masa), siendo 𝑑𝑞 el valor absoluto del valor medio de la carga total
de los iones de mismo signo producidos cuando todos los electrones y positro‐

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Tema 3. Ideas clave
nes liberados o creados por fotones incidentes en una masa 𝑑𝑚 de aire seco son
completamente detenidos en aire seco, así:

𝑑𝑞
𝑋= .
𝑑𝑚

Definición 4: Tasa de exposición

La tasa de exposición 𝑋̇ es el cociente de 𝑑𝑋 por 𝑑𝑡, siendo 𝑑𝑋 el incremento de


exposición en el intervalo de tiempo 𝑑𝑡, así:

𝑑𝑋
𝑋̇ = .
𝑑𝑡

Por último vamos a definir una magnitud para los haces de partículas cargadas: el
cema.

Definición 5: Cema

El cema (converted energy per mass) 𝐶 para partículas cargadas ionizantes, es


el cociente de 𝑑𝐸el por 𝑑𝑚, siendo 𝑑𝐸el el valor medio de la energía perdida
en interacciones electrónicas en una masa 𝑑𝑚 de un material por las partículas
cargadas, excepto electrones secundarios, incidentes en 𝑑𝑚, así:

𝑑𝐸el
𝐶= .
𝑑𝑚

El nombre especial para la unidad de cema es gray (Gy).

La relación con las magnitudes radiométricas y los coeficientes de interacción es la


siguiente:
𝑆el 𝐿
𝐶= Φ𝐸 𝑑𝐸 = Φ𝐸 ∞ 𝑑𝐸 ,
∫ 𝜌 ∫ 𝜌

siendo 𝑆𝑒𝑙 el poder de frenado másico electrónico y 𝐿∞ la energía lineal transferida


no restringida.

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Tema 3. Ideas clave
Definición 6: Tasa de cema

La tasa de cema 𝐶 ̇ es el cociente de 𝑑𝐶 por 𝑑𝑡, siendo 𝑑𝐶 el incremento de cema


en el intervalo de tiempo 𝑑𝑡, así:

𝑑𝐶
𝐶̇ = .
𝑑𝑡

El nombre especial para la unidad de tasa de cema es gray por segundo (Gy ⋅ s−1 ).

Magnitudes de deposición de energía


La magnitud que nos interesa es la dosis absorbida, pero llegaremos a ella definien‐
do primero otras magnitudes que nos ayudarán a construirla desde el punto de vista
conceptual. Comenzaremos con la más básica: el depósito de energía.

Definición 7: Depósito de energía

El depósito de energía, 𝜀𝑖 , es la energía depositada en una única interacción 𝑖 así:

𝜀𝑖 = 𝜀in − 𝜀out + 𝑄 ,

siendo 𝜀in la energía de la partícula ionizante incidente (excluyendo la energía en


reposo), 𝜀out la suma de las energías de todas las partículas ionizantes cargadas
y neutras que salen de la interacción (excluyendo la energía en reposo) y 𝑄 el
cambio en la energía en reposo de los núcleos y de todas las partículas elemen‐
tales implicadas en la interacción (𝑄 > 0: decrecimiento de la energía en reposo,
𝑄 < 0: incremento de la energía en reposo).

Se trata de una magnitud estocástica y de su definición podemos ver cuál es la parte


de la energía en juego que consideramos que se ha depositado en el medio en una
interacción (la misma será para la energía absorbida): estamos teniendo en cuenta las
energías de enlace y las de las partículas liberadas no ionizantes (cuya energía cinética
será absorbida por el medio en las cercanías del punto de interacción).

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Tema 3. Ideas clave
El siguiente paso es la energía impartida:

Definición 8: Energía impartida

La energía impartida 𝜀 a la materia en un volumen dado es la suma de todos los


depósitos de energía en el volumen, así:

𝜀= 𝜀 ,
∑ 𝑖
𝑖

donde la suma se realiza sobre todos los depósitos de energía, 𝜀𝑖 en ese volumen.

La siguiente parada es la energía específica:

Definición 9: Energía específica

La energía específica (impartida) 𝑧 es el cociente de 𝜀 por 𝑚, siendo 𝜀 la energía


impartida por la radiación ionizante a la materia en un volumen de masa 𝑚, así:

𝜀
𝑧= .
𝑚

El nombre especial para la unidad de energía específica es gray (Gy).

El último paso es obtener una magnitud no estocástica que se pueda definir en cada
punto de un volumen; queremos tener una visión macroscópica del fenómeno de la
deposición de energía. La magnitud que buscamos es la dosis absorbida. Se trata de
una magnitud medible que además sirve para cuantificar el daño biológico, ya sea
directamente por sí misma, o indirectamente por servir como punto de partida para
definir otras magnitudes que cumplan con esa función: las magnitudes de protección.

Definición 10: Dosis absorbida

La dosis absorbida 𝐷 es el cociente de 𝑑 𝜀 ̄ por 𝑑𝑚, siendo 𝑑 𝜀 ̄ la energía media


impartida por la radiación ionizante a un material de masa 𝑑𝑚, así:

𝑑 𝜀̄
𝐷= .
𝑑𝑚

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Tema 3. Ideas clave
El nombre especial para la unidad de dosis absorbida es, nuevamente, el gray (Gy).

Definición 11: Tasa de dosis absorbida

La tasa de dosis absorbida 𝐷̇ es el cociente de 𝑑𝐷 por 𝑑𝑡, siendo 𝑑𝐷 el incremento


de la dosis absorbida en el intervalo de tiempo 𝑑𝑡, así:

𝑑𝐷
𝐷̇ = .
𝑑𝑡

El nombre especial para la unidad de tasa de dosis absorbida es gray por segundo
(Gy ⋅ s−1 ).

Volviendo a las magnitudes de conversión de energía, hemos visto que el kerma da


cuenta de la energía transferida, pero aun así muchas veces es una buena aproxima‐
ción de la dosis absorbida. Las condiciones para su equivalencia son:

▸ Las partículas secundarias que escapan del volumen de interés sean compensa‐
das por otras que fueron liberadas fuera del mismo (equilibrio electrónico).

▸ Las pérdidas de energía de los electrones liberados por emisión de radiación


sean despreciables.

▸ La energía empleada en romper los enlaces sea despreciable en comparación


con la energía total.

Cuando las pérdidas por radiación no más son grandes se define el kerma de colisión
𝐾col :
𝜇en 𝜇
𝐾col = Φ𝐸 𝐸 𝑑𝐸 = Φ𝐸 𝐸 tr (1 − 𝑔)𝑑𝐸 = 𝐾(1 − 𝑔)̄ ,
∫ 𝜌 ∫ 𝜌
𝜇en
siendo 𝜌
el coeficiente másico de energía absorbida, el factor 𝑔 el valor medio de la
fracción de la energía transferida, que se perderá en procesos de emisión de radiación
electromagnética, y el factor 𝑔 ̄ es el valor medio de 𝑔 promediado en la distribución del
kerma respecto a la energía de los electrones. El cema por su parte también se puede
utilizar como una aproximación de la dosis absorbida. La aproximación será válida si:

▸ Existe equilibrio electrónico.

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Tema 3. Ideas clave
▸ Las pérdidas de energía de los electrones liberados son despreciables.

▸ Las pérdidas de energía debidas a interacciones elásticas con los núcleos son
despreciables (el cema no incluye las interacciones con los núcleos).

Cuando las energías son altas, puede haber pérdida parcial del equilibrio electrónico,
por lo que se define el cema restringido 𝐶Δ :

′ 𝐿Δ
𝐶Δ = Φ𝐸 𝑑𝐸 ,
∫ 𝜌

siendo 𝐿Δ la energía lineal transferida restringida y Φ′𝐸 una nueva distribución de


fluencia que incluye los electrones secundarios de energía cinética inicial mayor que
Δ. Lo que se está haciendo en realidad es tratar a los electrones secundarios que no
están incluidos en 𝐿Δ como si fueran partículas del haz incidente, de esta manera se
tiene en cuenta la parte de su energía que no escapa de 𝑑𝑚.

3.3 Efectos de la radiación en las células


Ya hemos visto anteriormente cómo la radiación interactúa con la materia. Ahora va‐
mos a ver qué sucede cuando la interacción se produce en materia viva. Como es
lógico, los procesos de interacción en tejido vivo son los mismos que para la materia
en general, pero saber qué sucede justo después de las interacciones nos va a per‐
mitir entender a qué se deben los peligros de las radiaciones ionizantes, por qué el
peligro depende del tipo de radiación y de la energía que transporta y también de
cómo podemos utilizar esto en nuestro beneficio para, por ejemplo, tratar algunos
tipos de cáncer. La radiación deja a su paso un rastro de excitaciones, ionizaciones y
vibraciones:

▸ Las vibraciones suponen un aumento de la temperatura, pero para que aparezca


alguna consecuencia biológica las dosis implicadas deberían ser muy elevadas.

▸ Las ionizaciones, y en mucha menor medida las excitaciones, pueden producir


alteraciones en el equilibrio químico, y este es el origen del daño celular.

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Tema 3. Ideas clave
A efectos de protección radiológica solo nos interesan las ionizaciones, pues la capaci‐
dad de las vibraciones y las excitaciones de producir daño biológico es muy reducida.
Todo sucede en un tiempo muy corto, pues una partícula atravesará una molécula or‐
−18
gánica es tan solo 10 s y es dentro de este tiempo en el que se debe producir la
ionización. Acto seguido se sucederá toda una cadena de reacciones hasta volver al
equilibrio químico. Todo esto en un tiempo menor de 1 s.

Los efectos producidos por la radiación de‐


IRRADIACIÓN
penden del tipo de radiación y también de su
energía. Esto se debe a que la distribución de Reparación
las ionizaciones es diferente para los distin‐
Correcta Incorrecta
tos haces: una mayor densidad de ionizacio‐
nes se corresponde con un daño producido Mutación Muerte

mayor. La magnitud que nos sirve para aso‐


Sin Posibles efectos Posibles efectos en
ciar el tipo de haz con la distribución de las efectos a largo plazo tejidos u órganos

ionizaciones es la LET que ya vimos con ante‐ Figura 1: Reparación post‐irradiación.


rioridad. A mayor LET, mayor densidad de io‐ Elaboración propia.
nizaciones y mayor daño producido. El daño
celular se produce cuando se alteran las macromoléculas como el ADN, ARN, proteí‐
nas u otras importantes para el buen funcionamiento de la célula, si bien como cabe
esperar, es el daño en el ADN el que tiene mayor transcendencia.

El daño puede ser directo o indirecto. Es directo cuando la ionización se produce di‐
rectamente en estas moléculas, pero también pueden verse afectadas indirectamente
cuando se ioniza el medio en el que se encuentran. Como hemos dicho al producirse
la ionización se rompe la situación de equilibrio y se encadenan una serie de sucesos
que no finalizarán hasta alcanzarlo de nuevo. En este proceso aparecen los radicales
libres, que son átomos y moléculas que tienen un electrón desapareado y son por ello
altamente reactivos.

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Tema 3. Ideas clave
3.4 Mecanismos de reparación
Cuando el ADN de una célula resulta dañado se activan los mecanismos de reparación.
La existencia de estos mecanismos explica los siguientes fenómenos observados:

▸ Las dosis bajas de radiación no parecen producir ningún efecto negativo (en el
caso de que estos efectos ocurran, su probabilidad de aparición debe ser tan
baja que su incidencia no sobresale respecto a la que se debe a otras causas).

▸ Una dosis suministrada de manera fraccionada o con una tasa baja es menos
dañina que la misma dosis en un episodio agudo.

▸ Las células poco proliferativas son más resistentes a la radiación, ya que pueden
repararse antes de iniciar la división celular. Este es el punto débil de las células
cancerígenas, que hace de la radioterapia una opción viable en muchos casos.
Cuando una molécula de ADN sufre una rotura simple (solo afecta a una de
las cadenas de aminoácidos de la hélice), la reparación es sencilla porque se
puede utilizar la cadena complementaria para reparar la zona dañada. Cuando
el daño es más complejo la reparación puede suponer un cambio en la secuencia
de nucleótidos que en ocasiones puede afectar al correcto funcionamiento de
la célula. En el esquema de la Figura 1 vamos a ver el proceso de irradiación,
reparación y posibles resultados. Como indica el esquema, las células irradiadas
pueden morir, pero aquellas que sobreviven pueden hacerlo con algún tipo de
alteración que, a largo plazo, podría causar problemas en el organismo.

Aunque a priori pueda parecer un concepto sencillo, el significado de muerte celular


debe especificarse pues según el tipo de célula puede referirse a cosas diferentes. Para
células proliferativas, que deben reproducirse, se puede considerar que se ha produ‐
cido la muerte si pierde su capacidad de replicarse. Estas pueden producir unas pocas
divisiones antes de dejar de dividirse (muerte diferida), pero normalmente si se supe‐
ran los seis ciclos ya no morirá a causa de los daños producidos por la radiación. En
cambio, si se trata de una célula diferenciada que ya no prolifera, entonces se conside‐
ra que ha muerto si ha perdido la capacidad de realizar la función para la que estaba
especializada.

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Tema 3. Ideas clave
3.5 Efectos en el organismo
Hemos visto los efectos de la radiación en las células, ahora vamos a ver la implicación
que tienen en el organismo completo. Los efectos de las radiaciones se clasifican en
deterministas y estocásticos.

Efectos deterministas
Los efectos deterministas son los que aparecen en los tejidos y órganos causados por
la muerte celular. Su nombre se debe a que su aparición y gravedad están asociados
a la dosis de radiación recibida. A mayor dosis, habrá mayor muerte celular y por tan‐
to la afectación del tejido u órgano será mayor. Es cierto que la muerte celular es un
proceso estocástico, pero cuando el número de muertes es significativo la dispersión
es despreciable a efectos prácticos. Es por eso que los efectos por muerte celular son
deterministas. Hay una dosis mínima o umbral para cada efecto particular, de manera
que para dosis menores tenemos la seguridad de que no habrá ningún efecto, por lo
que el criterio en protección radiológica será el de no alcanzar nunca estas dosis um‐
brales. Esto se debe a que cuando las dosis son bajas y hay pocas muertes, estas se
pueden compensar simplemente por la proliferación de las células supervivientes, evi‐
tando así la aparición de los efectos clínicos. Existe la posibilidad tras una irradiación de
suministrar modificadores de la respuesta biológica, que podrán reducir la aparición
de estos efectos o su gravedad; por este motivo no se considera del todo adecuado
el término efectos deterministas, y en la publicación 103 de la ICRP, (ICRP, 2007), se
introduce el término efectos en los tejidos u órganos.

La excepción a la norma la encontramos durante el desarrollo embrionario, durante


las etapas iniciales, en las que el cigoto comienza la organogénesis y posee pocas cé‐
lulas multipotentes. En estos casos los daños derivados de la muerte celular son de
naturaleza estocástica, pues una misma dosis puede producir efectos diferentes y de
diferente gravedad. En la Tabla 1 (tomada de la Unidad V del curso Experto en PR del
CIEMAT) podemos ver algunos efectos deterministas en diferentes órganos y tejidos.

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Tema 3. Ideas clave
Dosis
Umbral
Tejido Efecto Causa Latencia efectos
(Gy)
severos (Gy)
Sistema Infecciones y Leucopenia y
2 semanas 0.5 2
hematopoyético Hemorragias Pancitopenia
Algunas
Sistema Inmune Inmunosupresión Linfopenia 0.1 1
horas
Sistema Infección Lesión del
1 semana 2,.0 5‐6
gastrointestinal sistémica epitelio intestinal
Daño de la capa
Piel Descamación 3 semanas 2.0 10
basal
Testículo Esterilidad Aspermia celular 2 meses 0.1‐0.2 3
Muerte del
Ovario Esterilidad <1 mes 0.5 3
oocito
Fallos en la
Pulmón Neumonía 3 meses 6.5 10
barrera alveolar
Fallos en la
Cristalino Cataratas >1 año 0.5 5
maduración
Tiroides Deficiencias Hipotiroidismo <1 año 0.5 5
Sistema Encefalopatías y Desmielización y variable 10.0‐
30
nervioso central mielopatías daño vascular según dosis 15.0

Tabla 1: Efectos deterministas.

Además de los efectos particulares a cada tejido u órgano, también se debe tener en
cuenta la respuesta conjunta a la irradiación de todo el organismo (o una parte im‐
portante de la masa celular total) en una exposición aguda (pocos minutos o menos).
Para dosis no especialmente elevadas, a partir de aproximadamente 1 Gy, se presenta
un cuadro clínico conocido como el síndrome agudo de irradiación.

Se descompone en tres síndromes diferentes que aparecen o no en función de la dosis


recibida y su evolución se divide en cuatro fases:

▸ Fase prodrómica: aparece en las primeras 48 horas (aunque se puede dar de


forma inmediata) y se manifiestan una serie de síntomas inespecíficos como
náuseas, vómitos, diarreas, etc. Puede durar desde unos minutos hasta varios
días.

▸ Fase latente: los síntomas desaparecen en su totalidad y puede durar desde


unos minutos hasta semanas.

▸ Fase manifiesta: aparecen los síntomas propios del síndrome correspondiente.

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Tema 3. Ideas clave
▸ Fase final o de resolución: una de dos, o el individuo se recupera o sigue em‐
peorando hasta que se produce la muerte.

La magnitud que se utiliza es la dosis letal porcentual en función del tiempo DL𝑓 , 𝑡
donde la 𝑓 indica el porcentaje de individuos que morirán pasado un tiempo t en días.
Lo más común es utilizar DL50, 60 , es decir, la dosis que resulta letal para el 50 % de la
población pasados 60 días, ya que pasado este tiempo lo normal es que ya se conozca
la resolución. Del mismo modo se pueden definir dosis efectivas para la aparición de
efectos no letales: DE𝑓 , 𝑑 .

En los bombardeos de Hiroshima y Nagasaki la DL50,60 estuvo en los 2.5 Gy, si bien
para personas que no han sufrido otros daños a parte de la propia irradiación DL50,60
se sitúa entre los 3 y los 4 Gy, y con tratamiento médico sube hasta 5 Gy.

Conforme aumenta la dosis aumenta la probabilidad de que más órganos o sistemas se


vean afectados, y también el tiempo de cada fase será menor. Vamos a ver los distintos
síndromes que pueden aparecer para los siguientes rangos de dosis:

▸ De 1 a 5 Gy aparece el síndrome hematopoyético o de la médula ósea. Un siste‐


ma inmunitario muy deprimido y un déficit plaquetario darán lugar a infecciones
y hemorragias. De producirse la muerte se dará entre los 30 y 60 días posteriores
a la irradiación.

▸ De 5 a 15 Gy tendremos el síndrome gastrointestinal. Mala absorción de líquidos


y alimentos, hemorragias intestinales e infecciones producidas por la propia flo‐
ra intestinal que no puede ser contenida en el intestino. La muerte se da, en su
caso, entre los 7 y 20 días tras la irradiación. Además, si se sobrevive a este sín‐
drome, pueden aparecer más tardíamente daños en los pulmones y los riñones,
y aunque la letalidad es menor puede darse la muerte entre los 60 y 150 días.
Hoy en día, con los tratamientos adecuados se podría lograr la supervivencia
para dosis de hasta 10 Gy.

▸ A partir de los 15 Gy nos encontraremos con el síndrome neurovascular en el


que aparecen distintos síntomas neurológicos produciéndose la muerte a los
pocos días.

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Tema 3. Ideas clave
En la ?? tenemos un resumen de los distintos síndromes que aparecen en función de
la dosis absorbida así como los tiempos de resolución. Los valores han sido obtenidos
de la publicación 103 de la ICRP (ICRP, 2007).

Efectos estocásticos
Los efectos estocásticos son los que apa‐
recen de forma tardía a causa de células Efectos en tejidos u
Efectos estocásticos
órganos
que han sobrevivido a la radiación pero Lesiones celulares
Causa Lesiones celulares letales

subletales

han quedado dañadas. Su aparición será Aparición Con dosis umbral


Sin dosis umbral

Independiente de la
más probable cuanto mayor haya sido la Gravedad Dependiente de la dosis

dosis

dosis recibida, pero la gravedad del efec‐ Tipo de efecto Somáticos


Somáticos y hereditarios

Manifestación
Inmediata o tardía
Tardía

to no depende de la dosis. No se sabe con


certeza si existe una dosis umbral para la Tabla 3: Características de los efectos de‐
aparición de estos efectos, pero la posi‐ terministas y estocásticos.
ción que se adopta en protección radio‐
lógica es la de considerar que no existe una dosis 100 % segura y que por lo tanto las
dosis deben ser siempre lo más bajas posible dentro de lo razonable.

Cuando las dosis son bajas, no se sabe con certeza lo que puede suceder, no hay datos
de epidemiología para sacar conclusiones, y los estudios de laboratorio nos muestran
que intervienen distintos mecanismos (mecanismos de reparación, respuesta adapta‐
ble, hipersensibilidad a dosis muy bajas, inestabilidad genómica, efecto de vecindad)
que hacen muy difícil predecir los efectos reales de las dosis bajas de radiación. Si las
células afectadas son células germinales, entonces los efectos de la irradiación podrían
aparecer en la descendencia. De esta manera los efectos estocásticos se dividen a su
vez en:

▸ Efectos somáticos, que son los que afectan al individuo que ha sido irradiado.

▸ Efectos hereditarios, que son los que afectan a su descendencia.

Los efectos somáticos consisten principalmente en la aparición de cáncer años des‐


pués de la exposición. Siendo más peligrosas las radiaciones de alta LET (>1006 keV/m).

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Tema 3. Ideas clave
Los efectos hereditarios pueden ser:

▸ Mendelianos, que afectan a un gen concreto.

▸ Cromosómicos, que afectan al número de cromosomas o a su estructura.

▸ Multifactoriales, en los que la relación entre la alteración genética y el síndrome


o enfermedad no es evidente.

En la Tabla 3 podemos ver un resumen de las principales características de los efectos


de las radiaciones ionizantes según sean deterministas o estocásticos. En la siguiente
vídeo‐píldora profundizaremos en todos estos aspectos a partir de una entrevista a un
especialista en oncología radioterápica.

Ŏ Accede al vídeo: Entrevista a un oncólogo radioterapeuta.

Por último, en la Figura 2 podemos ver una ilustración en la que aparecen las distintas
fuentes de exposición y los distintos efectos biológicos a lo largo de todo el rango de
dosis que pueden resultar de interés.

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Tema 3. Ideas clave
Ionizing Radiation Whole body, acute: G-I destruction; Cancer Radiotherapy acute exposure = all at once;
lung damage; cognitive dysfunction chronic = hours, days, years
(death certain in 5 to 12 days)* total doses to tumor
Dose Ranges 6
Whole body, acute:
cerebral/ vascular
( Rem ) 0 2000 4000 6000 8000 10,000 rem breakdown
Life Span Study (death in 0-5 days)*
Total Body
(A-bomb survivor Irradiation Whole body, acute: circulating blood Acute Radiation
epidemiology) (TBI) Therapy cell death; moderate G-I damage
(death probable 2-3 wks)* Syndromes Whole body, acute: marked G-I
and bone marrow damage
Charged particle event
(death probable in 1-2 wks)*
5 O
(Solar flare) dose on
moon, no shielding Temporary Main erythema Permanent *Note: Whole body acute
0 200 epilation 400 reaction 600 epilation 800 1,000 rem prognoses assume no medical
Estimated dose for Early, transient (3 wk onset) (10 day onset) (3 wk onset) Human LD50 range
skin erythema intervention
3-yr Mars mission (2-24 hr onset) Human LD50 range acute exposure acute exposure (G-I = gastrointestinal)
(current shielding) no medical intervention* with medical intervention
Cancer Epidemiology Medical Diagnostics rads
Evidence for small increases in human 4 O (Estimated maximum organ dose)
cancer above 10 rem acute exposure
or 20 rem chronic exposure X-ray films
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 rem
A – Chest (PA & Lat) 0.014
Typical mission doses on Ramsar, Iran DHS emergency guideline Interplanetary Space B – Dental Panoramic 0.07
International Space Station high natural bkg/yr to save a life: 25 rem natural bkg/yr
(ISS) C – Lumbar-Sacral Spine 0.2 – 0.3
DOE Low Dose Program D – Mammogram 0.2 – 0.4
3 EF M I N JKG H L Radiotracer Imaging
E – Heart Stress (Tc-99m) 0.6 – 1.2
Kerala coast, India
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 rem F – Bone (Tc-99m) 0.4 – 1.5
high natural bkg/yr DHS emergency guideline DOE, NRC dose limit for G – Dual Isotope Stress Test 4.0 – 4.5
for public relocation: Guarapari, Brazil workers: 5 rem/yr (50 mSv/yr)
high natural bkg/yr H – PET: F-18 FDG (bladder) 5.5 – 8
Typical added annual dose for 2 rem/yr (20 mSv/yr)
http://www.science.doe.gov/ober/

commercial airline flight crews Medical Diagnostics (A-O) CT Scans (X-ray)


A B see chart >> (multiple scan average dose)
2 C D E F I – Chest 2–3
Airport x-ray J – Head 3–5
whole body 0 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1,000 mrem
( 1 rem ) K – Abdominal 2.2 – 6
scanner: Yangjiang, China
0.007 mrem/scan Natural background, USA high natural bkg/yr L – Full Body 5 – 10
DOE facility average 310 mrem/yr
( Limit = 25 mrem/yr releases (includes radon) Fluoroscopy /Procedures
4000 scans/yr)
Regulations & Guidelines M – Barium Contrast G.I. 1 – 2.2
1
A B (TIPS: Transjugular N – Cardiac Catheterization 1.2 – 4
Intrahepatic Porto-
Round-trip systemic Shunt) O – TIPS Procedure 40 – 140
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 mrem
Los Angeles –
New York LD50 = Lethal Dose to 50%
NRC cleanup criteria for site (whole body dose that results in lethality to
( EPA dose limit EPA dose limit decommissioning / unrestricted DOE, NRC dose limit for the
public drinking water from release in air: use: 25 mrem/yr public: 100 mrem/yr (1 mSv/yr) 50% of exposed individuals in 30-60 days)
Source: Office of Biological and Environmental Research (BER), Office of Science, U.S. Department of Energy

systems: 4 mrem/yr 10 mrem/yr (ICRP, NCRP)


NOTE: This chart was constructed with the intention of providing a simple, user-friendly, “order-of-magnitude” reference for radiation exposures of Dose Equivalent: 100 rem = 1 Sievert
interest to scientists, managers, and the general public. In that spirit, most quantities are expressed as “dose equivalent” in the more commonly used = (absorbed dose x radiation quality)
radiation protection units, the rem and Sievert. Medical diagnostics are expressed as estimated maximum organ dose; as they are not in “effective dose”
they do not imply an estimation of risk (no tissue weighting). Dose limits are in effective dose, but for most radiation types and energies the difference Chart compiled by NF Metting, Office of Science, Absorbed Dose: 100 rad = 1 Gray
is numerically not significant within this context. It is acknowledged that the decision to use these units is a simplification, and does not address
everyone’s needs. (NRC = Nuclear Regulatory Commission; EPA = Environmental Protection Agency; DHS = Department of Homeland Security) DOE/BER. “Orders of Magnitude” revised June 2010 1 rem 1 rad for x- and gamma-rays
Disclaimer: Neither the United States Government nor any agency thereof, nor any of their employees, makes any warranty, express or implied, or http://www.lowdose.energy.gov/
assumes any legal liability or responsibility for the accuracy, completeness, or usefulness of any information disclosed. ( “ ” stands for “approximately equal to”)

Figura 2: Esquema de actuación de la reparación post‐irradiación. Fuente: Energy.gov

Física médica y del deporte


Tema 3. Ideas clave
18
3.6 Referencias bibliográficas

ICRP (2007). Publication 103 the 2007 recommendations of the international commis‐
sion on radiological protection. Annals of the ICRP, 37(2.4), 2.

Thomas, D. J. (2012). Fundamental quantities and units for ionizing radiation. Technical
report, ICRU.

Física médica y del deporte


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Tema 3. Ideas clave

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