UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

(Universidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA) ESCUELA PROFESIONAL DE

MEDICINA HUMANA

DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS DINÁMICAS

Análisis de la crisis de ausencia

Profesor: Dr. Aníbal Villarreal

Alumnos: Gárate Hoces Nícolas Roger

Asignatura: Farmacología

Ciclo académico: 2023-I

 A) Caso clínico

Niño de 7 años mientras se encuentra en clases presenta en forma súbita

mirada fija hacia la pared, por aproximadamente 10 segundos, regresando
rápidamente al nivel de alerta normal, los profesores del colegio creen que
es la incapacidad del niño de prestar atención o que el niño, a menudo
sueña despierto. Es evaluado por el médico quien le indica exámenes
neurológicos donde se le diagnostica episodios de crisis de ausencia.
Indique usted la etiología de la enfermedad y las posibles opciones
terapéuticas.

B) Identificación del problema

1) Fisiopatología de la enfermedad

a. Crisis de ausencia:

La crisis de ausencia pertenece al grupo de clasificación de las crisis

generalizadas no motoras. En este tipo de crisis, se generan
despolarizaciones descontroladas (llamadas paroxísticas) que suceden a
nivel del tálamo debido a la activación de corrientes de calcio de bajo umbral.
El efecto hiperpolarizante facilita la activación de los canales T (en un efecto
llamado de rebote), provocándose el mecanismo fisiopatológico causante de
las crisis de ausencia.
Las crisis de ausencia pueden tener varios orígenes: infecciosos,
neoplásicos, cardiovasculares, traumáticos, metabólicos y tóxicos. Todos
estos mecanismos causan una alteración en la excitabilidad neuronal lo que
irrumpe la comunicación entre la corteza y las estructuras subcorticales.
C) Objetivo terapéutico

Identificar el tratamiento farmacológico adecuado haciendo un análisis de los distintos fármacos

antiepilépticos, evitando así aquellos que puedan tener una reacción adversa en el paciente
 D) Estrategias terapéuticas: En color verde se señalan los fármacos recomendados y en rojo los contraindicados.

Farmacocinética Farmacodinámica
Familia
Absorción, distribución, metabolismo y Mecanismo de Indicacion Reaccione
Contraindicaciones
excreción acción es s adversas

De 1° Absorción: Tras la administración oral, las

benzodiacepinas suelen absorberse bien en el tracto
Generación gastrointestinal, excepto el clorazepato, que se
descarboxila en el jugo gástrico antes de ser absorbido. Depresión
Tras la inyección intramuscular, la absorción de diazepam respiratoria
o clordiazepóxido es lenta, y la absorción de lorazepam o Aumenta la Mareos
midazolam suele ser rápida. Tras la administración Todo tipo de
neurotransmisión Confusión
crisis Puede agravar crisis tónicas, especialmente si se administra
Benzodiazepin intravenosa, las benzodiacepinas se distribuyen por GABA (apertura Cefalea
rápidamente al cerebro y al sistema nervioso central. El epilépticas, por vía intravenosa en pacientes con el síndrome de
as de canales de cloro)
excepto las
Síncope
Lennox-Gastaut
midazolam es una de las benzodiacepinas más lipofílicas, que conduce a una Náuseas/
debido a lo cual se produce un rápido cruce de la barrera tónicas
hiperpolarización vómitos
hematoencefálica y un rápido inicio de los efectos Diarrea
clínicos. Temblores

Distribución: Las benzodiacepinas y sus metabolitos

activos se unen ávidamente a las proteínas plasmáticas.
La unión a las proteínas plasmáticas del alprazolam es
aproximadamente del 70%, del 85% para el clonazepam
Carbamazepin y del 99% para el diazepam. La concentración de Bloqueo de canales Epilepsias Mareo, ataxia, Puede agravar crisis de ausencia y crisis mioclónicas.
benzodiacepinas en el LCR es aproximadamente igual a de sodio e focales y somnolencia,
a inhibición de la crisis tónico- fatiga, cefalea,
la concentración de fármacos libres en plasma. El
diazepam se redistribuye con especial rapidez. transmisión del clónicas diplopía,
glutamato generalizada trastornos de
Metabolismo: la primera fase del metabolismo implica la s la
formación de metabolitos N-desalquilados que son acomodación,
biológicamente activos. Las excepciones son el triazolam, reacciones
el alprazolam y el midazolam. La segunda fase del cutáneas
metabolismo consiste en la hidroxilación y suele dar lugar alérgicas,
a un derivado activo. La tercera fase del metabolismo es urticaria,
la conjugación con ácido glucurónico. La mayoría de las leucopenia,
benzodiacepinas son metabolizadas ampliamente por eosinofilia,
CYP3A4 y CYP2C19 hepáticos. El lorazepam sufre una trombocitopeni
glucuronidación directa sin metabolismo por el citocromo a, aumento de
p450. Por consiguiente, el lorazepam puede utilizarse en gamma-GT y
pacientes con disfunción hepática. El remimazolam se fosfatasa
alcalina
 degrada en el metabolito, que tiene una actividad Aumenta la Todo tipo de
hipnótica insignificante neurotransmisión crisis
Eccemas,
por GABA (apertura epilépticas,
Barbitúricos Excreción: Las benzodiacepinas y sus metabolitos se de canales de cloro) excepto las
erupciones, Agrava las crisis de ausencia
púrpuras y
excretan principalmente por vía renal. El diazepam que conduce a una crisis de
urticaria
produce los metabolitos activos oxazepam, temazepam y hiperpolarización ausencia
desmetildiazepam, que aumentan aún más la duración de
la acción del fármaco. La semivida de eliminación de las Leucopenia,
benzodiacepinas aumenta en los ancianos y en los agranulocitosi
pacientes con disfunción renal s, anemia
aplásica,
pancitopenia,
Bloqueo de canales Crisis de
Etosuximida de calcio ausencia
neutrofilia, Agrava las crisis de ausencia
. eosinofilia;
alteraciones
del sueño,
terrores
nocturnos

Nistagmos,
ataxia,
alteraciones
de la palabra,
confusión
mental,
mareo,
Crisis
insomnio,
epilépticas
Bloqueo de canales nerviosidad
Fenitoína de sodio
focales y
pasajera;
Puede agravar crisis de ausencia y crisis mioclónicas
crisis tónico-
náuseas,
clónicas
vómitos,
estreñimiento;
rash cutanéo
morbiliforme o
escarlatiforme;
trombocitopeni
a

Ácido Potencia la Todo tipo de Náusea, --

inhibición crisis vómito,
valproico postsináptica epilépticas diarrea, dolor
mediada por el abdominal,
GABA. Inhibe las constipación,
enzimas de hiporexia,
degradación del pérdida de
GABA y puede peso
aumentar la síntesis
de éste estimulando
la
glutamicodecarboxil
 asa

Mareo,
somnolencia;
hiponatremia,
disminución
del apetito;
insomnio;
Eslicarbazepin Bloqueo de canales Epilepsias
cefalea, Puede precipitar crisis de ausencia y crisis mioclónicas
a de calcio focales
alteración de
la atención,
temblores,
ataxia,
trastornos del
equilibrio

Crisis
Bloqueo de canales
epilépticas
de calcio, también
De 2° bloquea canales de
focales y
Fatiga,
ataques
Generaci Felbamato
calcio, potencia la
relacionados
insomnio,
transmisión de cefalea y
ón GABA, inhibe la
con el
ansiedad
síndrome de
transmisión de
Lennox-
glutamato
Gastaut

La mayoría
de crisis Agresividad,
epilépticas irritabilidad,
Bloqueo de canales
(crisis cefalea,
de calcio y de
focales, crisis somnolencia,
sodio, aumenta la
tónico- mareo,
Lamotrigina transmisión por
clónicas y temblor,
Puede agravar las crisis mioclónicas
GABA, bloque la
ataques insomnio,
transmisión por
relacionados náusea,
glutamato
con síndrome vómitos,
de Lennox- diarrea
Gastaut)
E) Resultados del análisis y síntesis de la solución

 El mejor fármaco para el paciente es la etosuximida ya que actúa directamente

en los canales T de calcio y los bloquea, cancelando así la hiperexcitabilidad
neuroral (paroxismos)
 Como segunda opción se utiliza al ácido valproico, aunque existe riesgo de que
el paciente pueda desarrollar resistencia al fármaco. En ese caso se utilizaría a
la lamotrigina.
 Está contraindicado el uso de medicamentos como la carbamazepina y los
barbitúricos ya que pueden exacerbar los episodios de crisis de ausencia (esto
también pasa con la fenitoína, la eslicarbazepina y el felbamato)

F) Referencias bibliográficas:

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