Martaaaco

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2303

TEMA 7PS.pdf
Psicobiología I

1º Fundamentos de Psicobiología I

Grado en Psicología

Facultad de Psicología
Universidad Complutense de Madrid

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su
totalidad.
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TEMA 7

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
1. Integración y conducción de señales eléctricas
2. Potencial de acción
2.1. Propiedades
2.2. Generación
2.3. Propagación
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INTEGRACIÓN Y CONDUCCIÓN DE SEÑALES ELÉCTRICAS

En 1934 Cole y Curtis determinaron un incremento en la conductancia de la neurona, con su consiguiente

incremento de movimiento iónico, durante la actividad neural.

• A mayor intensidad del estímulo, mayor descarga del potencial de acción.

En 1939, Hodgkin y Huxley publican que “sí disminuye la concentración de sodio extracelular, el potencial de
acción se hace más pequeño (menos voltaje) y si incrementan la concentración de potasio extracelular, el
potencial se hace más ancho (más voltaje)”. Los sistemas neurales representan la intensidad de los
estímulos en forma de variaciones de frecuencias de descarga de potenciales de acción, a mayor intensidad
del estímulo, mayor descarga de potenciales de acción. Para el estudio de la conducción de señales eléctricas
que apenas duraban 0,2 milisegundos, se crea la técnica de fijación de voltaje, que consiste en introducir un

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axón de calamar en una solución rica en sodio, la técnica permite saber que ocurre en el voltaje que yo quiera
generar en el axón. Buscaban abrir canales voltaje-dependientes y medir el movimiento de iones.

Con este modelo podían hacer que el movimiento iónico durara tanto como ellos querían. Puso en evidencia
que el potencial de acción era debido a un movimiento secuencial de iones, primero había una entrada de
iones y en un tiempo posterior había una salida de iones, había que certificar que tipo de iones eran. Cuanto
más electropositivo es el medio, mayor salida de iones para mantener el equilibrio electroquímico. El objetivo
de este experimento es conocer qué canales voltaje – dependientes están implicados en el potencial de acción
utilizando las diferencias de potencial para abrir canales voltaje – dependientes para que se produzca
movimiento iónico. Hodgkin y Huxley llegaron a la conclusión de que, si disminuía la concentración Na, el
potencial de acción era menor, al contrario de lo que sucedía con la concentración de K.

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POTENCIAL DE ACCIÓN
El potencial de acción es la señal que utilizan las neuronas para enviar información a larga distancia.

Se propaga activamente a lo largo de los axones y de algunas dendritas neuronales. Esta señal eléctrica
lleva información desde la zona de integración (colina del axón) de una neurona hasta el terminal axónico.
Su amplitud se mantiene por un mecanismo regenerativo, por lo que se propaga sin decremento.

Experimentos de fijación del voltaje:

Para poder comprender correctamente los mecanismos que dan origen a las corrientes iónicas a través de
los canales iónicos específicos, en membranas de células excitables, así como la generación y propagación del

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potencial de acción llevaron a cabo experimentos de fijación de voltaje

Estos experimentos consistían en la colocación de electrodos para crear variaciones del campo eléctrico de la
membrana neuronal, con el objetivo de ver qué iones se movían y qué tipo de canales voltaje-dependientes
estaban implicados en ello. Se observaron dos flujos iónicos, uno de entrada y otro de salida, que
correspondían a la actuación de los canales voltaje-dependientes de Na+ y K+.

Para determinar a qué tipo de canales correspondían esos flujos de entrada y de salida, se aplicaron 2 tipos
de veneno para ver las consecuencias que producían en el potencial de acción.

El TTX (tetrodo toxina), bloqueante específico de los canales de Na, puso en manifiesto que el primer pico de
entrada es de Na; y el TEA (tetra-etil amonio), que el segundo pico se debe a una salida de K. Por lo tanto:

• TEA: Bloquea la salida de iones de potasio

Proceso regulador más lento, gracias a la bomba sodio-potasio.
• TTX: Bloquea la entrada de iones de sodio. Solo queda la salida de potasio.

Canales voltaje-dependientes de Na (+40 mV):

• Reposo (+70): no hay conducción iónica, están cerrados, cuando se aplica un estímulo, la neurona
responde abriendo el canal (por despolarización se activan)
• Activación (-40): si hay conducción iónica, están abiertos (persiste la despolarización)
Si la corriente de na baja y luego sube, es una valor alejado del equilibrio de na,
o sea -40, máximo.
Si la corriente de na es plana, está en +40, no entra porque está en equilibrio
Si la corriente de na sube, es porque el na sale, hablando de valores superiores
de +40
• Inactivación: no hay conducción iónica, pero además, no se pueden volver a activar los canales aunque
se aplique un estímulo, hasta que el potencial de membrana vuelva a su estado de reposo por
repolarización (periodo refractario absoluto, límite máximo de la frecuencia de info de una neurona,
100 eventos por segundo)

El que está sentado a tu lado no conoce Wuolah, explícaselo

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Canales voltaje-dependientes de K:

Sólo presenta dos estados funcionales

• Reposo (cerrado)
• Activo: canales abiertos, fase de despolarización, ligado al período refractario relativo

Ante un estímulo intenso, la neurona responde con la salida de K+ debido a la apertura de sus canales.

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Contrarresta la fase de postpotencial hiperpolarizante (fase de caída de potencial, -90 mV, potencial
electroquímico de equilibrio del k), devolviendo a la membrana a su estado de reposo.

PROPIEDADES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

1. Génesis de naturaleza eléctrica. Lo que activa la integración sináptica que supere el umbral de
activación de los canales de sodio voltaje-dependientes.
2. Es debido a la acción secuencial de dos tipos de canales voltaje-dependientes
Sodio: despolarización
Potasio: repolarización
❖ Los canales de sodio presentan 3 estados funcionales.
Reposo: no hay conducción iónica, están cerrados (polarización supraumbral)
Activación: si hay conducción iónica, están abiertos (persiste la polarización)
Inactivación: Configura un estado refractario que marca un tiempo de NO respuesta llamado
periodo refractario.
✓ Periodo refractario
absoluto: no va a responder
ante ningún estímulo, por
potente que sea (no hay
respuesta neuronal), ya que
los canales están cerrados.
✓ Periodo refractario relativo:
si se incrementa la
intensidad del estímulo, la
neurona responde.

❖ Los canales de potasio sólo presentan dos estados funcionales

Reposo (cerrado)
Activo (abiertos)
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GENERACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

• Los potenciales de acción son señales inespecíficas de todos los tipos de neuronas, sirven para
transportar carga eléctrica desde el soma hasta el terminal axónico.
• En el terminal axónico hay canales V.D de Ca2+, cuyo umbral es -30mV. Aquí sucede un
acoplamiento electroquímico donde la despolarización del terminal permite el incremento de la
concentración de calcio desde 0,1 μM a 1μM y con ello, la liberación por exocitosis de las vesículas
que contienen los neurotransmisores.
• El potencial de acción se propaga a través del circuito local de corriente. Se genera por la actuación
de 2 tipos de canales voltaje-dependientes que abren de forma secuenciada.
• Primero abren los canales de Na, para ello la neurona debe alcanzar el valor umbral de -40.
• Este valor umbral se consigue mediante propagación electrotónica, suma algebraica de iónes, cuya
fuerza impulsora es la diferencia de gradiente intraneuronal.
• Una vez que se abren los canales de Na, tiene lugar la despolarización de la neurona hasta que se
alcanza el valor de +40, que es el potencial de equilibrio electroquímico del Na y sus canales pasan
al estado de inactivación.
• Hay una gran diferencia de concentración con las zonas vecinas, así que se va desplazando hasta
bajar a -40 mV, donde se vuelven a abrirlos canales de ese lugar volviendo a empezar.
• Posteriormente se produce una repolarización, fase que transcurre por la apertura de los canales
de K y su consiguiente salida masiva hasta alcanzar el potencial de membrana en reposo de -70.
• Finalmente sucede una hiperpolarización que transcurre hasta que la neurona alcanza el potencial
de -90, potencial de equilibrio electroquímico del K, y se cierran los canales.
Cuando la neurona alcanza los -90mv no hay entrada ni salida de K.
Cuando la neurona alcanza los +40mv no hay entrada ni salida de Na+.

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Circuito local de corriente

• Dispersión iónica intraxonal entre el foco de activación y la zona de reposo inmediatamente contigua
(en virtud de una corriente electrotónica pasiva intraneuronal, a favor de gradiente)
• La consecuencia es que, de nuevo, pasa es -70mV a -40mV y los canales voltaje-dependientes de
sodio vuelven a abrirse, y vuelve a entrar el sodio.

** ¿Por qué sigue la dirección correcta hasta el terminal axónico?

✓ Conducción ortodrómica: se han inactivado los canales de sodio anteriores.

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La PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN depende de si un axón está o no mielinizado.

Axones no mielinizados:
Propagación a través del circuito local de corriente. El potencial se genera por un fenómeno pasivo
eléctrico, en el cual se produce un movimiento iónico a favor de gradiente hasta alcanzar el valor de
-40 (produciéndose otra entrada masiva de Na). Como la región anterior se encuentra en periodo
refractario, los canales de Na están cerrados, de manera que el Na solo puede moverse en dirección
al terminal axónico.
Axones mielinizados:
La mielina incrementa la resistencia transmembranal. En estos axones, el potencial de acción
presenta la propiedad de autogeneración. Se produce una conducción saltatoria de nodo a nodo, cada
uno de ellos deparado por 1mm, por lo que no se necesita despolarizar todo el rato, y en este tipo de
axón la propagación es mucho más rápida.

Nodo de Ranvier.

• Repetidores de señal.
• Zonas desnudas de mielina
llenas de canales voltaje-
dependientes de potasio y sodio.
• En la fisiología de una neurona
se llaman nódulos de Ranvier a
las interrupciones que ocurren a
intervalos regulares a lo largo de
la longitud del axón en la vaina
de mielina que lo envuelve. Son
pequeñísimos espacios, de un
micrómetro de longitud, que
exponen a la membrana del
axón al líquido extracelular.

Aquí no, pero en Instagram ponemos memes: @Wuolah_apuntes

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RESUMEN

PROPIEDADES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN (resumen)

Se genera por un proceso eléctrico, la integración sináptica.

Se produce debido a la apertura secuencial de 2 tipos de canales voltaje-dependientes.
Tiene un umbral de activación (-40), por lo que es una señal “todo o nada”.
Se propaga sin decremento, mantiene la misma amplitud de origen hasta el final.
Presenta periodos refractarios, absoluto (inactivación canales Na) y relativo (postpotencial
hiperpolarizante debido a la salida de K).
Capacidad de autogeneración.

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FLUJOS DE INFORMACIÓN EN LOS CIRCUITOS NEURALES

EXOCITOSIS.
• Liberación de transmisores en un proceso de neurosecreción.
• Es controlado de forma universal, ligada a incrementos de la concentración de calcio iónico en las
células
2’5mM – 0’1 microM
• El calcio entra en el terminal debido a la existencia de canales voltaje-dependientes de calcio
(Gracias a la despolarización los canales se activan)

¿Cómo se despolariza?
• Por la entrada de sodio, cuando el potencial de acción llega a el terminal axónico.
• LEY DE TODO O NADA.
• El umbral de apertura de los canales de calcio voltaje-dependientes es -30mV (10V más que los
canales de sodio)
• Estos canales permanecen abiertos hasta volver a -30.
• Se produce un incremento de 10 veces la concentración de calcio (0’1 a 1),
• Se produce la salida de neurotransmisores.

POTENCIAL DE ACCIÓN: Transportador de carga eléctrica desde el soma hasta el terminal sináptico

• Abre los canales voltaje-dependientes.

• Comunica una neurona con otra
• Produce la despolarización terminal.

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ACOPLAMIENTO ELECTROQUÍMICO: es indispensable para la salida de neurotransmisores.

• Señal eléctrica – apertura de canales – entrada de calcio – salida de neurotransmisores (señal química)

**Propagación del potencial de acción

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