Martaaaco

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2305

TEMA 8PS.pdf
Psicobiología I

1º Fundamentos de Psicobiología I

Grado en Psicología

Facultad de Psicología
Universidad Complutense de Madrid

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su
totalidad.
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TEMA 8

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
1 Interacciones mediadas por sinapsis
Eléctrica
Química
2. Diferencias entre el potencial de acción y el potencial de acción
postsináptico
3. Cambios eléctricos neuronales
Sinapsis excitatoria
Sinapsis inhibitoria

4. Plasticidad sináptica
5. Receptores postsinápticos
6. Sustratos proteicos intracelulares. Objeto de la acción de las
proteinquinasas
7. Modulación de la acción neuronal
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TEMA 8: TRANSMISIÓN SINÁPTICA

El SNC

• 1011 / 100.000 millones de neuronas

• Cada neurona – 1000 conexiones sinápticas
• 1014 / 100 billones de sinapsis en total.
• Máquina más compleja conocida.

NEURONA

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Aspectos estructurales

Aspectos bioquímicos

Propiedades eléctricas

INTERACCIONES

Procesos cognitivos

Procesos conscientes

Procesos emocionales

Procesos motores

Sueño

Percepción

Memoria

ETC

SE LE SUMA

Un cuerpo que ejecuta

Tiempo y espacio

Conducta

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1- INTERACCIONES MEDIADAS POR SINAPSIS

El SN está organizado por una red formada por neuronas que no presentan contacto físico, pero están
comunicadas mediante sinapsis. Los mensajes que se procesan en esta red, lo hacen en un rango temporal
de milisegundos (rango temporal de respuesta).

En 1985 Charles Scott Sherrington acuñó el término sinapsis.

En los años 30 se produjo un debate sobre el mecanismo de interacción / comunicación neuronal:

• los farmacólogos (Dale) creían que era mediante un mecanismo químico,

• los neurofisiólogos (Eckel) lo creían eléctrico. Finalmente se supo que las sinapsis eran
mayoritariamente químicas, aunque también las había eléctricas.

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Hasta los años 50/60 se mantuvo el debate.

• Microscopio electrónico
• Los mecanismos eran mayoritariamente químicos, pero existían mecanismos eléctricos.

SINAPSIS ELÉCTRICA

Comunicación intercitoplasmática mediada por el alineamiento de unas proteínas transmembrana llamadas

conexones. Estas sinapsis también son consideradas de baja resistencia ya que en ellas se establecen
comunicaciones directas. El flujo de intercambio es bidireccional, a favor de gradiente de concentración y
tarda sólo 0,1 ms en suceder.

Esto es un recordatorio de Wuolah: ERES UN CRACK.

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SINAPSIS QUÍMICA

Su estructura cuenta con un elemento presináptico y otro postsináptico, ambos diferentes entre sí, mantiene
una asimetría estructural.

El elemento presináptico es donde se encuentran las vesículas que contienen los NT, por lo que es también
el elemento secretor. El elemento postsináptico se caracteriza por la presencia de receptores que actúan

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como transductores de información, es decir convierten la energía química en eléctrica.

Estos dos elementos están separados por la hendidura sináptica, por lo que la transferencia de información
es unidireccional y un poco más lenta que en las eléctricas. El retardo sináptico es de 0,5ms.

1. Aspectos estructurales:
• Para realizar los primeros estudios de sinapsis química con microscopía óptica, se utilizó la unión
neuromuscular. (Las fibras musculares son células grandes)
• La región muscular de la fibra sobre la que se ramifica el axón de la motoneurona, recibe el nombre
de placa terminal. En estas ramificaciones del axón se observaron unos engrosamientos de éste, que
recibieron el nombre de botones sinápticos.
• Tras realizar un corte a uno de estos botones
sinápticos para su observación al microscopio
óptico, se diferenció el elemento presináptico
(motoneurona) del postsináptico (fibra muscular):

El elemento presináptico
Está constituido por mitocóndrias y
vesículas que contienen acetil-colina
(ACh), el NT específico que controla la
actividad muscular. Además, se observó
que las vesículas tendían a agruparse en
torno a unas barras densas a las que se
denominó zonas activas.

En el elemento postsináptico
Se observó que los receptores se
acumulaban en el inicio de los fondos de
saco musculares. (zonas de invaginación
donde se acumulan los receptores,
llamados receptores polinéptidos)
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• En 1974 apareció la técnica de criofractura, que consiste en la congelación de un tejido mediante

nitrógeno líquido para poder separar la bicapa de la membrana celular. Esto permitía ver las
señales.
• En la visión externa de la capa interna de la membrana del axón, se observó que al lado de las
barras densas había proteínas transmembrana. Estas proteínas son canales voltaje-dependientes
de Ca2+, para que tras su entrada se libere el NT. (Ya se sospechaba por el retardo de 0’5
milisegundos)
• La liberación de un neurotransmisor se lleva a cabo cuando la llegada de un potencial de acción
activa canales de Ca, haciendo que las vesículas que transportan los neurotransmisores se fusionen
con la hendidura sináptica.

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2. Aspectos funcionales:
• Eligieron para su estudio uniones neuronales, que tienen como NT acetil-colina.
• Usan la técnica de fijación de voltaje (dos electrodos, uno dentro y otro fuera), generan diferencia de
potencial y observan el flujo iónico.
Fijan un potencial en la fibra.
Activa el axón, se abren los canales de calcio, etc.
Con 0mV
• Una vez que la neurona llega al potencial de acción, se libera la acetil-colina e interactúa con los
receptores postsinápticos. Ésta es degradada inmediatamente por un enzima llamado acetil-
colinesterasa en su mayoría, y el resto se difunde lateralmente por la hendidura sináptica.
• Querían saber qué iones eran los responsables de la activación del axón de la motoneurona, y para
ello llevaron a cabo experimentos de fijación del voltaje, en los que establecía una diferencia de
potencial dentro y fuera de la neurona. Observaron que los canales se abrían gracias a la acción de
los NT y que los iones se movían a favor de gradiente. La fibra muscular se activaba y se producía
una respuesta excitatoria debida al movimiento iónico simultáneo de Na+ y K+.

2- DIFERENCIAS ENTRE EL POTENCIAL DE ACCIÓN Y EL POTENCIAL

POSTSINÁPTICO

1. El potencial de acción
• Tiene una génesis eléctrica por integración sináptica y se produce la apertura de dos tipos de canales
V.D de forma secuencial.
• Tiene un umbral de activación, son todo o nada. Este potencial es de gran amplitud.
• Tienen período refractario, no presentan sumación.
• Presencia de canales V.D que aportan su propiedad de autoregeneración, ya que a mayor electro-
positividad, mayor es la apertura de canales.
• Los canales del potencial de acción son bloqueados por TTX y TTA.

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2. El potencial post-sináptico:
• Tiene génesis química por los NT y se produce la apetura de un único canal con movimiento
simultáneo de iones a favor de gradiente (Na dentro, K fuera)
• Es más pequeño que el de acción.
• No tienen umbral de activación, su activación depende de NT.
• No tienen período refractario, presentan sumación.
• La proteína canal contiene aminoácidos que atraen a iones de carga positiva.
• No presenta autoregeneración.
• La respuesta postsináptica es bloqueada por ἀ-Bungaro-toxina.

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3- CAMBIOS ELÉCTRICOS NEURONALES
En la conexión sináptica, la zona pre y postsináptica se encajan. Para impedir que se pierda información, la
hendidura sináptica (lugar donde las vesículas de la membrana del soma al recibir el impulso nervioso
descargan la sustancia transmisora) es muy estrecha. El neurotransmisor actúa a continuación sobre un
receptor (molécula proteínica) de la membrana de la otra neurona excitándola o inhibiéndola según el
transmisor liberado al espacio sináptico.

SINAPSIS EXCITATORIA

La sinapsis excitatoria es aquella en la que los cambios de la zona postsináptica llevan a una estimulación.
La potencia es constante en la zona presináptica, pero hay cambios en la zona postsináptica. Cuando las
células se encuentran en reposo, las vesículas liberan una pequeña cantidad de neurotransmisores, que
provocan la entrada de Na y la salida de K, despolarizando la neurona. Este tipo de sinapsis son las que dan
lugar a los PEPS.

SINAPSIS INHIBITORIA

Es aquella en la que se producen cambios tanto en la zona presináptica como en la postsináptica que llevan
a una inhibición. Los neurotransmisores liberados producen modificaciones a la permeabilidad para el Cl – y
para el K+.

El potencial de equilibrio electroquímico del Cl- tiene el mismo valor que el potencial de membrana de la
neurona (-70 mV), por esto no puede hiperpolarizar la neurona, es una inhibición porque está impidiendo que
la membrana no se excite.

Con la permeabilidad del K+ la respuesta es diferente, porque su potencial de equilibrio químico es -90 mV,
los neurotransmisores provocan una salida de K+ hacia el exterior produciendo una hiperpolarización que se
llama potencial inhibitorio postsináptico (PIPS).

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-INHIBICIÓN SINÁPTICA.

Cuando la señal llega al axón, se da una propagación electrotónica que se va degradando con la distancia y
tiempo, y cuando llega al soma es nula.

HIPÓTESIS QUANTAL (sinapsis colinápticas)

• Para averiguar cómo actuaba el calcio en la liberación de NT, Patt, Mieldi y Kats insertaron un
electrodo en la fibra muscular, específicamente en la placa terminal del axón. Observaron que en
ausencia de estimulación axónica se registraban potenciales espontáneos a los que llamaron
potenciales miniatura de placa terminal, ya que producían una señal de 0,5mV.
• Querían establecer una relación entre estos potenciales miniatura y los potenciales de la placa

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terminal (más grandes, no espontáneos) que se producían tras la estimulación del axón.
• Para comprobar si eran de la misma naturaleza, utilizaron el fármaco Prostignina, ya que éste
bloqueaba la acción de la acetil-colinesterasa (que hidroliza NT), haciendo así que la cantidad de NT
aumentase. Sin embargo, aunque el potencial de placa terminal era mayor, también lo eran los
potenciales miniatura.
• Probaron entonces con la aplicación de Curare, bloqueante del receptor post-sináptico de la acetil-
colina. Con esto, se inhibe la respuesta, anulándose ambos potenciales. Se sacaron las mismas
conclusiones, confirmándose así que ambos potenciales tenían la misma génesis mediada por la
acción de la acetil-colina.
• El tamaño regular de los potenciales miniatura, era debido a la liberación espontánea de la misma
cantidad de NT de una misma vesícula sináptica.
• Entonces se especuló sobre la cantidad de NT que podía contener una vesícula (quanto de acetil colina,
la cantidad de NT contenida por vesícula). La apertura de un único canal postsináptico generaba
potenciales de en torno a 0,3 μV, si un potencial miniatura genera un potencial de 0,5 mV, harían
falta entre 1600 y 1700 canales para ello.
• Para abrir un canal se necesitan 2 moléculas de acetil-colina, por lo que para abrir los canales
suficientes para generar un potencial miniatura, harían falta entre 3200 y 3400.
• Finalmente se dedujo, que junto a las conclusiones anteriores y las moléculas que son degradadas
por la acetil colinesterasa o por la hendidura sináptica, una vesícula contendría alrededor de 5000-
10000 moléculas de acetil colina.
• La diferencia entre el potencial miniatura y el terminal es que el potencial miniatura es espontáneo
y el terminal se da tras la estimulación del axón. La relación matemática sería:

I=i·n

Siendo I la corriente iónica generada por el potencial global terminal resultado de la excitación del
axón, la i es el potencial miniatura, la n es el número de vesículas.

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4- PLASTICIDAD SINÁPTICA

• Esta plasticidad sináptica es un proceso neural que tiene que ver con modificaciones de la eficacia

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sináptica, dependiendo de la historia previa de activación sináptica (umbral del potencial).
• Lo que hicieron para ver esto fue enviar un estímulo, que tuvo una respuesta normal, en segundo
lugar, dieron una estimulación tetánica (500 estímulos en 10s, por ejemplo), y por último volvieron a
producir el primer estímulo, pero este fue respondido de manera mucho mayor que el primero.
• La historia previa de la sinapsis ha modificado la actividad sináptica, debido a la gran entrada de Ca
en el terminal, que no hay tiempo para restablecer estos niveles de Ca, que normalmente harían las
mitocondrias. A su vez, el Ca el controlado por el estado eléctrico de la neurona, que a su vez está
controlado por la actividad sináptica de la neurona.
• Esto demuestra que las sinapsis pueden modificar la cantidad de NT, dependiendo de la actividad
sináptica.

Factores que influyen en la modificación de la respuesta sináptica (todos afectan a la entrada de Ca):

• Propiedades intrínsecas de la neurona relacionadas con modificaciones del potencial de membrana.

El potencial de membrana influye en el nivel de liberación de NT y por lo tanto en el potencial post-
sináptico.
• Propiedades extrínsecas, de origen sináptico tienen que ver con modificaciones del potencial de
membrana neuronal, debido a influencias de actividad sináptica, es decir, cómo pueden influir en una
sinapsis, los terminales sinápticos de otra neurona.
Inhibición pre-sináptica: Una neurona “A” produce un potencial de acción hacia una
neurona “B”, pero otra neurona “C” libera NT sobre el terminal axónico de “A”,
disminuyendo la entrada de Ca y consiguientemente disminuyendo la despolarización debido
a la entrada de Cl o salida de K en el terminal axónico de “A”, disminuyendo la entrada de
sodio y disminuyendo el potencial. La neurona “B” es la receptora de todo el proceso, “C
” regula la transmisión entre “A” y “B”, disminuyendo el potencial post-sináptico.
Facilitacón pre-sináptica: Se produce mayor entrada de calcio por una prolongación del
potencial de acción. (mayor lentitud de la repolarización por la salida de potasio). C actúa
sobre el fenómeno de repolarización liberando un neurotransmisor que bloquea los canales
voltaje-dependientes de potasio, que evita su salida en el terminal axónico de A.
Facilitación post-sináptica: El NT liberado por C, evita la salida de K+, por lo que la
repolarización se enlentece. Esto provoca una apertura más duradera de los canales de Ca,
indicando una mayor liberación del NT, debido a la prolongación del potencial de acción,
produciendo un aumento del potencial post-sináptico.
Inhibición post-sináptica: La neurona C se sitúa unida a la colina del axón de la B. La inhibición
post-sináptica es mucho más fuerte, ya que impide la generación del potencial de acción.
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5- RECEPTORES POSTSINÁPTICOS
Los receptores son los encargados de recoger NT y son fundamentales en la respuesta postsináptica.

La intensidad de la respuesta post-sináptica depende de la naturaleza de la relación del NT y el receptor

post-sináptico.

1. Receptores ionotrópicos:
• Dan lugar a respuestas post-sinápticas rápidas del rango de milisegundos.
• Están formados por lo menos por 4 subunidades proteicas individuales.
• Su activación implica la apertura de un canal iónico, por lo que desde el punto de vista estructural es
una proteína compleja, presenta una región que actúa como receptor y otra que lo hace como canal,

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se encuentra el receptor y el efector en la misma molécula.
• Cuando el NT se une, el receptor sufre un cambio tridimensional para abrir el canal y se produce un
movimiento iónico rápido.

Ejemplo

Receptor nicotínico de la ACh: Está formado por 5 proteínas (subunidades) cuya interacción da lugar al canal.
El lugar receptor está en la zona extracelular. Los aminoácidos de carga negativa situados en la parte interna
del canal, atraen a los iones positivos (cationes), lo que hace que estos receptores sean inespecíficos, sólo
responden a variaciones del campo eléctrico.

2. Receptores metabotrópicos:
• Su activación genera la aparición de metabolitos intracelulares.
• El receptor, estructuralmente más simple y formado por una única cadena de aminoácidos, genera
7 dominios al atravesar la membrana (atraviesa la cadena lipídica 7 veces).
• El efector es un enzima insertado en la membrana que se despliega hacia el espacio intracelular.
• El efector y el receptor están acoplados por una proteína, que recibe el nombre de proteína G, ya que
lleva unido un nucleótido que en reposo es GDP y en activación GTP. La proteína G activa el efector
primario que es un enzima que utiliza el ATP como sustrato (adenil-ciclasa). Transforma el ATP en
AMP cíclico, el cual actúa como 2º mensajero.
• Los receptores están diseñados en base a la información genética, forman un complejo de
señalización intercelular.
• Los segundos mensajeros continúan su acción intracelular a través de la activación de
proteinquinasas, enzimas que fosforilan diferentes sustratos proteicos, lo que conlleva a cambios en
las funciones de las proteínas.
• Estos receptores no están diseñados para respuestas rápidas.
Primer mensajero: se encuentra en el medio extracelular.
Segundo mensajero: se encuentra a nivel intracelular, lleva a cabo la continuación del primer
mensajero a este nivel. Además este segundo mensajero tiene consecuencias en la neurona,
provoca su despolarización debido a la fosforilación y al consiguiente cierre de los canales de
K, provocando el aumento de la electro-positividad. La despolarización es lenta (rango de s).

El que está sentado a tu lado no conoce Wuolah, explícaselo

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La especificidad de la respuesta está en las características del receptor, en función de su

interacción con un determinado NT. Este es un sistema convergente, ya que muchos primeros
mensajeros activan pocos segundos mensajeros. Estos sistemas de segundos mensajeros
son:
➢ AMPc
➢ IP3 (Inositol trifosfato)
➢ Diacil-glicerol
➢ Modificaciones intracelulares de Ca
➢ Ácido araquidónico.
• El receptor metabotrópico de la ACh es el muscarínico.
• La activación de un receptor metabotrópico posibilita la activación de diversas proteínas G. Éstas
activan adenil-ciclasa, que transformas muchas moléculas de ATP en muchas de AMPc , que actúan

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
sobre proteinquinasas, y éstas a su vez sobre un gran número de sustratos, ampliándose así la
respuesta.

6- SUSTRATOS PROTEICOS INTRACELULARES

OBJETO DE LA ACCIÓN DE LAS PROTEINQUINASAS

• Proteínas que actúan como canales iónicos. Su fosforilación hace que los canales cerrados abran o
viceversa, provocando una modificación del estado eléctrico.
• Receptores de membrana
• Bombas iónicas.
• Proteínas reguladoras de la transcripción a nivel celular. Este hallazgo sirvió para explicar cómo se
pueden producir modificaciones genéticas por interacción con el entorno (genética)

7- MODULACIÓN DE LA ACCIÓN NEURONAL Y

REGULACIÓN DE LA TRANSCRPCIÓN

Se descubrió que la noradrenalina modulaba las respuestas excitatorias producidas por la acción del
glutamato y se dedujo que la consecuencia de la acción de la noradrenalina es que produce un 2º mensajero.

Esto llevó a descubrir que se podían producir modificaciones estructurales en función del contexto.

La aparición del primer mensajero, activa la proteinquinasa que en el núcleo fosforila, la proteína reguladora
de la transcripción. La proteína generada es utilizada para modificar el estado funcional neuronal. Una de

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estas proteínas es CREB, proteína que regula la síntesis de unas proteínas que refuerzan sinapsis
relacionadas con la memoria.

Los juegos de control de la modulación de la respuesta, son llevados a cabo gracias a varios receptores. Las
fosfatasas se encargan de desfosforilar y llevar a cabo el control de la respuesta. El cloro cortocicuita las
despolarizaciones, ya que solo se produce su entrada por la liberación de NT cuando el potencial de membrana
es diferente a -70.

CREB
• Factor de transcripción: proteína transcripcional que interviene en la transcripción del ADN.

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• Proteína nuclear que busca y enlaza con secuencias de ADN específicas.
• Antes del descubrimiento de CREB: se cree que la conducta puede ser
Heredada
Aprendida
• Descubrimiento de un mecanismo
• Aparición de una molécula en el espacio extracelular (exógena).
• Mecanismo a través del cual: las prácticas habituales de nuestro día a día pueden sufrir
modificaciones estructurales de circuitos neurales: como resultado de la aparición de moléculas en
el espacio extracelular.
• Objetivo: preservar aquello que más deseamos.
• CREB: proteína cuya acción depende del AMP cíclico

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