Cristina Delicado Hernández (5ºD)

ATENCIÓN AL RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO.

A PROPÓSITO DE UN CASO.
AUTOR: CRISTINA DELICADO HERNÁNDEZ, ESTUDIANTE DE 5º CURSO EN FACULTAD DE MEDICINA DE ALBACETE (UCLM).
ASIGNATURA: PEDIATRÍA Y NEONATOLOGÍA.

INTRODUCCIÓN
El parto prematuro es uno de los mayores desafíos clínicos actuales de la Medicina Perinatal
(incluyendo a Obstetras y Neonatólogos). La mayor parte de las muertes neonatales ocurren en
recién nacidos pretérmino (RNPT), y la prematuridad es un factor de alto riesgo de deficiencia y
discapacidad, con las repercusiones familiares y sociales que esto implica.

En los países desarrollados ha habido un aumento de la tasa de prematuridad en los últimos

años. Esto se explica por un aumento en la tasa de incidencia, pero también por los nuevos
avances en los cuidados obstétricos y neonatales, que permiten la supervivencia de neonatos
cada vez más inmaduros.

Un RNPT es aquel que nace antes de completar la semana 37 de gestación. Dentro de este grupo
encontramos al RNPT tardío (cuya edad gestacional es de entre 34 y 37 semanas), moderado
(EG entre 29 y 33 semanas) e inmaduro (menor de 28 semanas de EG). La EG se puede relacionar
con el peso al nacimiento, pudiendo hablar entonces de pretérmino de peso elevado,
normal/adecuado o bajo para su edad gestacional. Cada uno de estos grupos se relaciona con
una mortalidad determinada.

La mayor parte de los partos prematuros ocurren por parto prematuro espontáneo o tras
amniorrexis prematura. La etiología muchas veces es desconocida o multifactorial. Algunos
factores de riesgo son: la existencia de partos pretérmino previos, la situación socio-económica
desfavorable de la madre, la raza negra, la gestación múltiple espontánea o inducida, la edad de
la madre menor de 16 años o mayor de 35 y las complicaciones maternas y fetales (entre ellas
destacan la hipertensión materna, el retraso del crecimiento intrauterino y el polihidramnios).

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A continuación, se presenta el caso de una niña pretérmino de 29 semanas + 4 días de EG. En la

discusión se intenta hacer una aproximación al manejo del neonato prematuro y se habla de las
patologías o problemas más prevalentes en este grupo de pacientes.

CASO CLÍNICO
Se trata de una recién nacida de 29 semanas + 4 días de edad gestacional que fue hospitalizada
en la UCI Neonatal por prematuridad.

Antecedentes:

La madre tiene 25 años, es su primera gestación, y su grupo sanguíneo es A Rh negativo. Su

gestación ha sido controlada en el Hospital de Villarobledo, donde se diagnosticó un
hipotiroidismo gestacional y se puso tratamiento con levotiroxina. El resultado de las serologías
realizadas es negativo, con inmunidad frente a la Rubeola.

La madre ingresa en el hospital de Albacete a las 27 semanas + 3 días de gestación por rotura
prematura de membranas (LA claro). Durante el ingreso:

- Se toman muestras para el cribado de infección por Streptococcus del grupo B,

resultando negativo.
- Se administra ciclo completo de corticoides para maduración pulmonar, una primera
dosis el día del ingreso (11 Octubre) y la segunda el día posterior (12 Octubre). Se
administra una dosis de recuerdo de corticoide el 28 de Octubre, una hora y media antes
del nacimiento.
- Se da antibioterapia con Ampicilina una semana y una dosis única de azitromicina como
profilaxis, por rotura prematura de membranas prolongada (RPMP).
- Se realiza profilaxis anti-D y vacunación de Tos ferina en la semana 28.
- Para la neuroprotección, se administró Sulfato de Magnesio a la madre durante 3 horas
30 minutos, hasta el momento del parto.

Perinatal inmediato:

El nacimiento se produce a las 29 semanas + 4 días de edad gestacional, 408 horas tras la
amniorrexis. Nace mujer con esfuerzo respiratorio espontáneo pero débil con frecuencia
cardiaca > 100 lpm. La puntuación en el Test de Apgar al minuto de vida es de 6 y a los 5 minutos
de 8. Se administra Ventilación con Presión Positiva Intermitente (VPPI) hasta que puede
realizarse la conexión a Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI) tipo BiPAP (presión positiva
con dos niveles de presión) en la incubadora de transporte, con FiO2 de un 30%.

Exploración al ingreso:

• Somatometría. Peso: 1140 g (P25-P50 para su edad gestacional). Longitud: 37 cm.

Perímetro cefálico: 24,5 cm.
• Constantes. Temperatura: 35,8 ºC. Frecuencia cardiaca: 170 lpm. Frecuencia
respiratoria: 62 rpm. Tensión arterial: 39 /12 mmHg.
• Aspecto global y piel. Buen estado general. Color rosado de piel y mucosas. Bien
perfundido. Fenotipo acorde a su edad gestacional.
• Cabeza y cuello: Cráneo normoconfigurado con suturas permeables. Paladar y clavículas
íntegros.

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• Tórax: A la auscultación cardiaca se objetiva un latido rítmico y sin soplos. La paciente

presenta taquipnea con tiraje subcostal e intercostal. A la auscultación pulmonar se
objetiva buena entrada de aire bilateral y simétrica.
• Abdomen: El abdomen está a nivel, blando y depresible, sin masas ni megalias. El
ombligo es normal.
• Pelvis y periné: Se palpan los pulsos femorales. Los genitales externos femeninos son
inmaduros, con presencia de lengüeta vaginal. El ano es permeable.
• Exploración neurológica: Sin hallazgos de interés.

A su ingreso, se solicitaron las siguientes pruebas complementarias:

→ Analítica sanguínea con hemograma y reactantes de fase aguda (PCR).

→ Gasometría venosa.
→ Hemocultivos y citomegalovirus en orina.
→ Radiografía de tórax. Se realiza radiografía portátil en la que se objetiva buena aireación
pulmonar sin otros hallazgos de interés.
→ Ecografía transfontanelar.

Tratamiento inicial:

➢ Se conecta a VMNI modalidad BiPAP con PEEP de 6 y FiO2 del 40%.

➢ Se canaliza la vena umbilical para la administración de fluidoterapia a 75 ml/kg/día.
➢ Se da choque de cafeína a 20 mg/kg.
➢ Se administra profilaxis antihemorrágica (vitamina K) y ocular (antibioticoterapia).
➢ Se inicia antibioticoterapia empírica con Ampicilina y Gentamicina.

Evolución:

La paciente tiene necesidades crecientes de oxígeno para mantener saturaciones por encima
del 90%, por lo que se administra Surfactante (200 mg/kg) a las 2 horas y media de vida por
técnica MIST. Tras ello, se puede reducir la FiO2 administrada al 25%.

La tensión arterial media se mantiene por debajo de lo normal para su edad gestacional (TAm =
22 mmHg), por la que se administra suero salino fisiológico a 10 mL/kg. Tras la expansión de
volumen, se consigue una TAm de 27 mmHg, por lo que se inicia la administración de Dopamina
en perfusión continua a 5 μg/kg/min.

Al día siguiente, la paciente mantiene una SatO2 adecuada con FiO2 del 21% y una TAm en rango
gracias al soporte vasoactivo (TAm = 33-40 mmHg). Está afebril, con buen estado general y sin
distrés. Ha iniciado la diuresis.

En la gasometría venosa de seguimiento se objetiva una hipocalcemia por lo que se ajusta la

sueroterapia añadiendo Gluconato Cálcico al suero de mantenimiento. Se interrumpe la
perfusión de Dopamina y se sustituye la fluidoterapia por la nutrición parenteral a 80 mg/kg/día
(que incluye aporte de calcio). También se inicia nutrición enteral trófica a las 12 horas de vida
con 1 mL de leche materna (LM) por sonda nasogástrica (SNG). Además, a las 24 hdv se cambia
la VMNI a la modalidad CPAP con PEEP de 6, FR de 45 rpm y FiO2 del 21%.

Se inicia la meconiorrexis tras estimulo rectal a las 22 hdv. La paciente está ictérica, con una
bilirrubina a las 22 hdv de 6,3 mg/dL. El grupo sanguíneo de la madre es A, Rh -, la paciente es A
Rh + y el Coombs directo es negativo (ictericia no inmune). La fototerapia está indicada con

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niveles superiores a 5,8 mg/dL para su edad gestacional por lo que se inicia fototerapia simple
con protección ocular.

DISCUSIÓN
PATOLOGÍA PREVALENTE EN EL RN PRETÉRMINO:
La patología del RN pretérmino se basa en dos características propias de este: su inmadurez y el
alto riesgo de hipoxia, debidos a su vez al acortamiento gestacional y a la ineficacia de la
adaptación respiratoria postnatal respectivamente. Es frecuente que el test de Apgar sea bajo y
que se necesite reanimación neonatal.

RESPIRATORIA:
La función pulmonar del RNPT está comprometida por diversos factores:

- La inmadurez neurología central y, por tanto, del centro respiratorio.

- La debilidad de la musculatura respiratoria.
- Un pulmón con escaso desarrollo alveolar, déficit de síntesis de surfactante y membrana
alveolocapilar engrosada.
- El desarrollo incompleto de la vascularización pulmonar: capa muscular arteriolar de
menor grosor y disminución del número de capilares alveolares.

La patología respiratoria (manifestada como SDR o síndrome de distrés respiratorio) es la

primera causa de morbi-mortalidad en el RNPT y se debe principalmente (ordenados por orden
de aparición) a: Enfermedad de Membrana Hialina (EMH) o Maladaptación pulmonar (MP),
pausas de apnea y Displasia Broncopulmonar (DBP). Sin embargo, otras patologías respiratorias
propias del neonato también son más frecuentes en el pretérmino.

• Enfermedad de membrana hialina (EMH). Se produce por déficit de surfactante

pulmonar. Afecta principalmente a los RNPT y su incidencia es mayor cuanto menor es
la edad gestacional. La dificultad respiratoria comienza en la misma sala de partos o en
las primeras horas de vida. En su evolución natural se observa un incremento progresivo
del trabajo respiratorio y de necesidades de oxígeno en las primeras 48-72 horas. En la
actualidad el cuadro clínico es muy recortado debido a la administración precoz de
surfactante y al soporte respiratorio. El tratamiento se basa en:
➢ La prevención primaria evitando el parto pretérmino y, la secundaria, mediante
la administración de corticoides prenatales, en mujeres con riesgo de presentar
un parto prematuro antes de las 35 semanas. Se ha demostrado que su uso
disminuye la incidencia de SDR, la mortalidad y la tasa de hemorragia
intraventricular (HIV) o enterocolitis necrotizante (ECN). Está indicado
administrar un ciclo completo de corticoides (2 dosis de Betametasona de 12
mg cada 24 horas vía intramuscular). Se puede añadir una dosis única de rescate
si han pasado más de 2 semanas desde que se administró el ciclo completo y se
prevé el parto antes de las 32 semanas de EG.
➢ El tratamiento postnatal se basa en 3 pilares básicos:
→ Oxigenoterapia, buscando saturaciones del 90-94%, evitando la
hiperoxia para disminuir el riesgo de lesión pulmonar (por inmadurez
de sistemas antioxidantes) y de retinopatía de la prematuridad.
→ Soporte ventilatorio, idealmente con ventilación mecánica no invasiva
tipo CPAP de forma precoz, ya que evita el colapso pulmonar y favorece

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la síntesis de surfactante (reduciendo así el tiempo que se necesitará el

uso de ventilación mecánica).
→ Administración precoz de surfactante exógeno. Produce una rápida
mejoría de la oxigenación y de la función pulmonar, aumentando la CRF
y la distensibilidad pulmonar, lo que supone una disminución de las
necesidades de O2 y del soporte ventilatorio, con menores tasas de
complicaciones como el enfisema intersticial y el neumotórax. Está
indicado el uso de Curosurf (surfactante natural de origen porcino), en
una dosis única de 200 mg/kg, en todos los niños con SDR que precisen
una FiO2 mayor del 30% con CPAP con PEEP mayor o igual a 6 cm H2O.
La vía de administración es intratraqueal, idealmente con técnicas no
invasivas como el MIST (Minimally Invasive Surfactant administration).
• Pausas de apnea. Se considera apnea patológica a todo episodio de ausencia de flujo
respiratorio de duración mayor a 20 segundos o a aquellos episodios de ausencia de
flujo de menor duración que se acompañan de repercusión cardiocirculatoria
(bradicardia y/o hipoxemia). La apnea primaria, idiopática o de la prematuridad se debe
a la inmadurez de los mecanismos de regulación de la respiración del niño prematuro y
es tanto más frecuente cuanto menor sea la EG. Las apneas tambien pueden aparecer
de forma secundaria, como un síntoma más de otras patologías (hablamos entonces de
apnea secundaria o sintomática). El tratamiento de la apnea primaria, y en ocasiones
como tratamiento coadyuvante en apnea sintomática, incluye el empleo de fármacos
(metilxantinas, principalmente cafeína), y presión de distensión continua por vía nasal
(CPAP), reservando la intubación endotraqueal para casos refractarios.
➢ La cafeína actúa a nivel del sistema nervioso central, estimulando el centro
respiratorio. Está indicada una dosis de choque de 20 mg/kg de citrato de
cafeína, seguida de dosis de mantenimiento de 5-10 mg/kg.
• Displasia broncopulmonar (DBP). Se considera que los recién nacidos prematuros
presentan DBP si precisan oxígeno suplementario > 21% durante 28 días o más
(diagnostico retrospectivo). Su incidencia es mayor cuanto menor sea la EG y el peso al
nacimiento del niño. Se trata de una patología en la que diferentes factores, prenatales
y postnatales, inciden sobre un pulmón inmaduro, modificando en mayor o menor
grado su desarrollo normal. Lo ideal es la prevención de su aparición, tanto con medidas
antenatales (prevenir partos prematuros e infecciones, y estimular la maduración
pulmonar con corticoides) como posnatales (administración precoz de surfactante,
eliminación de factores predisponentes y soporte nutricional adecuado).

NEUROLÓGICA:
El SNC inmaduro del RNPT se caracteriza por:

- Fragilidad de la vasculatura a nivel de la matriz germinal.

- Escasa migración neuronal, pobre mielinización de la sustancia blanca y crecimiento
exponencial de la sustancia gris.
- Mayor susceptibilidad a la hipoxia, a los cambios de la osmolaridad y a los tensionales.

Por todo lo anterior, el sangrado a nivel subependimario es más frecuente en estos pacientes,
el cual se puede manifestar como una hemorragia intraventricular (HIV) o un infarto
hemorrágico en los peores casos. La leucomalacia periventricular es el daño hipóxico de la
sustancia blanca. La sintomatología neurológica del RNPT es generalmente sutil e inespecífica,

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con escasos signos focales. Por ello, el estudio del SNC pretérmino con técnicas ecográficas
simples y Doppler, constituye una rutina asistencial en estos pacientes.

La administración de sulfato de magnesio a la madre en riesgo de parto pretérmino como

neuroprotector fetal ha demostrado reducir un 30-40% el riesgo de parálisis cerebral y
disfunción motora gruesa en estos pacientes. Está indicado en pacientes en riesgo inminente de
parto pretérmino antes de las 32 semanas.

La permeabilidad aumentada de la barrera hematoencefálica hace que estos niños sean mas
susceptibles de sufrir kernicterus con cifras de bilirrubinemia relativamente bajas. A su vez, la
hiperbilirrubinemia es más frecuente en estos pacientes por la inmadurez hepática y a demora
del tránsito digestivo.

CARDIOVASCULAR:
La hipotensión arterial precoz es más frecuente cuanto menor es el peso del RN. Esta
hipotensión puede estar relacionada con la incapacidad del sistema nervioso autónomo de
mantener un adecuado tono vascular o con otros factores como la hipovolemia, la sepsis y/o la
disfunción cardiaca, más frecuentes en estos pacientes. Como regla general, la TA media debe
ser igual o superior a las semanas de EG. El tratamiento actual es tema de controversia e incluye
drogas vasoactivas (Dopamina, Dobutamina o Adrenalina) y suero fisiológico como expansor de
volumen (10-20 mL/kg).

El ductus arterioso persistente (DAP) es una patología prevalente en los RNPT, debido en parte
a la insensibilidad al aumento de la oxigenación. Los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
(como el Ibuprofeno) estarán indicados en casos de repercusión hemodinámica del
cortocircuido. En casos refractarios se puede proceder al cierre quirúrgico.

GASTROINTESTINAL:
La maduración de la succión y su coordinación con la deglución se completa a las 32-34 semanas.
Además, estos niños tienen problemas de tolerancia enteral con escasa capacidad gástrica,
reflujo gastroesofágico y evacuación lenta (secundaria a una pobre motilidad intestinal). Sin
embargo, el tubo digestivo es capaz de acelerar su maduración con el estímulo de la
alimentación, consiguiéndose una digestión eficaz de forma rápida. El déficit más persiste es el
de la absorción de las grasas y las vitaminas liposolubles. Los pilares básicos de la alimentación
del prematuro son la alimentación trófica precoz y los soportes nutricionales parenterales, junto
con el uso de leche materna fortificada.

Por otro lado, la prematuridad es el factor de riesgo individual más importante para la
Enterocolitis Necrotizante (EN). En su patogenia intervienen factores madurativos, vasculares,
hipoxémicos e infecciosos. Por su gravedad, es muy importante un diagnóstico y tratamiento
precoces.

OFTALMOLÓGICA:
La retinopatía del pretérmino (ROP) se debe a la detención de la vascularización de la retina en
el momento del nacimiento y el posterior crecimiento desordenado de los neovasos. La
frecuencia y gravedad de la ROP es mayor cuanto menor es la EG.

Los niños prematuros son una población de riesgo oftalmológico por el potencial daño de las
áreas visuales centrales y por la mayor prevalencia de alteraciones de la refracción, por lo que
deben ser revisados periódicamente.

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HEMATOLÓGICA:
La serie roja del RNPT tiene valores promedios inferiores a los del RNT, con una tasa de
eritroblastos aumentada. Los hematíes van descendiendo progresivamente como consecuencia
de la hemolisis fisiológica y las extracciones hemáticas repetidas, lo que puede condicionar la
aparición de una anemia precoz. La anemia tardía del pretérmino (a partir de los 15 días de
vida) se produce por una hiporregeneración medular sumado a lo anterior. El uso de
suplementos férricos y eritropoyetina consigue disminuir el número de transfusiones
necesarias.

INMUNOLÓGICA:
El RNPT tiene una incapacidad para limitar la infección a un territorio orgánico por la inmadurez
de su sistema inmunológico (tanto la inmunidad innata, celular y humoral, como la específica,
anticuerpos de transferencia materna). Esto hace que la infección neonatal sea sinónimo de
sepsis. Si tenemos en cuenta las manipulaciones médicas que estos pacientes precisan, con
procedimientos invasivos multiples y largas estancias hospitalarias, la posibilidad de adquirir una
infección es alta. Además, la respuesta limitada a la infección compromete su pronóstico. Es por
ello que la profilaxis y el tratamiento antibiótico precoz se hacen todavía más importantes en
este grupo de pacientes.

METABÓLICA:
En el RNPT hay una mayor tendencia a la hipotermia debido a:

- Un metabolismo basal bajo con escasa producción de calor.

- Una baja reserva grasa corporal.
- Una elevada superficie cutánea relativa.
- Un deficiente control vasomotor.

En el RNPT, el agua representa el 80% de su peso. Además, estos niños tienen riñones inmaduros
con una baja capacidad de reabsorción del sodio y agua filtrada, de excreción de ácidos y de
excreción controlada de fósforo y calcio. Aunque las necesidades hídricas sean elevadas, deben
manejarse con aportes controlados porque las sobrecargas están implicadas en la patogenia del
DAP, la EN y la broncodisplasia. Se deben dar aportes suplementarios de calcio y fosforo acordes
a las pérdidas renales, además de vitamina D, para conseguir una adecuada mineralización ósea
y evitar la osteopenia del pretérmino.

Los RNPT tienen escasos depósitos de glucógeno lo que, unido a la interrupción del aporte de
glucosa umbilical, hace que se produzcan hipoglucemias con frecuencia. Además, los
prematuros más extremos tienen una pobre capacidad de regulación de la insulina, por lo que
es necesario el control estrecho en estos pacientes.

CIRCUNSTANCIAS NECESARIAS PARA EL ALTA:

• Ganancia ponderal satisfactoria y alimentación oral sin problemas.
• Estabilidad clínica: el niño presenta un buen estado de salud, es capaz de mantener una
temperatura estable fuera de la incubadora, su respiración es estable (tanto en prono
como en supino, y ha tenido un periodo de al menos 1 semana sin apneas tras el cese
de la cafeína).
• Se han realizado todas las pruebas complementarias indicadas: cribado de
metabolopatías, trastornos auditivos, retinopatía del prematuro, anemia, alteraciones
del metabolismo óseo e hipoproteinemia.

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• Se han aplicado las medidas preventivas necesarias: suplementos de hierro o vitamina

D, profilaxis contra el virus sincitial respiratorio, vacunación.
• Los padres o cuidadores están capacitados para el cuidado del niño.
• Hay posibilidad de volver a valorar ambulatoriamente al paciente en las siguientes 48-
72 horas.
• La documentación está en orden y se han establecido las citas en Atención Primaria y
Especializada para el seguimiento del niño.

SEGUIMIENTO:
Se considera recién nacido de alto riesgo al que tiene mayor probabilidad de presentar
problemas, fundamentalmente sensoriales y del neurodesarrollo, durante su infancia. Estos
niños necesitarán un seguimiento diferente al diseñado para niños sanos. Este grupo de
pacientes está constituido principalmente por menores de 1.500 g o menos de 32 semanas de
edad gestacional, por ser los que presentan una mayor morbilidad.

En niños prematuros, la valoración del crecimiento y el desarrollo psicomotor se debe realizar

considerando la edad corregida (EC) que es la edad que tendría el niño si hubiera nacido a las
40 semanas de gestación, para evitar diagnosticar erróneamente a muchos de estos niños de
alteraciones del desarrollo ponderal o psicomotor. La edad del niño pretérmino debe ser
corregida al menos hasta los 2 años.

Pero, ¿Qué debe vigilarse durante el seguimiento?

CRECIMIENTO Y ALIMENTACIÓN:
Los RN con peso menor de 1500 g o con una edad gestacional inferior a las 32 semanas presentan
un patrón de crecimiento en los primeros años de vida diferente al de los niños nacidos a
término o los prematuros de mayor peso o edad gestacional. Un crecimiento postnatal óptimo
se asocia con un mejor estado de salud y desarrollo neurológico. Los niños con una ganancia de
peso insuficiente en los primeros años de vida presentan un peor desarrollo cognitivo y los que,
por el contrario, ganan excesivo peso, tienen un riesgo mayor de presentar en la edad adulta
obesidad, enfermedad cardiovascular y diabetes. Por tanto, la alimentación debe proporcionar
las calorías necesarias para aproximarse lo máximo posible a un patrón de crecimiento normal,
evitando la ganancia insuficiente o excesiva de peso.

La lactancia materna (LM) exclusiva hasta los 6 meses está recomendada también para los niños
prematuros o enfermos. Por ello, se recomienda que el niño se alimente con LM hasta los 6
meses de edad corregida y, posteriormente, se complemente con otros alimentos hasta los 2
años o hasta que la madre y el niño deseen.

Los fortificantes proporcionan a la leche materna nutrientes adicionales para complementarla:

proteínas, calcio, fosfatos e hidratos de carbono, asi como vitaminas y oligoelementos. Por otra
parte, la leche de fórmula para prematuros está especialmente diseñada para los
requerimientos de este grupo de pacientes y se emplean cuando no se recibe LM o cuando ésta
precisa suplementación. Se caracteriza por una mayor densidad calórica, predominio de
seroproteínas, sustitución de parte de la lactosa por polímeros de glucosa, triglicéridos de
cadena media y mayor aporte de calcio y fosforo.

En los niños que no se produce una ganancia ponderal correcta con LM exclusiva, que presenten
osteopenia de la prematuridad o no hayan alcanzado el P10 al alta, se recomienda que reciban

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leche materna suplementada con fortificantes o que se sustituya alguna de las tomas por
fórmulas de prematuros.

ADMINISTRACIÓN DE SUPLEMENTOS:
La enfermedad metabólica osea de los prematuros se previene con los suplementos de calcio y
fosforo que contienen las leches de prematuros y los fortificantes de LM que se administran
durante el ingreso hospitalario. Cuando se establece el crecimiento rápido de estos niños es
necesario garantizar un aporte adecuado de vitamina D para evitar la aparición de raquitismo.
Por tanto, actualmente se recomienda administrar desde los 25 días y hasta el año de edad
corregida 400UI/día de vitamina D.

Así mismo, se recomienda administrar en estos pacientes suplementos de hierro en forma de

sal ferrosa (4 mg/kg/día) desde el mes de edad hasta la introducción de la alimentación
complementaria con alimentos ricos en hierro como la carne roja. Si el niño toma fórmula de
prematuros se descontará la cantidad de hierro incluida en ésta.

DESARROLLO MOTOR Y PSÍQUICO, ALTERACIONES DEL COMPORTAMIENTO Y DEL APRENDIZAJE.

El desarrollo motor deberá controlarse en cada revisión, fundamentalmente durante los dos
primeros años. Las alteraciones del tono muscular y del patrón de adquisición de las habilidades
motoras van a servir de señal de alarma para identificar a los niños con evolución desfavorable
y que pueden ser diagnosticados finalmente de parálisis cerebral.

CRIBADO DE RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD Y OTROS PROBLEMAS OFTALMOLÓGICOS.

Es conveniente que sean evaluados por el oftalmólogo para la evaluación de una posible
retinopatía de la prematuridad. El oftalmólogo también debería hacer un seguimiento posterior
a los de menor peso o edad gestacional y sobre todo a aquellos que tuvieron retinopatía de la
prematuridad grave, o a los que presentan secuelas motoras.

Además, serían convenientes revisiones reiteradas por el médico de Atención Primaria para la
detección de defectos de refracción, estrabismo y ambliopía, más frecuentes en estos niños.

CRIBADO AUDITIVO:
El cribado auditivo neonatal antes del alta se recomienda en todos los RN y normalmente se
realiza con las otoemisiones acústicas, aunque los potenciales auditivos de tronco cerebral es la
prueba de elección.

Los menores de 1.500 gramos o menores de 32 semanas de gestación, tienen un mayor riesgo
de sordera grave. El cribado con otoemisiones acústicas tiene una serie de limitaciones en este
grupo de niños:

a) Por un lado, con las otoemisiones se obtienen falsos negativos porque no se explora la
vía retrocloclear, donde se detecta la causa del déficit auditivo en un porcentaje
importante de niños menores de 1500 g y/o 32 semanas de EG.
b) Por otro lado, hasta en el 13 % de los niños de muy bajo peso aparecen falsos positivos
en la prueba de otoemisiones.

Por tanto, independientemente de con qué instrumento se realice el cribado universal, en este
grupo de niños debe valorarse con potenciales auditivos de tronco cerebral.

Además, aunque el cribado se pase, parece existir un riesgo de pérdida auditiva progresiva en
esta población, por lo que es conveniente hacer un seguimiento de la adquisición del lenguaje y
se recomienda volver a realizar una prueba objetiva de audición a los 2 años de edad corregida.

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OTROS:
→ Se debe vigilar la aparición de otros problemas que se dan con más frecuencia en este
grupo de pacientes: las infecciones respiratorias, la anemia, la osteopenia y el
raquitismo, el reflujo gastroesofágico y las hernias inguinoescrotales.
→ Se debe seguir la evolución de las patologías que el niño presente en el momento del
alta, como las respiratorias o intestinales.
→ Evaluación de la situación socio-familiar y prestación de ayudas para la optimización del
ambiente familiar del niño.

BIBLIOGRAFÍA
1. S. Rellan Rodríguez, C. Garcia de Ribera y M. Paz Aragón Garcia. Asociación Española de
Pediatría (AEP), Sociedad Española de Neonatología. (2008). El recién nacido prematuro.
Protocolos Diagnósticos Terapeuticos de la AEP: Neonatología, 68-77.

2. Faura, J. S., Peinador, Y. M., Alonso, C. P., González, P. G., Galiana, G. G., & Jiménez, A.
(2019). Evaluación y seguimiento del recién nacido prematuro menor de 1.500 gramos
y/o menor de 32 semanas de gestación. Pediatría Integral, 120-127.

3. Apuntes de clase.

4. El caso clínico corresponde a una paciente real que fue atendida en la UCI Pediátrica y
Neonatal del CHUA durante mi Rotatorio en Prácticas.

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