PARVOVIROSIS CANINA

¿QUE ES?
La parvovirosis canina es una enfermedad que hace su aparición en el año 1978 en la Argentina. Es
una enfermedad altamente contagiosa y el agente que la provoca, el parvovirus, esta catalogado
entre los virus más resistentes hasta ahora conocidos. Sobrevive en el medio ambiente durante
meses. La lavandina común es el único desinfectante eficaz contra el Parvovirus.
Se transmite por materia fecal y por todas las secreciones eliminadas por el perro enfermo,
penetrando por vía bucal en los perros susceptibles a través de las manos o el calzado de quien
haya estado en contacto con algún perro infectado.
Los primeros síntomas son vómitos y diarrea profusa que en muchas oportunidades son
hemorrágicos. Junto con estos síntomas aparecen alta temperatura, depresión y falta de apetito. En
los casos en que la diarrea y los vómitos son profusos e incontrolables, la deshidratación es lo que
más compromete la vida de nuestro perro.
En los cachorritos de menos de 30 días la parvovirosis puede adoptar una forma cardíaca de
presentación sobreaguda con muerte repentina.
Hasta el momento no se conocen medicamentos específicos para la curación del Parvovirus. El
tratamiento es solo de sostén y de alivio de los síntomas.
La mejor forma de prevenir a nuestro cachorro, además de minimizar el contacto con posibles
portadores de la enfermedad y de mantener una estricta higiene del ambiente con lavandina, es la
vacunación.
PARVOVIRUS CANINO TIPO 1. El parvovirus canino tipo 1 o virus diminuto de los caninos no es un
virus nuevo, fue aislado en 1967 desde heces de perros sanos. Curiosamente se ha demostrado por
análisis de secuencia de su ADN que está estrechamente relacionado con el parvovirus bovino.
Inicialmente se aceptó que era un virus no patógeno, sin embargo, recientemente se le ha reconocido
la capacidad patogénica en el feto y en cachorros. Según Carmichael (1999a), se han descrito cerca
de 30 casos de muerte neonatal, incluso se han detectado algunos casos de miocarditis en cachorros
que murieron antes de la semana de vida. No se sabe con certeza cómo se transmite, pareciera que
la vía oronasal sería la ruta natural. La infección transplacental ocurre generalmente cuando las
madres se infectan entre los 20 y 35 días de gestación.

Se ha observado muerte súbita en las primeras tres semanas de edad de los cachorros, con problemas
respiratorios y diarrea. Los cachorros que sobreviven presentan anorexia, enfermedad respiratoria
suave y diarrea; se recuperan en unos pocos días. Infección transplacental con muerte fetal y aborto
ha sido demostrada experimentalmente. Neumonia viral es común. A pesar de que no se conoce bien
la patogenicidad del virus diminuto, estudios preliminares indican que sería responsable de gran parte
de las muertes que ocurren en cachorros menores de 4 semanas. El diagnóstico se basa en el hallazgo
de cuerpos de inclusión intranucleares (Truyen, 2000). No existen antecedentes en Chile sobre el
parvovirus canino tipo 1.

PARVOVIRUS CANINO TIPO 2. La parvovirosis canina es una clásica enfermedad emergente que
apareció en Estados Unidos en 1978. Nunca antes se había detectado en el mundo. Rápidamente se
extendió por los diversos países llegando a Chile en 1980. En 1981 el virus causal fue aislado y
tipificado en el Laboratorio de Virología, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Chile
(Abalos et al., 1982).
AGENTE ETIOLOGICO
El agente etiológico de la parvovirosis canina pertenece a la familia Parvoviridae. En la actualidad se
acepta que existen dos tipos de parvovirus canino, antigénicamente diferentes: uno de ellos
apatógeno, conocido como MCV o parvovirus canino tipo I, y otro patógeno llamado parvovirus
canino tipo II. Este último es altamente resistente.

PERIODO DE INCUVACION

SIGNOS Y SINTOMAS
Se puede presentar como dos formas clínicas diferentes:
Forma miocárdica. Afecta a menores de ocho semanas de edad, IC aguda, muerte súbita. Sin
embargo, puede darse en adultos que han superado una miocarditis parvovírica, sufriendo
posteriormente fallos cardiacos alrededor de los cinco años o incluso más tarde.
En muchos cachorros se diagnostica posteriormente mediante electrocardiograma (sin presentar aún
los signos entéricos), aunque es común encontrarlos muertos.
Forma entérica. Es característico el síndrome febril, vómitos y diarreas (hematoquecia en el 50%) lo
que propiciará un cuadro de deshidratación. Al realizar estudios hematológicos suelen aparecer
leucopenia y linfopenia. También puede aparecer septicemia, shock hipovolémico y/o séptico.
Aquellos animales en los que no hay hemorragia tienen más posibilidades de sobrevivir que los que
sí, independientemente de que se les aplique o no algún tipo de terapia. La muerte se asocia a
procesos graves de deshidratación.

FISIOPATOLOGIA
La patogénesis de la infección por parvovirus canino en el perro es similar a la de la infección por
parvovirus felino en el gato, pero la ausencia de hipoplasia cerebelosa y la aparición de miocarditis
son algo sorprendentes, como las células del miocardio no son normalmente consideradas como que
se dividen rápidamente y por lo tanto susceptibles a infección viral. En el síndrome de miocarditis, el
edema pulmonar es un hallazgo prominente. Histológicamente, hay necrosis miocárdica focal con
pérdida de la fibra y las inclusiones basófilas intranucleares en las células del músculo cardíaco. En
los animales que sobreviven durante algún tiempo, hay extensas infiltraciones linfocítica y fibrosis en
el miocardio. En el síndrome de la panleucopenia/enteritis, hay congestión intestinal, o escaldado en
las crías que mueren de forma aguda. Cuando los cachorros viven más tiempo el intestino delgado
se espesa, se vuelve elástico y la superficie serosa tiene un aspecto granular. Histológicamente,
puede haber atrofia del timo y la rarefacción de los folículos linfoides en los nódulos linfáticos y el
bazo, así como necrosis de las células intestinales en las criptas de Lieberkühn con embotamiento
de las vellosidades asociadas.
La vía de entrada y el sitio de la primera replicación se ubican en las células de la nasofaringe y de la
orofaringe, así como en las amígdalas y otros tejidos linfoides. El virus se disemina sistémicamente
por viremia y después de 1 a 3 días se encuentra en las amígdalas, los nódulos linfáticos
retrofaríngeos, bazo el timo y en los nódulos linfáticos mesentéricos. A los 3 días pos-infección el
virus se puede recuperar del tejido linfático asociado al intestino (las Placas de Peyer). Es importante
señalar que la infección de las células de las criptas del intestino se produce después de la fase de
viremia y que no es consecuencia directa de la presencia de virus ingerido en la luz intestinal.
La viremia generalmente procede a la infección del epitelio intestinal y a la excreción del virus en las
heces. A los 6 días de la inoculación, tiene lugar la infección vírica generalizada de la mucosa
intestinal. La excreción fecal del virus se puede descubrir por primera vez al tercer día después de la
infección y alcanza su máximo entre los días 4º y 7º. La mayoría de los perros dejan de excretar
virus a los 12 días.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
No existen productos que actúen de manera específica en contra del parvovirus, por lo que se
recomienda tratamiento como medida auxiliar para contrarrestar los efectos de la deshidratación y
evitar la aparición de infecciones secundarias causadas por bacterias.
Es importante proporcionar potasio en caso de hipocalemia.
Tratamientos farmacológicos
Los fármacos se utilizan con el fin de tratar los síntomas y, en su caso, la infección y posible
traslocación bacteriana.
Tratamiento de los síntomas digestivos. Para controlar los vómitos se administran antieméticos de
acción central y periférica:
- Metoclopramida (1 mg/kg/24 h). Es un antiemético y procinético que se debe usar con precaución,
ya que estos pacientes con diarreas graves tienen una elevada susceptibilidad a padecer
invaginaciones.
- Clorpromacina (0,2–0,5 mg/kg/ 6–8 h). No tiene efecto procinético y presenta la desventaja de que
puede provocar vasodilatación periférica y, por tanto, hipotensión, por lo que no debe administrarse
en pacientes deshidratados.
- Ondansetron (0,1 mg/kg/12 h). Es un antiemético muy eficaz. No tiene las desventajas de los
fármacos anteriores, por lo que se presenta como la mejor alternativa en el tratamiento de estos
pacientes.
- Se administran también antisecretores anti–H2 para evitar los efectos perjudiciales sobre la mucosa
del exceso de secreción ácida: cimetidina o ranitidina.
Antibioterapia. El tratamiento antibiótico ideal es el que combina un β-lactámico de amplio espectro,
como penicilinas (amoxicilina–clavulánico) o cefalosporinas, con un aminoglucósido que cubre Gram
(–), como la amikacina. Si queremos cubrir además anaerobios, administramos metronidazol. Los
aminoglucósidos pueden causar insuficiencia renal aguda, por lo que deben ser utilizados sólo en
pacientes hidratados.
Interferón omega. Este producto está recomendado en las fases tempranas de la enfermedad y los
pacientes que recibimos en el hospital se encuentran en un estado más avanzado. Esto, unido al
elevado coste del producto, hace que no se utilice rutinariamente.

VACUNAS Y VACUNACIONES
Los anticuerpos maternos disminuyen con una vida media de 8,4 días. Los anticuerpos generalmente
desaparecen entre las 12 y 14 semanas de vida. Las vacunas se aplican entre 6 y 16 semanas de
vida en cachorros que recibieron calostro. La inmunidad después de la recuperación de una infección
natural o de vacunaciones puede persistir por años.

La estabilidad de las vacunas liofilizadas contra el distemper es de 16 meses entre 0 y 4º C; 7 semanas

a 20º C y 7 días con luz solar y a 47º C. La vacuna reconstituída dura 1 hora en refrigeración.

Los esquemas que se aplican son diferentes según sea el riesgo imperante en la ciudad o zona
amagada. Considerando que los cachorros no son inmunocompetentes antes de los 2 meses de vida
y que los anticuerpos maternos (94% en calostro) duran en el recién nacido aproximadamente entre 8
y 10 semanas, y que entre las 12 y 14 semanas disminuyen a un valor 0, se aconseja el siguiente
esquema con vacuna monovalente: 1ª dosis a los 2 ½ -3 meses; 2ª dosis a los 3 ½ -4 meses; 3ª dosis
a los 6 meses, si hay un notorio aumento de los casos clínicos. Con vacuna triple (virus distemper,
leptospira, y virus hepatitis) o séxtuple (virus distemper, leptospira, virus hepatitis 1 y 2, parvovirus
canino tipo 2 y parainfluenza tipo 2) se aconseja aplicar la primera dosis de vacuna parvovirus a los
2 meses; luego a los 2 ½ meses la vacuna séxtuple y a los 4 meses la vacuna séxtuple o la vacuna
triple. La vacuna recombinante óctuple se aplica desde las 6 semanas de edad y cada 21 días hasta
las 12 semanas (3 dosis) (Berríos y López, 1993).

DIAGNOSTICO
Diagnóstico clínico
Al presentar unas manifestaciones clínicas tan variables, su diagnóstico no es fácil. Suele ser un
diagnóstico presuntivo el que le permite al veterinario iniciar terapias de mantenimiento.
Diagnóstico diferencial
Existen otros procesos patológicos que podrían presentar un cuadro clínico parecido al de la enteritis
por parvovirus, como el moquillo canino, infecciones por coronavirus, hepatitis, gastroenteritis
hemorrágicas, enteritis parasitarias e infecciones bacterianas.
Infecciones por coronavirus: curso menos severo con menores porcentajes de mortalidad. Los
animales se suelen recuperar entre los 6-9 días incluso sin tratamiento, pero la diferenciación clínica
es imposible.
Moquillo canino: presenta diarrean, pero también problemas respiratorios, nerviosos, exantematosis,
etc.
Enteritis parasitarias: a veces pueden darse de forma simultánea. Laboratorio.

RABIA CANINA
¿QUE ES?
La rabia es la enfermedad viral más antigua en ser descrita, el mérito es de Aristóteles quien se refirió
a la rabia furiosa canina como un mal que se transmitía a los animales sanos por mordeduras de
animales enfermos (400 AC).
La rabia afecta a todos los animales de sangre caliente, con una mortalidad de 100%. El perro y el
gato son los principales transmisores de la rabia al hombre (rabia urbana). Los animales silvestres más
importantes en el ciclo epidemiológico de la rabia silvestre son: zorros, lobos, mapaches y
murciélagos hematófagos. En el caso de los murciélagos se piensa que las infecciones
rábicas persistentes o subclínicas, son más comunes de lo pensado, y que pueden conducir a brotes
de rabia condicionados por un estrés adicional como transporte, nuevas habitaciones o altas
temperaturas ambientales (Ronsholt et al., 1998). La transmisión se realiza por mordeduras (saliva);
ocasionalmente por aerosoles o más raramente por ingestión de material contaminado.
La rabia se ha distribuido prácticamente en todo el mundo. No existe en Australia, Nueva Zelanda,
Inglaterra y otras islas. La rabia paralítica bovina, transmitida por vampiros, solamente se presenta en
América, en países como México, Argentina, Brasil y Uruguay.
Ciclos de rabia canina fueron detectados en Argentina y Paraguay. Los ciclos estacionales ocurrieron
a fines del invierno y primavera. Estos ciclos ocurren cada 4 años. En Chile se ha informado de la
desaparición de los ciclos epidémicos con posterioridad a la fase inicial de control (Ernst y Fábrega,
1989; Scortti, 1995; Scortti et al., 1997).
El período de incubación es muy variable. En el perro puede durar entre 10 y 16 días, a veces entre
6 y 12 meses. En el hombre 15 días, ocasionalmente 5 meses. En la fase prodrómica, quedura entre
2 y 4 días, aparecen los primeros síntomas: anorexia, cefalea, respiración polipneica; cambios de
conducta, los animales se esconden, presentan ansiedad y recelo, hay dificultad en la deglución. En
la fase drómica en que hay destrucción de tejido nervioso, el animal se presenta muy agresivo, muy
excitable, con fotofobia, pérdida del sentido de orientación, parálisis laringofaríngea y espasmos. El
animal tiene sed pero no bebe.
En la rabia furiosa en que se afectan las neuronas sensitivas, los signos son: salivación acentuada,
intranquilidad, anorexia, gran agresividad, el animal muerde cualquier cosa, no reconoce a sus amos,
camina en forma tambaleante, emite ruidos extraños por la parálisis de las cuerdas vocales,
hay parálisis y mueren entre 3 y 4 días después que la sintomatología se ha iniciado. En la rabia
muda en que se afectan las neuronas motoras, se aprecia un corto período de excitación, seguido por
incoordinación motora, parálisis, caída de la mandíbula, deshidratación y muerte.

AGENTE ETIOLOGICO
Es una grave enfermedad zoonótica transmitida por un virus neurotrópico del
género Lyssavirus, familia Rhabdoviridae, orden Mononegavirales.
El virión rábico contiene ARN de cadena sencilla y sentido negativo, no segmentado, y codifica cinco
proteínas estructurales, dentro de las cuales se encuentra la glicoproteína, proteína de
nucleocapside, nucleoproteína menor y la segunda y tercera proteínas de envoltura.

Dentro de la familia Rhabdoviridae se incluyen cinco virus, serológicamente relacionados con el virus
de la rabia: virus de la rabia clásico y los virus relacionados con el virus de la rabia, dentro de los
cuales se incluyen el virus del murciélago Lagos, el virus Mokola, virus Khujand, virus Irkut, virus del
murciélago caucásico del oeste, virus Shimoni y el virus Bokelh.
La enfermedad puede desarrollarse por cualquiera de estos virus, sin embargo en la mayoría de los
casos reportados el responsables es el virus de la rabia clásico.

DIAGNÓSTICO
No se hace en el animal vivo. Sólo se puede sospechar por la sintomatología. Al animal sospechoso
que ha mordido a una persona se le debe aislar y confinar para que no escape. Avisar inmediatamente
al Servicio Nacional de Salud y mantenerlo en observación durante 10 días. Si en este tiempo no hay
síntomas, no habrá posibilidad que la persona mordida sufra de rabia, debido a que el virus se
encuentra en la saliva solamente entre 3 y 7 días antes de la aparición de los síntomas de rabia. El
animal sospechoso no debe ser sacrificado antes de la aparición de los síntomas porque no
habrá virus en el encéfalo (Cerebro: Cuernos de Amón) que es la muestra de elección para el
diagnóstico de laboratorio. En el caso de animal muerto y sospechoso de rabia, debe enviarse al
laboratorio de diagnóstico el animal entero o sólo la cabeza.
Técnicas diagnósticas: Inoculación en ratones lactantes. Es muy sensible pero demorosa. La
inmunofluorescencia es más rápida (Favi y Durán, 1991). Actualmente en el Instituto de Salud Pública
se practica una metodología mixta, inoculándose cultivos celulares y luego se aplica
inmunofluorescencia (Favi et al.,1991; Favi et al.,1992).

VACUNACIÓN
Existen vacunas inactivadas preparadas en embrión de pato (Cepa Flury), en cultivos celulares y en
ratones lactantes En Chile se usaba una vacuna nacional, inactivada con luz ultravioleta, y preparada
en ratones lactantes (Fuenzalida y Palacios, 1955). Se recomendaba aplicar la 1ª dosis a los 6 meses
y la 2ª al año de edad y revacunar anualmente.
Vacunas antirrábicas ofrecidas actualmente en Chile: Imrab® preparada en una línea estable de
células de riñón de hámster recién nacido, inactivada con β-propiolactona y que lleva hidróxido de
aluminio como adyuvante. Se utiliza en perros, gatos y hurones por vía subcutánea, y en caballos,
vacas y ovejas por vía intramuscular. Nobivac® Rabia preparada con cepa Pasteur clonada, con una
potencia de al menos 2 UI, el doble de lo exigido por la OMS.

MOQUILLO CANINO
Las primeras vacunas que se utilizaron contra el distemper, en 1923, fueron preparadas con material
de cerebro de perros muertos y tratadas con formalina (Laidlaw y Dunkin); estas vacunas no protegían
contra la infección y tenían dudosos resultados de protección contra la enfermedad. En 1984 se empleó
la vacuna contra el sarampión que no impedía la infección con el virus DC pero sí impedía la
presentación de la enfermedad. La primera vacuna preparada, en 1945, con virus vivo modificado en
hurones, producía la enfermedad y alta mortalidad. Posteriormente, en 1950, se preparó una vacuna
en huevos embrionados y en cultivos celulares de embrión de pollo, utilizando las cepas Lederle y
Onderstepoort. La cepa Rockborn replicada en cultivos de embrión de pollo producía una buena
inmunidad, pero en algunos casos era responsable de encefalitis post vacunal. Las vacunas
(Duramune y Vanguard) que utilizaban la cepa Rockborn inducían una mejor respuesta inmune, pero
eran responsables de un alto riesgo de enfermedad post vacunal. La vacuna Galaxy que utilizaba la
cepa Onderstepoort, inducía una menor respuesta inmune pero una mas baja posibilidad de riesgo de
enfermedad post vacunal (Green, 2000). El uso de las vacunas preparadas con virus vivo modificado
en la década de los 60 disminuyó la presencia de la enfermedad que, sin embargo, posteriormente
reapareció. La última serie de vacunas preparadas en 1987 utilizando un vector recombinante
(Recombitek) induce una buena respuesta inmunológica y no presenta riesgo de enfermedad post
vacunal.

Agente etiológico
El DC es causado por un morbillivirus de la familia Paramyxoviridae. Se describen varios biotipos del
virus DC (VDC) con diferente histotropismo, aunque existe un solo tipo antigénico. Ciertos aislados
virales, como las cepas Snyder Hill, A75/17 y R52, son altamente virulentos y neurotrópicos.
Las cepas Rockborn y Snyder Hill causan polioencefalomielitis, las otras producen
desmielinización Este virus presenta un estrecho parentesco antigénico con los virus del sarampión o
rubeola y la peste bovina o rinderpest.
El VDC es muy susceptible al calor y se inactiva por el tratamiento a temperaturas entre 50 y 60º C
durante 30 minutos. Es también susceptible a la luz ultravioleta. En tejidos extraídos de perros con DC
el virus sobrevive por lo menos una hora a 37º C y tres horas a 20º C o 24º C (temperatura ambiente).
En climas tropicales el virus no se mantiene viable en las perreras luego de ser eliminado desde los
perros infectados. La supervivencia del virus es mucho mayor a temperaturas frías, sobreviviendo en
el ambiente durante semanas a temperaturas de 0º C a 4º C. En el laboratorio en congeladores con
temperaturas de -70º C, o -192º C (nitrógeno líquido) se mantiene infectivo durante varios años. La
liofilización, obtenida a bajas temperaturas y en alto grado de vacío, es un medio excelente para
preservar la estabilidad y por lo tanto la antigenicidad del virus. En cuanto al pH, el virus es estable
entre 4,5 y 9,0. El VDC es un virus envuelto y por lo tanto es susceptible al éter y cloroformo, soluciones
de formalina diluída (0,5%), fenol (0,75%) y desinfectantes de amonio cuaternario (0,3%).
SINTOMATOLOGÍA
El período de incubación es extremadamente variable, entre 3 y 14 días. Los síntomas clínicos
generalmente aparecen a las dos semanas de la infección, dependiendo fundamentalmente de la
relación virus- huésped. Se pueden observar desde formas inaparentes hasta sobreagudas. Los
primeros signos en aparecer son: conjuntivitis, rinitis serosa y luego mucopurulenta, amigdalitis,
traqueítis, tos y bronconeumonia. Los sintomas digestivos iniciales se caracterizan por diarrea y
vómitos, adicionalmente con dolor hepático y renal. El animal camina encorvado y se observa caída
del tren posterior, además, se aprecian pústulas en la piel del abdomen, hiperqueratosis de los
cojinetes plantares (“Hard pad”) y del morro. En la forma aguda de la enfermedad se describe una
curva térmica difásica que alcanza su primer máximo entre los 3 y 6 días post infección: el segundo
se presenta entre 7 y 10 días después. Leucopenia (linfopenia) acompaña a los primeros síntomas. En
las formas subagudas los síntomas respiratorios y digestivos son discretos, observándose entre 14 y
21 días después síntomas nerviosos característicos tales como incoordinación, convulsiones,
alteración del carácter, mioclonías, tortícolis, paresia del tren posterior y problemas visuales. Pocos
animales escapan a la muerte. Muchos sobrevivientes a esta fase son sacrificados debido a las
secuelas que produce la infección.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico diferencial es difícil. A nivel de laboratorio se utiliza como muestra de elección
el raspado conjuntival para detectar cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos. En
animal muerto, se utiliza la prueba de inmunofluorescencia directa en cortes de ganglios linfáticos
aumentados de volumen, con el fin de detectar antígenos específicos del VDC. También se utilizan
pruebas de inmunohistoquímica.

VACUNAS Y VACUNACIONES
Los anticuerpos maternos disminuyen con una vida media de 8,4 días. Los anticuerpos generalmente
desaparecen entre las 12 y 14 semanas de vida. Las vacunas se aplican entre 6 y 16 semanas de
vida en cachorros que recibieron calostro. La inmunidad después de la recuperación de una infección
natural o de vacunaciones puede persistir por años.

La estabilidad de las vacunas liofilizadas contra el distemper es de 16 meses entre 0 y 4º C; 7 semanas

a 20º C y 7 días con luz solar y a 47º C. La vacuna reconstituída dura 1 hora en refrigeración.

Los esquemas que se aplican son diferentes según sea el riesgo imperante en la ciudad o zona
amagada. Considerando que los cachorros no son inmunocompetentes antes de los 2 meses de vida
y que los anticuerpos maternos (94% en calostro) duran en el recién nacido aproximadamente entre 8
y 10 semanas, y que entre las 12 y 14 semanas disminuyen a un valor 0, se aconseja el siguiente
esquema con vacuna monovalente: 1ª dosis a los 2 ½ -3 meses; 2ª dosis a los 3 ½ -4 meses; 3ª dosis
a los 6 meses, si hay un notorio aumento de los casos clínicos. Con vacuna triple (virus distemper,
leptospira, y virus hepatitis) o séxtuple (virus distemper, leptospira, virus hepatitis 1 y 2, parvovirus
canino tipo 2 y parainfluenza tipo 2) se aconseja aplicar la primera dosis de vacuna parvovirus a los
2 meses; luego a los 2 ½ meses la vacuna séxtuple y a los 4 meses la vacuna séxtuple o la vacuna
triple. La vacuna recombinante óctuple se aplica desde las 6 semanas de edad y cada 21 días hasta
las 12 semanas (3 dosis) (Berríos y López, 1993).